Pankreatitis Jurnalll

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.
net/publication/323658510
Acute pancreatitis: Current perspectives on diagnosis and management

Article in Journal of Inflammation Research · March 2018
DOI: 10.2147/JIR.S135751
CITATIONS
13
READS
1,596
3 authors:
Adarsh Shah
Wye Valley NHS Trust
10 PUBLICATIONS 88 CITATIONS
SEE PROFILE
Moustafa Mabrouk Mourad
Derby Hospitals NHS Foundation Trust
SEE PROFILE
Simon Bramhall
WVT
SEE PROFILE
All content following this page was uploaded by Adarsh Shah on 09 March 2018.
The user has requested enhancement of the downloaded file.
© 2018 Shah et al. This work is published and licensed by Dove Medical Press Limited. The full terms of this license are available at https://www.dovepress.com/terms.
php and incorporate the Creative Commons Attribution – Non Commercial (unported, v3.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/). By accessing the work
you hereby accept the Terms. Non-commercial uses of the work are permitted without any further permission from Dove Medical Press Limited, provided the work is properly
attributed. For
permission for commercial use of this work, please see paragraphs 4.2 and 5 of our Terms (https://www.dovepress.com/terms.php).
Journal of Inflammation Research 2018:11 77–85
Journal of Inflammation Research Dovepress
submit your manuscript | www.dovepress.com
Dovepress
77
REVIEW
open access to scientific and medical research
Open Access Full Text Article
http://dx.doi.org/10.2147/JIR.S135751
Acute pancreatitis: current perspectives on

