Clasificare Caractere Factorii de patogenitate Epidemiologia și Forme clinice Diagnostic, tratament,

morfobiologice patogeneza profilaxie

Coryne- Familia Bacterii (bastonașe): 1)Toxina difterică: Sursa de infecție: •Leziunile locale se Diagnosticul de laborator:
bacterium Corynebacteriaceae  G+ •proteică, secretată de bolnav cu difterie caracterizează prin •Prelevate – în funcţie de forma
diphtheriae Genul: Corynebacterium  Drepte/puțin încurbate tulpini lizogene sau purtător inflamaţie fibrinoasă clinică, (membrana falsă,
Specii:  Extremitățile rotunjite (fagi beta cu gena Tox) în sănătos(rinofaringe •Exotoxina cauzează tampoane de la periferia
1)Corinebacterii sau îngroşate (halteră) prezența Fe, expresia tegument, necroză, dilatarea membranelor, tampoane
fitopatogene  Granulații de volutină controlată de un represor conjunctiva) vaselor şi creşterea cutanate, conjunctivale),
2)C.pseudotuberculosis (corpii Babeș-Ernst), se proteic bacterian DtxR Transmiterea: permeabilităţii, respectând strict regulile de
C. ulcerans colorează Loeffler, • exotoxină tipică - Direct pe cale eliminarea prelevare şi transport.
(patogene pt animale, Albert, Neisser (fragmente pptd A și B)- aerogenă (picături) fibrinogenului, care •Examenul microscopic (Gram,
accidental afectează  Se aranjează unghiular, legare receptor => sau contact cu plăgi coagulează => Loeffler, neisser, Albert),
omul) caractere chinezești, endocitoză => contaminate pseudomembrană microscopia imunofluorescentă
3)cu tropism uman: cifre romane sau descompunerea toxinei - Indirect (foarte fibrinoasă (amigdale, •Examenul bacteriologic
C. diphtheriae (biovaruri litere:Y,M,N,V • hidrolizează NAD și rar) prin obiecte uvulă, palat moale, (izolarea, identificarea culturii
gravis, mitis,  Imobile transferă ADP-riboza (jucării, cărți), praf faringe)-conține pure). Studierea toxigenezei –
intermedius) (specie  Asporogene formată pe factorul de sau alimente bacterii, hematii, obligator. Se efectuează prin RN
patogenă, în rinofaringe,  Necapsulate elongare EF-2 => contaminate PMN, cel. necrozate, cu ser antitoxic in vitro (RP Elek),
rar tegument, există Caractere de cultură: x translocarea peptidil- (lactate) se poate extinde în in vivo (cobai) sau depistarea
purtători sănătoși)  Facultativ anaerobă, ARNt de la situsul acceptor Incubație 2-4 zile laringe, trahee => genei Tox în prelevat sau în
C. xerosis exigentă, t optimă 37 °C, la situsul donor al Mecanism : asfixie, cazuri cultura pură prin PCR.
C. jeikeium pH 7,4 ribosomului eucariot => x focar inflamator necomplicate-se •Examenul serologic –
C.pseudodiphthericum sinteza proteică local la poarta de elimină în 5-10 zile, retrospectiv
 Medii elective:
(comensale-specii • acționează la poarta de intrare (faringe- forma malignă-edem - RA cu seruri perechi (I săpt şi a
- Loeffler (ser bovin
pseudodifterice/difteroizi, intrare și difuzează în faringită, angină al gîtului, semne III) şi cultură de C.diphtheriae.
coagulat): colonii S, mici,
în faringe,rinofaringe, organism, afectînd difterică ; laringe- toxice, paralizia Titrul semnificativ – 1:100 sau
netede, opace, albe-
uretra distală,tegument) SNC,cord,rinichi,suprarena crupul difteric ;nas, vălului palatin creşterea titrului de Ac.
