FISIOLOGIA II – SEGUNDO PARCIAL
CAP 30. REGULACION RENAL DEL K, CA, FOSFATO Y EL MG; INTEGRACION DE LOS MECANISMOS RENALES…
REGULACION DE LA EXCRECION Y CONCENTRACION DE K EN
EL LEC
K en el LEC: 4.2 mEq/l. rara vez o  más de 0,3mEq/l. el control es
necesario porque muchas fx celulares son muy sensibles a los cambios
en la concentración deK en el LEC. Ej, un  de K de 3-4mEq/l en el LEC
puede provocar arritmias cardiacas y concentraciones aun mayores
una parada cardiaca o fibrilaciones.
Una dificultad en su regulación es el hecho de que solo existe 2% de K
en el LEC y 98% en el intra. El k que contiene una comida puede ser 50
mEq y la ingestión diaria suele ser de 50-200 mEq/día; luego no
eliminar del LEC el K ingerido podría provocar una hiperpotasemia y lo
contrario, una  de K en el LEC; hipopotasemia.
El mantenimiento del equilibrio entre la captación y el gasto de K
depende de la excreción renal porque la excreción fecal es de solo 5-
10% de la ingestión del K. el mantenimiento de un equilibrio de K exige
que los riñones ajusten la excreción de K con rapidez y precisión como
respuesta a amplias variaciones en su ingestión.
Como el 98% del k está dentro de la cel., estas también pueden servir
de reservorio de K en una hiperpotasemia o como fuente de K en la
hipopotasemia. La
redistribución de K
entre los
compartimientos
líquidos intracelular
y extracelular
constituye una 1er
línea de defensa
frente a los cambios
en la concentración
de K en el LEC.
REGULACION DE LA DISTRIBUCION INTERNA DEL K
Tras la ingestión de una comida normal, la concentración de K en el
LEC  hasta un valor mortal si no pasara rápidamente al interior de la
célula. Ej una comida de 40 mEq de K en un volumen Extracelular de
14 l,  la concentración plasmática de K unos 2,9 mEq/l si este
permaneciera en el LEC.
La insulina estimula la captación del K por las células.
En personas con deficiencia de K, ej la diabetes, el  de la
concentración plasmática de K tras ingerir una comida es mucho mayor
de lo normal. Las inyecciones de insulina ayudan a corregir las
hiperpotasemia.
La aldosterona  la captación de K por las células
El exceso de secreción de aldosterona (Sx de Conn) se asocia a la
hpopotasemia por el mov de K al interior de la célula.
Px con Sx de Addison (producción deficiente de aldosterona)
presentan hiperpotasemia debido a la acumulación en el LEC de K así
como la retención renal del K.
El estímulo β-adrenérgico  la captación de K en las células
La mayor secreción de catecolaminas, especialmente la adrenalina
puede provocar el mov de K desde el LEC al intracelular, sobre todo a
través de los receptores β-adrenérgicos.
Por el contrario, el tx de la hipertensión con β-bloqueantes, como
propanolol hace que el K salga al LEC  hiperpotasemia.
Las alteraciones acidobásicas pueden provocar cambios en la
distribución del K.
Acidosis metabólica:  K en el LEC.
Alcalosis metabólica:  K en el LEC.
Un efecto de la mayor concentración de iones H es reducir la actividad
de la bomba adenosina trifosfatasa (ATPasa) sodio-potasio. Esta
reducción disminuye a su vez la captación celular de K y eleva su
concentración extracelular.
La lisis celular  la concentración extracelular de K.
A mediad de que se destruyen las células, se liberan las grandes
cantidades de K que contienen en el LEC Hiperpotasemia si se
1
presenta una destrucción importante de tejido como ocurre en la
lesión muscular grave o en la lisis de eritrocitos.
El ejercicio extenuante puede provocar una hiperpotasemia al liberar
K en el musculo esquelético
En el ejercicio intenso, el K se libera del musculo esquelético al LEC. La
hiperpotasemia puede ser leve, pero puede ser clínicamente
significativa después del ejercicio intenso, especialmente con px
tratados con β-bloqueantes o en sujetos con deficiencia de insulina.
Después del ejercicio intenso puede provocar toxicidad cardiaca.
El aumento de la osmolaridad del LEC provoca una redistribución del
K desde las células hasta el LEC.
Se provoca un flujo osmótico de agua fuera de las células. La
deshidratación celular la concentración intracelular de K, con lo que
favorece la difusión de K fuera de las células y  la concentración de K
en el LEC. La reducción de la osmolaridad en el LEC tiene el efecto
opuesto.