diagnosis and management
Adarsh P Shah
Moustafa M Mourad
Simon R Bramhall
Department of Surgery, Hereford
County Hospital, Hereford, UK
Abstract: The last two decades have seen the emergence of significant evidence that has altered
certain aspects of the management of acute pancreatitis. While most cases of acute pancreatitis
are mild, the challenge remains in managing the severe cases and the complications associated
with acute pancreatitis. Gallstones are still the most common cause with epidemiological
trends indicating a rising incidence. The surgical management of acute gallstone pancreatitis
has evolved. In this article, we revisit and review the methods in diagnosing acute pancreatitis.
We present the evidence for the supportive management of the condition, and then discuss
the management of acute gallstone pancreatitis. Based on the evidence, our local institutional
pathways, and clinical experience, we have produced an outline to guide clinicians in the management
of acute gallstone pancreatitis.
Keywords: acute pancreatitis, severity scoring, diagnostic imaging, management of gallstone
pancreatitis
Introduction
A patient complaining of sudden onset of epigastric pain radiating to the back, associated
with nausea and vomiting, requires rapid exclusion of a wide range of lifethreatening
conditions involving the cardiovascular (myocardial infarction, ruptured,
and/or dissecting aortic aneurysm) and gastrointestinal (peptic ulcer disease with
perforation or bleeding, acute pancreatitis) systems. The clinician’s history and examination
findings are augmented by relevant investigations in narrowing the differential
diagnoses to eventually guide the management and treatment of a certain condition
and its associated complications.
The incidence of acute pancreatitis in the UK is 56 cases per 100,000 persons
per year,1 while in the US over 220,000 hospital admissions annually are attributed
to acute pancreatitis.2 An epidemiologic study that utilized UK and European data
demonstrated an increasing incidence in all-cause acute pancreatitis.3 The incidence
of acute pancreatitis was also noted to increase with age.3,4 The male population had
an incidence that was 10%–30% higher than females.4 Despite a reduction in the
case fatality being observed over time, the population mortality has remained largely
unchanged.3 Of all hospital admissions with acute pancreatitis, 20%–30% of patients
have a severe course,1 while severe life-threatening complications will develop in 25%
of these patients.4 The mortality in severe acute pancreatitis can be as high as 30%, 2
but the overall mortality in acute pancreatitis is estimated to be 5%. 1
Correspondence: Simon R Bramhall
Department of Surgery, Hereford County
Hospital, Stonebow Road, Hereford, UK,
HR1 2ED
Email simon.bramhall@wvt.nhs.uk
submit your manuscript | www.dovepress.com Journal of Inflammation Research 2018:11
Dovepress
Dovepress
78
Shah et al
Gallstones remain the most common cause for acute
pancreatitis. Gallstone-related acute pancreatitis accounts
for approximately half of all UK cases, while up to 25% of
acute pancreatitis cases can be attributed to alcohol.1 Epidemiologic
data have shown a linear increase in the incidence
of gallstone pancreatitis across the UK and European countries
studied. However, the UK has a much lower incidence
of alcohol-induced pancreatitis compared with European
studies.3 Alcohol-induced acute pancreatitis is more common
in middle-aged men. Idiopathic acute pancreatitis accounts
for 20%–34% of cases and its incidence is similar in both
men and women.3 The incidence of idiopathic acute pancreatitis
depends on the extent to which a clinician investigates
a patient’s episode of acute pancreatitis for its causative
etiology. Recent advances in laboratory pathology tests and
radiologic imaging techniques have contributed to a reduction
in the number of acute pancreatitis cases being labeled
as idiopathic.
The incidence of gallstone-related acute pancreatitis
in both men and women increases with age, with women
over the age of 60 years at higher risk.2,3 Patients with gallstones
smaller than 5 mm, microlithiasis, or biliary sludge
are thought to be at higher risk of gallstone pancreatitis.
Microlithiasis causes a functional obstruction at the sphincter
of Oddi, which subsequently results in bile and/or biliarypancreatic
secretion reflux that injures the pancreatic duct.5
The common channel theory in the pathogenesis of acute
gallstone pancreatitis has been refuted by some.6 Instead, it
has been postulated that acute gallstone pancreatitis is the
result of pancreatic acinar hyperstimulation secondary to
ductal obstruction that triggers trypsin release, which induces
a cascade of enzyme-led pancreatic and peripancreatic
inflammation.6 Others speculate that duodenal content reflux
is more causative of pancreatic ductal injury than bile reflux. 7
There are multiple theories implicated in the pathogenesis of
acute pancreatitis, and all remain controversial.
Inappropriate release and activation of pancreatic enzymes
induce acute pancreatitis. The key enzyme in the activation
of pancreatic zymogens has been thought to be trypsin. The
inappropriate activation of trypsinogen to trypsin and the
lack of prompt pancreatic clearance of active trypsin result
in pancreatic inflammation and subsequent triggering of the
inflammatory cascade.2 Cytokines including interleukin (IL)-1,
IL-6, IL-8, tumor necrosis factor a, and platelet-activating factor
are released.7 These in turn induce the hepatic synthesis of
acute phase reaction proteins such as C-reactive protein (CRP).
Leukocyte migration and activation may represent the major
determining factor for both local and systemic complications. 4
Diagnosis of acute pancreatitis
In their 2005 guidelines, the UK Working Party on Acute
Pancreatitis suggested that the etiology should be determined
in at least 80% of cases of acute pancreatitis. Furthermore, the
classification of cases of idiopathic acute pancreatitis should
be no more than 20%.8 Therefore, patients are subjected to
extensive investigations to determine the underlying etiology.
The pretest probability of acute pancreatitis is determined
by the clinician’s index of suspicion, which is largely based
on the patient’s history and clinician’s examination findings. 4
The classical teaching is that a serum amylase level that is
three or four times greater than the upper limit of normal
is diagnostic of acute pancreatitis. While the measurement
of serum pancreatic enzymes such as amylase is the “gold
standard” for the diagnosis of acute pancreatitis, the measured
value for the serum pancreatic enzymes should be interpreted
by considering the duration of patient’s symptoms.
In acute pancreatitis, the pancreatic enzymes amylase,
lipase, elastase, and trypsin are simultaneously released into
the bloodstream. As the clearance of each of these enzymes
varies, the timing of the blood sampling from the onset of
acute pancreatitis affects the test’s sensitivity.4 Lipase has a
higher diagnostic accuracy compared to amylase as the serum
lipase levels are elevated for a longer period.9 Caution should
be exercised when interpreting amylase results in patients
with hypertriglyceridemia as they can have a falsely low
amylase result.
During an attack of acute pancreatitis, the elevation of
alanine aminotransferase to 150 IU/L is a predictive factor
for biliary cause of acute pancreatitis.10 A previous metaanalysis
has indicated that this threefold elevation in alanine
aminotransferase has a positive predictive value of 95% in
diagnosing acute gallstone pancreatitis.11
The biochemical measurement of trypsinogen activation
peptide (TAP) and trypsinogen-2 is more useful as a diagnostic
marker for acute pancreatitis due to their accuracy,
but their evaluation is limited by availability.9 Early elevated
levels of urinary TAP have been shown to be associated with
severe acute pancreatitis.4 Other markers such as IL-6 and
IL-8,9 as well as phospholipase A2 have been summarized
well elsewhere,12 and are not routinely measured in clinical
practice in the UK.
Management of acute pancreatitis
Classification of severity
Mastery of the management of acute pancreatitis is an art
that can challenge experienced clinicians at the best of
Journal of Inflammation Research 2018:11 submit your manuscript | www.dovepress.com
Dovepress
Dovepress
79
Acute pancreatitis: current perspectives on diagnosis and management
times. One facet to the art of managing acute pancreatitis is
classification of the disease severity so that one can recognize,
anticipate, and treat accordingly complications of the
disease. The revised 2012 Atlanta criteria for classification
of the severity of acute pancreatitis are widely accepted.13
This revised classification defines transient organ failure as
organ failure which resolves completely within 48 hours,
whereas failure of resolution of organ failure is defined as
persistent. The presence of persistent organ failure, usually
with one or more local complications, indicates severe acute
pancreatitis. On the other hand, the absence of organ failure
without any local or systemic complications indicates mild
acute pancreatitis. “Moderately severe acute pancreatitis”,
indicated by transient organ failure and/or local or systemic
complications in the absence of persistent organ failure, is
the new grade of severity between mild and severe that was
introduced in the revised classification.13 Multiple scoring
systems for the prediction of the disease severity and prognostic
implications exist.12,14 The prognostic features aid the
clinician in predicting complications of acute pancreatitis.8
The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
(APACHE) II scoring system has demonstrated the highest
accuracy for predicting severe acute pancreatitis when compared
with other scoring systems.15 Other markers of severe
acute pancreatitis based on evidence from the literature have
been outlined in Box 1. The APACHE II score can be repeated
daily and its trends correlate well with clinical progress or
deterioration. However, there is no significant difference
in the prognostic accuracy between the APACHE II and
multiple factor scoring systems such as Ranson, computed
tomography severity index (CTSI),15,16 and the bedside index
for severity in acute pancreatitis.17
The CRP is a reliable, easily accessible, single marker of
assessing severity. It has demonstrated good prognostic accuracy
for severe acute pancreatitis, pancreatic necrosis, and
in-hospital mortality when measured at 48 hours following
hospital admission.18,19 Another cheap and easily obtainable
parameter indicative of the severity of acute pancreatitis is
the hematocrit. An admission hematocrit 44% or failure of
the hematocrit to decrease at 24 hours following admission
is indicative of severe acute pancreatitis in the early stage of
the disease.20 Additionally, some studies have demonstrated
that hemoconcentration has been associated with the risk
of developing necrotizing pancreatitis and organ failure, 20,21
while others refute this observation.22,23 The absence of hemoconcentration
on admission has a high negative predictive
value for the development of necrosis.22,23 Other markers
such as procalcitonin19,24 and IL-8, not used routinely in the
UK, have been shown to have high predictive accuracy in
classifying the severity of necrotizing pancreatitis in the first
days of the disease.
The inflammatory response varies between each individual
patient. The release of intrapancreatic enzymes triggers
the release of proinflammatory mediators and macrophage
activation within acinar cells resulting in local complications
of acute pancreatitis, which include pancreatic necrosis
with or without infection, pancreatic pseudocyst formation,
pancreatic duct disruption, and peripancreatic vascular
complications. It is unclear why in some patients the local
pancreatic inflammation triggers a systemic release of proinflammatory
mediators. However, this systemic inflammatory
response manifests as organ failure, and its recognition and
treatment are important in altering the clinical course of
acute pancreatitis.
Imaging
Imaging plays an important role in the diagnosis and management
of acute pancreatitis. As 50% of acute pancreatitis
cases are gallstone-related, transabdominal ultrasound is
the most common initial radiologic investigation of choice.
Ultrasonography has the highest sensitivity for detection
of gallbladder stones, but a poor sensitivity for choledocholithiasis
(Table 1). The retroperitoneally sited pancreas
is usually difficult to visualize in acute pancreatitis during
Obesity4,8
APACHE II score _8 on admission4,8,20
Evidence of organ dysfunction on admission
CRP _ 150mg/L at 48 hours post-admission4,8,12,18,20
Glasgow score >3 at 48 hours post-admission15,16
Evidence of necrosis on contrast-enhanced CT (CECT)25
Procalcitonin >1.8 ng/mL19,24
Notes: These aid the clinician with identifying patients who should have early
intensive care input or treatment. Patients with any combination of the above should
be classed as severe acute pancreatitis and thus monitored for complications within
an escalated level of care.
Abbreviations: APACHE, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; CRP,
C-reactive protein.
Box 1 The clinical, biochemical, and radiologic markers that assist
in the classification of severity of an acute pancreatitis episode.
Dovepress
Dovepress
80
Shah et al
ultrasonography, which can be further compounded by overlying
bowel gas, large patient body habitus, and abdominal
pain. In the assessment of the presence or absence of gallstones,
it is recommended that at least two good quality
ultrasound examinations are obtained. Where the first exam
is negative and cannot detect gallstones, the most sensitive
test for diagnosis of gallstones that may have been initially
missed remains a further ultrasound examination.4
In patients with suspected acute pancreatitis, dynamic
contrast-enhanced CT (CECT) is the imaging modality of
choice. CECT plays a role in establishing the diagnosis, staging
the severity of the disease, and assists in the detection of
complications.4,25 However, it must be borne in mind that the
staging of severity and detection of complications depend
on the timing of CT scanning. In the first 24–48 hours, the
CT findings of necrosis may be equivocal as only 25% of
patients with acute pancreatitis develop necrosis. Additionally,
pancreatic necrosis may not develop within the first
48 hours.20 In severe acute pancreatitis, unless the patient
is critically ill and in need of emergency intervention, the
initial CT scan should ideally be obtained at least 72 hours
following symptom onset.4
The use of CECT in the localization of site and/or extent
of pancreatic necrosis enhances the accuracy in outcome
prediction, as evident from the development of the CTSI.
High CTSI scores correlate with worsening severity and
prognosis, pancreatic infection, and need for intervention. 26,27
For example, patients with necrosis of the pancreatic head
have similar poor outcomes in comparison to patients whose
entire pancreas was affected.28 A modified CTSI has been
developed for evaluating the severity of acute pancreatitis, but
no significant differences have been observed when compared
to the original CTSI. However, both CTSI scoring systems
have demonstrated superior accuracy in diagnosing clinically
severe acute pancreatitis when compared to the APACHE II
severity scoring system.29
Magnetic resonance imaging in the form of magnetic
resonance cholangiopancreatography (MRCP) has become a
popular imaging modality for evaluation of the bile ducts and
pancreatic duct. Its benefits in acute pancreatitis are outlined
in Box 2. MRCP is reliable in diagnosing choledocholithiasis,
and is only superseded by endoscopic ultrasound (EUS) in
its sensitivity for detecting choledocholithiasis (Box 2). The
limitations of MRCP include contraindication in patients with
Table 1 Comparison of the different imaging modalities available when diagnosing choledocholithiasis
Imaging modality Sensitivity (%) Specificity
(%)
Positive predictive
value (%)
Negative predictive
value (%)
Accuracy
(%)
Transabdominal ultrasound 50–8030 9030 10010 8010
Endoscopic ultrasound 84–10030,31 94–10032,33 9831 8831 92–9934
CECT 60–8830,34 97–10030,34 9434
MRCP 81–10030,34,35 72–9830,34,35 90.530,35 95.230,35 89–9430,34,35
ERCP 8931 10031 10031 8331
Abbreviations: CECT, contrast-enhanced CT; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; MRCP, magnetic resonance
cholangiopancreatography.
• Nonionizing radiation – useful in following up patients with repeated scans;
• Ability to detect choledocholithiasis;
• Ability to demonstrate the presence of a disconnected pancreatic duct –
useful in predicting complications and of some prognostic value;
• Ability to characterize pancreatic and parenchymal collections or abscesses –
detecting complications of acute pancreatitis, therefore guiding
management;
• With angiography, useful in identifying hemorrhage within pancreatic or
peripancreatic collections or pseudocysts, and identifying pseudoaneurysms
to guide further management.
Box 2 The benefits of magnetic resonance imaging in acute pancreatitis. 36
Dovepress
Dovepress
81
pacemakers and other metal objects, long image acquisition
times, and difficulty with scanning critically ill patients.
The advent of MRCP and EUS has dramatically reduced
the need for ERCP as a diagnostic tool in choledocholithiasis.
EUS is the most reliable pretherapeutic diagnostic modality
for choledocholithiasis,34 and when utilized with MRCP, both
imaging modalities provide a safer method for investigating
choledocholithiasis compared to ERCP, which is itself
associated with a risk of postprocedural pancreatitis. EUS is
particularly useful in the assessment of microlithiasis, which
has been attributed as a cause of recurrent acute pancreatitis
in patients with no evidence of choledocholithiasis visible
using other imaging modalities. EUS also confers the ability
to evaluate ductal abnormalities.
Fluid therapy in acute pancreatitis
The initial management of acute pancreatitis is largely
supportive, with fluid replacement and optimization of
electrolyte balance, providing adequate caloric support, and
preventing or identifying and treating local and systemic
complications.
The local and systemic inflammatory response in acute
pancreatitis results in fluid depletion in the form of vomiting,
reduced oral fluid intake, third-space fluid loss, and
increased insensible losses in sweat and respiration. Fluid
replacement in acute pancreatitis can be undertaken using
crystalloid, colloid, or a combination of both. Ringer’s lactate
is the preferred crystalloid fluid,37 but caution should be
exercised in hypercalcemic patients. The literary evidence
for recommendations for fluid resuscitation has been summarized
previously.38 However, to date, there is no clear
agreed consensus regarding the ideal fluid type and regimen
for fluid resuscitation.39,40 The goal of fluid resuscitation is to
achieve a urine output of 0.5 mL/kg/h and a target heart rate
120/min, and maintain hematocrit between 35% and 44%.39
Supplemental oxygen should complement fluid resuscitation
to maintain arterial oxygen saturations 95%.
Nutrition in acute pancreatitis
Acute pancreatitis results in the rapid metabolism of fat and
protein due to the hypercatabolic state. Nutritional support
aims to provide adequate caloric intake and modulate the
oxidative stress response during the initial phase of acute
pancreatitis, thereby counteracting the catabolic effects.41
Additionally, enteral nutrition maintains intestinal motility,
which preserves the gut barrier function and subsequently
reduces the risk of secondary infections – it has been hypothesized
that the infective complications of acute pancreatitis
arise because of bacterial translocation from the gut, a consequence
of altered intestinal motility, bacterial overgrowth,
and increased intestinal permeability.39 Enteral nutrition,
compared to total parenteral nutrition, in acute pancreatitis
is associated with better clinical outcomes.42
Immediate oral feeding with the introduction of a soft
diet,43 low-fat solid diet,44 or a full solid diet45 is safe in
patients with mild acute pancreatitis whose pain is settling.
Oral feeding in mild acute pancreatitis has been shown to
result in shorter duration of hospitalization with no significant
pain relapse noted after initiation of refeeding.43,45 However,
caution should be exercised in patients whose pain relapses
following early oral refeeding, as this has been shown to
increase their hospital stay.46
In patients with severe acute pancreatitis, there is good
evidence that enteral nutrition is preferred over total parenteral
nutrition. Total parenteral nutrition is associated with a
significant increase in local and systemic infective complications,
multiorgan failure, and mortality.42,47,48 Enteral nutrition
within 48 hours of admission modulates the inflammatory
and sepsis response,41,49 which has demonstrated clinically
significant reduction in all infections and mortality in one
study.50 However, two randomized clinical trials comparing
early enteral feeding vs delayed enteral feeding in acute
severe pancreatitis failed to demonstrate superiority of early
enteral feeding in reducing complications, organ failure,
and mortality in these patients.51,52 Enteral feeding can be
administered via the nasogastric and nasojejunal routes.
Nasogastric feeding is safe and has comparable outcomes to
nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis.53,54 The UK
Working Party on Acute Pancreatitis recommends the use
of the enteral route for nutritional support, if tolerated, in
patients with severe acute pancreatitis. It also acknowledges
that the evidence to support the use of enteral nutrition in
all patients with severe acute pancreatitis is not conclusive.8
Antibiotic therapy in acute pancreatitis
Secondary infective complications of acute pancreatitis are
associated with increased mortality.8 The widespread use
of antimicrobial therapy across all areas of health care has
resulted in the need for targeted antimicrobial therapy to
achieve better outcomes while simultaneously minimizing
the risk of developing antimicrobial resistance. Like the
debate surrounding nutrition in acute pancreatitis, there
have been controversies with the use of antimicrobials in
acute pancreatitis.
The spectrum of microorganisms responsible for infected
necrosis is changing.4 Although Gram-negative aerobic
Dovepress
Dovepress
82
Shah et al
bacteria are commonly yielded in cultures of infected pancreatic
necrosis, Gram-positive bacteria, anaerobes, and fungi
have also been isolated.55 Penicillins, first-generation cephalosporins,
