Universidade Federal do Rio Grande do Sul

Escola de Educação Física

Fisiologia do Exercício
Prof. Álvaro Reischak de Oliveira

Bioenergética

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Metabolismo energético: Refere-se aos sistemas metabólicos (vias metabólicas integradas)
que visam a oferta energética para que o organismo possa desempenhar funções.
A fonte fundamental - ou o viabilizador - da vida na Terra é o Sol, onde a energia
gerada é do tipo nuclear. A energia nuclear é convertida em duas outras formas, energias
luminosa e térmica, que atingem a superfície terrestre. A fotossíntese possibilita a
conversão destas formas energéticas em energia química (síntese de hidratos de carbono a
partir de água e gás carbônico, em presença de luz). Através da alimentação, o homem
obtém os nutrientes necessários à sua sobrevivência, portadores da energia química
armazenada durante o processo de fotossíntese, e os converte em hidratos de carbono,
proteínas ou lipídios, que são formas de armazenamento de energia (Figura 1). Pode-se,
posteriormente, obter a partir destas substâncias, quatro outras formas de energia: térmica
(60%), mecânica (20%), elétrica (10%) e química (10%).
A fonte energética primordial para o funcionamento celular é o ATP. Na verdade,
este composto fosfatado é a molécula que a célula efetivamente utiliza para liberação de
outras formas de energia diferentes da química. Todo e qualquer nutriente, uma vez
reduzido à sua unidade formadora (glicose, ácidos graxos, aminoácidos) é degradado para a
liberação de energia química utilizada na síntese de ATP. Dependendo das necessidades
celulares, um dos fosfatos do ATP pode ser hidrolisado pela ação de uma ATPase, formando
um ADP, um fosfato inorgânico livre e liberando entre 7 e 12 kcal/mol. A quantidade total
de ATP em um homem padrão (70 kg) é 50g, aproximadamente. A demanda energética
diária deste indivíduo, em massa de ATP, é de 190 kg, em média, em condição de repouso.
A fim de viabilizar o processo de transferência energética (necessário à manutenção celular)
e evitar o acúmulo excessivo de ADP e fosfato, o organismo ressintetiza o ATP, utilizando a
energia proveniente da ruptura das ligações químicas das unidades fundamentais dos
macronutrientes. Assim, ao mesmo tempo em que 190 kg de ATP são degradados em 24
horas, a mesma quantidade da substância é ressintetizada, através de um processo eficiente
e complexo, composto de inúmeras rotas metabólicas. Para a ressíntese de ATP, existem
duas vias possíveis: a aeróbia (sistemas glicolítico, lipolítico e proteolítico) e a anaeróbia
(sistema exclusivamente glicolítico). A glicose, portanto, participa de ambas.

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 Via ATP-CP: Existe um substância muito importante neste processo, chamada
creatina fosfato (CP) ou fosfocreatina - composto também fosforado - que fornece a energia
necessária à ressíntese de ATP. A concentração intracelular deste composto é cerca de 4 ou
5 vezes maior do que a concentração de ATP, mas ainda assim é pequena, e a velocidade de
ressíntese de creatinafosfato é menor do que a do ATP. Deste modo, a reserva de
creatinafosfato tende a cair ao longo do tempo, fazendo com que o tecido muscular entre
em fadiga, por falta de substrato energético. Ainda que existam outras vias para o
fornecimento de energia, diante da manutenção da intensidade da atividade, a fadiga por
deficiência de creatinafosfato é inevitável. A enzima creatinafosfatoquinase (CPK) é
responsável pela quebra da creatinafosfato, liberando energia. O fator regulador da
atividade da CPK é concentração do ADP, garantindo a automodulação do processo. Do
ponto de vista prático, um atleta de elite, correndo a 40 km/h, pode manter sua velocidade
por 30 a 40 metros, seguida de um período de estabilização, que perdura por mais 30 ou 40
metros; a partir daí, a velocidade desenvolvida sofre uma queda brutal nos 40 metros finais
da prova, em função da diminuição importante da reserva de creatinafosfato e,
conseqüentemente, de ATP prontamente disponível. Assim, é absolutamente impossível,
fisiologicamente, acelerar nos últimos metros da prova. A prova de 60 metros indoor testa o
desempenho do atleta até antes da queda da curva.
Quanto à suplementação com creatina, alguns trabalhos mostram possíveis efeitos
positivos. O sucesso da estratégia de suplementação com creatina depende da forma como
se suplementa. O objetivo da administração de creatina é aumentar a reserva de
creatinafosfato. Normalmente, faz-se uma carga de creatina por um período de 3 a 5 dias
(30 g ou mais por dia), seguida de manutenção da suplementação por uma semana, em
quantidade reduzida e, finalmente, da suspensão do uso do produto. Ingerir a creatina todos
os dias induz à inibição da síntese de creatinaquinase. Uma vez interrompida a
suplementação, a carência da enzima prejudica o desempenho. Deve-se levar em conta que
a creatina retém água, aumentando o peso corporal; desta forma, pode ser que o aumento
nas reservas de creatinafosfato não compense a perda da qualidade da performance causada
pelo aumento de peso. A melhora no desempenho mediante a suplementação com creatina
se traduz pelo aumento em resistência anaeróbia alática (aumento do tempo de manutenção
do trabalho de alta intensidade; aumento do comprimento do platô da curva do velocista); a

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suplementação com creatina não aumenta a potência. Assim, a creatina deve ser
administrada com esta finalidade específica.