VISION GENERAL DE LA EXCRESION RENAL DE K
Determinada por 3 mecanismos renales:
1.- Filtración del k (FG x concentración plasmática de K)
2.- Reabsorción tubular del K
3.- Secreción tubular de K
Filtración normal de K por los capilares glomerulares: 756 mEq/día.
Reducción de FG provoca hiperpotasemia.
65% se reabsorbe
en el túbulo
proximal.
25-30% en el asa
de Henle (parte
gruesa
ascendente)
Túbulos y
conductos
colectores: varia
según la ingestión
de K.
Las variaciones diarias en la excreción de K se deben principalmente
a cambios en la secreción de K en los túbulos distal y colector.
Las zonas más importantes de la regulación de la excreción de K son
las cel. principales en l aparte final de los túbulos distales y en los
túbulos colectores corticales. En estos segmentos el k puede
reabsorberse o secretarse según el organismo.
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CAP 30. REGULACION RENAL DEL K, CA, FOSFATO Y EL MG; INTEGRACION DE LOS MECANISMOS RENALES…
Con una ingesta normal de 100 mEq/día, los riñones deben excretar 92 reduce la retrodifusion de k desde el
mEq/día (los 8 restantes se pierden en las heces). 60 mEq/día se interior de las cel. a través de la
secretan en el tubo distal y colector. membrana basolateral.
En una  ingesta de k,  la secreción por los túbulos distal y colector. 3.- el  de la ingestión de k estimula
Hay una reabsorción neta del K en las cel. intercaladas de los la síntesis de los canales de k y su
segmentos distales de la nefrona y la excreción de k se reduce a – del translocación desde el citosol a la
1% del k presente en el FG (<10 mEq/día). membrana luminal lo que a su vez 
Ingestiones bajas de 10 mEq provocan hipopotasemia. la difusión del k a través de la
SECRECION DE K EN LAS CELULAS PRINCIPALES DE LA PRCION FINAL membrana.
DEL TUBULO DISTAL Y DEL TUBULO COLECTOR 4.- el  de la concentración de k
La secreción de K está dada por las células principales. estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal, lo que
1.- Captación desde el intersticio hacia la cel. x medio de la bomba estimula aún más la secreción de k.
ATPasa Na-K en la membrana basolateral de la célula. Mueve al Na La aldosterona estimula la secreción de K
hacia el intersticio e introduce el k en la célula. Estimula la reabsorción de iones Na en las células principales de la
2.- Difusión pasiva del K
2
porción final de los túbulos distales y colectores. Mediado por ATPasa-
desde el interior al liq Na-K. de este modo la aldosterona ejerce un efecto fuerte sobre el
tubular. Hay 2 tipos de control de la intensidad con la que las cel. principales secretan k.
canales que permiten su También la aldosterona  el número de canales de k en la membrana
difusión: luminal y su permeabilidad por el k
1.- los canales de K de la El  de la concentración extracelular de iones k estimula la secreción
porción medular de aldosterona.
externarenal (ROMK) En el sistema de control de
2.- Canales de K aldosterona-k la secreción de
<grandes> (BK) de aldosterona en la glándula suprarrenal
conductancia alta. está controlada por la concentración
Control de la secreción de K en las células principales de iones k.
1.- Actividad de la bomba Na-K Un  de la concentración de k de unos
2.- gradiente electroquímico para la secreción de k desde la sangre a la 3 mEq/l puede  la concentración
luz tubular plasmática de aldosterona desde casi
3.- permeabilidad de la membrana luminal para el K. 0 hasta 60 ng/100 ml, casi 10 veces
Las células intercaladas pueden reabsorber o secretar k superior a lo normal.
En las células intercaladas de tipo A puede ocurrir una reabsorción neta El efecto de la
de K en la parte distal del túbulo distal y colectores y ocurre durante concentración de iones k
una perdida acentuada de k en la cual se detiene la secreción de k. el de estimular la secreción
transporte que se utiliza es una ATPasa H-K en la membrana luminal. de aldosterona es parte de
Solo seactva cuando la  de K es elevada en el LEC. un sistema de
Cuando existe un exceso de K en los líquidos corporales, las cel. retroalimentación que
intercaladas de tipo B en la porción final de los túbulos distales y los regula la excreción de k. un
túbulos colectores secretan k en la luz tubular. El k es bombeado de la  de la concentración
célula por una ATPasa H-k en la membrana basolateral y después plasmatica de k  
difunde en la luz a través de los canales K. aldosterona en sangre.