aminoglycosides, and tetracyclines are ineffective
in acute pancreatitis. Antibiotics that are active against Gramnegative
bacteria such as imipenem, clindamycin, piperacillin,
fluoroquinolones, and metronidazole have adequate tissue
penetration and bactericidal properties in infected pancreatic
necrosis.56 Compared with other intravenous antibiotics,
carbapenems are associated with a significant reduction in
mortality, while use of imipenem significantly reduced the
incidence of infected pancreatic necrosis.55,57 Caution should
be exercised when interpreting results of the meta-analyses
as the patient numbers are relatively small.57,59
Studies conducted two decades ago focused on the use
of antibiotic prophylaxis in preventing the infective complications
in severe acute pancreatitis. Systematic reviews
and meta-analysis of these studies demonstrated a reduction
in mortality with antibiotic prophylaxis.58,59 Two decades
later, there is now good evidence to suggest that there is no
significant decrease in mortality when patients with acute
pancreatitis are treated with prophylactic antibiotics. Furthermore,
prophylactic antibiotics are not associated with a
significant reduction in infective complications of pancreatic
necrosis.57,60,61
Surgical intervention in acute pancreatitis
The surgical management for acute pancreatitis can be
divided into the surgical management of acute gallstone
pancreatitis and the surgical management of complications
of acute pancreatitis. Figure 1 summarizes the management
of mild acute pancreatitis, including cases whose etiology is
related to gallstones.
In patients with mild acute gallstone pancreatitis who are
fit for cholecystectomy, the guidelines recommend that the
procedure should ideally be performed at the index admission,
62 and should not be delayed by 2 weeks.8,63 Early
laparoscopic cholecystectomy in this cohort of patients can
shorten the total hospital stay.64 On the other hand, studies
involving patients with mild acute gallstone pancreatitis who
underwent interval (delayed) cholecystectomy observed a
high risk of readmission with recurrent biliary events.8,65 For
patients who are at high risk or unfit for cholecystectomy,
or in centers where in-patient cholecystectomy during the
index admission is not a feasible option, ERCP and endoscopic
sphincterotomy (ES) alone may be sufficient. ES can
Diagnosis of acute
pancreatitis
Transabdominal
ultrasound scan (TUS)
No gallstones, no sludge
seen, LFTs normal
CBD
normal
on TUS
CBD
dilated
on TUS
Viral serology
CT MRCP
As indicated
Investigate
for other
etiology
EUS
No ductal
stones
seen
If mild acute pancreatitis Cholangitis
ERCP
Severe
pancreatitis Cholecystectomy±
on table cholangiogram
±bile duct exploration
MRCP
EUS
ERCP
Classification
of severity
Analgesia
Fluid
resuscitation
Nutrition
Antibiotics if
indicated
Imaging
Monitor and
treat any
complication
Outpatient
management
in complex/
complicated
Inpatient cases
cholecystectomy
Outpatient
cholecystectomy
Repeat CT
TUS
Normal
CBD
dilated
Investigate
for other
etiology
MRCP
HIDA
EUS
ERCP
If
indicated
No gallstones, no sludge
seen, LFTs abnormal
Gallstones/sludge seen
LFTs abnormal
Gallstones/sludge seen
LFTs abnormal
Is there evidence of choledocholithiasis on TUS?
Yes, ductal
stones visible
CBD dilated. No
ductal stones visible
Figure 1 A flowchart encompassing the patient’s journey from diagnosis of acute pancreatitis through to further investigation and definitive
management.
Abbreviations: CBD, common bile duct; CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; EUS, endoscopic
ultrasound; HIDA, fatty
meal hepatobiliary iminodiacetic acid scan; LFT, liver function test; MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography; TUS, transabdominal
ultrasound.
Dovepress
Dovepress
83
reduce the short-term risk of a second attack of pancreatitis
by at least 50%.4
All patients with acute gallstone pancreatitis should have
imaging of the common bile duct to assess for choledocholithiasis
(Box 2). Preoperative imaging utilizes noninvasive
methods such as transabdominal ultrasound and/or MRCP,
while intraoperative cholangiography provides real-time
imaging of the common bile duct. Management of choledocholithiasis
is reliant upon availability of local expertise and
can be broadly classified into 1) the single-stage approach –
laparoscopic or open cholecystectomy with intraoperative
cholangiography and common bile duct exploration, or
2) two-stage approach – preoperative ERCP with or without
ES followed by laparoscopic or open cholecystectomy.
There is no significant difference in the morbidity, mortality,
retained stones, and failure rate between the two management
approaches for choledocholithiasis.66,67
In centers where the availability of appropriate surgical
expertise allows the single-stage definitive management of
mild acute gallstone pancreatitis, promising results have
been yielded. Low complication and conversion rates have
been observed, although the selection of patients with
uncomplicated mild acute gallstone pancreatitis may account
for this.68,69 Postoperative MRCP and/or ERCP are options
available to clinicians should there be any concern regarding
retained stones or alternative pathologies.68 The combination
of laparoscopic cholecystectomy and preoperative ES has
also demonstrated a safe and reliable approach in dealing
with choledocholithiasis during acute gallstone pancreatitis.70
In patients with severe acute gallstone pancreatitis with
choledocholithiasis and/or cholangitis, the evidence suggests
that performing ERCP within 72 hours of admission reduces
the morbidity and mortality in this group of patients. 71 Furthermore,
ERCP reduces the length of hospital stay in patients
with acute severe gallstone pancreatitis. To date, there is no
evidence for or against early laparoscopic cholecystectomy
for patients with severe acute gallstone pancreatitis.
Local complications of acute pancreatitis include pancreatic
necrosis with or without infection, pancreatic pseudocyst
formation, pancreatic duct disruption, and peripancreatic
vascular complications. These local complications can be
managed using a combination of endoscopic, radiologic, and
surgical techniques, and have been reviewed previously.72
Open surgical debridement requires multiple laparotomies
and is consequently associated with a high postoperative
morbidity. However, surgical techniques have evolved to
become minimally invasive, which may be associated with
better outcomes.73
The “skunk procedure” utilizes imaging to advance
catheters (drains) over their guidewires into the infected
area within the lesser sac. Closed continuous lavage is
then initiated once the catheters are in a satisfactory position.
74 The drainage catheters facilitate a pathway into the
lesser sac when performing a video-assisted minimally
invasive retroperitoneal pancreatic necrosectomy. Endoscopic
transgastric or transduodenal drainage of infected
pancreatic necrosis or pancreatic pseudocysts is another
technique associated with lower morbidity than open surgical
debridement. The minimally invasive techniques for
dealing with complications of acute pancreatitis require a
multidisciplinary approach with specialist personnel, skills,
and equipment. The procedures should ideally be undertaken
in centers where there is readily available expertise
to manage any complications.
Conclusion
Acute pancreatitis is frequently encountered on the emergency
surgical take. Once the diagnosis is made, clinical
efforts should simultaneously concentrate on investigating
for the underlying etiology and managing the condition by
anticipating its complications, which can be aided by using
any of the severity scoring systems described. Management
of acute pancreatitis is largely supportive. There is
still no consensus on the ideal type and regimen of fluid for
resuscitation, but goal-directed fluid therapy is associated
with better outcomes. Early enteral nutrition modulates
the inflammatory response and improves outcomes by
decreasing infective complications of acute pancreatitis.
Antibiotics should be used judiciously as prophylactic antibiotics
have not shown any benefit in preventing infective
complications of acute pancreatitis. Patients with mild acute
gallstone pancreatitis should be recommended to undergo
a laparoscopic cholecystectomy at the index admission,
while those with severe gallstone pancreatitis and evidence
of cholangitis and/or choledocholithiasis benefit from early
ERCP. Patients with mild acute gallstone pancreatitis and
concurrent choledocholithiasis benefit from single-stage
laparoscopic cholecystectomy and bile duct exploration,
subject to available local expertise. There is no difference
in mortality and morbidity between the single-stage and
double-stage management of choledocholithiasis. However,
the single-stage approach reduces the length of hospital stay
and need for recurrent admissions.
Disclosure
The authors report no conflicts of interest in this work.
Dovepress
Dovepress
84
Shah et al
References
1. NICE. Pancreatitis: Diagnosis and Management Draft Scope for Consultation.
National Institute for Clinical Excellence: London, UK; 2016.
2. Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2006;354(20):
2142–2150.
3. Yadav D, Lowenfels AB. Trends in the epidemiology of the first attack
of acute pancreatitis. Pancreas. 2006;33(4):323–330.
4. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Guidelines for the management
of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2002;17:515–539.
5. Venneman NG, van Brummelen SE, van Berge-Henegouwen P, van
Erpecum KJ. Microlithiasis: an important cause of “idiopathic” acute
pancreatitis? Ann Hepatol. 2003;2(1):30–35.
6. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Acute pancreatitis: etiology and
common pathogenesis. World J Gastroenterol. 2009;15(12):1427–1430.
7. Sakorafas GH, Tsiotou AG. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis:
current concepts. J Clin Gastroenterol. 2000;30(4):343–356.
8. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management
of acute pancreatitis. Gut. 2005;54(Suppl 3):1–9.
9. Matull WR, Pereira SP, O’Donohue JW. Biochemical markers of acute
pancreatitis. J Clin Pathol. 2006;59(4):340–344.
10. Ammori B, Boreham B, Lewis P, Roberts S. The biochemical detection
of biliary etiology of acute pancreatitis on admission: a revisit in the
modern era of biliary imaging. Pancreas. 2003;26(2):e32–e35.
11. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstone pancreatitis
with laboratory parameters: a meta-analysis. Am J Gastroenterol.
1994;89(10):1863–1866.
12. Carroll J, Herrick B, Gipson T, Lee S. Acute pancreatitis: diagnosis,
prognosis and treatment. Am Fam Physician. 2007;75(10):1513–1520.
13. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis
2012: revision of the Atlanta classification and definitions by
international consensus. Pancreas. 2013;62(1):102–111.
14. BMJ. Acute pancreatitis. BMJ Best Practice. 2017. Available from:
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/66/diagnosis/
criteria.html. Accessed October 2017.
15. Cho JH, Kim TN, Chung HH, Kim KH. Comparison of scoring systems
in predicting the severity of acute pancreatitis. World J Gastroenterol.
2015;21(8):2387–2394.
16. Wilson C, Heath DI, Imrie CW. Prediction of outcome in acute pancreatitis:
a comparative study of APACHE II, clinical assessment and
multiple factor scoring systems. Br J Surg. 1990;77(11):1260–1264.
17. Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, et al. Comparison of BISAP,
Ranson’s, APACHE II, and CTSI scores in predicting organ failure,
complications, and mortality in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol.
2010;105(2):435–441.
18. Cardoso F, Ricardo L, Oliveira A, et al. C-reactive protein prognostic
accuracy in acute pancreatitis: timing of measurement and cut-off points.
Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013;25(7):784–789.
19. Staubli S, Oertli D, Nebiker C. Laboratory markers predicting severity
of acute pancreatitis. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52(6):273–283.
20. Berger HG, Rau BM. Severe acute pancreatitis: clinical course and
management. World J Gastroenterol. 2007;13(38):5043–5051.
21. Muddana V, Whitcomb D, Khalid A, Slivka A, Papachristou G. Elevated
serum creatinine as a marker of pancreatic necrosis in acute pancreatitis.
Am J Gastroenterol. 2009;104(1):164–170.
22. Lankisch P, Mahlke R, Blum T, Bruns A, Maisonneuve P, Lowenfels
A. Hemoconcentration: an early marker of severe and/or
necrotizing pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol.
2001;96(7):2081–2085.
23. Gardner T, Olenec C, Chertoff J, Mackenzie T, Robertson D. Hemoconcentration
and pancreatic necrosis: further defining the relationship.
Pancreas. 2006;33(2):169–173.
24. Kylanpaa-Back ML, Takala A, Kemppainen E, Puolakkainen P, Haapiainen
R, Repo H. Procalcitonin strip test in the early detection of severe
acute pancreatitis. Br J Surg. 2001;88(2):222–227.
25. Balthazar E. CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin
North Am. 1989;27(1):19–37.
26. Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute pancreatitis:
value of CT in establishing prognosis. Radiology. 1990;174(2):331–336.
27. Simchuk EJ, Traverso LW, Nukui Y, Kozarek RA. Computed tomography
severity index is a predictor of outcomes for severe pancreatitis. Am J
Surg. 2000;179(5):352–355.
28. Wyncoll DL. The management of severe acute necrotising pancreatitis:
an evidence-based review of the literature. Intensive Care Med.
1999;25:146–156.
29. Bollen T, Singh V, Maurer R, et al. Comparative evaluation of the modified
CT severity index and CT severity index in assessing severity of
acute pancreatitis. Am J Roentgenol. 2011;11(2):386–392.
30. Surlin V, Saftoiu A, Dumitrescu D. Imaging tests for accurate
diagnosis of acute biliary pancreatitis. World J Gastroenterol.
2014;20(44):16544–16549.
31. Prat F, Amouyal G, Amouyal P, et al. Prospective controlled study of
endoscopic ultrasonography and endoscopic retrograde cholangiography
in patients with suspected common-bileduct lithiasis. Lancet.
1996;347(8994):75–79.
32. Garrow D, Miller S, Sinha D, et al. Endoscopic ultrasound: a metaanalysis
of test performance in suspected biliary obstruction. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2007;5:616–623.
33. Tse F, Liu L, Barkun A, Armstrong D, Moayyedi P. EUS: a meta-analysis
of test performance in suspected choledocholithiasis. Gastrointest
Endosc. 2008;67(2):235–244.
34. Buscarini E, Buscarini L. The role of endosonography in the diagnosis
of choledocholithiasis. Eur J Ultrasound. 1999;10(2–3):117–125.
35. De Waele E, Op de Beeck B, De Waele B, Delvaux G. Magnetic
resonance cholangiopancreatography in the preoperative assessment of
patients with biliary pancreatitis. Pancreatology. 2007;7(4):347–351.
36. Xiao B, Zhang X, Tang W, Zeng L, Zhai Z. Magnetic resonance imaging
for local complications of acute pancreatitis: a pictorial review. World
J Gastroenterol. 2010;16(22):2735–2742.
37. Wu B, Hwang J, Gardner T, et al. Lactated Ringer’s solution reduces
systemic inflammation compared with saline in patients with acute
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9(8):710–717.
38. Aggarwal A, Manrai M, Kochhar R. Fluid resuscitation in acute pancreatitis.
World J Gastroenterol. 2014;20(48):18092–18103.
39. van Dijk SM, Hallsensleben NDL, van Santvoort HC, et al. Acute
pancreatitis: recent advances through randomised trials. Gut.
2017;66(11):2024–2032.
40. Haydock M, Mittal A, Wilms H, Phillips A, Petrov M, Windsor
J. Fluid therapy in acute pancreatitis: anybody’s guess. Ann Surg.
2013;257(2):182–188.
41. McClave S. Drivers of oxidative stress in acute pancreatitis: the role of
nutrition therapy. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012;36(1):24–35.
42. Al-Omran M, Albalawi Z, Tashkandi M, Al-Ansary L. Enteral versus
parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev.
2010;(1):CD002837.
43. Sathiaraj E, Murthy S, Mansard M, Rao G, Mahukar S, Reddy D.
Clinical trial: oral feeding with a soft diet compared with clear liquid
diet as initial meal in mild acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther.
2008;28(6):777–781.
44. Jacobson B, Vander Vliet M, Hughes M, Maurer R, McManus K, Banks
P. A prospective, randomized trial of clear fluids versus low-fat solid
diet as the initial meal in mild acute pancreatitis. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2007;5(8):946–951.
45. Moraes J, Felga G, Chebli L, et al. A full solid diet as the initial meal in
mild acute pancreatitis is safe and result in shorter length of hospitalization:
results from a prospective, randomized, controlled, double-blind
clinical trial. J Clin Gastroenterol. 2010;44(7):517–522.
46. Chebli J, Gaburri P, De Souza A, et al. Oral refeeding in patients with
mild acute pancreatitis: prevalence and risk factors of relapsing abdominal
pain. J Gastroenterol Hepatol. 2005;20(9):1385–1389.
47. Wu B, Banks P. Clinical management of patients with acute pancreatitis.
Gastroenterology. 2013;144(6):1272–1281.
48. Marik P, Zaloga G. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral
nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ. 2004;328(7453):1407.
Dovepress
Dovepress
Journal of Inflammation Research
Publish your work in this journal
Submit your manuscript here: https://www.dovepress.com/journal-of-inflammation-research-journal
The Journal of Inflammation Research is an international, peer-reviewed
open access journal that welcomes laboratory and clinical findings on
the molecular basis, cell biology and pharmacology of inflammation
including original research, reviews, symposium reports, hypothesis formation
and commentaries on: acute/chronic inflammation; mediators of
inflammation; cellular processes; molecular mechanisms; pharmacology
and novel anti-inflammatory drugs; clinical conditions involving inflammation.
The manuscript management system is completely online and
includes a very quick and fair peer-review system. Visit http://www.dove
press.com/testimonials.php to read real quotes from published authors.
Dovepress
85
49. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, et al. Compared with parenteral nutrition,
enteral feeding attenuates the acute phase response and improve
disease severity in acute pancreatitis. Gut. 1998;42(3):431–435.
50. Li Y, Yu T, Chen G, et al. Enteral nutrition within 48 hours of admission
improves clinical outcomes if acute pancreatitis by reducing complications:
a meta-analysis. PLoS One. 2013;8(6):e64926.
51. Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, et al. Early versus ondemand
nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med.
2014;371:1983–1993.
52. Stimac D, Poropat G, Hauser G, et al. Early nasojejunal tube feeding
versus nil-by-mouth in acute pancreatitis: a randomized clinical trial.
Pancreatology. 2016;16(4):523–528.
53. Chang Y, Hua-gun F, Xiao Y, Liu J. Nasogastric or nasojejunal feeding in
severe acute pancreatitis: a meta-analysis. Crit Care. 2013;17(3):R118.
54. Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al. A randomized study of early
nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am
J Gastroenterol. 2005;100(2):432–439.
55. Schmid S, Uhl W, Friess H. The role of infection in acute pancreatitis.
Gut. 1999;45(2):311–316.
56. Mourad MM, Evans RP, Kalidindi V, Drorkin L, Dvorkin L, Bramhall
SR. Prophylactic antibiotics in acute pancreatitis: endless debate. Ann
R Coll Surg Engl. 2017;99(2):107–112.
57. Villatoro E, Mulla M, Larvin M. Antibiotic therapy for prophylaxis
against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane
Database Syst Rev. 2010;(5):CD002941.
58. Golub R, Siddiqi F, Pohl D. Role of antibiotics in acute pancreatitis: a
meta-analysis. J Gastrointest Surg. 1998;2(6):496–503.
59. Villatoro E, Bassi C, Larvin M. Antibiotic therapy for prophylaxis
against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane
60. Mazaki T, Ishii Y, Takayama T. Meta-analysis of prophylactic antibiotic
use in acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg. 2006;93(6):647–684.
61. Lim C, Lee W, Liew Y, Tang S, Chlebicki M, Kwa A. Role of antobiotic
prophylaxis in necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. J Gastrointest
Surg. 2015;19(3):480–491.
62. Wilson C, de Moya M. Cholecystectomy for acute gallstone pancreatitis:
early vs. delayed approach. Scand J Surg. 2010;99:81–85.
63. Association of Upper Gastrointestinal Surgeons. Commissioning Guide:
Gallstone Disease. Royal College of Surgeons: London, UK; 2016.
64. Gurusamy K, Nagendran M, Davidson B. Early versus delayed laparoscopic
cholecystectomy for acute gallstone pancreatitis. Cochrane
65. van Baal M, Besselink M, Bakker O, et al. Timing of cholecystectomy
after mild biliary pancreatitis: a systematic review. Ann Surg.
2012;255(5):860–866.
66. Dasari B, Tan C, Gurusamy K, et al. Surgical versus endoscopic
treatment of bile duct stones. Cochrane Database Syst Rev.
2013;(12):CD003327.
67. Al-Temimi M, Kim E, Chandrasekaran B, et al. Laparoscopic common
bile duct exploration versus endoscopic retrograde cholangiapancreatography
for choledocholithiasis found at time of laparoscopic cholecystectomy:
analysis of a large integrated health care system database.
Am J Surg. 2017;214(6):1075–1079.
68. Griniatsos J, Karvounis E, Isla A. Early versus delayed singlestage
laparoscopic eradication for both gallstones and common
bile duct stones in mild acute biliary pancreatitis. Am Surg.
2005;71(8):682–686.
69. Isla A, Griniatsos J, Rodway A. Single-stage definitive laparoscopic
management in mild acute biliary pancreatitis. J Laparoendosc Adv
Surg Tech A. 2003;13(2):77–81.
70. Meyer C, Le J, Rohr S, Duclos B, Reimund J, Baumann R. Management
of common bile duct stones in a single operation combining laparoscopic
cholecystectomy and peroperative endoscopic sphincterotomy.
J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2002;9(2):196–200.
71. Tse F, Yuan Y. Early routine endoscopic retrograde cholangiopancreatography
strategy versus early conservative management strategy
in acute gallstone pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev.
2012;(5):CD009779.
72. Karakayali F. Surgical and interventional management of complications
caused by acute pancreatitis. World J Gastroenterol.
2014;20(37):13412–13423.
73. Wronski M, Cebulski W, Witkowski B, et al. Comparison between minimally
invasive and open surgical treatment in necrotizing pancreatitis.
J Surg Res. 2017;210:22–31.
74. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler M. Management of acute
pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut.
2005;54(3):426–436.
View publication stats
TRANSLATEHGGK
TRANSLATE
Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.net/publication/323658510
Pankreatitis akut: Perspektif saat ini pada diagnosis dan manajemen