Glicólise: A glicose que está no líquido extracelular tem de ser captada pela célula, a
fim de viabilizar a conversão de energia. A captação se dá através da ação do GLUT
(glucose transporter) 4, que é uma proteína transportadora. O GLUT 4 é o transportador
específico de tecidos muscular e adiposo; está situado no citoplasma celular e é armazenado
em vesículas. Existem ao todo 7 tipos de GLUT (na verdade, o GLUT 6 é igual ao 2,
atuando em tecido diferente). Diante da ação hormonal da insulina, que se liga ao receptor
de membrana, há ativação da adenilaseciclase que, a seguir, forma o AMPcíclico que,
então, estimula a proteína G que, por sua vez, estimula um fenômeno chamado
translocação. A translocação é o deslocamento da vesícula de GLUT do interior da célula
até a membrana, havendo, em seguida, a fusão das membranas (plasmática com vesícula),
até que o GLUT 4 seja exteriorizado, iniciando o carreamento de moléculas de glicose
propriamente dito, ligando-se a elas e lançando-as ao interior da célula. A partir deste
ponto, inicia-se a ação da hexoquinase, ponto de partida do ciclo da glicólise. Ao término
da cascata de reações, há formação de duas moléculas de piruvato (ácido pirúvico ionizado)

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para cada molécula de glicose. O piruvato é um elemento central do metabolismo, porque a
partir dele existem opções de rotas metabólicas: ele pode ser convertido em lactato,
acetilCoA, alanina, oxalacetato (piruvato carboxilase), ou pode seguir a rota lipogênica,
dependendo das diversas condições orgânicas. O mecanismo de regulação segundo o qual a
via de encaminhamento do piruvato é decidida é a concentração do próprio piruvato (o seu
acúmulo intracelular). O pH celular é alterado preponderantemente pela concentração de
lactato. A única possibilidade de diminuição ou interrupção no aporte de oxigênio
configura-se diante do quadro de isquemia. O processo de transporte do citoplasma celular
para o interior da mitocôndria é dependente de transportador, o MCT1 (monocarboxilater
transporter 1), já que este é um sistema de difusão facilitada. Todo o sistema de transporte
mediado por carreador apresenta uma cinética muito peculiar, pois a velocidade do
transporte aumenta de forma linear até o esgotamento dos transportadores, estabilizando-se
a partir daí (gráfico em platô; saturação do transportador). Para sistemas de difusão simples,
a velocidade aumenta de forma linear e proporcional, na mesma proporção em que
aumenta-se a concentração da molécula transportada. A lactato desidrogenase (LDH) do
tipo 1 age diante de um acúmulo significativo de piruvato, convertendo-o em lactato. As
LDHs 1, 2 e 3, em conjunto, são chamadas LDHm (músculo); as 4, 5 e 6, de LDHh (heart);
a diferença entre elas é a constante de equilíbrio (as LDHm convertem piruvato em lactato;
as LDHh catalisam a reação reversa, evitando que o coração sofra um quadro de acidose
láctica, mesmo diante de exercício intenso). Em função da elevada constante de dissociação
do ácido lático, este praticamente não se acumula no sistema, dissociando-se em hidrogênio
e lactato imediatamente após sua formação. Deste processo decorre a acidose lática. A
glicólise a partir do glicogênio forma 3 ATPs, porque não há necessidade de gastar energia
na fosforilação inicial, que impede a molécula de sair da célula. A glicose já se encontra em
meio intracelular. Cada molécula de glicose gera 2 moléculas de ATP, no ciclo da glicólise,
e 3 a partir da glicogenólise. A acidificação do meio, decorrente do acúmulo de lactato é um
fenômeno celular importantíssimo. A concentração intracelular de lactato é 1,5; o pH do
sangue é 7,4 (levemente alcalino). Esta acidificação é bastante pronunciada, gerando
concentrações acima de 24-26 mmol/l e pH 6,6. O exercício é uma forma de indução de
estresse extremo.

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 Glicólise Oxidativa: O piruvato resultante da glicólise sofre a ação da piruvato
desidrogense, recebe uma CoA, converte-se em acetilCoA e reduz o NAD para NADH.
Esta AcetilCoA reage com o ácido oxalacético devido à ação da citrato sintase, formando o
ácido cítrico. Sem esta conversão, o ciclo do TCA não é viável, e o oxalacetato é um fator
indispensável. A glicólise oxidativa é um processo que ocorre dentro da mitocôndria, a
partir da síntese do citrato, que é o passo inicializador do Ciclo de Krebs, produzindo ao
final 3 NADH, 1 FADH2 e um ATP. Esta ressíntese de ATP é chamada ressíntese ao nível de
substrato (de succinil-CoA para succinato), pois o ADP é fosfatado diretamente a partir da
liberação de energia proveniente da quebra do substrato molecular que ocorre nesta etapa
do processo, ou seja, não há necessidade de um segundo passo, tal como ocorre com o
NADH e o FADH2 (sem a cadeia respiratória, a energia armazenada nestas moléculas não
pode ser utilizada). Na cadeia transportadora de elétrons, o NADH e o FADH 2 sofrem
oxidação (perdem elétrons), tornando viável a energia que transportam, a qual é utilizada
para a ressíntese de ATP. A cadeia respiratória ocorre especificamente em estruturas
chamadas citocromos, que são organizados de acordo com uma seqüência energética
transportadora de elétrons. Com o propósito de viabilizar a energia transportada pelos
elétrons, ocorre um acoplamento físico-químico por afinidade energética do NADH e do
FADH2 com alguns citocromos. O NADH se acopla ao citocromo de maior valor
energético, que o oxida, removendo um par eletrônico (um elétron de cada vez ou um

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elétron para cada citocromo) e reduzindo seu nível de energia. Esta perda de energia faz
com que o NAD passe ao citocromo seguinte, devido à instabilidade da ligação, e nesta
passagem, em função da oxidação, há liberação de energia para a síntese de ATP. A mesma
lógica é seguida nas passagens subseqüentes. Entretanto, como o nível energético já está
menor, há necessidade de acúmulo de energia ao longo de mais de um passo da seqüência
de oxidação, para permitir a ressíntese. A energia liberada passa, então, ao citocromo
seguinte, havendo a fosfatação do ADP quando a quantidade acumulada de energia é
suficiente. Ao fim da cascata, restam 2 elétrons e 2 íons hidrogênio que, se acumulados
ininterruptamente na matriz mitocondrial, podem acidificar o meio, alterar enzimas e matar
a mitocôndria, a célula, o tecido ou mesmo o órgão, devido à acidose. O fenômeno da
acidose pode ser verificado nos quadros de isquemia. Isquemia é a falta de irrigação
sangüínea. Existem casos onde pode haver falta de oxigênio (hipóxia tecidual), sem ocorrer
falta de irrigação, como em situações de grandes altitudes ou em quadros de anemia grave.
Diante de uma situação de hipóxia, pode haver um acúmulo de H +, pois falta à reação um
dos reagentes (O2) para a formação de água, desencadeando uma série de conseqüências
nocivas à célula, provocando, em casos mais graves, enfarto, que é a morte do tecido
-muito provavelmente decorrente de obstrução arterial e quadro isquêmico. O músculo
esquelético é extremamente resistente à isquemia, enquanto os órgãos internos são mais
suscetíveis. Assim, a acidose deve ser evitada, e isto se dá através da reação com o oxigênio
molecular, formando água, que entra no plasma ou líquidos extracelulares e é utilizada ou
excretada pelo organismo. Esta reação (4H+ + O2 + 4 elétrons  2H2O) é um mecanismo de
tamponamento, que visa controlar o pH. Caso o O 2 não sofra redução tetraeletrônica, há a
subseqüente formação de radicais livres. Caso o FADH 2 entre na mitocôndria e na cadeia
respiratória  o NADH e o FADH2 não entram simultaneamente na cadeia respiratória: ou
entra um, ou o outro , o seu ponto de entrada é situado mais abaixo (junto à coenzima
Q), em função de seu nível energético menor, liberando energia suficiente para a ressíntese
de 2 ATPs, enquanto o NADH possibilita a ressíntese de 3 ATPs. A função do ciclo de
Krebs é oxidar a acetilCoA e reduzir os nucleotídeos aceptores de hidrogênio, que são
lançados na cadeia respiratória para viabilizar a energia das ligações químicas, sintetizando
ATP. A oxidação completa da glicose libera energia suficiente para a ressíntese de 38 ATPs
(a glicólise fornece 2 ATPs, o Ciclo de Krebs fornece 2 ATPs ao nível de substrato, 8

