DIROFILARIOZA

DIROFILARIOZA CARDIACĂ

Heartworm Disease

Dirofilarioza (Heartworm disease – engl.) este o afecţiune ce

afectează animalele de companie, în mod special canidele, fiind determinată de
prezenţa în cordul drept şi artera pulmonară a speciei Dirofilaria
immitis transmisă de culicide (ţânţari). Parazitoza are o evoluţie cronică şi
se caracterizează prin simptomatologie cardiorespiratorie (hipertensiune
pulmonară), cutanată şi posibil, manifestări nervoase.

Etiologie
Dirofilarioza poate fi produsă de 2 specii de
dirofilarii: D. immitis şi D. repens.
Dirofilaria immitis este un helmint cu corpul alungit filiform, cu
dimensiuni de 120 – 180/0,6 – 0,9 mm, masculul şi 150 – 300/1 – 1,3 mm,
femela. Adulţii parazitează în cordul drept şi artera pulmonară la câine, lup,
vulpe, pisică şi alte carnivore sălbatice. Cosoroabă I., 2005 menţionează
dimensiuni ceva mai mari, de 25 – 30 cm femelele, masculii având
dimensiunile la jumătate şi extremitatea caudală sub formă de tirbuşon
(Cosoroabă I., 2005).
Dirofilaria repens are dimensiuni de 50 – 70/0,3 mm, masculul şi 130 –
170/0,5 mm, femela. Helminţii adulţi se localizează în ţesutul conjunctiv
subcutanat la câine, fiind o specie aproape cosmopolită, întâlnită mai frecvent în
America de Nord (Mitrea I. L., 2011).

Fig. 1. Dirofilaria immitis – femelă adultă

 – colecţie Dr. C. M. Brăslaşu –

Ciclul biologic este diheteroxen, realizându-se cu participarea ţânţarilor

care sunt gazde intermediare. Aceştia, în momentul hrănirii cu sânge de la un
animal infestat, ingeră cu acest prilej şi microfilariile. Aici se cuvine a menţiona
faptul că microfilariile se acumulează în sângele periferic seara şi noaptea,
dimineaţa prezenţa acestora în sângele periferic fiind redusă - bioritm circadian.

Fig. 2. Ciclul biologic al Dirofilariei immitis

– după Bussiéras şi Chermette, 1995, cit. de Mitrea L., 2011 –

Ajunşi în tubii Malpighi ai culicidelor, microfilariile se dezvoltă

ajungând infestante (L3) în circa 14 zile, când revin la nivelul trompei. Durata
dezvoltării microfilariilor creşte în cazul temperaturilor sub 26 0 .
În momentul când ţânţarii infestaţi cu larve L3 înţeapă un animal,
larvele ajung în tegumentul gazdei unde se dezvoltă activ la nivelul ţesutului
conjunctiv subcutanat şi muşchi timp de 70 de zile. În acest timp au loc două
năpârliri (L4 şi L5) apoi, pe cale venoasă ajung în cordul drept şi circulaţia
pulmonară unde în decurs de 3 – 4 luni devin adulţi, capabili de reproducţie.
Perioada prepatentă este de 6 – 6 ½ luni, ciclul integral realizându-se în 8 – 9
luni (Mitrea I. L., 2011).
Longevitatea adulţilor ajunge la 3 – 6 ani, faza reproductivă, cu
prezenţa larvelor în circulaţia sanguină, fiind de 2 – 3 ani; longevitatea
microfilariilor în sângele canidelor, determinată după extracţia chirurgicală a
dirofilariilor adulte din inimă, a fost de 3 – 5 luni, uneori şi mai mult.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de câinii infestaţi, aceştia
determinând contaminarea culicidelor – gazde intermediare şi vectori.
Infestarea se realizează prin înţepătura de ţânţar, prezenţa ocazională a
microfilariilor la căţeii nou-născuţi demonstrând faptul că acestea pot traversa
placenta.
Receptivitatea depinde de specie, câinele fiind cel mai sensibil. În cadrul
speciei, s-a observat atât faptul că femelele sunt mai receptive decât masculii dar
şi că animalele de peste 18 luni sunt mai receptive decât cele mai tinere.