cenușii, peste 16-24 ore
le =>distrofii urechi, conjuctiva, •Intoxicația generală - Evaluarea titrului de antitoxine
- geloză-sînge (identic) •poate fi transformată în mucoasa genitală, - SNC (disfagie, în serul bolnavului (RN, RHAI,
anatoxină, utilizată în plăgi)=> intoxicație paralizii) RLA, ELISA). La debutul bolii
 Medii selective vaccinare generală( toxina - sistemul cardio- antitoxinele sunt absente sau nu
diferențiale: difuzată prin limfă vascular(miocardite) depăşesc nivelul de 0,5 UI/ml
- Clauberg (geloză-sînge cu 2) Enzime de și sînge) - suprarenalele •Receptivitatea la difterie
telurit de potasiu): gravis patogenitate: (insuficienţă a poate fi determinată prin:
(colonii R, mari, negre, - hialuronidaza suprarenalelor) - Testul Schick (in vivo): i/dermic
crenelate, “floare de - neuraminidaza - rinichii (nefroză) 0,1 ml toxină difterică (1/40
margaretă”, nehemolitice; ! Tulpini C.ulcerans DLM) – 48h
mitis(colonii S, mijlocii, 3)Cord factor – un pot produce toxină Reacţie+: eritem 1cm
negre, bombate, cu zonă glicolipid toxic din identică cu cea (receptivitate la difterie),
de hemoliză peretele celular difterică reacţie-: lipsa eritemului
(persoană imună)
- Tinsdale (geloză-ser-
cistină-telurit de potasiu-
tiosulfat) - colonii negre
cu halou brun
- Bucin (geloză-sânge cu
hinozol) – colonii albastre
 Medii de transport:
- geloză-ser semilichidă
cu telurit de K
- mediul Stuart
- mediul Amies
- mediul OCST (ou-
cisteină-ser-telurit)
Activitatea biochimică:
 Proteolitică: Ureaza-
(testul Zaks), cistinaza+
(testul Pizu), indol-
 Zaharolitică:
Gravis: glucoza+,
amidon+,zaharoza-
Mitis: glucoza+,amidon-
zaharoza-
Posedă catalază,
oxidaza-
 se disting 22 lizotipuri
 serogrupuri (antigen O
polizaharidic)
 serovaruri (antigen K
proteic)
- RN in vitro / RP
- RHAI
- ELISA
Titrul antitoxinelor > 0,03 UA/ml
– protector
Titru inferior 0,01 UA/ml – lipsa
protecţiei
Tratamentul difteriei:
1) Seroterapie precoce (ser
antitoxic antidifteric, Ig).
Neutralizează activitatea toxinei,
blocând fixarea ei pe receptorii
celulari.
2)Antibioterapie (macrolide,
tetracicline, cloramfenicol,
aminozide, beta-lactamine).
Asigură eradicarea germenilor.
3)Tratament simptomatic
Profilaxia specifică a difteriei
Vaccinarea cu anatoxină
difterică a copiilor. Există
vaccinuri asociate: DT, DTP,
HepB+DTP+Hib.
Vaccinarea primară cu DTP la 2-
4-6 luni;revaccinarea la 22-24
luni cu DTP; la 6-7 cu DT, la 15-
16 ani cu Td, revaccinarea
adultilor cu Td la fiecare 10 ani
incepând cu vârsta de 20 de ani.
Quinvaxem – pentavaccin (DTP-
HepB-Hib)
! Recent a fost obţinut un vaccin
sintetic antidifteric. Reprezintă
un polipeptid antigenic situat la
joncţiunea fragmentelor A şi B a
toxinei difterice, o moleculă
peptidică “purtătoare” şi un
adjuvant sintetic.
 Clasificare Caractere morfobiologice Factorii de Epidemiologia și Forme clinice Diagnostic, tratament,
patogenitate patogeneza profilaxie
Myco- Familia Bacterie : 1)Acizii micolici: Sursa de infecţie – - Primoinfecţia inaparentă. Diagnosticul de laborator
bacterium Mycobacteriaceae •G+ • previn distrugerea omul bolnav cu TB La 85% leziunile se vindecă •Prelevate:sputa matinală (5-10
tuberculosis Genul •necapsulat micobacteriilor în pulmonară bacilară şi se pot autosteriliza. Fără ml), tubaje gastrice, urină, lichid
Mycobacterium •asporogen macrofage (M.tuberculosis, expresieclinică/radiologică. pleural, articular, peritoneal,
Specii: •imobil • protejează M.africanum) sau -Infecţia primară LCR, bioptate
1) Responsabile de •bastonaș fin sau ușor micobacteriile bovinele bolnave subclinică(multiplicarea • la necesitate se efectuează
tuberculoza umană: încurbat extracelulare de (M.bovis). bacteriilor este masivă, în omogenizarea /decontaminarea
M.tuberculosis, •în frotiu-izolat,grămezi complementul din ser. Transmiterea: leziunile tuberculoase se cu NaOH şi concentrarea
M.bovis, sau corzi •condiţionează - pe cale aeriană realizează o necroză prelevatelor
M.africanum, •prin tehnica Ziehl- transformarea (picături, praf) cazeoasă -tuberculom). •Examenul microscopic –
M.canetti Neelsen => roșu macrofagelor în celule -contaminarea prin - Frecvent are loc frotiuri colorate Ziehl-Neelsen
(“tuberculosis •strict umană epitelioide şi celule obiecte, alimente calcifierea tuberculomului (bastonaşe purpurii izolate) sau
complex”)- •sensibilă la căldură, gigante Langhans. (lapte nepasteurizat) (vizibil radiologic)cu cu fluorocromi (auramină sau
cultivabile lumină solară directă, raze 2)Lipoarabinomananul: -mâini contaminate autosterilizarea spontană amestec auramină+rodamină) -
2)Agentul leprei: UV sau X •efecte similare LPZ din Receptivitatea sau cu persistenţa unor bastonaşe galbene pe fondul
M.leprae (strict •Rezistentă la frig sau bacteriile G- influenţată de vârstă bacterii în leziune. negru.