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NADH formam 24 ATPs e 2 FADH2 formam mais 4 ATPs). Cada molécula de glicose gera
2 piruvatos; portanto, para cada glicólise existem dois ciclos de Krebs e 2 cadeias
respiratórias. Os 2 NADH que estão no citoplasma têm de entrar na mitocôndria para serem
oxidados, e o transporte se dá através da lançadeira de elétrons. Na verdade, a lançadeira
transporta somente os elétrons do NADH. A capacidade do sistema oxidativo de produzir
energia (rendimento energético) é bem maior do que a da glicólise anaeróbia, mas a
potência (trabalho/tempo) do sistema é menor, basicamente em função da sua
complexidade bioquímica, que demanda tempo e um sistema acessório, a cadeia
respiratória. A complexidade gera menor velocidade e maior capacidade de produção de
energia, que é viabilizada à célula sob a forma de ATP. O oxigênio sempre está à
disposição; o que determina sua utilização ou não é a velocidade de realização de trabalho,
que se traduz bioquimicamente pelo acúmulo de piruvato, saturando ou não o transportador
MCT1. Exercícios de baixa intensidade acarretam pequena produção inicial de lactato, que
logo se estabiliza num valor muito baixo, semelhante ou igual ao do repouso. Para
exercícios de alta intensidade e curta duração, o lactato vai-se acumulando gradualmente,
desde o início da atividade, e não há tempo suficiente para sua remoção, fazendo com que o
indivíduo entre em fadiga. A fadiga não acontece apenas em casos de glicólise lática.
Maratonistas não entram em fadiga por acúmulo de lactato (final de prova: 3 ou 4 mmol/L;
lactato de repouso: 1,5 mmol/L; valores máximos: 20, 25, 30 mmol/L), mas por
desidratação, aumento de temperatura e depleção de glicogênio. Se o maratonista fizer um
sprint ao final da corrida, pode-se encontrar valores um pouco superiores na concentração
final de lactato. A queda da velocidade verificada após 30 metros percorridos em
intensidade máxima deve-se ao esgotamento do sistema ATPCP e é um sinal de fadiga.
Após uma prova de 100 metros, o atleta está pronto a competir novamente decorridos 30
minutos (o principal combustível neste caso é a creatinafosfato). Se a prova for repetida em
5 minutos, haverá queda de desempenho por insuficiência na ressíntese de ATPCP.
Atualmente, parece não haver discussão em torno da questão da disponibilidade de
oxigênio, que, em condições de saúde orgânica, é sempre suficiente. Em provas de
intensidade máxima, a creatinafosfato esgota-se em torno de 5 a 15 segundos; a
recuperação completa demora 30 minutos; em 1 minuto, há recuperação de 60% da CP
degradada. A causa da fadiga no sistema oxidativo é a depleção das reservas de glicogênio

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muscular. Não há tempo para a degradação do glicogênio hepático, lançando glicose na
circulação e oferecendo-a ao músculo. Os tecidos musculares também contêm glicose, mas
em pequena quantidade. Daí a importância do glicogênio muscular na manutenção da
intensidade do trabalho. A reposição é feita por dieta e gliconeogênese. O tempo máximo
que se agüenta correndo, utilizando esta via de obtenção de energia, é 30 minutos (entre 20
e 30 minutos), já que, decorrido este tempo, o principal substrato (glicogênio muscular) é
depletado. Se o exercício for de baixa intensidade (ou se a intensidade do exercício anterior
baixar), a lipólise fornece energia, juntamente com o glicogênio hepático, que aciona e
mantém o mecanismo lipolítico. Para fins de emagrecimento, por exemplo, é indiferente
realizar exercícios aeróbicos ou anaeróbicos. Se a gordura não for utilizada para queima no
momento do próprio exercício, ela será empregada na reposição de reservas, após o término
da sessão de treinamento. A gliconeogênese se dá às custas de quebras das moléculas de
proteínas e do glicerol hepático. A composição da dieta de reposição pós-treinamento afeta
a utilização da gordura de forma aguda, não determinando o efeito crônico do controle de
dieta e exercício. O organismo opera de acordo com o balanço energético, e é ele que
importa para a perda ou ganho de peso. Desde que o gasto calórico seja o mesmo, não
importa se a atividade é aeróbia ou anaeróbia. A finalidade da utilização da gordura após o
exercício é economizar carboidrato, a fim de facilitar sua reposição (tornar-se-ia bastante
difícil repor a reserva de glicogênio ao mesmo tempo em que se utiliza esta fonte de
combustível para a manutenção do metabolismo). O tipo de combustível gasto durante a
atividade não importa para o emagrecimento; com este objetivo, deve-se monitorar o
balanço energético.