Patogeneză
Procesele patogenetice determinate atât de helminţii adulţi cât şi de
microfilarii, depind de gradul infestaţiei.
Preadulţii de cca. 20 mm lungime se localizează mai ales în arterele
lobului diafragmatic şi în particular în pulmonul drept. Când aceştia se află în
număr mare (cca. 25 la un câine de talie medie) se pot găsi şi în ventriculul
drept, iar când infestaţia este masivă (mai mult de 50) aceştia pot trece în atriul
drept şi în vena cavă.
În aceste locuri paraziţii acţionează: mecanic – iritativ, toxic şi
antigenic.
Acţiunea mecanic – iritativă se manifestă prin prezenţa formelor larvare
în număr mare la nivelul cordului drept: dilataţie ventriculară, stază retrogradă
(hepatică, viscerală), turgescenţa jugularelor, edeme declive, ascită şi/sau
pleurezie – sindromul cav. În infestaţiile masive pot induce obstrucţia
ventriculului drept şi a arterei pulmonare. În urma morţii acestora, pot produce
embolii la nivelul arterelor pulmonare sau coronare, acest fapt agravând
insuficienţa cardiacă deja existentă.
Acţiunea toxică şi antigenică cu rol major în patogeneză este
determinată atât de substanţele produse de viermii adulţi la nivelul arterial cât şi
de tromboxanii eliberaţi de plachetele sanguine la contactul cu paraziţii.
Tromboxanul provoacă activarea plachetelor cu agregarea şi aderarea
acestora şi a leucocitelor la nivelul endoteliului lezat; în final rezultând
tromboza vasului afectat. Reacţia stratului muscular arteriolar determină
îngustarea lumenului acestuia cu apariţia hipertensiunii pulmonare, dilatarea
cordului drept şi instalarea Cordului pulmonar cronic.
Un rol important în patogeneza dirofilariozei îl joacă şi
bacteria Wolbachia pipientis, între aceasta şi parazit existând o simbioză,
dezvoltarea bacteriei realizându-se la nivelul L3 – L4 şi L4-L5. Rolul exact al
bacteriei în patogeneza diroflariozei nu ste foarte bine cunoscut, dar proteina
din Wolbachia (Wolbachia surface proteins; WSP) a fost identificată la nivelul
glomerulilor renali şi a pulmonilor la câinii infestaţi cu dirofilarii. În plus,
proteina bacteriană agravează procesul inflamator reactiv indus de moartea
dirofilariilor adulte.
Formele adulte pot ajunge în cordul drept, iar de aici în vena cavă
caudală putând induce sindromul caval: colaps, epuizare, anorexie, anemie,
tahicardie – tahipnee, dilataţia jugularelor, hepatomegalie, sensibiliatte hepatică,
ascită,hemoglobinurie şi bilirubinurie. Toate aceste semne alături de simptomele
specifice cardiace (suflu tricuspidian, hipertensiune pulmonară) orientează
diagnosticul. Examenul hematologic indică o creştere a enzimelor hepatice,
azotemie, testul Comb negativ, microfilaremie.
Prognosticul în cazul pacienţilor cu sindrom caval este grav, aceştia
decedând în 24 – 72 de ore în urma şocului cardiac asociat cu acidoză
metabolică, CID şi anemie severă.

Tabloul morfopatologic
La examenul morfopatologic se vizualizează prezenţa viermilor adulţi la
nivelul cordului drept şi a circulaţiei pulmonare.

Fig. 3. Dirofilarii adulte în cordul drept la câine

– colecţia Prof. Anca Lungu –

Leziuni cardiace: dilataţia cordului drept, endocardită şi miocardită.

La nivelul pulmonilor se observă leziuni trombo – embolice cu
infarctizări secundare, congestie pulmonară, bronhopneumonie, fibroza
interstiţială a parenchimului pulmonar, arterele pulmonare dilatate cu prezenţa
helminţilor în lumen.
Leziuni secundare insuficienţei cardiace drepte: hepatomegalie, ascită,
pleurezie, obstrucţia venei cave ş.a.

Tabloul clinic
 Dirofilarioza este cea mai frecventă cauză a hipertensiunii pulmonare la
câine. Alte afecţiuni ce pot induce hipertensiune pulmonară
sunt: tromboembolismul pulmonar (reducerea patului vascular cu apariţia
hipoxiei şi vasoconstricţiei locale), , pneumopatii hipoxice sau parenchimatoase,
hipertensiune pulmonară secundară valvulopatiilor mitrale (hipertensiune
pulmonară uşoară spre medie), creşterea patului vascular pulmonar în
malformaţiile congenitale de cord (ex. complexul Eisenmenger).
Dirofilarioza nu prezintă o predispoziţie de rasă, sau vârstă, în acest
ultim caz, incidenţa maximă se întâlneşte între 4 şi 8 ani, dar au fost cazuri de
afectare şi a puilor de câine (dar nu mai devreme de 6 luni); Wendy A. Ware,
2009 precizând faptul că masculii sunt de 2 – 4 ori mai afectaţi decât femelele.
Dirofilarioza poate evolua asimptomatic fiind diagnosticată la un test de
rutină sau clinic. Semnele clinice sunt: astenie, slăbire, respiraţie superficială,
dispnee (tahipnee) de efort, tuse, sincope, hemoptizie, slăbire precum şi semnele
insuficienţei cardiace drepte în formele avansate ale bolii (hepatomegalie, ascită,
turgescenţa venelor jugulare ş.a.).
La ascultaţia pulmonului (evoluţia severă) se pot auzi crepitaţii, suflu
valvular de intensitate scăzută la baza cordului (eventual o dedublare a celui de-
al doilea zgomot cardiac), suflu sistolic la nivelul tricuspidei şi apariţia de
aritmii cardiace. Hipertensiunea arterială severă asociată cu tromboembolism
poate duce la CID (Coagulare Intravasculară Diseminată), febră,
trombocitopenie, epistaxis şi câteodată hemoglobinurie (asociat cu sindromul
caval) şi cianoză.

O eventuală migrare a dirofilariilor adulte la nivelul SNC, ocular,

arterelor femurale, subcutanat, cavitatea peritoneală determină simptomatologia
specifică (şi complică tabloul clinic cardio – pulmonar) (Wendy A. Ware, 2009).

Examenul electrocardiografic
În cele mai multe cazuri, în infestaţiile cu dirofilarii, electrocardiograma
apare normală. În cazul evoluţiilor cronice, cu infestaţii masive şi cu dilataţii ale
cavităţilor cardiace se pot întâlni următoarele modificări ECG: deviere axială
dreaptă, semne de hipertrofie atrială şi/sau ventriculară dreaptă, aritmii diverse.
În cazul modificările morfologice ale ECG (hipertrofiile cavitare), aceste
semne rămân şi după tratamentul afecţiunii.
 Hipertrofie ventriculară dreaptă
cu tulburare de conducere intraventriculară (D2)

Acelaşi caz, tulburarea de conducere intraventriculară se observă şi în aVF

Acelaşi caz, hipertrofie atrială dreaptă (săgeata)

În partea stângă a traseului (D2) amplitudinea este de 1 mV/10 mm, ca imediat
după al treilea complex ventricular, amplitudinea traseului să se reducă la 1
mV/5 mm.
 Dirofilarioza la câine. Aspect de ischemie miocardiacă – supradenivelarea
segmentului ST. Amplitudinea traseului 1 mV/5. În plus, se remarcă hipertrofie
atrială şi ventriculară dreaptă.