FACTORES PRINCIPALES QUE REGULAN LA SECRECION DE K El  de aldosterona en
1.-  En la concentración de k en el LEC. sangre provoca un
2.- El  de la aldosterona aumento acentuado de la
3.-  del flujo tubular. excreción de k en los
Un factor que reduce la secreción de k es el  de ion H (acidosis). riñones.
El  de la concentración de K en el LEC estimula la secreción de K. El  de la excreción de k
Este efecto es especialmente pronunciado cuando la concentración de reduce la concentración
K en el LEC  por encima de los 4.1 mEq/l, valor ligeramente inf a la de k en el LEC hacia
concentración normal. La concentración  de k en el plasma es uno de valores normales (circulo
los mecanismos más importantes para  la secreción de k y regular la 3 y 4).
concentración de iones k en el LEC.
EL  de la ingestión y de la concentración de k en el LEC estimula la El bloqueo del sistema de retroalimentación de la aldosterona afecta
secreción de K por medio de 4 mecanismos: mucho al control de la concentración de k.
1.-  de la concentración de k en el LEC estimula la bomba ATPasa Na- Los px con enfermedad de Addison no secretan aldosterona la
k, aumentando la captación de k a través de la membrana basolateral. secreción renal de k se reduce lo que provoca que el k se  en el LEC
Este  en la captación de k  a su vez la concentración intracelular de peligrosamente.
K lo que hace que el k difunda a través de la membrana lumnial hacia En una secreción excesiva de aldosterona (aldosteronismo primario) la
el túbulo. secreción de k  lo que da lugar a una perdida renal de k y una
2.- el  de la concentración de k LEC incrementa el gradiente de K entre hipopotasemia.
el líquido del intersticio renal y el interior de las cel. epiteliales, lo que También  la captación celular de k contribuyendo al poderoso sistema
de retroalimentación aldosterona-k.
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CAP 30. REGULACION RENAL DEL K, CA, FOSFATO Y EL MG; INTEGRACION DE LOS MECANISMOS RENALES…
El aumento del flujo tubular distal
estimula la secreción de K
Un en el flujo tubular distal
(expansión de volumen), una
ingestión elevada de Na o tx con
diuréticos estimula la secreción de K.
Una reducción del flujo tubular distal
(perdida de Na) reduce la secreción
de K.
El efecto del flujo tubular en la
secreción de K en los túbulos distales
y colectores esta influido por la captación de K. cuando la captación de
k es elevada el del flujo tubular tiene un efecto mucho mayor para
estimular la secreción de K que cuando la captación de k es baja.
Existen 2 efectos del del volumen que incrementa la secreción de K:
1.- Cuando se secreta k en el liq tubular, la concentración luminal de k
 lo que reduce la fuerza rectora de la difusión del k a través de la
membrana luminal. Al  el flujo tubular, el k secretado fluye
continuamente por el túbulo, de manera que el de la concentración
tubular de k se minimiza y la secreción neta de K .
2.- Una velocidad de flujo tubular alta tambien incrementa el numero
de canales BK de condctanca alta en la membrana lumnial. Los canales
BK suelen ser quiescentes, se vuelven activos como rx a incrementos
en la velocidad de flujo con lo que  la conductancia al k a través d ela
membrana luminal.
Este efecto del del flujo tubular es importante para conservar la
excreción de k normal durante los cambios en su ingestión. Por ej.
Ante una ingestión elevada de Na se reduce la secreción de
Aldosterona lo cual reduce la secreción de K y por tanto reduce la
secreción de k por la orina. Pero el elevado flujo tubular distal que se
produce con una ingestión elevada de Na tiende a aumentar la
secreción de K. luego los 2 efectos de la ingestión elevada de k , la
menor secreción de aldosterona, y el flujo tubular alto, se equilibran
entre si, de manera que la excreción de k cambia poco.
La acidosis aguda reduce la secreción de K
La acidosis puede reducir la secreción de K; por medio de la reducción
de actividad de la bomba ATPasa Na-K, reduciendo la concentración de
k intracelular y su difusión pasiva a través de la membrana liminal al
túbulo.
En la acidosis aguda (días) se produce un incremento en la excreción
urinaria de K. esto se debe a un efecto de la acidosis crónica que inhibe
la reabsorción tubular proximal de NaCl y de H2O lo que aumenta el
volumen que llega al nivel distal y estimula la secreción de K. este
efecto invalida el efecto inhibidor de los iones H sobre la bomba Na-K.
luego la acidosis crónica provoca una perdida de K, mientras que al
acidosis aguda reduce la excreción de K.