Artikel dalam Journal of Inflammation Research · Maret 2018
DOI: 10.2147 / JIR.S135751
CITATIONS
13
BACA
1.596
3 penulis:
Adarsh Shah
Wye Valley NHS Trust
10 PUBLIKASI 88 CITASI
LIHAT PROFIL
Moustafa Mabrouk Mourad
Rumah Sakit Derby NHS Foundation Trust

LIHAT PROFIL
Simon Bramhall
WVT

LIHAT PROFIL
Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah oleh Adarsh Shah pada 09 Maret 2018.
Pengguna telah meminta peningkatan dari file yang diunduh.
© 2018 Shah et al. Karya ini diterbitkan dan dilisensikan oleh Dove Medical Press Limited. Ketentuan lengkap lisensi ini tersedia di https://www.dovepress.com/terms.
php dan gabungkan Atribusi Creative Commons - Lisensi Non Komersial (tidak diport, v3.0) (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/). Dengan mengakses pekerjaan
Anda dengan ini menerima Ketentuan. Penggunaan karya non-komersial diizinkan tanpa izin lebih lanjut dari Dove Medical Press Limited, asalkan karya tersebut dikaitkan
dengan benar. Untuk

izin untuk penggunaan komersial karya ini, silakan lihat paragraf 4.2 dan 5 Ketentuan kami (https://www.dovepress.com/terms.php).
Jurnal Penelitian Inflamasi 2018: 11 77–85
Jurnal Inflammation Research Dove press
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
77
ULASAN
akses terbuka ke penelitian ilmiah dan medis
Buka Akses Artikel Teks Lengkap
http: //dx.doi.org/10.2147/JIR.S135751
Pankreatitis akut: perspektif saat ini

diagnosis dan manajemen
Adarsh P Shah
Moustafa M Mourad
Simon R Bramhall
Departemen Bedah, Hereford
Rumah Sakit Wilayah, Hereford, Inggris
Abstrak: Dua dekade terakhir telah melihat munculnya bukti signifikan yang telah berubah
aspek-aspek tertentu dari manajemen pankreatitis akut. Sedangkan sebagian besar kasus pankreatitis akut
bersifat ringan, tantangannya tetap dalam mengelola kasus yang parah dan komplikasi yang terkait
dengan pankreatitis akut. Batu empedu masih menjadi penyebab paling umum dengan epidemiologis
tren yang mengindikasikan meningkatnya insiden. Manajemen bedah pankreatitis batu empedu akut
telah berevolusi. Pada artikel ini, kami meninjau kembali dan meninjau metode dalam mendiagnosis pankreatitis akut.
Kami menyajikan bukti untuk manajemen yang mendukung kondisi tersebut, dan kemudian membahas
pengelolaan pankreatitis batu empedu akut. Berdasarkan bukti, institusi lokal kami
jalur, dan pengalaman klinis, kami telah menghasilkan garis besar untuk memandu dokter dalam manajemen
pankreatitis batu empedu akut.
Kata kunci: pankreatitis akut, skor keparahan, pencitraan diagnostik, manajemen batu empedu
pankreatitis
pengantar
Seorang pasien mengeluh timbulnya nyeri epigastrium mendadak ke belakang, terkait
dengan mual dan muntah, membutuhkan eksklusi cepat dari berbagai penyelamatan hidup
kondisi yang melibatkan kardiovaskular (infark miokard, pecah,
dan / atau membedah aneurisma aorta) dan gastrointestinal (penyakit tukak lambung dengan
sistem perforasi atau perdarahan, pankreatitis akut). Riwayat dan pemeriksaan dokter
Temuan ditambah dengan penyelidikan yang relevan dalam mempersempit diferensial
diagnosis pada akhirnya memandu manajemen dan perawatan kondisi tertentu
dan komplikasinya yang terkait.
Insiden pankreatitis akut di Inggris adalah  56 kasus per 100.000 orang
per tahun, 1 sementara di AS lebih dari 220.000 penerimaan rumah sakit setiap tahun dikaitkan
untuk pankreatitis akut. 2 Sebuah studi epidemiologi yang memanfaatkan data Inggris dan Eropa
menunjukkan peningkatan insiden pada semua penyebab pankreatitis akut. 3 Insiden
pankreatitis akut juga tercatat meningkat dengan bertambahnya usia. 3,4 Populasi laki-laki pernah
sebuah insiden yang 10% -30% lebih tinggi dari wanita. 4 Meskipun ada pengurangan dalam
fatalitas kasus diamati dari waktu ke waktu, kematian populasi tetap sebagian besar
tidak berubah. 3 Dari semua rawat inap di rumah sakit dengan pankreatitis akut,  20% -30% pasien
mengikuti kursus yang berat, 1 sementara komplikasi yang mengancam jiwa akan berkembang di  25%
pasien ini. 4 Angka kematian pada pankreatitis akut parah dapat mencapai 30%, 2
tetapi mortalitas keseluruhan pada pankreatitis akut diperkirakan 5%. 1

Korespondensi: Simon R Bramhall
Departemen Bedah, Daerah Hereford
Rumah Sakit, Stonebow Road, Hereford, Inggris,
HR1 2ED
Email simon.bramhall@wvt.nhs.uk
kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com Journal of Inflammation Research 2018: 11
Tekan merpati
Tekan merpati
78
Shah et al
Batu empedu tetap menjadi penyebab paling umum untuk akut
pankreatitis. Akun pankreatitis akut terkait batu empedu
untuk sekitar setengah dari semua kasus UK, sementara hingga 25% dari
kasus pankreatitis akut dapat dikaitkan dengan alkohol. 1 Epidemiologis
data menunjukkan peningkatan kejadian secara linier
pankreatitis batu empedu di seluruh Inggris dan negara-negara Eropa
dipelajari. Namun, Inggris memiliki insiden yang jauh lebih rendah
pankreatitis yang diinduksi alkohol dibandingkan dengan Eropa
studi. 3 Pankreatitis akut yang diinduksi alkohol lebih sering terjadi
pada pria paruh baya. Akun pankreatitis akut idiopatik
untuk 20% -34% kasus dan insidensinya sama pada keduanya
pria dan wanita. 3 Insiden pankreatitis akut idiopatik
tergantung pada sejauh mana seorang dokter menyelidiki
episode pasien pankreatitis akut karena penyebabnya
etiologi. Kemajuan terbaru dalam tes patologi laboratorium dan
teknik pencitraan radiologis telah berkontribusi pada pengurangan
dalam jumlah kasus pankreatitis akut yang diberi label
sebagai idiopatik.
Insiden pankreatitis akut terkait batu empedu
pada pria dan wanita meningkat seiring bertambahnya usia, dengan wanita
di atas usia 60 tahun berisiko lebih tinggi. 2,3 Pasien dengan batu empedu
lebih kecil dari 5 mm, mikrolitiasis, atau lumpur bilier
dianggap berisiko lebih tinggi terkena pankreatitis batu empedu.
Mikrolitiasis menyebabkan obstruksi fungsional pada sfingter
Oddi, yang kemudian menghasilkan empedu dan / atau biliarypancreatic
refluks sekresi yang melukai saluran pankreas. 5
Teori saluran umum dalam patogenesis akut
pankreatitis batu empedu telah disangkal oleh beberapa orang. 6 Sebaliknya
telah dipostulatkan bahwa pankreatitis batu empedu akut adalah
hasil hiperstimulasi asinar pankreas sekunder
obstruksi duktus yang memicu pelepasan trypsin, yang menginduksi
kaskade pankreas dan enzim yang dipimpin enzim
peradangan. 6 Yang lain berspekulasi bahwa refluks konten duodenum
lebih menyebabkan cedera duktus pankreas daripada refluks empedu. 7
Ada beberapa teori yang terlibat dalam patogenesis