Examenul radiografic
Aspectul radiografiei cardio-toracice poate fi normal în formele
evolutive precoce sau medii.
În formele avansate ale bolii precum şi în infestaţia masivă cu forme
adulte apar semne specifice:
- mărirea ventriculului drept;
- evidenţierea trunchiului pulmonar – se observă mai bine în incidenţa dorso-
ventrală;
- dilataţia arterelor pulmonare şi îngroşarea cu torsiunea arterelor pulmonare
periferice, mai ales la nivelul lobilor diafragmatici. În incidenţa laterală,
grosimea arterei craniale drepte lobare la nivelul intersectării cu coasta a IV-a
este egală cu lăţimea coastei (a IV-a). Faţă de dilataţia arterelor pulmonare nu se
observă şi dilataţia venelor pulmonare (artera dorsal şi vena ventral – incidenţa
laterală);
- În cazul migrării formelor adulte la nivelul venei cave caudale, aceasta apare
mărită (N. lăţimea venei cave caudale = 0,75 din lungimea celei de-a V-a
vertebre toracice). În cazul dezvoltării sindromului caval sau a apariţiei
insuficienţei cardiace drepte apar semnele specifice: hepatomegalie, ascită şi
pleurezie (în general în cantitate redusă).
 Dirofilarioză la câine. Dilataţia trunchiului arterei pulmonare (TaP) şi
îngroşarea arterelor pulmonare periferice (aaPC)

Acelaşi caz. Dilataţia arterei lobare craniale (aPC), a arterei pulmonaredrepte

(aPD) şi a venei cave caudale (vCC)

Examenul ecocardiografic
Examenul ecocardiografic permite atât vizualizarea formelor adulte cât
şi a complicaţiilor secundare infestaţiei parazitare.
Semnele ecocardiografice sunt:
- dilataţia atrială şi ventriculară dreaptă secundară hipertensiunii pulmonare;
- hipertrofie ventriculară dreaptă;
- creşterea presiunii sanguine în ventriculul drept determină o deplasare a
septului interventricular către ventriculul stâng, aspect mai bine vizualizat în
secţiunile transversale la nivelul ventriculelor;
- prezenţa eventualelor revărsate pericardice, pleurale sau peritoneale;
- disfuncţionalitatea tricuspidei se observă prin ecocardiografia Doppler;
- prezenţa formelor adulte la nivelul cordului drept. Diagnosticul diferenţial
faţă de cordajele tendinoase se face pe baza faptului că viermii adulţi sunt liberi
în cavitatea ventriculară dreaptă, faţă de cordaje care sunt ataţate la endocard şi
tricuspidă. Prezenţa formelor adulte la nivelul ramurilor arterei pulmonare face
foarte dificilă, dacă nu chiar imposibilă vizualizarea acestora (June A. Boon,
2006).

Infestaţie masivă cu dirofialrii adulte.

Localizare atrială dreaptă (săgeţile)
 Acelaşi caz

Creşterea presiunii la nivelul VD determină „

împingerea” septuluiinterventricular către VS („Paradoxical septal motion” –
engl.)
Săgeata – ghem de viermi adulţi
 Infestaţie slabă cu dirofilarii.
Săgeata indică prezenţa unei dirofilarii adulte la nivelul atriului drept

Cazul de mai sus. În ecocardiografia în modul M se observă prezenţa de linii

ecogene paralele cu septul interatrial (sau interventricular)
 Prezenţa unor „linii ecogene” fixe la structurile cardiace(săgeţile)
nu reprezintă dirofilarii adulte

Examenul de laborator
În urma examenului hematologic se observă: eozinofilie (+ 50% din
cazuri), bazofilie şi monocitoză; aceste modificări fiind inconstante la câinii
infestaţi. Se mai poate observa o anemie regenerativă la cca. 30% din cazuri
precum şi trombocitopenie secundară consumării plachetelor sanguine la nivelul
arterelor pulmonare. În formele severe ale bolii, una din complicaţiile ce poate
apărea este CID.
Examenul biochimic poate releva creşterea transaminazelor şi azotemie
precum şi proteinurie cu hipoalbuminemie la 20 – 30% din cazuri (Wendy A.
Ware, 2007).

Diagnosticul etiologic
Diagnosticul dirofilariozei este util de stabilit înainte de apariţia
semnelor clinice, mai ales în zonele în care se ştie că această parazitoză există,
Astfel, dacă până acu m10 – 15 ani această afecţiune nu era cunoscută în ţara
noastră, în momentul de faţă, dirofilarioza este o parazitoză care se întâlneşte
din ce în ce mai frecvent, noi observând-o inclusiv la câini din centrul
Bucureştiului, câini care nu au locuit nici o zi lângă zone cu lacuri sau bălţi
(prezenţa lacurilor presupune existenţa masivă a ţânţarilor).
Una dintre metodele folosite şi recomandate şi de autorii străini este
diagnosticul microfilariilor în frotiu. Pentru aceasta se recomandă recoltarea
probelor de sânge după – amiaza/seara, ştiut fiind faptul că dirofilariile prezintă
un bioritm circadian.
Totuşi, în cazul unei infestaţii slabe, diagnosticul poate fi negativ, în
plus, neexistând nici o corelaţie între numărul microfilariilor din sângele
periferic şi numărul viermilor adulţi.
Testele serologice
 Aceste teste se bazează pe decelarea antigenelor (Ag) viermilor adulţi şi
metoda ajuns să fie utilizată pentru controlul câinilor atât a celor asimptomatici
(profilactic) cât şi a celor cu simptome specifice.
Datorită faptului că decelarea antigenelor nu poate fi decelată mai
devreme de la 5 luni de la infestaţie, testul nu poate fi aplicat la câinii mai mici
de 7 luni (nu este util până la această vârstă).
Testele decelează doar prezenţa viermilor femele şi nu şi a masculilor.
De aceea, prezenţa doar a masculilor sau a femelelor imature, precum şi o
infestaţie foarte slabă poate induce rezultate negative sau „fals – negative.