La alcalosis puede aumentar la secreción de K.
EFECTOS BENEFICIOSOS DE UNA DIETA RICA EN K Y BAJA EN SODIO
Consumo de K en zonas industrializadas: 30-70 mmol/día y Na: 140-
180 mmol/día
Dieta rica en k: reduce el padecimiento de hipertensión, enfermedades
cardiovasculares y renales, accidente cerebrovascular, enfermedad de
arterias coronarias.
Ingesta sugerida de NaCl: 65 mmol/día (1.5 g/día o 3.8 de ClNa/día).
Ingesta de K sugerida: 120 mmol/día (4.7 g/día) para adultos sanos.
CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE CALCIO Y DE LA
CONCENTRACION EXTRACELULAR DEL ION CALCIO
Ca extracelular: 2.4 mEq/l
Hipocalcemia: provoca aumento de la excitabilidad de las células y
tetania hipocalcemica (contracciones espásticas del musc esquelético).
Hipercalcemia: deprime la excitabilidad neuromuscular, provoca
arritmias cardiacas.
50% del Ca plasmático (5mEq/l) está en forma ionizada y es la forma
que tiene actividad biológica en las membranas celulares. El resto se
une a las proteinas plasmáticas (40%). Un 10% forma complejos con la
forma no ionizada con aniones como el fosfato y el citrato.
Cambios en la concentración de iones H, influye en el grado de unión
del Ca a proteínas plasmáticas. En la acidosis se unen menos, en la
alcalosis aumenta la unión.
Px con alcalosis son más susceptibles a la tetania hipocalcemica.
Ingesta habitual de Ca en dieta: 1,000 mg/día
Heces se excretan: 900 mg/día.
99% de Ca sd almacena en hueso. 1% en el LEC. 0.1% en el intracelular.
La paratormona (PTH) es uno de los reguladores mas importantes de
la captación y liberación de Ca. En concentraciones bajas de Ca en el
LEC la concentración baja de Ca estimula a la glándulas paratiroides
3
para que secreten mas PTH. También actua directamente en los
huesos aumentando la resorción de sales óseas para liberar Ca al LEC.
Cuando la concentración de Ca es elevada al secreción de PTH se
reduce disminuyendo la resorción osea. Le exceso de Ca se deposita
en los huesos. A largo plazo la ingestión de Ca debe equilibrarse con su
excreción en el aparato digestivo y los riñones. La PTH regula la
concentración plasmática de Ca a través de 3 efectos principales:
1.- Estimulacion de la resorción osea.
2.- Estimulacion de la actividad de la vit D que después incrementa la
reabsorción intestnal de Ca
3.- Aumento directo de la reabsorción de Ca en el túbulo renal.
CONTROL DE LA EXCRECION DE CALCIO EN LOS RINONES
El Ca se filtra y se reabsorbe en los riñones, pero no se secreta. La
excreción renal de Ca se calcula:
50% Ca ionizado, 40% no ionizado x unión a proteínas plasmáticas 10%.
50% del Ca plasmático puede filtrarse en el glomérulo. 99 de ese Ca
filtrado se reabsorbe en los túbulos, y el 1% se excreta. 65% del Ca
filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, 25-30% en el asa de Henle,
4-9% en túbulo distal y colector. La excreción de Ca se ajusta para
cubrir las necesidades del organismo. Gran parte del incremento de la
ingestión de Ca se elimina en las heces. Con la perdida de Ca la
excreción de Ca en los riñones disminuye a medida que da lugar a una
mayor reabsorción tubular.
Reabsorción de Ca tubular proximal
La reabsorción se lleva a cabo a través de la vía paracelular. El Ca es
disuelto en agua y transportado con el líquido reabsorbido cuando
circula entre las células. Solo 20% se transporta por la ruta transcelular
en 2 pasos:
1.- El Ca se difunde desde la luz tubular a la célula por un gradiente
electroquímico, debido a la concentración muy superior de Ca en la luz
tubular.
2.- El Ca sale de la célula a
través de la membrana
basolateral por una bomba
ATPasa Calcio y por el
contratransporte de Na-Ca.
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Reabsorción de Ca en el túbulo distal y el asa de Henle
Asa de Henle: rama ascendente gruesa.
50% x via paracelular (difusión pasiva) 50% x via transcelular
(Estimulado por la PTH).
Tubulo distal: mediante transporte activo (bomba ATPasa Na-k,
contratrasnporte Na-Ca). Estimulado por la PTH, calcitriol (vit d) y
calcitonina.