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 Lipólise: A gordura é primordialmente armazenada nos tecidos adiposos, que
recobrem todo o corpo, servindo como isolante térmico, entre outras funções. Antes de se
pensar a respeito da mobilização da gordura como substrato energético, deve-se esclarecer
o processo de instalação da obesidade. Existe um mecanismo específico para a formação
destes tecidos, bem como para o estabelecimento de sua capacidade de armazenamento
(proliferação e diferenciação do adipócito). O primeiro surto hiperplásico destas células
ocorre no primeiro trimestre da gravidez. A partir do terceiro mês, o número de adipócitos
não aumenta até o nono mês; o aumento do volume do tecido adiposo neste intervalo se dá
por hipertrofia celular. Ao nascimento, ocorre um novo surto hiperplásico, que perdura por
mais 3 meses. No estirão puberal, ocorre o último período de hiperplasia do tecido adiposo
e dura enquanto persistir o surto de crescimento.

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 Além do estímulo hormonal para a hiperplasia, há o estímulo local, que é a
hipertrofia. Segue-se que, caso o adolescente atinja o estirão puberal acima do peso
(elevado grau de hipertrofia), a tendência subseqüente é a ocorrência de potencialização do
processo hiperplásico. O primeiro período de formação do tecido adiposo não deve ser
alterado, já que é fundamental para a estruturação do sistema nervoso, primordialmente
constituído por gordura. O segundo período, diante de casos de bebês obesos, pode ser
manipulado de modo a evitar a persistência do estado de obesidade precoce (instituição da
deita do recém-nascido). Bebês que não mamam no peito apresentam maior incidência de
obesidade infantil. Finalmente, o terceiro período de hiperplasia deve ser controlado, de
modo a evitar a instalação da obesidade hiperplásica, causada pelo elevado número de
células adiposas, e potencializado pelo grau elevado de hipertrofia celular. Portanto, deve-
se evitar que o adolescente chegue obeso ao estirão puberal. Visualmente, não há diferença
entre o obeso hipertrófico e o hiperplásico, sendo que o primeiro é muito mais fácil de
tratar (resposta mais rápida). Ambos emagrecem; o processo de emagrecimento do obeso
hiperplásico é um pouco mais trabalhoso, e deve-se ter em conta que este indivíduo vem de
uma cultura familiar que prejudica a mudança dos hábitos. A diferenciação entre eles se dá
através da história clínica: obesos hiperplásicos são gordos desde a mais tenra idade. Neste
contexto, o conhecimento detalhado das vias lipolíticas (mobilização da gordura) é

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extremamente importante. A enzima lipase hormônio sensitiva quebra a molécula de
triacilglicerol em 3 ácidos graxos e 1 glicerol; a lipase lipoprotéica estimula a síntese e
deposição de triglicerídeos. A atividade destas enzimas é basicamente regulada pela
variação na concentração de glucagon (ativação lipolítica) e insulina (ativação lipogênica).
A captação do ácido graxo da corrente sangüínea se dá por difusão simples, já que a
membrana é lipoprotéica, viabilizando o processo. Assim, o aumento da concentração de
ácido graxo livre causado pelo exercício, devido à ação hormonal (aumento da
concentração da adrenalina e do glucagon, e diminuição da insulina), gera uma diferença de
concentrações intra e extracelulares, de modo que a molécula de ácido graxo entra
facilmente no citoplasma, por difusão simples. O fator limitante da velocidade do processo
de lipólise é o transporte para a matriz mitocondrial. A entrada do ácido graxo custa à célula
2 ATPs. Uma vez convertida a acilCoA, esta molécula tem de entrar na mitocôndria para
sofrer o processo de -oxidação; a transferência se dá através da ligação com a carnitina 
que é um cofator da enzima de transporte  em decorrência da ação da carnitina
aciltransferase (PAT: palmitoil-acil-transeferase ). A função do cofator é participar do
processo, facilitando-o sem, no entanto, ser degradado por ele (reaproveitamento constante:
a carnitina que migra ao interior da mitocôndria atravessa novamente a membrana,
retornando ao lado externo). Decorrida a cadeia de reações lipolíticas, há formação de uma
acilCoA com 2 carbonos a menos, 1 NADH, 1 FADH 2 e 1 acetilCoA, por ciclo. O esquema
se repete até a conversão total do esqueleto de carbono em acetilCoA. A suplementação
alimentar com carnitina por si só, para fins de emagrecimento, é ineficiente, porque sua
atividade depende da mobilização prévia de triglicerídeos, que é ativada através dos
hormônios. Parece haver uma pequena melhora no desempenho em provas aeróbias
mediante a administração de carnitina; neste caso, a atividade induz a quebra do
triacilglicerol e a disponibilização do ácido graxo livre na circulação. Os suplementos
relacionados à queima de gordura a disposição no mercado freqüentemente contém agentes
simpatomiméticos (hormônios como a adrenalina e a noradrenalina, ou substâncias como a
efedrina, que desencadeia uma resposta adrenérgica). Os principais efeitos colaterais são
insônia, taquicardia e aumento da pressão arterial; os agentes simpatomiméticos causam,
ainda, arritmia cardíaca. Inibidores de apetite também contém agentes desta natureza. A
cafeína e a efedrina são exemplos de substâncias que aumentam a mobilização de gordura,

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causando, no entanto, inúmeros efeitos colaterais de intensidade variável. Suplementos a
base de aminoácidos, por sua vez, não raramente contém hormônios masculinos ou seus
precursores, visando o aumento de massa muscular.
Retomando-se a análise da -oxidação, constata-se que seu último passo é a
separação do esqueleto de 4 carbonos em 2 moléculas de 2 carbonos, já que, a partir daí, as
ligações entre carbonos são . Na última passagem pelo ciclo, então, formam-se duas
moléculas de acetilCoA, que são encaminhadas ao ciclo do ácido cítrico, desde que haja
oxalacetato para a formação do citrato, mediante ação da citrato sintase. Conclui-se,
portanto, que para a lipólise ocorrer plenamente, necessita-se da glicólise ou da presença
glicídica. “Lipídio queima em fogueira de glicídio”. A produção total de ATPs para os
ácidos graxos varia de acordo com o tamanho da cadeia, sendo que cada ciclo de Krebs
ressintetiza 12 ATPs. De qualquer forma, o rendimento energético é infinitamente superior
ao da quebra glicídica. Para um indivíduo que está se exercitando em intensidade baixa,
utilizando predominantemente gordura como fonte de energia, o mecanismo que induz o
processo de fadiga é a depleção de glicogênio: sem oxalacetato, os ATPs ressintetizados
através do ciclo de Krebs são, no mínimo, diminuídos. A piruvato carboxilase assegura a
conversão de piruvato em oxalacetato, mantendo a atividade do ciclo do ácido cítrico. A
queda nas reservas de hidratos de carbono leva à diminuição da formação de piruvato;
conseqüentemente, há menos substrato para a ação da piruvato carboxilase e menor
formação do oxalacetato. Sem glicose, não há piruvato, nem oxalacetato, nem citrato. O
acúmulo de acetilCoA faz com que elas sejam condensadas, formando os corpos cetônicos
(acetoacetato), configurando o fenômeno da cetoacidose. Algumas moléculas de glicose
originam acetilCoA, enquanto outras convertem-se em oxalacetato, através da glicólise.
Uma pesquisa escandinava acerca de metabolismo bioenergético dividiu o grupo testado
em três subgrupos, de acordo com suas condições nutricionais prévias; anteriormente ao
exercício na esteira, em velocidade constante e igual para os três grupos, os atletas foram
submetidos a uma biópsia de vasto lateral para determinar a concentração de glicogênio; os
pesquisadores avaliaram o tempo de permanência na esteira e a dieta prévia (concentração
de glicogênio), correlacionando-os; o resultado mostrou que quanto maior o tempo de
permanência na esteira  na velocidade predeterminada, maior a concentração inicial de
glicogênio, indicando que a reserva de glicogênio muscular era decisiva no controle da