umană, desicare 3)Cord-factorul (sulfo- şi factorii de mediu: Bacteriile rămîn inactive, •Examenul bacteriologic clasic–
necultivabila) •puţin sensibilă la acizi, lipid): carenţe nutritive, dar viabile timp de mulţi izolarea culturii pure pe mediile
3)Micobacterii baze sau detergenți • perturbă respiraţia în alcoolism, stare ani. Această stare este speciale, identificarea, testarea
“atipice”, •foarte sensibilă la soluţia mitocondrii imunosupresivă cunoscută ca infecţie sensibilităţii la chimioterapice
condiţionat de alcool de 70° • inhibă migraţia PMN. tuberculoasă latentă (90% (prin metoda diluţiilor în mediu
patogene: •genotipurile Beijing și • induce cultivarea în Primoinfecţia din cazuri). solid). Rezultat peste 2-2,5 luni
M.avium- Ural – foarte virulente, corzi (cosiţe) a tuberculoasă: Consecinţe:dezvoltarea •Examenul bacteriologic rapid
intracellulare, rezistente la preparate M.tuberculosis. • bacteriile pătrund imunităţii antituberculoase (sistemul BACTEC, metoda
M.ulcerans, antituberculoase 4)Ceara – stimuleaza în alveolele şi a sensibilizării MB/BacT). Rezultat pozitiv în 3-
M.fortuitum, Caractere de cultură raspunsul imun celular, pulmonare (90 %), tuberculinice. 21 zile. Medii lichide. Se
M.kansasii, •strict aerobă, exigentă hipersensibilitatea unde sunt captate de •Tuberculoza primară apreciază scăderea concentraţiei
M.marinum •toate mediile de izolare tardiva macrofage în care se necomplicată: febră, tuse, oxigenului din mediu odată cu
(cauzează au la bază ou coagulat 6)Proteina ESAT-6 multiplică (bacterii astenie, pierdere în multiplicarea micobacteriilor.
micobacterioze la •Mediul de referinţă – (early secreted facultativ greutate, transpiratii Lectura este automată.
persoane Lowenstein-Jensen (ou, antigenic target): intracelulare, nocturne •Metoda biologică (inocularea
imunocompromise) glicerină, asparagină, •facilitează legarea împiedică formarea -Etapa ganglionară poate fi la cobai).
4)Micobacterii verde de briliant). bacteriilor de laminina fagolizosomei)=> depăşită cu diseminări •PCR pentru detectarea rapidă
nepatogene: •Alte medii solide – din membrana bazală a leziune inflamatoare hematogene şi afectarea al ADN micobacteriilor direct în
M.smegmatis, Popescu (acid glutamic în celulelor epiteliale exsudativă pleurei, meningelui, prelevate, genelor de rezistenţă
M.gastri, M.phlei locul asparaginei), Finn alveolare nespecifică măduvei osoase, la preparate antituberculoase
(glutamat de Na). •cauzează citoliză => leziune parenhimei organelor •Intradermoreacţia la
•crsc lent (perioada de Lipidele din PC granulomatoasă -Leziunile pot evolua spre tuberculină (reacţia Mantoux)-
generaţie -20 ore) determină: peste 4-12 săpt cicatrizare sau spre starea de hipersensibilitate
•37°C, pH 6,8-7,0
•M.tuberculosis peste 2-4
săptămâni, sunt rugoase,
friabile, conopidiforme,
opace, de culoare crem-
bej (colonii R).
•M.bovis şi M.africanum-
colonii S, mici, netede,
nepigmentate, vizibile
peste 4-8 săptămâni.
•Medii de cultură lichide:
- mediul 7H9
- Middlebrook 7H12
- Sauton (săruri minerale,
asparagină, glicerină)-
peste 8-10 zile sub formă
de voal
Activitatea biochimică:
•micobacteriile patogene-
catalază
termolabilă,distrusă la
68°C timp de 20 min
•celelalte micobacterii -
catalază termostabilă
•M.tuberculosis şi M.bovis
hidrolizează ureea
• M.tuberculosis produce
acid nicotinic (niacină),
reduce nitraţii în nitriţi.