Factores que regulan la reabsorción de Ca tubular
PTH: sus concentraciones altas estimulan la reabsorción de Na en la
rama gruesa ascendente del asa de Henle y en el túbulo distal,
reduciendo la excreción urinaria de Ca. La  de PTH favorece la
excreción de Ca al reducir la reabsorción en el Asa de Henle y en el
túbulo distal.
En el tubo proximal la reabsorción es paralela a la reabsorción de Na y
Agua y es independiente de PTH. En casos de expansión del volumen
extracelular o de la TA (que reduce la reabsorción proximal de agua
y de sodio) se produce una reducción de en la reabsorción de Ca y x
tanto un  en la excreción urinaria de Ca. Con la  del volumen
extracelular o  de la TA la excreción de Ca se reduce por el  de la
reabsorción tubular proximal.
Concentración plasmática de Fosfato: un  del fosfato plasmático
estimula la PTH que  la reabsorción de Ca en los túbulos renales
reduciendo su excreción. Caso contrario ocurre lo opuesto.
Acidosis metabólica: estimula la reabsorción de Ca
Alcalosis: Inhibe la reabsorción de Ca.
Los efectos de los iones H se dan en los túbulos distales.
REGULACION DE LA EXCRECION RENAL DE FOSFATO
A través de un mecanismo de exceso de flujo que se explica: los túbulos
renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato
de unos 0.1 mmol/min. Cuando hay menos de esa cantidad en el FG
casi todo el fosfato filtrado se reabsorbe. Cuando se supera esa misma
cantidad el exceso se secreta y l fosfato comienza a precipitarse en la
orina cuando su concentración en el LEC aumenta por encima de un
umbral de alrededor de 0.8 mM/l, lo que da lugar a una carga tubular
de fosfato de unos 0.1 mmol/l suponiendo una FG de 125ml/min.
Las personas ingieren el fosfato de la carne y los lácteos.
Túbulo proximal: reabsorción de 75-80 %
Se reabsorbe a través de via transcelular, por medio de un
cotransporte de Na-Fosfato y sale de la cel. x medio de un
contratansporte (fosfato x un anion).
Tubulo distal: 10%. Se reabsorben cantidades muy pequeñas en el asa
de Henle, túbulos colectores y los conductos colectores. El 10% de
fosfato filtrado es excretado en la orina.
En una dieta pobre, puede  el transporte máximo por reabsorción de
fosfato reduciendo la tendendencia del fosfato a eliminarse por la
orina.
PTH: lo regula mediante 2 mecanismos
1.- La PTH favorece la resorción osea lo que vierte grandes cantidades
de iones fosfato al LEC procedentes de las sales oseas.
2.- La PTH reduce en transporte máximo del fosfato en los túbulos
renales, de manera que se pierde una mayor proporción de fosfato
tubular en la orina.
Siempre que la PTH esta elevada, la reabsorción tubular de fosfato se
reduce y se excreta mas fosfato.
CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE MG Y DE LA CONCENTRACION
EXTRACELULAR DEL ION MAGNESIO
Más de la mitad del Mg en el cuerpo se almacena en los huesos. El
resto se encuentra dentro de las células y menos del 1% en el LEC.
Concentración plasmática: 1.8 mEq/l
Concentración ionizable: 0.8 mEq/l
Ingestión diaria de Mg: 250-300 mg/día.
Excreción diaria de Mg: 125-150 mg/día.
Los riñones excretan alrededor del 10-15 % del Mg en el FG.
La excreción renal puede  mucho durante el exceso de Mg o reducirse
hasta un valor casi nulo durante su perdida.
Ayuda a la regulación y activación enzimática.
Mecanismo que regulan la excreción de Mg, trastornos que aumentan
la excreción de Mg:
1.- El aumento de la concentración de de Mg en el LEC
4
2.-Expansión del volumen extracelular.
3.- Aumento de la concentración de Ca en el LEC.
INTEGRACION DE LOS MECANISMOS RENALES DE CONTROL DEL LEC
El volumen del LEC está determinado por el equilibrio entre la
ingestión y la salida de agua y sal. La ingestión de sal y agua esta dictada
por los habitos de cada persona. La carga de la regulación del volumen
extracelular al soportan los riñones que deben adaptar su excreción de
sal y agua para igualarla a la ingestión de sal y de agua en condiciones
estables.
Los cambios en el contenido del ClNa en el LEC suelen provocar
cambios paralelos en el volumen extracelular, siempre que los
mecanismos de la hormona antidiurética (ADH) – sed estén operativos.