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permanência no exercício. Uma pesquisa subseqüente, realizada pelos mesmos
pesquisadores, buscou avaliar o grau de interferência da dieta na manutenção do exercício;
dividiram uma turma de fundistas em três grupos e prepararam a prova, determinando a
velocidade média (corrida na esteira em velocidade padrão e constante) de tal forma que
todos poderiam correr por mais de 30 minutos; cada grupo consumiu previamente uma
dieta diferente: dieta balanceada, dieta rica em gordura, dieta à base de hidratos de carbono;
a biópsia foi repetida (uma prévia ao teste, outra assim que o atleta saísse da esteira); o
resultado indicou que a dieta prévia alterou a reserva inicial de glicogênio: a concentração
prévia de glicogênio foi maior para o grupo que consumiu carboidratos, seguido da
alimentação balanceada e gordura; esta reserva inicial afetou o tempo de manutenção do
exercício, ou seja, a instalação da fadiga: o tempo de permanência foi maior para o grupo
que consumiu hidratos de carbono, seguido de dieta balanceada e rica em gorduras; a taxa
de declínio na quantidade da reserva é a mesma, ou seja, a queda na concentração de
glicogênio é igual e constante para todos os grupos, já que o mesmo exercício é realizado e
na mesma intensidade, gerando um recrutamento energético aproximado; existe um nível
crítico de glicogênio muscular, abaixo do qual o trabalho perde em intensidade, e este nível
é o mesmo para todos os indivíduos, independentemente da reserva inicial de glicogênio ou
da dieta. As dietas cetogênicas (hiperprotéicas) envolvem necessariamente uma diminuição
na capacidade de produção de trabalho, em função da diminuição das reservas de
glicogênio. A síntese de glicose (gliconeogênese) é garantida pela oxidação da proteína e
pela conversão hepática do glicerol derivado dos triglicerídeos; a gordura é utilizada como
fonte de energia para o metabolismo.

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 Metabolismo Protéico: A análise do suor humano permitiu uma abordagem
diferente dos efeitos da variação na dieta. Um estudo avaliou a composição do suor dos
mesmos indivíduos em 3 situações diferentes (dietas ou condições nutricionais distintas):
em repouso, após o exercício/com reservas elevadas de glicogênio e após o exercício/com

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reservas moderadas de glicogênio; a coleta da secreção corporal foi realizada através de
bolsas plásticas fixadas na testa ou nas costas - onde a sudorese é significativa e há pouca
mobilidade - presas por fitas isolantes; concluído o exercício, a fita isolante superior foi
removida e o suor foi coletado com pipeta e encaminhado para análise; os resultados
indicaram que, em condição de repouso, a excreção de uréia era próxima de zero,
aumentando significativamente na condição de exercício, sendo ainda maior quando as
reservas de carboidrato eram baixas. Este estudo é um importante indicativo da utilização
de proteínas para a produção de energia durante o exercício, vinculada, de certa forma, à
dieta de hidrato de carbono. Uma clássica pesquisa cubana buscou compreender o
metabolismo da glicose e da alanina durante o exercício; procedia-se a uma infusão de
alanina marcada com C14 e conduzia-se o grupo estudado ao exercício; a intervalos
regulares, amostras de sangue eram coletadas; os resultados mostraram que, em
determinado momento, surgia uma molécula de glicose radioativa, em função da
transferência do esqueleto de carbono da alanina captada no fígado; a alanina foi
desaminada, resultando em piruvato, que foi condensado formando a molécula de glicose; a
utilização de alanina como substrato para a gliconeogênese iniciava-se a partir de 7 horas
de exercício, quando o efluxo hepático de glicose derivado de alanina era da ordem de 45%
ou maior; portanto, para provas de ultra longa duração, a utilização de proteína como
substrato energético é extremamente importante. Na seqüência desta pesquisa, os atletas
ingeriram dietas ricas em proteína; quando retestados, houve queda no desempenho, e o
momento de utilização da proteína como um substrato importante (mas não principal)
baixou de 7 para 4 ou 5 horas. Observando-se os acontecimentos intracelulares, constata-se
que a proteína muscular pode ser e é efetivamente degradada ao longo de inúmeras
atividades e períodos, inclusive o exercício. Desta degradação resultam aminoácidos, dentre
eles a alanina, a glutamina, a leucina, a isoleucina, entre outros. A alanina, aminoácido de
maior destaque em função do ciclo da glicose-alanina, sofre desaminação ou
transaminação, que é a remoção e transferência do grupamento amina, dando origem a sais
uratos, que são eliminados pela sudorese e diurese, principalmente. O processo de
transaminação forma piruvato, que serve de matéria prima para a formação do glicogênio
hepático. De acordo com a necessidade metabólica, o glicogênio é degradado, liberando
moléculas de glicose para a circulação, que são, em última análise, sintetizadas a partir de