M.bovis nu manifestă
astfel de activitate.
•Impermeabilitate la • Citokinele secretate agravare. cutanată la tuberculină (filtrat
colorare de limfocitele T (IFN •Tuberculoza primară cu proteic dintr-o cultură bulionică
•Rezistenţă la multe gama, TNF) activează complicaţii: masele autoclavată de M.tuberculosis).
antibiotice macrofagele care necrotice sunt evacuate în Pe antebraţ- i/dermic 2, 5 sau 10
•Rezistenţă la distrug bronşii, vase sanguine, UI de tuberculină 0,1 ml.
substanţe acide şi micobacteriile. O pleură sau pericard cu Lectura peste 72 ore. Reacţia
alcaline parte din formarea unei caverne, pozitivă= induraţie şi congestie
•Rezistenţă la macrofage=> celule unde bacteriile se cu diametrul ≥ 5 mm.
activitatea litică a epitelioide și multiplică intens Interpretarea:
complementului multinucleate -infecția poate disemina Reacţia + subiectul a fost
•Rezistenţă la oxidare gigante, înconjurate sistemic pe cale infectat cu micobacterii
şi supravieţuire în de limfocite şi sangvină(tuberculoză (primoinfecţie), vaccinat cu BCG
interiorul macrofagelor fibroblaste miliară) sau este bolnav de tuberculoză
Polizaharidele- rol în => granulomul -Starea generală este (diametrul >10 mm).
formarea Ac serici, tuberculos alterată, apare febră, tuse, Reacţia negativă exclude
conferind specificitatea caracteristic primo- uneori hemoptizie diagnosticul de tuberculoză şi
imunologică. infecţiei !!! Bolnavul este contagios, indică receptivitatea individului
Proteinele- suportul •Infecţia se extinde eliminând bacterii cu la tuberculoză.
imunităţii celulare şi al pe cale limfatică, cu sputa.
hipersensibilităţii afectarea ganglionilor Tratamentul tuberculozei:
tardive. regionali •Tuberculoza secundară: 1)Chimioterapice care inhibă
în condiţii de scădere a sinteza acizilor micolici
reactivităţii imune, prin (Izoniazida, Pirazinamida,
reinfecţii masive sau Etambutolul, Etionamida) – de
reactivarea unor focare prima linie
latente. Focarele noi apar 2)Antibiotice cu spectru larg:
în ritm lent şi evoluează rifampicină, streptomicină,
cronic fără tendinţă de kanamicină, D-cicloserină
vindecare spontană. 3)Fluorochinolone – linia a doua
4)Antibiotice noi - Bedaquiline,
•Alte forme clinice de delamanide
tuberculoză: ganglionară,
meningeană, osteo- Profilaxia specifică:
articulară, uro-genitală. vaccinul BCG (tulpină vie
avirulentă de M.bovis), i/dermic
la 2-5 zile de la naştere
 Clasificare Caractere morfobiologice Factorii de Epidemiologia și Forme clinice Diagnostic, tratament, profilaxie
patogenitate patogeneza
Bordetella Familia •Cocobacterii G- Structura antigenică: Sursa de infecţie – În evoluţia tusei convulsive Diagnosticul de laborator:
pertussis Halobacteriaceae •asporogene Ag capsulare omul bolnav, în se disting 4 stadii: •Prelevate: mucozităţi nasofaringiene
Genul Bordetella •imobile polizaharidice, Ag special în perioada I. Perioada de incubaţie (3- sau bronşice, recoltate cât mai
Specii: •formează microcapsulă proteice, Ag fimbrial de debut al bolii. 15 zile) precoce.
•Bordetella •în frotiu se dispun (hemaglutinina), Ag Mecanismul de II. Perioada catarală,
pertussis separat, în perechi sau lipopolizaharidic. transmitere – foarte contagioasă. Metode de diagnostic:
(agentul tusei lanţuri scurte Factorii de aerogen, prin Caracterizată prin tuse 1) RIF
convulsive) • strict aerobe patogenitate: picături seacă, rinoree (3-14 zile) 2) Examenul bacteriologic
•Bordetella •foarte pretenţioase la 1)Adezine: •manifestă III. Perioada convulsivă (însămânţare cu tamponul sau prin
parapertussis cultivare •Hemaglutinina tropism pentru (paroxistică). Accese de tehnică “plăcilor tuşite”)
(agentul Medii speciale de izolare: filamentoasă (purtată mucoasa căilor tuse spasmodică, 3) Tehnnici de biologie moleculară
parapertusei) - mediul Bordet-Gengou de pili)- ataşarea respiratorii: epuizantă, asociată cu (PCR)
•Bordetella (geloză-sânge cu amidon şi bacteriei la celulele faringe, trahee, cianoză, vomă, convulsii. 4) Examenul serologic (RA, RFC, ELISA).