Cuando los mecanismos de la ADH-sed funcionen normalmente, un
cambio en la cantidad de NaCl en el LEC se acompaña de un cambio
similar en la cantidad de agua extracelular, de manera que el
mantenimiento de la osmolaridad y la concentración de Na es
relativamente constante.
LA INGESTION Y LA EXCRECION DE SODIO SE EQUILIBRAN EN
CONDICIONES ESTABLES
En condiciones estables la excreción renal esta determinada por la
ingestión. Esta es una consideración importante en el control global de
la excreción de Na.
Con trastornos que provocan cambios importantes en la fx renal el
equilibrio entre la ingestión y la perdida de Na suele restaurarse en
unos días.
Cuando los trastornos de la fx renal no son demasiados graves, el
equilibrio de sodio puede alcanzarse mediante ajustes intrarrenales
con mínimos cambios en el volumen del LEC u otros ajustes sistémicos.
Sin embargo, cuando las alteraciones renales son graves, y las
compensaciones se han agotado, deben iniciarse ajustes sistémicos
como los cambios en la TA, cambios en las hormonas circulantes, y
alteraciones en la actividad del sistema nervioso simpático.
El deterioro de la fx renal provoca un en la TA que ayuda a mantener
la excreción de Na normal. A largo plazo, la Ta elevada puede provocar
daño en los vasos, corazón y otros órganos.
LA EXCRECION DENA SE CONTROLA ALTERANDO LA FILTRACION
GLOMERULAR O LA REABSROCION TUBULAR DE SODIO.
Excreción= FG – Reabsorción tubular
La alteración de estos factores puede estar dada por la ingesta de agua
y electrolitos. Los trastornos que alteran la FG o la reabsorción tubular,
los cambios en la excreción urinaria se minimizan a través de diversos
mecanismos de amortiguación. Por ej si los riñones se vasodilatan y al
FG aumenta, aumenta el reparto de de Na a los túbulos lo que a su vez
conduce al menos a dos compensaciones intrarrenales:
1.- el aumento de la reabsorción tubular de gran parte del NaCl extra
filtrado lo que se llama equilibrio glomerulotubular
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2.- retroalimentación de la macula densa, en la que el aumento de la
llegada de NaCl al túbulo distal provoca una constricción arteriolar
aferente y normalización de la FG.
Después pueden entrar en juego otros mecanismos de
retroalimentación como los cambios en la TA y cambios en hormonas,
para igualar la excreción de Na de su ingestión.
IMPORTANCIA DE LA NATIURESIS POR PRESION Y DE LA DIURESIS
POR PRESION EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO COPRORAL
DEL NA Y DEL LÍQUIDO
Natriuresis por presión: Mecanismo básico y poderoso para mantener
el equilibrio del sodio cuando se eleva la TA
Diuresis por presión: efecto del aumento de la presión arterial que
incrementa la excreción de volumen de orina.
Esta retroalimentación tambien desempeña una fx dominante en la
regulación de la TA a largo plazo.
El incremento agudo de la TA
de 30-50 mmHg provoca un
aumento de 2 a 3 veces en la
eliminación urinaria de Na.
Este efecto es independiente
de los cambios de la
actividad del SNS o de
diversas hormonas como la
angiotensina II la ADH o
aldosterona. Con los incrementos crónicos de la TA la eficacia de la
natriuresis por presión aumenta mucho porque el aumento de la TA
tras un aumento de retraso corto, suprime la liberación de renina y por
tanto reduce la formación de Ang II y de aldosterona. .
Las menores concentraciones de Ang II y de aldosterona inhiben la
reabsorción tubular de Na lo que amplifica los efectos directos del
aumento de la TA sobre la mayor excreción de agua y de sodio.
LA NATRIURESIS Y LA DIURESIS POR PRESION SON COMPONENTES
CLAVE DE UNA RETROALIMENTACION RENAL-LIQUIDO CORPORAL
PARA REGULAR LOS VOLUMENES DE LÍQUIDO CORPORAL Y LA TA
Mecanismo de retroalimentación básico que regula el volumen del LEC
volumen sanguineo, gasto cardiaco, la TA y la diuresis.
1.- Un aumento de la ingestión de liquido por encima del nivel de
diuresis provoca una acumulación temporal de liquido en el
organismo.
2.- Mientras la ingestión de liq supere la diuresis el liquido se acumula
en la sangre y en los espacios intersticiales provocando un incremento
paralelo de volumen sanguíneo y de volumen de LEC.
3.- Un aumento del volumen sanguineo aumenta la presión de llenado
circulatoria media.
4.- Un incremento en la presión media de llenado circulatorio eleva el
gradiente de presión para el retorno venoso.