16
proteínas. Esta glicose origina 2 moléculas de piruvato, que podem ser convertidas em
lactato, entrar no ciclo de Krebs sob a forma de acetilCoA ou formar alanina pelo processo
de aminação, resultando na síntese de uma proteína. Avaliando-se o comportamento da
curva glicêmica, observa-se que, nas primeiras horas após o jejum, a glicemia tende a cair,
atingindo um valor de 70 mg/dL, aproximadamente. Este valor da concentração da glicose
se estabiliza, de modo a manter-se inalterado independentemente da duração do período de
jejum. A glicemia é mantida às custas de glicogênio hepático e muscular, sobretudo o
hepático, através da glicogenólise. A manutenção dos níveis plasmáticos de glicose é
fundamental para o metabolismo de tecidos exclusivamente glicolíticos, como os do
sistema nervoso. Em períodos de privação alimentar, a gordura é catabolizada para manter
as funções orgânicas em geral, a fim de economizar as reservas de hidrato de carbono. A
concentração do glicogênio hepático também tem de ser mantida dentro de uma faixa de
segurança, já que são estas reservas que mantém a glicemia. Diante da glicogenólise
contínua, as proteínas musculares passam a ser degradadas, garantindo a gliconeogênese e a
manutenção da glicemia. A degradação protéica inicia-se quando a reserva glicogênica
baixa de modo significativo, aproximando-se do valor crítico. Guardadas as devidas
proporções, esta situação é reproduzida no exercício: há o gasto acelerado das reservas de
hidrato de carbono (a velocidade de queima do glicogênio é maior, se comparada ao jejum);
uma vez atingido o nível crítico nas reservas de glicogênio, aumenta-se a atividade
proteolítica. Em função da relação estabelecida entre o exercício e a síntese/degradação
protéica, dietas ricas em proteínas foram recomendadas para aumento de massa muscular,
alicerçadas sobre o fenômeno da síntese de proteínas, que aumenta o conteúdo protéico
intracelular. O fenômeno da síntese protéica inicia-se em função do turnover de proteínas
durante os fenômenos metabólicos. Portanto, o estímulo inicial da síntese protéica é a
geração de determinados metabólitos que, juntamente com o sistema endócrino
(testosterona, hormônio do crescimento, etc) sinalizam ao núcleo a necessidade de
formação de proteínas. Cada segmento de DNA capaz de codificar uma proteína é chamado
gen, enquanto cada códon porta a informação para a gênese de um aminoácido. Uma vez
aberta a dupla hélice da estrutura do DNA, transcreve-se o RNAm, que atravessa a
membrana nuclear e migra ao retículo endoplasmático rugoso no citoplasma, onde há um
novo processo de tradução, formando RNAr. Finalmente, o RNAt capta os aminoácidos

17
citoplasmáticos livres de acordo com as seqüências de códons (3 pares de bases). A
seqüência CGA (códon terminador) sinaliza o término da proteína. Diante deste cenário
metabólico, a complementação ou suplementação alimentar com aminoácido no intuito de
aumentar a oferta para fins de aumento de massa muscular é inútil, já que o estímulo para a
síntese é a degradação, ou seja, a necessidade metabólica. Caso haja carência na ingesta de
algum aminoácido essencial, haverá prejuízo na formação de proteínas, uma vez que a
seqüência é estável e pré-fixada. Atualmente, pesquisas indicam a suplementação com
apenas um aminoácido que tenha efeito sobre o metabolismo, tal como a ornitina, que
estimula a secreção do hormônio do crescimento, sem provocar um down regulation
glandular. A disponibilidade de aminoácido livre por si só não determina a captação deste
aminoácido e a subseqüente síntese de proteína. Dietas ricas em carboidratos tendem a
preservar proteínas, já que elas não precisam participar da gliconeogênese de modo intenso.
Assim, dietas hiperprotéicas levam à perda de massa muscular. Quadros que envolvem
desnutrição severa e crônica são acompanhados de elevados níveis de proteólise,
fornecendo substrato para a gliconeogêse. Se esta situação afetar uma criança, o
crescimento e a maturação do sistema nervoso estão seriamente comprometidos, já que a
mielinização depende dos lipídeos (a composição química do sistema nervoso é
basicamente lipídica). Pessoas que passaram por desnutrição grave durante o período de
maior desenvolvimento evidenciam aumento significativo no tamanho dos ventrículos
laterais que, em última análise, significa a diminuição da massa encefálica, repercutindo em
baixa capacidade intelectual e cognitiva, entre outras deficiências. Apesar das estruturas de
carbono das proteínas poderem ser utilizadas para a produção de energia, a proteólise não é
uma rota metabólica específica para a síntese de ATP; na verdade, ela fornece hidratos de
carbono para as vias lipolítica e glicolítica, servindo como uma rota de suporte em termos
de metabolismo bioenergético.

Integração dos Sistemas: Keul é um pesquisador alemão que trabalha com provas
cíclicas do atletismo, estudando o comportamento das fontes energéticas durante a
execução dos exercícios, ou seja, em função do tempo, desde que a atividade seja realizada
a 100%. A intensidade relativa é uma variável de difícil comparação, já que os valores
máximos atingidos variam de acordo com os indivíduos. A graduação da intensidade é algo

18
muito sutil e totalmente dependente de treinamento e experiência prévia. Os resultados
encontrados por Keul mostraram que, durante os primeiros 10 segundos de prova, por
exemplo, o sistema metabólico ATP-CP é a rota predominantemente utilizada, seguida da
participação discreta da glicólise anaeróbica e da contribuição insignificante do sistema
aeróbio. Para tempos de 40 segundos a 1 minuto, por exemplo, a glicólise anaeróbia é a via
predominante no metabolismo energético, seguida da contribuição importante de ATP-CP e
da contribuição diminuta do sistema aeróbio. Para provas a partir de 3 minutos de duração,
a predominância na contribuição bioenergética é do sistema aeróbio, seguido do anaeróbio
lático e da contribuição insignificante de ATP-CP. É importante considerar que as vias
predominam umas sobre as outras, mas não há exclusividade no fornecimento de energia
por apenas uma delas. Os sistemas não funcionam de forma isolada. Existem tempos
críticos (1500m rasos nível internacional - tempo: 3 minutos e 40 segundos), onde não se
pode falar em predominância, pois a contribuição dos diversos sistemas é igualmente
importante. Neste caso, o aeróbio participa fornecendo 55% da energia, a glicólise participa
com 40% e o sistema ATP-CP com 5%. Deste modo, a fadiga depende da estratégia de
prova, ou seja, se o atleta tem características aeróbias, ele tende a puxar o pelotão; se ele
tem características anaeróbias, ele corre no pelotão, mantendo o terceiro ou quarto lugar e
disparando nos últimos 200 ou 300 metros, devido à sua capacidade, resistência e potência
anaeróbia. Joaquim Cruz desenvolvia a estratégia do primeiro caso; Zequinha Barbosa, do
segundo.