Dirofilarioza felină

Ciclul biologic al D. immitis este la fel la pisică ca şi la câine, diferenţa

fiind acea că pisica nu este o ţinta preferată a ţânţarilor, acest fapt, alături de
rezistenţa naturală la dirofilarioză, făcând ca pisica să fie mult mai puţin afectată
decât câinele.
Deşi ciclul biologic este la fel ca şi la câine, pisica „inactivează” larvele
la stadiul L5, incidenţa manifestărilor clinice produse de formele adulte fiind de
5 – 20% faţă de câine (la pisică, se pot întâlni doar 1 sau 2 forme adulte)(Clarke
Atkins, 2010).
Distrugerea larvară este urmarea activării de către L3 (transmise de către
ţânţari) a macrofagelor intravasculare pulmonare, acest tip de fagocite specifice
fiind localizate la nivelul patului vascular capilar pulmonar. Acţiunea acestor
macrofage determină apariţia unei inflamaţii acute la nivelul vaselor şi
parenchimului pulmonar. Afectarea parenchimului (prezenţa în mod special a
eozinofilelor şi neutrofilelor) determină o pneumopatie gravă la cele mai multe
pisici infestate, la 4 – 9 luni de la momentul inoculării cu L3. Afectarea
vasculară determină proliferarea intimei şi hipertrofia stratului muscular
vascular, dar la pisică evoluţia este focală fără dezvoltarea hipertensiunii
pulmonare (ca în cazul câinelui).
Moartea şi distrugerea viermilor adulţi determină din nou pneumoniei
şi apariţia tromboembolismului pulmonar, procesul fiind mult mai sever la
nivelul lobilor diafragmatici. Dezvoltarea secundară a hipertrofiei ventriculare
drepte şi insuficienţei cardiace drepte este foarte rar întâlnită la pisici (Wendy A.
Ware, 2007).
Dirofilarioza la pisici se manifestă şi cu vomă, vomă care nu are legătură
cu administrarea hranei (origine centrală).
Localizările eratice la pisică sunt mult mai frecvente decât la câine:
cerebral, noduli s.c., peritoneu sau pleură şi ocazional în arterele mari.
Clinic, cele mai multe pisici sunt asimptomatice. Simptomatologia este
urmarea morţii formelor adulte: dispnee, tuse şi vomă. Alte semne ce au fost
observate sunt: letargie, ataxie, orbire, sincope, agresivitate, midriază, mers în
 cerc şi hipersalivaţie. Coexistenţa semnelor cardiopulmonare şi a celor nervoase
a fost rareori observată (Wendy A. Ware, 2007). Faţă de câine, moartea subită
consecutivă tromboembolismului este mult mai frecventă.
La examenul cardio - pulmonar se pot decela: zgomote de
crepitaţie, murmur vezicular estompat, pleurezie, tahicardie şi revărsate seroase
secundare insuficienţei cardiace drepte. Chilotoraxul, ascita şi rareori
pneumotoraxul au fost asociate cu dirofilarioza la pisică, sindromul caval fiind
descris foarte rar la această specie.

Tratamentul
În vederea aplicării profilaxiei şi tratamentului dirofilariozei trebuie avute
în vedere mai mulţi factori care fac ca tratamentul acestei parazitoze să fie foarte
complex:
- gradul infestaţiei;
- ciclul biologic al parazitului: microfilarii – forme adulte;
- complicaţiile apărute: hipertensiune pulmonară, modificări cardiace, sindrom
caval ş.a.m.d. Toate acestea induc un tablou clinic polimorf, iar terapia se
adresează atât combaterii parazitului dar mai ales se urmăreşte tratamentul
complicaţiilor apărute;
- starea generală a pacientului, pacient ce poate evolua doar cu dirofilarioză,
dar în cele mai multe cazuri, în momentul infestaţiei, acesta prezintă deja alte
afecţiuni generale;
- şi nu în ultimul rând, în conducerea terapiei trebuie avut în vederea
toxicitatea relativă a terapiei etiologice.

Din cele expuse se observă complexitatea terapiei, aceasta constituind o

provocare pentru medicul veterinar (Clarke A. Atkins, 2010).