5.- Un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso eleva
el gasto cardiaco.
6.- Un aumento del gasto cardiaco eleva la TA.
7.- Un aumento de la TA incrementa la diuresis por medio de la diuresis
por presión. el carácter escarpado de la nutriereis por presión normal
indica que solo es necesario un ligero aumento de la presión arterial
para incrementar la excreción de orina varias veces.
8.- El aumento de la excreción de líquido equilibra el aumento de la
ingestión y se evita una mayor acumulación de líquido.
El mecanismo de retroalimentación renal-liquido corporal opera para
impedir una acumulación continua de sal y agua en el organismo
durante las mayores ingestiones de sal y agua. mientras
La fx renal sea normal y el mecanismo de diuresis por presión opera
con eficacia, se acomodaran grandes cambios en la ingestión de sal y
agua con solo cambios ligeros en el volumen sanguineo, volumen del
LEC y una reducción de la TA.
PRECISION DE LA REGULACION DEL VOLUMEN SANGUIENO Y DEL
VOLUMEN DE LEC
5
(Ver cuadro de la izquierda) se puede observar que el volumen
sanguíneo permanece constante a pesar de los cambios extremos en l
a ingestión diaria de liquido. La razón es la siguiente:
1.- Un ligero cambio en el volumen sanguineo produce un cambio
acentuado en el gasto cardiaco.
2.- Un ligero cambio en el gasto cardiaco causa un gran cambio en la
TA.
3.- un ligero cambio en l a presión sanguínea causa un gran cambio en
la diuresis.
Estos factores trabajan en conjunto para proporcionar un control por
retroalimentación eficaz del volumen sanguieno.
DISTRIBUCION DEL LEC ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES Y EL
SISTEMA VASCULAR
El volumen sanguíneo y el volumen del LEC se controlan de manera
paralela. El liquido ingerido pasa inicialmente a la sangre pero se
distribuye en los espacios intersticiales y el plasma. Luego el volumen
sanguineo y el volumen del liquido extracelular se controlan
simultáneamente.
Los principales factores que
pueden dar lugar a la
acumulación de liquido en los
espacios intersticiales son:
1.- aumento de la presión
hidristatica capilar.
2.- reducción de la presión
coloidosmotica plasmática.
3.- aumento de la
permeabilidad de los
capilares.
4.- obstrucción de los vasos linfáticos.
Cuando el volumen del LEC aumenta mas de un 30-50% por encima de
lo normal, casi todo el liquido adicional va a los espacios interticiales y
permanece poco en la sangre. Esta distribución se debe a que una vez
que la prsion en el liquido interstcial aumenta desde su valor negativo
a uno positivo, los espacios intersticiales tisulares se hacen
distendibles y se vierten grandes cantidades de liquido al interior de
los tejidos sin elevar la presión mucho mas. El factor de seguridad
frente al edema debido al aumento de la presión del liquido intersticial
que contrarresta la acumulación de liquido en los tejidos se pierde una
vez que los tejidos se hacen muy distendibles.
En condiciones normales, los espacios intersticiales actúan de
reservorios de rebosamiento para el exceso del liquido aumentado a
veces el volumen de 10 a 30 l.
El volumen de líquido extracelular y el volumen sanguíneo a menudo
están controlados de manera simultánea, pero las cantidades
cuantitativas de distribución del líquido entre el intersticio y la sangre
dependen de las propiedades físicas de la circulación y de los espacios
 FISIOLOGIA II – SEGUNDO PARCIAL
CAP 30. REGULACION RENAL DEL K, CA, FOSFATO Y EL MG; INTEGRACION DE LOS MECANISMOS RENALES…
intersticiales, así como de la dinámica del intercambio de líquido a colector de la ADH provoca disminución de la TA y del volumen
través de las membranas capilares. extracelular.
LOS FACTORESR NERVIOSOS Y HORMONALES AUMENTAN LA Cuando hay un aumento del volumen de liq extracelular la reducción
EFICACIO DEL CONTROL POR RETROLIMENTACION RENAL-LIQUIDO de las concentraciones de ADH disminuye la reabsorción renal de agua,
CORPORAL lo que ayuda a eliminar el exceso de volumen del organismo.
EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO CONTROLA LA EXCRECION RENAL: El exceso de secreción de ADH suele dar lugar solo a pequeños
REFLEJOS DE BARORRECEPTOR ARTERIAL Y DEL RECEPTOR DE incrementos del volumen del LEC y a grandes reducciones de la
ESTIRAMINETO DE PRESION BAJA concentración de Na.