bronhiseptica glicerină) epiteliale ciliate ale bronşii, bronhiole, (2-4 săptămâni) Reacţiile se pozitivează din săptămâna
(pneumonii, - geloză-cazeină-sânge- tractului respirator,se chiar alveole. IV. Perioada de a II a perioadei convulsive. Se
bacteriemii) cărbune activat fixează pe macrofage •Alterarea convalescenţă (2-4 examinează seruri perechi prelevate la
•Bordetella Mediul de transport şi limfocite. epiteliului ciliat săptămâni) interval de 14-21 zile. Semnificativă
avium Kuzneţov (soluţie tampon •Aglutinogene-prot împiedică este o creştere de cel puţin 4 ori a
•Bordetella fosfat, 0,5% agar-agar, de suprafaţă situate eliminarea Complicaţii grave sunt titrului Ac.
holmensii 0,2% cărbune activat) pe fimbrii. Participă la mucusului, el fiind posibile la copiii sugari:
(izolată din •Peste 3-5 zile de incubare ataşarea B.pertussis la eliminat doar prin bronho-pneumonii, Tratamentul tusei convulsive
hemoculturi) în atmosferă umedă la 37° celulele epiteliale. tuse. Tusea encefalite. •Eritromicină sau cloramfenicol– cel
•Bordetella C apar colonii S mici, •Pertactina- proteină survine din cauza puţin 10 zile (până la apariţia Ac)
hinzii (izolată din bombate, lucioase, cu a membranei externe, iritaţiei mucoasei •Imunoglobulină umană antipertussis
prelevate aspect de picături de permite fixarea pe de către toxina
respiratorii) mercur, hemolitice membrana celulelor bacteriană. Profilaxia specifică:
•Bordetella (corespund bacteriilor eucariote •Excitaţia de lungă •Imunizarea artificială obligatorie:
trematum virulente – faza I), forme R •Subunitatea B a durată a 1. Vaccinul ADTP. Componentul
(infecţii cutanate – avirulente, faza IV. toxinei pertusice- receptorilor antipertusic este reprezentat de o
şi auriculare) Coloniile de adeziunea bacteriei la terminali ai suspensie de bordetele de faza I,
•B.parapertussis apar în 48 epiteliul traheal şi nervului adsorbite pe adjuvant.
ore, B.bronchiseptica – în celule fagocitare. pneumogastric 2. Vaccinul acelular conţine unele
24 ore 2) Toxine: determină un flux componente bacteriene (anatoxina
Activitate biochimică: •Toxina pertussis continuu de pertussis, hemaglutinina filamentoasă).
oxidaza+, nu fermentează (citotoxină de tip A- impulsuri în bulbul Este mai bine tolerat, dar mai puţin
glucidele, ureaza-, nitrat- B)-fixată pe suprafaţa rahidian=> focar eficace.
reductaza- bacteriei sau de excitaţie 3. Vaccinul multicomponent acelular
secretată în spaţiul dominant=>accese conţine anatoxina pertussis,
extracelular. de tuse, care devin hemaglutinina filamentoasă, pertactina
- acţionează asupra tot mai grave şi şi 2 tipuri de fimbrii
diferitor celule mai frecvente.
eucariote, mărind •Imunoglobulină umană antipertussis
concentraţia
intracelulară de AMP
ciclic (fragmentul A
este o ADP ribosil
transferază).
-provoacă
hiperlimfocitoză,
sensibilizare la
histamină,
hipersecreţie de
insulină, perturbarea
activităţii fagocitelor.
•Adenilat-ciclaza-
hemolizină- hemoliză,
-perturbă activitatea
bactericidă a PMN,
monocitelor şi
macrofagelor
-stimulează secreţia
sero-mucoasă a căilor
respiratorii.
•Toxina
dermonecrotică-
eliberată în urma lizei
bacteriene.Determină
inflamaţie şi necroză
locală.
•Toxina citotraheală-
glicopeptid
(fragmente de PG)
care inhibă sinteza
ADN=>distrugerea
celulelor epiteliale
ciliate. Stimulează
eliminarea IL-1,
cauzând febră.
•Endotoxina