Profilaxia
Diethylcarbamazine (Loxuran) este un medicament utilizat pentru
profilaxia dirofilariozei, acesta administrându-se la câinii din zonele cu populaţii
mari de culicide şi cu risc crescut de infestaţie.
Medicamentul nu se administrează la pacienţii care prezintă microfilarii,
în acest caz existând riscul unor reacţii de tip imun (simptome asemănătoare
celor don şoc) la cca. 0,3 – 5% putând ajunge până la 30% din cazuri (Plumb
D.C., 2008; Clarke Atkins, 2010).
Diethylcarbamazina omoară L3 şi L4 (stadiul iniţial) ce provin de la
ţânţari. Odată începută terapia aceasta trebuie continuată zilnic, o eventuală
întrerupere pt. cel puţin o zi fiind contraindicată (risc de apariţii adverse).
Administrarea medicamentului la câini cu microfilarii determină apariţia
în primele 20 de minute a reacţiilor adverse: hipersalivaţie, abatere – letargie,
şoc (anemia mucoaselor, tahicardie, puls filiform, dispnee), creşterea
transaminazelor şi CID. Reacţiile adverse durează până la 1 -2 ore, timp în
care animalul poate deceda.
Dacă în timpul terapiei cu Diethylcarbamazina, câinele a fost infestat cu
dirofilarii, tratamentul continuă.
Tratamentul profilactic începe odată cu apariţia ţânţarilor şi continuă
zilnic timp de 2 luni după dispariţia acestora, doza fiind de 6,6 mg/kg p.o.
Datorită reacţiilor adverse, în unele ţări tratamentul cu
Diethylcarbamazina la câine şi pisică a fost înlocuită cu alte medicamente
(SUA) (Plumb D.C., 2008).

Antibioticele macrolide
Antibioticele macrolide (Ivermectin, Milbemycin, Selamectin) sunt
substanţe din ce în ce mai folosite în profilaxia dirofilaiozei, acestea având rolul
de a întrerupe dezvoltarea larvară între stadiul L3 şi L4 la 2 luni de la infestaţie.
Ivermectin este o substanţă des folosită în profilaxia dirofilariozei,
putând fi administrată şi la pacienţii cu microfilarii, reacţiile adverse, faţă de
Diethylcarbamazină fiind mult mai mici.
Administrarea Ivermectinului (o administrare/lună) acţionează
profilactic pe o perioadă de 2 luni.
Doza profilactică este de 6 – 12 mcg/kg (0,006 mg/kg), la pacienţii
infestaţi cu microfilarii, această doză reducând semnificativ numărul larvelor;
administrarea la pacienţii infestaţi putând determina reacţii adverse minore
(diaree tranzitorie) (Plumb D.C., 2008).
În cazul raselor Collie şi Shetland Sheedogs, trebuie avut în vederea
toxicitatea Ivermectinului (ca şi a altor macrolide) la doze mari –
simptomatologie neurologică. Deoarece preparatele destinate animalelor de
fermă pot fi toxice pentru câine şi pisică, autorii recomandă administrarea doar a
Ivermectinului adrest în mod special acestor specii.
Studiile recente au arătat că Ivermectinul a fost util şi pentru distrugerea
formelor adulte, la o administrare lunară timp de 16 luni (Clarke Atkins, 2010).
Milbemycin (Milbemax – Novartis) este util în profilaxie, împiedicând
dezvoltarea larvelor în primele 6 săptămâni de la infestaţie. Faţă de Ivermectin,
Milbemycin+ul poate fi administrat şi la Collie.
Reacţiile adverse (midriază, hipersalivaţie, letargie, ataxie, febră,
sincope,, comă şi chiar moartea) sunt similare cu cele observate la Ivermectin;
administrarea de Benadryl (2 mg/kg i.m.) şi Dexamethasonei (0,25 mg/kg i.v.)
prevenind apariţia acestor reacţii.
Doza este de 0,5 mg/kg/lună dozele putând ajunge până la 2,5 – 5 mg/kg
la câine şi 2 mg/kg/lună la pisică.

Moxidectin (Advocate – Bayer).

 Forma orală fiind toxică la pisici şi căţeii sub 6 luni, a fost scoasă din uz.
În prezent Moxidectinul este disponibil sub formă de pipete cu soluţie cutanată
ce se aplică pe zona cervicală şi dorsală. Doza este de 2,5 mg/kg moxidectin şi
10 mg/kg imidacloprid (Advocate – Bayer) şi 1,0 – 2,5 mg/kg la pisică.
Selamectin (Stringhold - Zoetis - Pfizer) se comercializează sub formă de pipete
antiparazitare, doza fiind de 6 - 12 mg/kg și are rol profilactic în dirofilarioză
(alături și de alte parazitoze: păduchi, râie, Toxocara ș.a.).

Terapia microfilariozei

În momentul decelării dirofilariozei (test serologic sau decelarea

microfilariilor în frotiu) este necesară completarea diagnosticului cu: examenul
biochimic pentru stabilirea funcţiei hepato-renale; examen radiografic cardio-
pulmonar, ecocardiografie.
 În acest stadiul (microfilarii) unii autori recomandă administrarea de
Macrolide atât pentru distrugerea parazitului intern cât şi profialctic pentru a se
evita transmiterea larvelor prin ţânţari către alte animale.
În momentul primei administrări (macrolide) pacientul trebuie
supravegheat pentru decelarea efectelor adverse. Clarke Atkins, 2010
recomandă administrarea concomitentă a corticosteroizilor cu sau fără
antihistaminice (Dexamethason 0,25 mg/kg i.v. şi Benadryl 2 mg/kg i.m.; sau
prednisolon oral 1 oră înainte şi ± 6 ore post administrare. Administrarea are
rolul de a preveni reacţiile adverse puternice ce pot apărea la pacienţii cu
infestaţie masivă. Tratamentul este recomandat o dată pe lună timp de 2 -3 luni
pentru a preveni dezvoltarea formelor adulte.
Dacă diagnosticul s-a realizat iarna târziu sau primăvara (infestaţia a
avut loc cu cel puţin 2 - 3 luni înainte, în sezonul culicidelor) se recomandă
automat terapia formei (Ivermectin 2,5 mg/kg iar după o lună, încă 2
administrări).