La inervación simpática influye en la excreción de agua y Na y en la Las concentraciones altas de ADH reducen de forma intensa la
regulacion de LEC. concentración extracelular del ion Na.
En una hemorragia, La disminución de la TA de los vasos pulmonares FX DEL PEPTIDO NATIURETICO AURICULAR EN EL CONTROL DE LA
provocando activación simpática. Aumenta la ctividad simpática renal EXCRECION RENAL
reduciendo la excreción de Na y de agua atraves de varios efectos: El péptido natriuretico auricular (ANP) liberado por las fibras
1.- Constriccion de las arteriolas renales que disminuyen la FG si la musculares auriculares cardiacas. El estimulo para su liberación es el
activación simpática es intensa. estiramiento de las aurículas provocando un exceso de volumen. Una
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2.- auemnto de la reabsorción tubular de sal y agua. vez liberado por las aurículas cardiacas, el ANP entra en la circulación
3.- estimulo de la libercion de renina y la producción de Ang II y de la y actua sobre los riñones donde causa pequenos incrementos de la FG
aldosterona que aumentan mas la reabsorción tubular. y reducciones en la reabsorción de Na en los conductos colectores,
La inhibición refleja de la actividad simpática renal puede contribuir a estas acciones combinadas con el ANP aumentan la excreción de sal y
la rápida eliminación del exceso del liquido en la circulación que se de agua compensando el volumen sanguíneo.
produce tras ingerir una comida que contiene grandes cantidades de Los cambios en las concentraciones de ANP ayudan probablemente a
sal y agua. minimizar los cambios del volumen sanguíneo durante diversos
FUNCION DE LA ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE LA EXCRECION trastornos como el aumento de la ingestión de sal y de agua.
RENAL Pero la producción excesiva de ANP o incluso su falta completa no
Control poderos para la excreción de Na. provoca cambios importantes en el volumen sanguíneo porque los
Mantiene el equilibrio de na y agua en el organismo. efectos pueden superarse fácilmente con pequeños cambios de la
Cuando la ingestión de na se eleva por encima de lo normal, se reduce presión arterial actuando a través de la natriuresis por presión. Por
la secreción de renina lo que da lugar a una menor formación de Ang ejemplo, las infusiones de grandes cantidades de ANP incrementan
II. inicialmente la eliminación por la orina de sal y de agua y causan ligeras
La ang II tiene efectos en el aumento de la reabsorción de Na. reducciones del volumen sanguíneo. En menos de 24 h, este efecto es
Una disminución de Ang II reduce la reabsorción tubular de Na y de superado por una ligera reducción de la presión arterial que normaliza
agua lo que aumenta la excreción urinaria de Na Y de agua. la diuresis, a pesar de un exceso continuo de ANP.
Cuando la ingestión de Ne es menor, las concentraciones aumentadas
de Ang II retienen agua y sodio y se oponen a las reducciones de la TA.
El sistema renina-Ang actúan como un potente amplificador del
mecanismo de natriuresis por presión para mantener estables las
presiones sanguienas y los volúmenes de los líquidos corporales.
Farmacos:
Inhibidor de la enzima convertidora de Ang II
Antagonistas de los receptores de Ang II.
El exceso de Ang II no suele provocar aumentos grandes del volumen
del LEC porque el aumento de la TA contrarrestra la retención de Na
mediada por la Ang II.
FX DE LA ALDOSTERONA EN EL CONTROL DE LA EXCRECION RENAL
Aumenta la reabsorción de Na en los túbulos colectores corticales.
También se reabsrobe agua y secreción de K.
Con una menor ingesta de Na, las mayores concentraciones de Ang II
que aparecen estimulan la secreción de aldosterona que a su vez
contribuye a la reducción de excreción urinaria de Na.
Con una ingesta alta de sodio la supresión de la formación de
aldosterona reduce la reabsorción tubular permitiendo a los riñones
excretar mayores cantidades de Na.
Durante la secreción elevada y mantenida de aldosterona, los riñones
se <escapan> de la retención de sodio a medida que la presión arterial
aumenta.
FX DE LA ADH EN EL CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE AGUA
Permite a los riñones que formen pequeñas porciones de Sal. Este
efecto es importante durante la privación de agua que aumenta con
fuerza las concentraciones de ADH que a su vez incrementa la
reabsorción renal de agua y ayudan a minimizar la reducción del LEC y
de la TA.
Si se bloquean los efectos de la ADH con un fármaco que antagonice
la acción favorecedora de reabsorción de agua en los túbulos distal y