19
 Keul não faz distinção entre os sistemas aeróbicos, ou seja, entre o metabolismo
lipolítico e o glicolítico enquanto fornecedores de energia. Para isso, complementa-se a
informação com o gráfico de Costill, que mostra o comportamento das curvas de
contribuição do metabolismo de lipídios e carboidratos em função do tempo. O tempo
chave neste gráfico é 20 minutos. Da mesma forma que o gráfico de Keul, a atividade deve
ser executada a 100%. O raciocínio deve ser desenvolvido sobre a questão da intensidade
versus tempo, ou seja, por quanto tempo a atividade avaliada pode ser suportada na
intensidade em que está sendo realizada. Se o indivíduo, por exemplo, caminhar durante 5
segundos numa intensidade em que suportaria 2 horas, a rota metabólica utilizada é a
lipolítica. Mesmo que não tenha havido tempo para a mobilização das reservas pela
ativação do sistema endócrino, os lipídeos circulantes suprem esta necessidade imediata.
Existe uma relação bem definida entre intensidade e tempo para atividades físicas: quanto
maior a intensidade, menor o tempo de envolvimento no exercício.

20
 Há maneiras de estimar, através da tomada da freqüência cardíaca, observação da
ventilação, índices subjetivo de esforço, entre outros, se a intensidade do exercício está
adequada para o tempo previsto para o indivíduo específico. Para a determinação da via
metabólica utilizada, não importa o tempo real de realização do exercício, mas o tempo
total em que a atividade pode ser tolerada. O metabolismo fornece a energia necessária para
o trabalho que está sendo realizado, através da rota mais econômica, desde o início do
exercício. A interpretação ou a avaliação dos sistemas fornecedores de energia é facilitada
em atividades cíclicas (caminhada, corrida, remo, natação,...), porque a intensidade do
exercício se mantém relativamente constante por um intervalo de tempo relativamente
longo. Esportes de quadra são exemplos de atividades acíclicas, onde o atleta nunca realiza
o mesmo movimento (os gestos são diversos). Em função disto, a definição de qual a fonte
energética que está sendo predominantemente utilizada é mais difícil. Ainda assim, uma
estimativa adequada pode ser realizada. Para a obtenção do desempenho ótimo em uma
partida de futebol, o substrato predominantemente metabolizado é o ATP-CP. A distância
média que um jogador de futebol percorre por partida (90 minutos) é, em média, 10 Km,
sendo que as corridas efetivas de jogo (ação real, com ou sem bola) representam 30% do
total; os 70% restantes representam caminhadas, trotes, deslocamentos relativamente lentos.
Atualmente, o futebol é um esporte fundamentado em velocidade. O Romário é um bom
exemplo de atleta veloz. Se o jogo for analisado mantendo-se o foco de atenção no jogador
 e não na bola , verificar-se-á facilmente que os atletas passam a maior parte do tempo

21
parados, caminhando ou trotando. Assim, a ação predominante nos jogos são os tiros de
curta distância e altíssima velocidade, seguidos de grandes intervalos de recuperação. O
Atlético Paranaense, atual campeão brasileiro, é um exemplo de empresa que está mudando
a abordagem da estruturação e formação do futebol. Nas categorias de base, por exemplo, a
fim de contornar os inconvenientes da imensa diversidade maturacional biológica dos
atletas e aumentar a qualidade das sessões de treinamento, as turmas estão sendo divididos
de acordo com o índice de maturação de Turner em dois grupos: um pré-púbere e um
púbere. O clube está trabalhando com 5 técnicos: um de defesa, um de meio-campo, um de
ataque, um de goleiro e um tático. Os treinamentos dos times de futebol brasileiros são
demasiadamente diversificados e freqüentemente pouco sistematizados. É preciso “pensar”
e “planejar” o esporte. Técnicas de filmagem para avaliação de desempenho também têm
sido utilizadas como um meio de incrementar a performance. Um único atleta é filmado ao
longo de todo o seu treino, incluindo tiros curtos de velocidade, trotes, caminhada em
distâncias conhecidas; a seguir, analisa-se o vídeo, traçando seu perfil de desempenho; ao
final, sabe-se sua velocidade, seu número de passadas para cada distância, entre outras
características. Outro tipo de avaliação pode ser realizada durante os jogos: para cada
jogador, há um avaliador na arquibancada anotando todos os seus gestos (efetivos ou
intencionais) e ações de jogo. Ao término da partida, cada jogador tem o seu escore. Deste
modo, quando este atleta começar a demonstrar queda no desempenho (menor número de
ações por partida), ele é imediatamente retirado para descanso. Estes resultados são também
extremamente úteis para a elaboração do treinamento: as ações dos treinos devem simular
as ações de jogo, tanto em qualidade, quanto em quantidade. Uma pesquisa bastante
simples foi conduzida através da técnica de filmagem e decodificação de distância,
mapeando a freqüência de aparecimento das distâncias ao longo de um jogo; os resultados
indicam que os tiros mais freqüentes são os de 5, seguidos de 10, 15, 20, 25, 30, 40 e 50
metros. Assim, atletas de futebol têm de ser treinados para correr estas distâncias inúmeras
vezes, simulando a situação de jogo. Há a necessidade da participação do metabolismo
glicolítico lático, já que são várias corridas curtas e dezenas de gestos por partida, mas a
predominância é da utilização bioenergética do ATP-CP. Apesar do acúmulo de ácido lático,
a via glicolítica anaeróbica não deve ser o foco principal do treinamento.