pankreatitis akut, dan semua masih kontroversial.
Pelepasan dan aktivasi enzim pankreas yang tidak tepat
menginduksi pankreatitis akut. Enzim kunci dalam aktivasi
zymogen pankreas telah dianggap sebagai tripsin. Itu
aktivasi trypsinogen yang tidak tepat untuk trypsin dan
kurangnya izin pankreas yang cepat dari hasil trypsin aktif
pada peradangan pankreas dan memicu selanjutnya
kaskade inflamasi. 2 sitokin termasuk interleukin (IL) -1,
IL-6, IL-8, faktor nekrosis tumor a , dan faktor pengaktif trombosit
dilepaskan. 7 Ini pada gilirannya menginduksi sintesis hati
protein reaksi fase akut seperti protein C-reaktif (CRP).
Migrasi dan aktivasi leukosit dapat mewakili utama
faktor penentu untuk komplikasi lokal dan sistemik. 4
Diagnosis pankreatitis akut
Dalam pedoman 2005 mereka, UK Working Party on Acute
Pankreatitis menyarankan bahwa etiologi harus ditentukan
pada setidaknya 80% kasus pankreatitis akut. Selanjutnya,
klasifikasi kasus pankreatitis akut idiopatik harus
tidak lebih dari 20%. 8 Oleh karena itu, pasien menjadi sasaran
investigasi yang luas untuk menentukan etiologi yang mendasarinya.
Probabilitas pretest pankreatitis akut ditentukan
oleh indeks kecurigaan dokter, yang sebagian besar didasarkan
pada riwayat pasien dan temuan pemeriksaan dokter. 4
Ajaran klasik adalah tingkat serum amilase
tiga atau empat kali lebih besar dari batas atas normal
adalah diagnostik pankreatitis akut. Sedangkan pengukurannya
enzim pankreas serum seperti amilase adalah "emas."
standar "untuk diagnosis pankreatitis akut, diukur
nilai untuk enzim pankreas serum harus ditafsirkan
dengan mempertimbangkan durasi gejala pasien.
Pada pankreatitis akut, enzim amilase pankreas,
lipase, elastase, dan trypsin secara bersamaan dilepaskan ke
aliran darah. Seperti pembersihan masing-masing enzim ini
bervariasi, waktu pengambilan sampel darah dari awal
pankreatitis akut mempengaruhi sensitivitas tes. 4 Lipase memiliki a
akurasi diagnostik yang lebih tinggi dibandingkan dengan amilase sebagai serum
kadar lipase meningkat untuk periode yang lebih lama. 9 Perhatian harus
dilakukan ketika menafsirkan hasil amilase pada pasien
dengan hipertrigliseridemia karena mereka dapat memiliki sangat rendah
hasil amilase.
Selama serangan pankreatitis akut, peningkatan
alanine aminotransferase ke  150 IU / L adalah faktor prediktif
untuk penyebab empedu pankreatitis akut. 10 Sebuah metaanalisis sebelumnya
telah menunjukkan bahwa peningkatan tiga kali lipat dalam alanin
aminotransferase memiliki nilai prediksi positif 95% dalam
mendiagnosis pankreatitis batu empedu akut. 11
Pengukuran biokimia aktivasi trypsinogen
peptide (TAP) dan trypsinogen-2 lebih berguna sebagai diagnostik
penanda pankreatitis akut karena akurasinya,
tetapi evaluasi mereka dibatasi oleh ketersediaan. 9 Awal meningkat
tingkat TAP urin telah terbukti berhubungan dengan
pankreatitis akut berat. 4 Penanda lain seperti IL-6 dan
IL-8, 9 dan juga fosfolipase A2 telah diringkas
baik di tempat lain, 12 dan tidak secara rutin diukur secara klinis
berlatih di UK.
Penatalaksanaan pankreatitis akut
Klasifikasi tingkat keparahan
Penguasaan manajemen pankreatitis akut adalah seni
yang dapat menantang dokter berpengalaman di terbaik
Jurnal Penelitian Inflamasi 2018: 11 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com
Tekan merpati
Tekan merpati
79
Pankreatitis akut: perspektif terkini tentang diagnosis dan manajemen
waktu. Salah satu segi seni mengelola pankreatitis akut adalah
klasifikasi keparahan penyakit sehingga orang dapat mengenali,
mengantisipasi, dan mengobati komplikasi yang sesuai
penyakit. Kriteria klasifikasi Atlanta 2012 yang direvisi
keparahan pankreatitis akut diterima secara luas. 13
Klasifikasi yang direvisi ini mendefinisikan kegagalan organ transien sebagai
kegagalan organ yang sembuh sepenuhnya dalam waktu 48 jam,
sedangkan kegagalan resolusi kegagalan organ didefinisikan sebagai
gigih. Adanya kegagalan organ yang persisten, biasanya
dengan satu atau lebih komplikasi lokal, menandakan akut berat
pankreatitis. Di sisi lain, tidak adanya kegagalan organ
tanpa komplikasi lokal atau sistemik mengindikasikan ringan
pankreatitis akut. "Pankreatitis akut sedang parah",
ditunjukkan oleh kegagalan organ sementara dan / atau lokal atau sistemik
komplikasi tanpa adanya kegagalan organ persisten, adalah
tingkat keparahan baru antara ringan dan berat itu
diperkenalkan dalam klasifikasi revisi. 13 Penilaian berganda
sistem untuk prediksi tingkat keparahan penyakit dan prognostik
implikasinya ada. 12,14 Fitur prognostik membantu
dokter dalam memprediksi komplikasi pankreatitis akut. 8
Fisiologi Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis
(APACHE) Sistem penilaian II telah menunjukkan yang tertinggi
akurasi untuk memprediksi pankreatitis akut parah bila dibandingkan
dengan sistem penilaian lainnya. 15 Penanda berat lainnya
pankreatitis akut berdasarkan bukti dari literatur
telah diuraikan dalam Kotak 1. Skor APACHE II dapat diulang
setiap hari dan trennya berkorelasi baik dengan kemajuan klinis atau
kemerosotan. Namun, tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam akurasi prognostik antara APACHE II dan
sistem penilaian berbagai faktor seperti Ranson, dihitung
indeks keparahan tomografi (CTSI), 15,16 dan indeks samping tempat tidur
untuk keparahan pada pankreatitis akut. 17
CRP adalah penanda tunggal yang andal, mudah diakses, dan
menilai tingkat keparahan. Ini telah menunjukkan akurasi prognostik yang baik
untuk pankreatitis akut berat, nekrosis pankreas, dan
mortalitas di rumah sakit bila diukur pada 48 jam berikutnya
masuk rumah sakit. 18,19 Lain murah dan mudah didapat
parameter indikasi keparahan pankreatitis akut adalah
hematokrit. Hematokrit masuk  44% atau kegagalan
hematokrit berkurang pada 24 jam setelah masuk
merupakan indikasi pankreatitis akut parah pada tahap awal
penyakit. 20 Selain itu, beberapa penelitian telah menunjukkan
bahwa hemokonsentrasi telah dikaitkan dengan risiko
pengembangan pankreatitis nekrotikans dan kegagalan organ, 20,21
sementara yang lain membantah pengamatan ini. 22,23 Tidak adanya hemokonsentrasi
saat masuk memiliki prediksi negatif yang tinggi
nilai untuk pengembangan nekrosis. 22,23 Marka lainnya
seperti prokalsitonin 19,24 dan IL-8, tidak digunakan secara rutin dalam
Inggris, telah terbukti memiliki akurasi prediksi yang tinggi di
mengklasifikasikan keparahan pankreatitis nekrotikans pada yang pertama
hari penyakit.
Respon peradangan bervariasi antara masing-masing individu
sabar. Pelepasan enzim intrapancreatic memicu
pelepasan mediator proinflamasi dan makrofag
aktivasi dalam sel asinar yang mengakibatkan komplikasi lokal
pankreatitis akut, yang meliputi nekrosis pankreas
dengan atau tanpa infeksi, pembentukan pseudokista pankreas,
gangguan saluran pankreas, dan pembuluh darah peripancreatic
komplikasi. Tidak jelas mengapa pada beberapa pasien lokal
peradangan pankreas memicu pelepasan proinflamasi sistemik
mediator. Namun, peradangan sistemik ini
respon bermanifestasi sebagai kegagalan organ, dan pengakuannya serta
pengobatan penting dalam mengubah perjalanan klinis
pankreatitis akut.
Imaging
Pencitraan memainkan peran penting dalam diagnosis dan manajemen
pankreatitis akut. Sebanyak 50% dari pankreatitis akut
kasus terkait batu empedu, USG transabdominal adalah
investigasi radiologis awal yang paling umum dari pilihan.
Ultrasonografi memiliki sensitivitas tertinggi untuk deteksi
batu kandung empedu, tetapi sensitivitasnya rendah untuk choledocholithiasis
(Tabel 1). Pankreas yang berlokasi retroperitoneal
biasanya sulit divisualisasikan pada pankreatitis akut selama
Obesitas 4,8
APACHE II skor _8 pada penerimaan 4,8,20