Terapia dirofilariozei cardiace – Formele adulte

Melarsomine (Immiticide – Merial). Doza este de 2,5 mg/kg, 2

administrări la interval de 24 ore, i.m. profund, în zona lombară L3 –
L5, eficacitatea fiind de 96 – 99%.
Protocolul administrării este în funcţie de statusul pacientului (Clarke
Atkins, 2010):
Clasa I. Infestaţie cu forme adulte, pacient asimptomatic şi fără semne
radiografice.
- se administrează 2 doze de Immiticide (2,5 mg/kg) la interval de
24 ore.
Clasa a II-a. Pacient simptomatic cu semne radiologice uşoare – medii.
- se administrează 2 doze de Immiticide (2,5 mg/kg) la interval de
24 ore.
Clasa a III-a. Pacient simptomatic. Semne radiografice severe.
- se administrează o doză Immiticide (2,5 mg/kg i.m. profund) urmată la 1
lună de 2 administrări la interval de 24 ore (aceeaşi doză);
Clasa a IV – sindrom caval
- nu se recomandă administrarea de Immiticide.

În cazul clasei a IV-a nu se recomandă administrarea de Melarsomină

deoarece există pericolul ca moartea viermilor adulţi să provoace
tromboembolism sever. În acest sens, reacţiile adverse sunt slabe, pericolul fiind
tocmai moartea viermilor adulţi cu inducerea tromboembolismului.
Reacţiile adverse observate au fost: tuse, dispnee, febră, anorexie -
inapetenţă, ataxie, letargie, diaree, hipersalivaţie, aceste semne apărând în decurs
de 24 de ore de la ultima administrare şi pot dura până la 5 – 7 zile. Reacţii pot
apărea la locul de administrare: abcese, durere, sensibilitate, mialgie locală ş.a.
(Clarke Atkins, 2010, Plumb D.C., 2008).

Autorul preferă ca în dimineaţa administrări ide Malasorminei

(Immiticide) să administreze un antiinflamator nesteroidian, administrarea
continuând încă 4 zile după aceea.
Prima administrarea cu Immitice se face în doză de 2,5 mg
intramusuclar profund în musculatura lombară (conform prescripţiei ataşat
medicamentului).
Pentru a se evita reacţiile adverse consecutiv distrugerii formelor adulte
se recomandă restricţia timp de la efort fizic timp de o lună (sedarea la nevoie).
Totodată proprietarul este informat asupra reacţiilor adverse ce pot apărea
consecutiv melasorminei (febră, dispnee, letargie, inapetenţă, tuse, colaps). Dacă
aceste reacţii sunt severe, a doua administrare este întârziată sau chiar anulată.
Dacă nu sunt reacţii adverse, peste o lună se mai administrează încă 2 doze de
Melasormină (Immiticide) (la interval de 24 ore una faţă de alta) în aceleaşi
condiţii. Dacă în urma injecţiei au apărut reacţii locale, se pot administra
antiinflamatorii nesteroidiene (oral) sau dexamethason local. Proprietarul este
informat ca pacientul să fie restricţionat de la efort fizic încă o lună după aceste
2 administrări.
Deşi, melasormina distruge formele adulte, este posibil ca 1 - 2 femele
să mai reziste şi să pozitiveze testele în continuare. În această situaţie, o
eventuală repetare a protocolului rămâne la latitudinea medicului curant.

Terapia simptomatică

Corticoterapia
Antiinflamatoarele sunt recomandate pentru prevenirea/tratamentul
reacţiilor secundare infestaţiei cu dirofilarii. Astfel, Prednisonul se
administrează pentru a preveni reacţiile proliferative vasculare, a reduce fluxul
sanguin arterial şi a preveni reacţiile adverse severe în cazul administrării
Thiacetarsamide (Caparsolate sodium) (arsenical utilizat din ce în ce mai puţin
în terapia formelor adulte).
Din acest motiv, administrarea de corticosteroizi este indicată numai în
cazul apariţiei complicaţiilor pulmonare (Prednison, 1 mg/kg/zi timp de 3 – 5
zile): pneumonie eozinofilică, pneumonie granulomatoasă eozinofilică sau
tromboembolism pulmonar.
Corticosteroizii se mai pot administra pentru prevenirea reacţiilor
adverse ale microfilaricidelor în special al Melarsorminei (Immiticide).
Deoarece corticosteroizii determină retenţia hidrică, administrarea
acestora trebuie atent monitorizată în cazul apariţiei insuficienţei cardiace.

Aspirina
 Aspirina este un agent antitrombotic folosit în tratamentul dirofilariozei
pentru efectele sale multiple: ameliorarea leziunilor vasculare pulmonare
produse de porţiuni din formele adulte moarte, reducerea activităţii
tromboxanului cu rol în vasoconstricţia arterială pulmonară, reducerea
proliferărilor de la nivelul intimei vasculare reactive, reducerea activităţii
plachetelor vasculare.
Aspirina se poate administra timp de 1 – 3 săptămâni, în doze de 1 până
la 6 mg/kg/zi. Tratamentul cu aspirină se întrerupe în cazul apariţiei reacţiilor
digestive (vomă sau diaree sanguinolentă), trombocitopenie (<50.000/nm3) sau
hemoptizie.

Heparina
Heparina cu greutate moleculară mică poate fi folosită în terapia
dirofilariozei (mai ales în cazul utilizării preparatelor arsenicale –
Thiacetarsemide) în doză de 50 – 100 IU/kg s.c. la interval de 8 – 12 ore timp de
câteva zile până la o săptămână, mai ales în cazul complicaţiilor
tromboembolice: tuse, hemoptizie, dispnee, tahipnee, letargie, anorexie şi febră
(The Merck Veterinary Manual - ediţie electronică)

Doxyciclina
Antibioterapia este utilă în terapia Wolbachia pipientis, această bacterie
având un rol important în patogeneza dirofilariozei.
Doxyciclina se administrează concomitent cu Ivermectina în tratamentul
microfilariozei, doza fiind de 10 mg/kg/zi (la 12 sau 24 ore). American
Heartworm Society recomandă administrarea de 10 mg/kg la 12 ore timp de 4
săptămâni înaintea administrării Melasorminei (Immiticide) la câine.