Bukti disfungsi organ saat masuk
CRP _ 150mg / L pada 48 jam pasca-masuk 4,8,12,18,20
Skor Glasgow> 3 pada 48 jam pasca penerimaan 15,16
Bukti nekrosis pada kontras ditingkatkan CT (CECT) 25
Prokalsitonin> 1,8 ng / mL 19,24
Catatan: Ini membantu dokter mengidentifikasi pasien yang harus memiliki awal
masukan atau perawatan perawatan intensif. Pasien dengan kombinasi di atas harus
digolongkan sebagai pankreatitis akut berat dan karenanya dipantau adanya komplikasi di dalamnya
tingkat perawatan yang meningkat.
Singkatan: APACHE, Fisiologi Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis; CRP,
Protein C-reaktif.
Kotak 1 Penanda klinis, biokimiawi, dan radiologis yang membantu
dalam klasifikasi keparahan episode pankreatitis akut.
Tekan merpati
Tekan merpati
80
Shah et al
ultrasonografi, yang selanjutnya dapat diperparah dengan overlying
gas usus, habitus tubuh pasien besar, dan perut
rasa sakit. Dalam penilaian ada tidaknya batu empedu,
dianjurkan bahwa setidaknya dua kualitas bagus
pemeriksaan ultrasonografi diperoleh. Di mana ujian pertama
negatif dan tidak dapat mendeteksi batu empedu, yang paling sensitif
Tes untuk diagnosis batu empedu yang mungkin awalnya
terjawab tetap pemeriksaan USG lebih lanjut. 4
Pada pasien dengan dugaan pankreatitis akut, dinamis
kontras ditingkatkan CT (CECT) adalah modalitas pencitraan
pilihan. CECT berperan dalam menegakkan diagnosis, pementasan
keparahan penyakit, dan membantu dalam pendeteksian
komplikasi. 4,25 Namun, harus diingat bahwa
pementasan tingkat keparahan dan deteksi komplikasi tergantung
pada waktu pemindaian CT. Dalam 24-48 jam pertama,
Temuan CT nekrosis mungkin samar karena hanya 25%
pasien dengan pankreatitis akut mengalami nekrosis. Selain itu,
nekrosis pankreas mungkin tidak berkembang dalam yang pertama
48 jam. 20 Pada pankreatitis akut berat, kecuali pasien
sakit kritis dan membutuhkan intervensi darurat
CT scan awal idealnya harus diperoleh setidaknya 72 jam
berikut timbulnya gejala. 4
Penggunaan CECT di lokalisasi situs dan / atau luasnya
nekrosis pankreas meningkatkan akurasi dalam hasil
prediksi, sebagaimana terbukti dari pengembangan CTSI.
Skor CTSI yang tinggi berkorelasi dengan tingkat keparahan yang memburuk dan
prognosis, infeksi pankreas, dan kebutuhan untuk intervensi. 26,27
Misalnya, pasien dengan nekrosis kepala pankreas
memiliki hasil buruk yang serupa dibandingkan dengan pasien yang
seluruh pankreas terpengaruh. 28 CTSI yang dimodifikasi telah
dikembangkan untuk mengevaluasi keparahan pankreatitis akut, tetapi
tidak ada perbedaan signifikan yang diamati ketika dibandingkan
ke CTSI asli. Namun, kedua sistem penilaian CTSI
telah menunjukkan akurasi yang unggul dalam mendiagnosis secara klinis
pankreatitis akut berat bila dibandingkan dengan APACHE II
sistem penilaian keparahan. 29
Pencitraan resonansi magnetik dalam bentuk magnetik
resonance cholangiopancreatography (MRCP) telah menjadi a
modalitas pencitraan populer untuk evaluasi saluran empedu dan
saluran pankreas. Manfaatnya pada pankreatitis akut diuraikan
dalam Kotak 2. MRCP dapat diandalkan dalam mendiagnosis koledocholithiasis,
dan hanya digantikan oleh USG endoskopi (EUS) di Indonesia
kepekaannya untuk mendeteksi choledocholithiasis (Kotak 2). Itu
keterbatasan MRCP termasuk kontraindikasi pada pasien dengan
Tabel 1 Perbandingan berbagai modalitas pencitraan yang tersedia saat mendiagnosis koledocholithiasis
Sensitivitas modalitas pencitraan (%) Spesifisitas
(%)
Prediktif positif
nilai (%)
Prediktif negatif
nilai (%)
Ketepatan
(%)
Ultrasonografi transabdominal 50–80 30 90 30 100 10 80 10
Ultrasonografi endoskopi 84–100 30,31 94–100 32,33 98 31 88 31 92–99 34
CECT 60-88 30,34 97–100 30,34 94 34
MRCP 81–100 30,34,35 72-98 30,34,35 90,5 30,35 95,2 30,35 89-94 30,34,35
ERCP 89 31 100 31 100 31 83 31
Singkatan: CECT, CT yang ditingkatkan kontras; ERCP, endoskopi retrograde cholangiopancreatography; MRCP, magnetic resonance
cholangiopancreatography.
• Radiasi non-ionisasi - berguna untuk menindak lanjuti pasien dengan pemindaian berulang;
• Kemampuan untuk mendeteksi choledocholithiasis;
• Kemampuan untuk menunjukkan adanya saluran pankreas yang terputus -
berguna dalam memprediksi komplikasi dan beberapa nilai prognostik;
• Kemampuan untuk menandai koleksi atau abses pankreas dan parenkim -
mendeteksi komplikasi pankreatitis akut, oleh karena itu membimbing
pengelolaan;
• Dengan angiografi, berguna untuk mengidentifikasi perdarahan di dalam pankreas atau
koleksi peripancreatic atau pseudokista, dan mengidentifikasi pseudoaneurisma
untuk memandu manajemen lebih lanjut.
Kotak 2 Manfaat pencitraan resonansi magnetik pada pankreatitis akut. 36
Tekan merpati
Tekan merpati
81
alat pacu jantung dan benda logam lainnya, akuisisi gambar panjang
kali, dan kesulitan dengan pemindaian pasien yang sakit kritis.
Munculnya MRCP dan EUS telah berkurang secara dramatis
perlunya ERCP sebagai alat diagnostik di choledocholithiasis.
EUS adalah modalitas diagnostik preterapeutik yang paling dapat diandalkan
untuk choledocholithiasis, 34 dan ketika digunakan dengan MRCP, keduanya
modalitas pencitraan menyediakan metode yang lebih aman untuk menyelidiki
choledocholithiasis dibandingkan dengan ERCP, yang merupakan dirinya sendiri
terkait dengan risiko pankreatitis postprocedural. EUS adalah
sangat berguna dalam penilaian mikrolitiasis, yang
telah dikaitkan sebagai penyebab pankreatitis akut berulang
pada pasien dengan tidak ada bukti choledocholithiasis terlihat
menggunakan modalitas pencitraan lainnya. EUS juga menganugerahkan kemampuan
untuk mengevaluasi kelainan duktus.
Terapi cairan pada pankreatitis akut
Manajemen awal pankreatitis akut sebagian besar
mendukung, dengan penggantian dan optimalisasi cairan
keseimbangan elektrolit, memberikan dukungan kalori yang memadai, dan
mencegah atau mengidentifikasi dan merawat lokal dan sistemik
komplikasi.
Respon inflamasi lokal dan sistemik pada akut
pankreatitis menyebabkan penipisan cairan dalam bentuk muntah,
mengurangi asupan cairan oral, kehilangan cairan ruang ketiga, dan
peningkatan keringat dan respirasi yang tidak masuk akal. Cairan
penggantian pankreatitis akut dapat dilakukan dengan menggunakan
kristaloid, koloid, atau kombinasi keduanya. Ringer laktat
adalah cairan kristaloid yang disukai, 37 tetapi harus hati-hati
dilakukan pada pasien hiperkalsemia. Bukti sastra
untuk rekomendasi untuk resusitasi cairan telah dirangkum
sebelumnya. 38 Namun, sampai saat ini, tidak ada yang jelas
menyetujui konsensus mengenai jenis cairan dan rejimen yang ideal
untuk resusitasi cairan. 39,40 Tujuan resusitasi cairan adalah untuk
mencapai keluaran urin  0,5 mL / kg / jam dan detak jantung target
 120 / menit, dan pertahankan hematokrit antara 35% dan 44%. 39
Oksigen tambahan harus melengkapi resusitasi cairan

untuk mempertahankan saturasi oksigen arteri  95%.
Nutrisi pada pankreatitis akut
Pankreatitis akut menghasilkan metabolisme lemak dan lemak yang cepat
protein karena keadaan hypercatabolic. Dukungan nutrisi
bertujuan untuk menyediakan asupan kalori yang memadai dan memodulasi
respon stres oksidatif selama fase awal akut
pankreatitis, dengan demikian menangkal efek katabolik. 41
Selain itu, nutrisi enteral menjaga motilitas usus,
yang menjaga fungsi penghalang usus dan selanjutnya
mengurangi risiko infeksi sekunder - telah dihipotesiskan
bahwa komplikasi infeksi pankreatitis akut
timbul karena translokasi bakteri dari usus, akibatnya
dari perubahan motilitas usus, pertumbuhan berlebih bakteri,
dan peningkatan permeabilitas usus. 39 nutrisi enteral,
dibandingkan dengan nutrisi parenteral total, pada pankreatitis akut
dikaitkan dengan hasil klinis yang lebih baik. 42
Makan oral segera dengan pengenalan yang lembut
diet, 43 diet padat rendah lemak, 44 atau diet padat penuh 45 aman
pasien dengan pankreatitis akut ringan yang rasa sakitnya mereda.
Pemberian makanan oral pada pankreatitis akut ringan telah terbukti
mengakibatkan durasi rawat inap yang lebih pendek tanpa signifikan
nyeri kambuh dicatat setelah dimulainya refeeding. 43,45 Namun,
hati-hati harus dilakukan pada pasien yang sakitnya kambuh
mengikuti refeeding oral awal, seperti yang telah ditunjukkan
meningkatkan masa tinggal mereka di rumah sakit. 46
Pada pasien dengan pankreatitis akut berat, ada baiknya
bukti bahwa nutrisi enteral lebih disukai daripada parenteral total
nutrisi. Nutrisi parenteral total dikaitkan dengan a
peningkatan yang signifikan pada komplikasi infeksi lokal dan sistemik,
kegagalan multiorgan, dan kematian. 42,47,48 Nutrisi enteral
dalam 48 jam setelah masuk memodulasi peradangan
dan respon sepsis, 41,49 yang telah menunjukkan secara klinis
Pengurangan signifikan dalam semua infeksi dan kematian dalam satu
belajar. 50 Namun, dua uji klinis acak membandingkan
pemberian makan enteral dini vs pemberian makan enteral tertunda secara akut
pankreatitis berat gagal menunjukkan superioritas dini
pemberian makanan enteral dalam mengurangi komplikasi, kegagalan organ,
dan mortalitas pada pasien ini. 51,52 Pemberian makanan enteral bisa
diberikan melalui rute nasogastrik dan nasojejunal.
Pemberian makan nasogastrik aman dan memiliki hasil yang sebanding
pemberian nasojejunal pada pankreatitis akut berat. 53,54 Inggris
Working Party on Acute Pancreatitis merekomendasikan penggunaan
dari rute enteral untuk dukungan nutrisi, jika ditoleransi, di
pasien dengan pankreatitis akut berat. Itu juga mengakui
bahwa bukti untuk mendukung penggunaan nutrisi enteral di Indonesia
semua pasien dengan pankreatitis akut berat tidak konklusif. 8
Terapi antibiotik pada pankreatitis akut
Komplikasi infeksi sekunder pankreatitis akut adalah
terkait dengan peningkatan mortalitas. 8 Penggunaan yang luas
terapi antimikroba di semua bidang perawatan kesehatan
mengakibatkan kebutuhan untuk terapi antimikroba yang ditargetkan untuk
mencapai hasil yang lebih baik sekaligus meminimalkan
risiko mengembangkan resistensi antimikroba. Seperti itu
perdebatan seputar nutrisi pada pankreatitis akut, ada
telah menjadi kontroversi dengan penggunaan antimikroba di Indonesia
pankreatitis akut.
Spektrum mikroorganisme yang bertanggung jawab untuk yang terinfeksi
nekrosis berubah. 4 Meskipun aerob Gram negatif
Tekan merpati
Tekan merpati
82
Shah et al
Bakteri biasanya dihasilkan dalam kultur pankreas yang terinfeksi
nekrosis, bakteri Gram-positif, anaerob, dan jamur
juga telah diisolasi. 55 Penisilin, sefalosporin generasi pertama,
aminoglikosida, dan tetrasiklin tidak efektif
pada pankreatitis akut. Antibiotik yang aktif melawan Gramnegatif
bakteri seperti imipenem, klindamisin, piperasilin,
fluoroquinolones, dan metronidazole memiliki jaringan yang memadai
penetrasi dan sifat bakterisidal pada pankreas yang terinfeksi
nekrosis. 56 Dibandingkan dengan antibiotik intravena lainnya,
karbapenem dikaitkan dengan pengurangan yang signifikan dalam
kematian, sementara penggunaan imipenem secara signifikan mengurangi
kejadian nekrosis pankreas yang terinfeksi. 55,57 Perhatian harus
dilaksanakan ketika menafsirkan hasil meta-analisis
karena jumlah pasien relatif kecil. 57,59
Studi yang dilakukan dua dekade lalu berfokus pada penggunaannya
profilaksis antibiotik dalam mencegah komplikasi infeksi
pada pankreatitis akut berat. Ulasan sistematis
dan meta-analisis dari studi-studi ini menunjukkan pengurangan
pada mortalitas dengan antibiotik profilaksis. 58,59 Dua dekade
kemudian, sekarang ada bukti bagus untuk menunjukkan bahwa tidak ada
penurunan mortalitas yang signifikan ketika pasien dengan akut
pankreatitis diobati dengan antibiotik profilaksis. Selanjutnya,
antibiotik profilaksis tidak berhubungan dengan a
pengurangan yang signifikan dalam komplikasi infeksi pankreas
nekrosis. 57,60,61
Intervensi bedah pada pankreatitis akut
Manajemen bedah untuk pankreatitis akut bisa
dibagi menjadi manajemen bedah batu empedu akut
pankreatitis dan manajemen komplikasi
pankreatitis akut. Gambar 1 merangkum manajemen
pankreatitis akut ringan, termasuk kasus yang etiologinya
terkait dengan batu empedu.
Pada pasien dengan pankreatitis batu empedu akut ringan
cocok untuk kolesistektomi, pedoman merekomendasikan bahwa
Prosedur idealnya harus dilakukan pada penerimaan indeks,
62 dan tidak boleh ditunda oleh  2 minggu. 8,63 Dini
kolesistektomi laparoskopi dalam kelompok pasien ini bisa

mempersingkat total tinggal di rumah sakit. 64 Di sisi lain, belajar
melibatkan pasien dengan pankreatitis batu empedu akut ringan yang
menjalani interval (tertunda) kolesistektomi yang diamati a
risiko tinggi penerimaan kembali dengan kejadian bilier berulang. 8,65 Untuk
pasien yang berisiko tinggi atau tidak layak untuk kolesistektomi,
atau di pusat-pusat di mana kolesistektomi rawat inap selama
penerimaan indeks bukan pilihan yang layak, ERCP dan endoskopi
sphincterotomy (ES) saja mungkin cukup. ES bisa
Diagnosis akut
pankreatitis
Transabdominal
pemindaian ultrasound (TUS)
Tidak ada batu empedu, tidak ada lumpur
terlihat, LFT normal
CBD
normal
pada TUS
CBD
melebar
pada TUS
Serologi virus
CT MRCP
Seperti yang ditunjukkan
Menyelidiki
untuk yang lain
etiologi
EUS
Tidak ada ductal
batu
terlihat
Jika pankreatitis akut ringan Cholangitis
ERCP
Parah
pankreatitis Kolesistektomi ±
di meja cholangiogram
± eksplorasi saluran empedu
MRCP
EUS
ERCP
Klasifikasi
keparahan
Analgesia
Cairan
resusitasi
Nutrisi
Antibiotik jika
ditunjukkan
Imaging
Monitor dan
perlakukan apa saja
komplikasi
Rawat jalan
pengelolaan
dalam kompleks /
rumit
Kasus rawat inap
kolesistektomi
Rawat jalan
kolesistektomi
Ulangi CT
TUS
Normal
CBD
melebar
Menyelidiki
untuk yang lain
etiologi
MRCP
HIDA
EUS
ERCP
Jika
ditunjukkan
Tidak ada batu empedu, tidak ada lumpur
terlihat, LFT abnormal
Batu empedu / lumpur terlihat
LFT tidak normal
Batu empedu / lumpur terlihat
LFT tidak normal
Apakah ada bukti choledocholithiasis pada TUS?
Ya, ductal
batu terlihat
CBD melebar. Tidak

batu duktus terlihat
Gambar 1 Diagram alir yang mencakup perjalanan pasien dari diagnosis pankreatitis akut hingga investigasi lebih lanjut dan manajemen definitif.
Singkatan: CBD, saluran empedu umum; CT, computed tomography; ERCP, endoskopi retrograde cholangiopancreatography; EUS, USG
endoskopi; HIDA, berlemak
pemindaian asam iminodiacetic hepatobilier; LFT, tes fungsi hati; MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography; TUS, USG
transabdominal.
Tekan merpati
Tekan merpati
83
mengurangi risiko jangka pendek dari serangan pankreatitis kedua
setidaknya 50%. 4
Semua pasien dengan pankreatitis batu empedu akut harus memiliki
pencitraan saluran empedu untuk menilai koledocholithiasis
(Kotak 2). Pencitraan sebelum operasi menggunakan noninvasif
metode seperti USG transabdominal dan / atau MRCP,
sementara kolangiografi intraoperatif memberikan waktu nyata
pencitraan saluran empedu umum. Penatalaksanaan choledocholithiasis
bergantung pada ketersediaan keahlian lokal dan
dapat secara luas diklasifikasikan menjadi 1) pendekatan satu tahap -
laparoskopi atau kolesistektomi terbuka dengan intraoperatif
kolangiografi dan eksplorasi saluran empedu, atau
2) pendekatan dua tahap - ERCP sebelum operasi dengan atau tanpa
ES diikuti oleh laparoskopi atau kolesistektomi terbuka.
Tidak ada perbedaan signifikan dalam morbiditas, mortalitas,
mempertahankan batu, dan tingkat kegagalan antara kedua manajemen
pendekatan untuk choledocholithiasis. 66,67
Di pusat-pusat di mana ketersediaan bedah yang tepat
keahlian memungkinkan manajemen satu tahap definitif untuk
pankreatitis batu empedu akut ringan, hasil yang menjanjikan miliki
telah dihasilkan. Tingkat komplikasi dan konversi rendah
telah diamati, meskipun pemilihan pasien dengan
Pankreatitis batu empedu akut ringan tanpa komplikasi dapat terjadi
untuk ini. 68,69 MRCP pasca operasi dan / atau ERCP adalah opsi
tersedia untuk dokter jika ada kekhawatiran tentang
mempertahankan batu atau patologi alternatif. 68 Kombinasi
kolesistektomi laparoskopi dan ES pra operasi
juga menunjukkan pendekatan yang aman dan andal dalam bertransaksi
dengan choledocholithiasis selama pankreatitis batu empedu akut. 70
Pada pasien dengan pankreatitis batu empedu akut akut
choledocholithiasis dan / atau cholangitis, bukti menunjukkan
bahwa melakukan ERCP dalam waktu 72 jam setelah masuk berkurang
morbiditas dan mortalitas pada kelompok pasien ini. 71 Selanjutnya,
ERCP mengurangi lamanya tinggal di rumah sakit pada pasien
dengan pankreatitis batu empedu akut. Sampai saat ini, tidak ada
bukti untuk atau melawan kolesistektomi laparoskopi awal
untuk pasien dengan pankreatitis batu empedu akut.
Komplikasi lokal pankreatitis akut termasuk pankreas
nekrosis dengan atau tanpa infeksi, pseudokista pankreas
pembentukan, gangguan saluran pankreas, dan peripancreatic
komplikasi vaskular. Komplikasi lokal ini dapat terjadi
dikelola menggunakan kombinasi endoskopi, radiologis, dan
teknik bedah, dan telah diulas sebelumnya. 72
Debridemen bedah terbuka membutuhkan banyak laparotomi
dan akibatnya dikaitkan dengan pasca operasi yang tinggi
morbiditas. Namun, teknik bedah telah berkembang
menjadi invasif minimal, yang dapat dikaitkan dengan
hasil yang lebih baik. 73
"Prosedur sigung" menggunakan pencitraan untuk maju
kateter (saluran air) di atas kabel petunjuk mereka ke dalam yang terinfeksi
area di dalam kantung yang lebih rendah. WC terus menerus tertutup adalah
kemudian dimulai setelah kateter berada dalam posisi yang memuaskan.
74 Kateter drainase memfasilitasi jalur masuk ke
kantung yang lebih rendah saat melakukan video yang dibantu minimal
nekrosektomi pankreas retroperitoneal invasif. Endoskopi
drainase transgastric atau transduodenal yang terinfeksi
nekrosis pankreas atau pseudokista pankreas adalah hal lain
teknik yang terkait dengan morbiditas yang lebih rendah daripada bedah terbuka
debridemen. Teknik invasif minimal untuk
menangani komplikasi pankreatitis akut memerlukan a
pendekatan multidisiplin dengan personel spesialis, keterampilan,
dan peralatan. Prosedur idealnya harus dilakukan
di pusat-pusat di mana ada keahlian yang tersedia
untuk mengelola komplikasi.
Kesimpulan
Pankreatitis akut sering dijumpai pada keadaan darurat
operasi. Setelah diagnosis dibuat, klinislah
upaya-upaya harus secara bersamaan berkonsentrasi pada penyelidikan
untuk etiologi yang mendasari dan mengelola kondisi dengan
mengantisipasi komplikasinya, yang dapat dibantu dengan menggunakan
salah satu sistem penilaian keparahan dijelaskan. Pengelolaan
pankreatitis akut sebagian besar mendukung. Ada
masih belum ada konsensus tentang jenis dan rejimen cairan yang ideal untuk
resusitasi, tetapi terapi cairan yang diarahkan pada tujuan dikaitkan
dengan hasil yang lebih baik. Memodulasi nutrisi enteral dini
respon inflamasi dan meningkatkan hasil
mengurangi komplikasi infeksi pankreatitis akut.
Antibiotik harus digunakan secara bijaksana sebagai antibiotik profilaksis
belum menunjukkan manfaat apa pun dalam mencegah infeksi
komplikasi pankreatitis akut. Penderita akut ringan
pankreatitis batu empedu harus direkomendasikan untuk menjalani
kolesistektomi laparoskopi saat penerimaan indeks,
sementara mereka yang menderita pankreatitis batu empedu dan bukti
kolangitis dan / atau choledocholithiasis mendapat manfaat sejak dini
ERCP. Pasien dengan pankreatitis batu empedu akut ringan dan
manfaat koledocholithiasis bersamaan dari satu tahap
kolesistektomi laparoskopi dan eksplorasi saluran empedu,
tergantung pada keahlian lokal yang tersedia. Tidak ada perbedaan
dalam mortalitas dan morbiditas antara satu-tahap dan
manajemen koledocholithiasis dua tahap. Namun,
pendekatan satu tahap mengurangi lama tinggal di rumah sakit
dan kebutuhan untuk penerimaan berulang.
Penyingkapan
Penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan dalam karya ini.
Tekan merpati
Tekan merpati
84
Shah et al
Referensi
1. BAGUS. Pankreatitis: Diagnosis dan Rancangan Lingkup Manajemen untuk Konsultasi .
Institut Nasional untuk Keunggulan Klinis: London, Inggris; 2016
2. Whitcomb DC. Pankreatitis akut. N Engl J Med . 2006; 354 (20):
2142–2150.
3. Yadav D, Lowenfels AB. Tren epidemiologi serangan pertama
pankreatitis akut. Pankreas . 2006; 33 (4): 323–330.
4. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, dkk. Pedoman untuk manajemen
pankreatitis akut. J Gastroenterol Hepatol . 2002; 17: 515–539.
5. Venneman NG, van Brummelen SE, van Berge-Henegouwen P, van
Erpecum KJ. Mikrolitiasis: penyebab penting “idiopatik” akut
pankreatitis? Ann Hepatol . 2003; 2 (1): 30–35.
6. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Pankreatitis akut: etiologi dan
patogenesis umum. Dunia J Gastroenterol . 2009; 15 (12): 1427–1430.
7. Sakorafas GH, Tsiotou AG. Etiologi dan patogenesis pankreatitis akut:
konsep saat ini. J Clin Gastroenterol . 2000; 30 (4): 343–356.
8. UK Working Party tentang Pankreatitis Akut. Pedoman UK untuk manajemen
pankreatitis akut. Usus . 2005; 54 (Suppl 3): 1-9.
9. Matull WR, Pereira SP, O'Donohue JW. Penanda biokimia akut
pankreatitis. J Clin Pathol . 2006; 59 (4): 340–344.
10. Ammori B, Boreham B, Lewis P, Roberts S. Deteksi biokimia
etiologi bilier pankreatitis akut saat masuk: kunjungan kembali ke
era modern pencitraan bilier. Pankreas . 2003; 26 (2): e32 – e35.
11. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Memprediksi pankreatitis batu empedu
dengan parameter laboratorium: meta-analisis. Am J Gastroenterol .
1994; 89 (10): 1863–1866.
12. Carroll J, Herrick B, Gipson T, Lee S. pankreatitis akut: diagnosis,
prognosis dan perawatan. Am Fam Tabib . 2007; 75 (10): 1513-1520.
13. Bank PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Klasifikasi pankreatitis akut
2012: revisi klasifikasi dan definisi Atlanta oleh
konsensus internasional. Pankreas . 2013; 62 (1): 102-111.
14. BMJ. Pankreatitis akut. Praktik Terbaik BMJ . 2017. Tersedia dari:
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/66/diagnosis/
criteria.html. Diakses Oktober 2017.
15. Cho JH, Kim TN, Chung HH, Kim KH. Perbandingan sistem penilaian
dalam memprediksi keparahan pankreatitis akut. Dunia J Gastroenterol .
2015; 21 (8): 2387–2394.
16. Wilson C, Heath DI, Imrie CW. Prediksi hasil pada pankreatitis akut:
studi banding APACHE II, penilaian klinis dan
sistem penilaian berbagai faktor. Br J Surg . 1990; 77 (11): 1260-1264.
17. Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, et al. Perbandingan BISAP,
Skor Ranson, APACHE II, dan CTSI dalam memprediksi kegagalan organ,
komplikasi, dan kematian pada pankreatitis akut. Am J Gastroenterol .
2010; 105 (2): 435-441.
18. Cardoso F, Ricardo L, Oliveira A, dkk. Prognostik protein C-reaktif
akurasi pada pankreatitis akut: waktu pengukuran dan titik potong.
Eur J Gastroenterol Hepatol . 2013; 25 (7): 784-789.
19. Staubli S, Oertli D, Nebiker C. Spidol laboratorium yang memprediksi tingkat keparahan
pankreatitis akut. Crit Rev Clin Lab Sci . 2015; 52 (6): 273–283.
20. Berger HG, Rau BM. Pankreatitis akut berat: perjalanan klinis dan
pengelolaan. Dunia J Gastroenterol . 2007; 13 (38): 5043-5051.
21. Muddana V, Whitcomb D, Khalid A, Slivka A, Papachristou G. Elevated
kreatinin serum sebagai penanda nekrosis pankreas pada pankreatitis akut.
Am J Gastroenterol . 2009; 104 (1): 164-170.
22. Lankisch P, Mahlke R, Blum T, Bruns A, P Maisonneuve, Lowenfels
A. Hemokonsentrasi: penanda awal yang parah dan / atau
pankreatitis nekrotikans? Penilaian kritis. Am J Gastroenterol .
2001; 96 (7): 2081–2085.
23. Gardner T, Olenec C, Chertoff J, Mackenzie T, Robertson D. Hemoconcentration
dan nekrosis pankreas: lebih lanjut menentukan hubungan.
Pankreas . 2006; 33 (2): 169–173.
24. Kylanpaa-Back ML, Takala A, Kemppainen E, Puolakkainen P, Haapiainen
R, Repo H. Procalcitonin strip test dalam deteksi dini yang berat
pankreatitis akut. Br J Surg . 2001; 88 (2): 222–227.
25. Diagnosis Balthazar E. CT dan pementasan pankreatitis akut. Klinik Radiol
Am Utara . 1989; 27 (1): 19–37.
26. Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. pankreatitis akut:
nilai CT dalam menetapkan prognosis. Radiologi . 1990; 174 (2): 331–336.
27. Simchuk EJ, Traverso LW, Nukui Y, Kozarek RA. Tomografi terkomputasi
indeks keparahan adalah prediktor hasil pankreatitis berat. Apakah J
Surg . 2000; 179 (5): 352–355.
28. Wyncoll DL. Penatalaksanaan pankreatitis nekrosis akut akut:
tinjauan literatur berbasis bukti. Med Perawatan Intensif .
1999; 25: 146–156.
29. Bollen T, Singh V, Maurer R, et al. Evaluasi komparatif yang dimodifikasi
Indeks keparahan CT dan indeks keparahan CT dalam menilai tingkat keparahan
pankreatitis akut. Am J Roentgenol . 2011; 11 (2): 386–392.
30. Surlin V, Saftoiu A, Dumitrescu D. Tes pencitraan untuk akurat
diagnosis pankreatitis bilier akut. Dunia J Gastroenterol .
2014; 20 (44): 16544–16549.
31. Prat F, Amouyal G, Amouyal P, et al. Studi prospektif terkontrol
ultrasonografi endoskopi dan kolangiografi retrograde endoskopik
pada pasien dengan dugaan lithiasis-bileduct umum. Lancet .
1996; 347 (8994): 75–79.
32. Garrow D, Miller S, Sinha D, et al. Ultrasonografi endoskopi: metaanalisis
kinerja tes dalam dugaan obstruksi bilier. Clin
Gastroenterol Hepatol . 2007; 5: 616-623.
33. Tse F, Liu L, Barkun A, Armstrong D, Moayyedi P. EUS: meta-analisis
dari kinerja tes pada dugaan choledocholithiasis. Gastrointest
Endoskopi . 2008; 67 (2): 235–244.
34. Buscarini E, Buscarini L. Peran endosonografi dalam diagnosis
dari choledocholithiasis. Eur J USG . 1999; 10 (2–3): 117–125.
35. De Waele E, Opé Beeck B, De Waele B, Delvaux G. Magnetic
resonansi cholangiopancreatography dalam penilaian pra operasi
pasien dengan pankreatitis bilier. Pankreatologi . 2007; 7 (4): 347–351.
36. Xiao B, Zhang X, Tang W, Zeng L, Zhai Z. Pencitraan resonansi magnetik
untuk komplikasi lokal pankreatitis akut: tinjauan bergambar. Dunia
J Gastroenterol . 2010; 16 (22): 2735–2742.
37. Wu B, Hwang J, Gardner T, dkk. Solusi Ringer Laktat berkurang
peradangan sistemik dibandingkan dengan saline pada pasien dengan akut
pankreatitis. Klinik Gastroenterol Hepatol . 2011; 9 (8): 710-717.
38. Aggarwal A, Manrai M, resusitasi cairan di pankreatitis akut.
Dunia J Gastroenterol . 2014; 20 (48): 18092–18103.
39. van Dijk SM, Hallsensleben NDL, van Santvoort HC, dkk. Akut
pankreatitis: kemajuan terbaru melalui uji coba secara acak. Usus .
2017; 66 (11): 2024-2032.
40. Haydock M, Mittal A, Wilms H, Phillips A, Petrov M, Windsor
J. Terapi cairan pada pankreatitis akut: tebakan siapa saja. Ann Surg .
2013; 257 (2): 182–188.
41. McClave S. Pendorong stres oksidatif pada pankreatitis akut: peran
terapi nutrisi. JPEN J Parenter Enteral Nutr . 2012; 36 (1): 24–35.
42. Al-Omran M, Albalawi Z, M Tashkandi, Al-Ansary L. Enteral versus
nutrisi parenteral untuk pankreatitis akut. Cochrane database Syst Rev .
2010; (1): CD002837.
43. Sathiaraj E, Murthy S, Mansard M, Rao G, Mahukar S, Reddy D.
Uji klinis: pemberian makanan oral dengan makanan lunak dibandingkan dengan cairan bening
diet sebagai makanan awal pada pankreatitis akut ringan. Aliment Pharmacol Ther .
2008; 28 (6): 777–781.
44. Jacobson B, Vander Vliet M, Hughes M, Maurer R, McManus K, Banks
P. Percobaan prospektif acak dari cairan bening versus padatan rendah lemak
diet sebagai makanan awal pada pankreatitis akut ringan. Klinik Gastroenterol
Hepatol . 2007; 5 (8): 946–951.
45. Moraes J, Felga G, Chebli L, dkk. Diet padat penuh sebagai makanan awal di
pankreatitis akut ringan aman dan menghasilkan rawat inap yang lebih pendek:
hasil dari prospektif, acak, terkontrol, double-blind
uji klinis. J Clin Gastroenterol . 2010; 44 (7): 517–522.
46. Chebli J, Gaburri P, De Souza A, dkk. Refeeding oral pada pasien dengan
pankreatitis akut ringan: prevalensi dan faktor risiko kekambuhan perut
rasa sakit. J Gastroenterol Hepatol . 2005; 20 (9): 1385–1389.
47. Wu B, Bank P. Manajemen klinis pasien dengan pankreatitis akut.
Gastroenterologi . 2013; 144 (6): 1272-1281.
48. Marik P, Zaloga G. Meta-analisis nutrisi parenteral versus enteral
nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut. BMJ . 2004; 328 (7453): 1407.
Tekan merpati
Tekan merpati
Jurnal Penelitian Inflamasi
Publikasikan pekerjaan Anda di jurnal ini
Kirim naskah Anda di sini: https://www.dovepress.com/journal-of-inflammation-research-journal
Journal of Inflammation Research adalah jurnal internasional yang diulas sejawat
jurnal akses terbuka yang menyambut baik temuan laboratorium dan klinis pada
dasar molekuler, biologi sel dan farmakologi peradangan
termasuk penelitian asli, ulasan, laporan simposium, pembentukan hipotesis
dan komentar tentang: peradangan akut / kronis; mediator dari
peradangan; proses seluler; mekanisme molekuler; farmakologi
dan obat antiinflamasi baru; kondisi klinis yang melibatkan peradangan.
Sistem manajemen naskah sepenuhnya online dan
termasuk sistem peer-review yang sangat cepat dan adil. Kunjungi http: //www.dove
tekan.com/testimonials.php untuk membaca kutipan asli dari penulis yang diterbitkan.
Tekan merpati
85
49. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, dkk. Dibandingkan dengan nutrisi parenteral,
pemberian makanan enteral melemahkan respons fase akut dan meningkat
keparahan penyakit pada pankreatitis akut. Usus . 1998; 42 (3): 431–435.
50. Li Y, Yu T, Chen G, et al. Nutrisi enteral dalam 48 jam setelah masuk
meningkatkan hasil klinis jika pankreatitis akut dengan mengurangi komplikasi:
meta-analisis. PLoS Satu . 2013; 8 (6): e64926.
51. Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, dkk. Permintaan awal versus ond
pemberian tabung nasoenterika pada pankreatitis akut. N Engl J Med .
2014; 371: 1983–1993.
52. Stimac D, Poropat G, Hauser G, dkk. Pemberian tabung nasojejunal dini
versus nol-per-mulut pada pankreatitis akut: uji klinis acak.
Pankreatologi . 2016; 16 (4): 523–528.
53. Chang Y, Hua-gun F, Xiao Y, Liu J. Nasogastric atau nasojejunal memberi makan
pankreatitis akut berat: meta-analisis. Perawatan Kritis . 2013; 17 (3): R118.
54. Eatock FC, Chong P, Menezes N, dkk. Sebuah studi acak awal
pemberian nasogastrik versus nasojejunal pada pankreatitis akut berat. Saya
J Gastroenterol . 2005; 100 (2): 432-439.
55. Schmid S, Uhl W, Friess H. Peran infeksi pada pankreatitis akut.
Usus . 1999; 45 (2): 311–316.
56. Mourad MM, RP Evans, Kalidindi V, Drorkin L, Dvorkin L, Bramhall
SR. Antibiotik profilaksis pada pankreatitis akut: debat tanpa akhir. Ann
R Coll Surg Engl . 2017; 99 (2): 107–112.
57. Villatoro E, Mulla M, Larvin M. Terapi antibiotik untuk profilaksis
terhadap infeksi nekrosis pankreas pada pankreatitis akut. Cochrane
Database Syst Rev . 2010; (5): CD002941.
58. Golub R, Siddiqi F, Pohl D. Peran antibiotik pada pankreatitis akut: a
meta-analisis. J Gastrointest Surg . 1998; 2 (6): 496-503.
59. Villatoro E, Bassi C, Larvin M. Terapi antibiotik untuk profilaksis
terhadap infeksi nekrosis pankreas pada pankreatitis akut. Cochrane
60. Mazaki T, Ishii Y, Takayama T. Meta-analisis antibiotik profilaksis
digunakan pada pankreatitis nekrotikans akut. Br J Surg . 2006; 93 (6): 647-684.
61. Lim C, Lee W, Liew Y, Tang S, Chlebicki M, Kwa A. Peran antobiotik
profilaksis pada pankreatitis nekrotikans: meta-analisis. J Gastrointest
Surg . 2015; 19 (3): 480–491.
62. Wilson C, de Moya M. Cholecystectomy untuk pankreatitis batu empedu akut:
pendekatan awal vs tertunda. Scand J Surg . 2010; 99: 81-85.
63. Asosiasi Ahli Bedah Gastrointestinal Atas. Panduan Komisioning:
Penyakit Batu Empedu. Royal College of Surgeons: London, UK; 2016
64. Gurusamy K, Nagendran M, Davidson B. Awal versus laparoskopi tertunda
cholecystectomy untuk pankreatitis batu empedu akut. Cochrane
65. van Baal M, Besselink M, Bakker O, dkk. Waktu kolesistektomi
setelah pankreatitis bilier ringan: tinjauan sistematis. Ann Surg .
2012; 255 (5): 860–866.
66. Dasari B, Tan C, Gurusamy K, dkk. Bedah versus endoskopi
pengobatan batu saluran empedu. Cochrane database Syst Rev .
2013; (12): CD003327.
67. Al-Temimi M, Kim E, Chandrasekaran B, dkk. Laparoskopi umum
eksplorasi saluran empedu dibandingkan dengan endoskopi retrograde kolangiapancreatography
untuk choledocholithiasis ditemukan pada saat kolesistektomi laparoskopi:
analisis database sistem perawatan kesehatan terpadu yang besar.
Am J Surg . 2017; 214 (6): 1075-1079.
68. Griniatsos J, Karvounis E, Isla A. Awal versus singlestage tertunda
pemberantasan laparoskopi untuk batu empedu dan umum
batu saluran empedu pada pankreatitis bilier akut ringan. Apakah Surg .
2005; 71 (8): 682-686.
69. Isla A, Griniatsos J, Rodway A. Laparoskopi definitif satu tahap
manajemen pada pankreatitis bilier akut ringan. J Laparoendosc Adv
Surg Tek A . 2003; 13 (2): 77–81.
70. Meyer C, Le J, Rohr S, Duclos B, Reimund J, Manajemen Baumann R.
batu saluran empedu yang umum dalam operasi tunggal menggabungkan laparoskopi
kolesistektomi dan sphincterotomi endoskopik peroperatif.
J Hepatobiliary Pancreat Surg . 2002; 9 (2): 196–200.
71. Tse F, Yuan Y. Awal kolangiopancreatografi retrograde endoskopi rutin
strategi versus strategi manajemen konservatif awal
pada pankreatitis batu empedu akut. Cochrane database Syst Rev .
2012; (5): CD009779.
72. Karakayali F. Manajemen komplikasi bedah dan intervensi
disebabkan oleh pankreatitis akut. Dunia J Gastroenterol .
2014; 20 (37): 13412–13423.
73. Wronski M, Cebulski W, Witkowski B, dkk. Perbandingan antara minimal
perawatan bedah invasif dan terbuka pada pankreatitis nekrotikans.
J Surg Res . 2017; 210: 22–31.
74. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler M. Manajemen akut
pankreatitis: dari operasi ke perawatan intensif intervensi. Usus .
2005; 54 (3): 426-436.
Lihat statistik publikasi
Teks asli Inggris
php and incorporate the Creative Commons Attribution – Non Commercial (unported,
v3.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/).
Sarankan terjemahan yang lebih baik