Complicaţiile Dirofilariozei

Infestaţiile asimptomatice
Mulţi câini pot evolua asimptomatic, diagnosticul realizându-se pe baza
radiografiei, ecocardiografiei şi testelor hematologice şi serologice.
Pacienţii asimptomatici pot deveni oricând simptomatici în urma
administrării terapiei specifice sau a apariţiei unor pneumopatii diverse.
Pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor specifice, Atkins Clarke, 2010
recomandă administrarea de Aspirină (5 – 7 mg/kg/zi) timp de 3 săptămâni
înaintea aplicării terapiei de combatere a formelor adulte, administrarea de
aspirină continuând încă 3 săptămâni după aceea. În funcţie de starea clinică se
poate administra heparina, în ambele situaţii proprietarul trebuind să fie informat
asupra reacţiilor adverse secundare ce pot apărea.

Glomerulonefrita
 Majoritatea pacienţilor cu dirofialrioză cronică prezintă şi afecţiuni renale
(glomerulonefrită), apariţia insuficienţei renale impunând realizarea
diagnosticului diferenţial faţă de alte cauze.
Problema se pune în cazul pacienţilor cu azotemie şi proteinurie şi la care
este necesară terapia dirofilariozei. Aceştia trebuie internaţi pentru supraveghere
permanentă, terapia glomeruilonefritei constând din rehidratare (Ringer lactat, 2
– 3 ml/kg/oră) timp de 48 ore; melasormina (Immiticide) se poate administra
după 12 ore de la administrarea soluţiei Ringer.
Pacientul este monitorizat biochimic sanguin: creatinina şi ureea atât
iniţial cât şi la 48 ore după terapia cu melasormina. În funcţie de starea
rionichiului, repetarea terapiei cu melasormină se va realiza după 1 -3 luni.

Pneumonia alergica
Pneumonia alergică poate apărea secundar morţii formelor larvare. Clinic
se observă: tuse, uneori dispnee, scăderea în greutate şi intoleranţă la efort; la
ascultaţia pulmonului se decelează crepitaţii.
Radiografic se remarcă alături de semnele specifice dirofialriozei, infiltrat
alveolar în special în lobii diafragmatici. La examenul hematologic se
observă bazofilie şi eozinofilie.
Terapia constă din administrarea de prednison sau prednisolon 1 - 2
mg/kg/zi timp de 3 – 5 zile. Concomitent se începe terapia microfilaricidă cu
macrolide. În cazul existenţei formelor adulte, terapia specifică se va institui
doar după ameliorarea stării clincie.

Granulomatoza eozinofilică
Este o manifestare gravă dar rar diagnosticată la câine: apariţia de procese
inflamatorii nodulare pulmonare asociate cu limfadenopatii bronhiale şi rareori
pleurezii. Clinic se manifestă prin: tuse, crepitaţii pulmonare, murmur vezicular
estompat, dispnee şi cianoză.
Administrarea Prednisonului (2 – 4 mg/kg/zi) timp de 1 – 2 săptămâni.
Pentru creşterea efectului imunosupresiv, Clarke Atkins, 2010, recomandă
asocierea cu Ciclofosfamidă sau Azathioprină.
Prognosticul este defavorabil, deoarece granulomatoza poate reapărea
peste câteva săptămâni.
Terapia dirofilariozei adulte se va începe doar după ameliorarea stării
clinice.

Emboliile pulmonare
Moartea formelor adulte poate determina tromboza vasculară pulmonară,
afecţiunea agravând starea generală şi progresia insuficienţei cardiace drepte.
Tromboza şi infarctizările pulmonare determină hemoptizie severă, CID şi
insuficienţă respiratorie acută.
 Clinic, simptomatologia apare brusc la 7 – 10 zile de la începerea terapiei
specifice: letargie, anorexie, tuse, dispnee, febră, anemia mucoaselor, crepitaţii
pulmonare la ascultaţie.
Radiografic se observă infiltrat pulmonar, în mod deosebit la nivelul
lobilor diafragmatici. Examenul hematologic relevă: monocitoză, eozinofilie şi
trombocitopenie (important pentru pronostic).
Terapia este de cele mai multe ori empirică (Clarke Atkins, 2010) şi
constă din:
- administrarea de oxigen (50 – 100 ml/kg/min);
- rehidratare atentă sub monitorizarea presiunii venoase periferice.
Hiperhidratarea agravează insuficienţa cardiacă;
- administrarea de heparină: 75 IU/kg, s.c. la 8 ore, timp de 3 – 5 zile cu
monitorizarea plachetelor sanguine;
- aspirină: 5 – 7 mg/kg/zi (administrarea este încă controversată);
- terapie simptomatică: antibioterapie, inhibitori ai tusei, vasodilatatoare
(diltiazem, amlodipină) – cu monitorizarea aparatului cardiovascular, în special
a tensiunii arteriale.