Pankreatitis Jurnalll

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pankreatitis Jurnalll

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

Acute pancreatitis: Current perspectives on diagnosis and management

Acute pancreatitis: current perspectives on

Pankreatitis akut: Perspektif saat ini pada diagnosis dan manajemen

23 PUBLIKASI 170 CITASI

42 PUBLIKASI 487 CITASI

dengan benar. Untuk

Pankreatitis akut: perspektif saat ini

tetapi mortalitas keseluruhan pada pankreatitis akut diperkirakan 5%. 1

Ada beberapa teori yang terlibat dalam patogenesis

APACHE II skor _8 pada penerimaan 4,8,20

Skor Glasgow> 3 pada 48 jam pasca penerimaan 15,16

Bukti nekrosis pada kontras ditingkatkan CT (CECT) 25

Prokalsitonin> 1,8 ng / mL 19,24

Ultrasonografi endoskopi 84–100 30,31 94–100 32,33 98 31 88 31 92–99 34

CECT 60-88 30,34 97–100 30,34 94 34

ERCP 89 31 100 31 100 31 83 31

Jurnal Penelitian Inflamasi 2018: 11 kirimkan naskah Anda | www.dovepress.com

Oksigen tambahan harus melengkapi resusitasi cairan

kolesistektomi laparoskopi dalam kelompok pasien ini bisa

CBD melebar. Tidak

endoskopi; HIDA, berlemak

S-ar putea să vă placă și