Insuficienţa cardiacă
Hipertensiunea pulmonară secundară dirofilariozei va determina apariţia
insuficienţei cardiace drepte; în formele severe de hipertensiune
pulmonară putând apărea şi insuficienţa tricuspidiană. Apariţia insuficienţei
cardiace drepte este una dintre cele mai frecvente complicaţii, 50% din cazuri.
Clinic se remarcă: slăbire, intoleranţă la efort, mucoase cenuşii, creşterea
timului de reumplere capilar, ascită, dispnee, distensia venelor jugulare, aritmii,
revărsate pleurale, crepitaţii la ascultaţia pulmonului ş.a.
Tratamentul constă din reducerea presiunii pulmonare, creşterea
inotropismului, dietă hiposodată (moderată), diuretice (Furosemid, 1 – 4
mg/kg/zi; Spironolactonă 2 mg/kg/zi, oral), administrarea de inhbitori ai enzimei
de conversie (Enalaprin, Benazepril ş.a.), eliminarea lichidelor cavitare (când
sunt în cantitate mare, acestea nu se elimină prin diuretice ci doar prin puncţie).
Se mai poate administra Aspirina (5 mg/kg/zi), Pimobendan (Vetmedin) -
0,25 mg/kg la 12 ore.
Terapia specifică dirofilariozei adulte se începe doar după ameliorarea
stării generale şi susţinerea cordului, în general după 4 – 12 săptămâni.

Sindromul caval
În infestaţiile cronice, formele adulte pot ajunge în atriul drept şi de aici în
vena cavă. Traversarea viermilor adulţi prin vena cavă afectează serios seria
roşie prin creşterea fragilităţii hematiilor: hemoliză intravasculară, acidoză
metabolică, hemoglobinemie, hemoglobinurie, disfuncţie hepato – renală, CID,
simptomatologia apărând brusc în evoluţia dirofilariozei acute.
 Tabloul clinic: anorexie, stare depresivă, slăbiciune avansată, hepato-
splenomegalie, tuse, dispnee şi hemoglobinurie, hemoglobinuria putând fi
considerată un semn patognomonic pentru sindromul caval (Clarke Atkins,
2010).
În afară de aceste semne, există simptomatologia specifică insuficienţei
cardiace drepte.
Prognosticul este sever în cazul când viermii adulţi nu pot fi extraşi
chirurgical, şi chiar şi în această situaţie (tratament chirurgical) mortalitatea este
estimată la 40%.
Tratamentul medicamentos constă din: rehidratare (dextroză 5% sau
dextroză 5% asociată în părţi egale cu soluţie salină). Fluidoterapia esteatent
monitorizată pentru a nu agrava insuficienţa cardiacă congestivă. Deoarece
starea generală este foarte gravă (şoc) Atkins recomandă iniţial administrarea
fluidelor cât de rapid se poate (nu la picătură) 10 – 20 ml/kg/oră – în prima oră,
dacă presiunea venoasă centrală (presupune cateterizarea venoasă) este sub 5 cm
H2O şi se reduce cantitatea şi viteza de administrare la 1 -2 ml/kg/oră dacă
presiunea venoasă centrală este de 10 – 20 cm H2O.
Transfuzia nu este recomandată deoarece anemia nu este severă, iar
factorii de coagulare din sângele transfuzat poate agrava CID. Bicarbonatul de
sodiu se administrează doar daca acidoza este severă (pH7,15 – 7,20). Se mai
pot administra antibiotice şi aspirină (5 mg/kg/zi)

Bibliografie

Atkins Clarke, 2010 – Heartworm Disease. În: Ettinger S.J. şi Feldman

E.C., Textbook of Veterinary Internal Medicine. Seventh edition. Saunders
Elsevier.

Boudreaux M.K., Dillon A.R., Ravis W.R., Sartin E.A., Spano J.S.,
1991 – Effects of treatment with aspirin or aspirin/dipyridamole combination in
heartworm-negative, heartworm-infected, and embolized heartworm-infected
dogs. Am. J. Vet. Res., 52, 12, 1992 – 1999.

Boon A. June, 2011 – Veterinary Echocardiography. Second edition.

Willey – Blackwell.

Brăslaşu M.C., Simiz Fl., Baisan A., 2014 – Evaluarea activităţii

cardiace în Dirofilarioză la câine. Simpozionul Naţional de Imagistică Medicală
Veterinară, Ediţia a II-a, Iaşi, 20 – 21 Iunie.

Cosoroabă I., 2005 – Zoonoze parazitare, Editura First Art Press,

Timişoara.
 Dudley A., Thomason J., Fritz S., Grady J., Stokes J., Wills R.,
Pinchuk L., Mackin A., Lunsford K., 2013 – Cyclooxygenase Expression and
Platelet Function in Healthy Dogs Receiving Low-Dose Aspirin. J. Vet. Intern.
Med., 27, 141–149.

Frank Johanna R., Felicia B. Nutter, Andrew E. Kyles, Clarke E.

Atkins, Rance K. Sellon, 1997 – Systemic Arterial Dirofilariasis in Five Dogs.
Journal of Veterinary Internal Medicine, 1, I., 3, 189 – 194.

McCall J.W., Genchi C., Kramer L., Guerrero J., Dzimianski M.T.,
Supakorndej P., Mansour A.M., McCall S.D., Supakorndej N., Grandi G.,
Carson B., 2008 – Heartworm and Wolbachia: Therapeutic implications.
Veterinary Parasitology, 158, 204 – 214.

Mitrea I. Liviu, 2011 – Parazitologie şi Boli parazitare. Editura Ceres,

Bucureşti.

Plumb Donald C., 2008 – Plumb`s Veterinary Drug Handbook. Sixth

edition. Blackwell Publishing.

Ware A. Wendy, 2007 – Cardiovascular Disease in Small Animal

Medicine. Manson Publishing, London, U.K.

Ware A. Wendy, 2009 – Cardiovascular System Disorders. În: Nelson

R.W., Couto C.G., Small AnimalInternal Medicine. Fourth Edition. Mosby –
Elsevier.