22
 Avaliando-se o futsal, em contrapartida, verifica-se que os atletas correm bem mais
e de modo bem mais veloz, o que significa que há necessidade de maior resistência, já que
o intervalo de recuperação é praticamente inexistente. Deste modo, do ponto-de-vista
bioenergético, a importância do metabolismo aeróbio aumenta, em comparação ao futebol
de campo, mas não há predominância do sistema glicolítico oxidativo ou lipolítico! A
predominância continua sendo do metabolismo do ATP-CP, já que os tiros curtos são
fundamentais para o jogo; no entanto, a importância do metabolismo glicolítico lático
aumenta, uma vez que os intervalos de recuperação são bem menores. O metabolismo é
predominantemente anaeróbio alático a anaeróbio lático, exigindo ainda resistência
aeróbica. O futsal é muito mais dinâmico que o futebol de campo, já que não há limite para
substituição de jogadores. Comparando-se a tática da Ucrânia com a do Brasil, verifica-se
uma grande diferença na estratégia de substituição. De acordo com os princípios da técnica
brasileira, somente o jogador cansado é retirado da quadra e substituído por outro; a
Ucrânia, por sua vez, joga intensamente por 7 minutos, seguidos da substituição de todo o
time. Assim, a equipe brasileira embasa-se na superioridade tática, enquanto a ucraniana, na
superioridade física. O basquete é extremamente parecido com o futsal: há necessidade de
fluxo constante entre o ataque e a defesa, e não há tempo adequado para a recuperação total
do sistema ATP-CP. Ambos os esportes contam com 5 jogadores, sendo importante que
todos participem de ataque e defesa, deslocando-se constantemente. Assim, a bioenergética
de ambos os esportes é a mesma. O voleibol, em contrapartida, caracteriza-se por ações

23
explosivas, de muita potência, seguidas de grandes intervalos de recuperação. A potência
exigida do jogador de vôlei é bem maior, mas seu intervalo de recuperação acompanha
proporcionalmente a explosão exigida. Medições de lactato pós-treino para jogadores de
vôlei indicam um acúmulo de 1.7 mmol/dl, quantidade ínfima. É possível que estes valores
se alterem após uma partida real. O trabalho predominante é potência anaeróbia alática. A
fonte de combustível mais utilizada, portanto, é o ATP-CP. O boxe olímpico é composto por
3 rounds de 3 minutos de duração e 1 minuto de intervalo, e a contagem dos pontos se dá
pelo número de contatos válidos entre os oponentes. Ao contrário do boxe profissional, não
há golpe efetivo; portanto, não há nocaute. O atleta tem de ser técnico para conseguir se
livrar do golpe adversário e tem de ser muito veloz para obter muitos toques num período
de tempo relativamente curto. Ao fim de 3 rounds, os atletas totalizam 20 contatos válidos,
em média. Assim, o substrato predominantemente metabolizado durante os 3 minutos do
assalto é a glicose/glicogênio, por via anaeróbia lática, seguido da participação importante
do sistema anaeróbio alático, em função dos intervalos. No boxe profissional, por sua vez, a
necessidade da atuação do metabolismo anaeróbio lático diminui, já que não existe esta
seqüência ininterrupta de golpes. O lutador bate, sai da linha do golpe e se recupera, sendo
esta rotina realizada inúmeras vezes. O objetivo do esporte é o nocaute, ou seja, um golpe
único, com muita potência. Em termos energéticos, isto significa sistema anaeróbio alático,
ou seja, ATP-CP. Há um detalhe peculiar no boxe profissional: a necessidade de
treinamento anaeróbio lático para membros superiores, para a manutenção da guarda alta, e
aeróbio para membros inferiores, para sustentação da ação de pequenos saltos sucessivos.
Assim, exercícios de corrida e pular corda são adequados para o treinamento de
boxeadores. Isto é importante para esclarecer que o metabolismo é uma condição local, ou
seja, muscular, e não sistêmica; deste modo, pode-se treinar diferentes membros para
diferentes tipos de utilização bioenergética, em função de demandas de trabalho diversas. O
sistema de fornecimento de oxigênio (cardiovascular) é sistêmico; o metabolismo e a
utilização das fontes energéticas são determinadas localmente. Seguindo-se a linha de
raciocínio desenvolvida até aqui, pode-se prescrever treinamento para qualquer modalidade
esportiva. A primeira atitude a ser tomada é a avaliação das peculiaridades do esporte, ou
seja, a análise das demandas energéticas, dos gestos predominantes e das características
físicas requeridas. Uma vez que se tenha base de fisiologia, bioquímica, cinesiologia e

24
biomecânica, o estudo do desporto fica simplificado. Se um surfista, por exemplo, estiver
com problemas em pegar onda no tempo certo, há indicativo de carência de potência
anaeróbia. Assim, o treinamento deve corrigir estas deficiências através de exercícios
específicos e atividades planejadas.

Débito e déficit de O2: Há duas formas de mensuração de gasto energético

(calorimetria): a direta e a indireta. A calorimetria direta mede a liberação de calor pelo
corpo durante a realização de uma atividade (ou repouso) num determinado intervalo de
tempo. O calorímetro-bomba, equipamento adequado para tal medição, possui água
circulando em seu interior, sob um revestimento adiabático. Uma caloria é a quantidade de
calor necessária para elevar em 1 grau 1 grama de água em 1 minuto. Desta forma, sabe-se
o gasto calórico de atividades específicas. A calorimetria indireta, por sua vez, mede o gasto
calórico através da medição do consumo de oxigênio por gases expirados. Trabalhos
realizados demonstram que há correlação direta entre o consumo de calorias e o de
oxigênio. Quanto maior o gasto calórico, maior o consumo de oxigênio. Existem equações
matemáticas para a determinação do gasto calórico através da avaliação da quantidade de
oxigênio consumido, medido pelos gases expirados. Pode-se multiplicar o consumo de
oxigênio por 5 para se obter uma estimativa aproximada do consumo calórico. A partir dos
volumes expirados e inspirados de CO2 e O2, pode-se obter um índice chamado RER
(respiratory exchange rate) ou TTR (taxa de troca respiratória), que é o resultado da razão
VCO2/VO2. Quando os hidratos de carbono são utilizados como fonte energética, a
proporção estequiométrica da reação química de oxidação da glicose mostra que R=1; para
o metabolismo lipídico, R= 0,69. É através destes valores que pode-se estimar a proporção
de lipídeo ou hidrato de carbono que está sendo catabolizado, ou seja, a rota metabólica
predominante. O frio faz com que a taxa basal se eleve, aumentando a quantidade de
carboidratos consumidos, e fazendo com que o valor de R se aproxime de 1. A avaliação da
participação dos diversos sistemas na produção de energia pode ser feita qualitativamente
através da análise da atividade (intensidade X tempo) e também quantitativamente,
fornecendo dados complementares mais precisos. Para avaliar a participação do sistema
aeróbico na produção bioenergética, mede-se o consumo de oxigênio (VO2/unidade de
tempo  em geral, minuto; eventualmente, segundo), ou seja, a taxa de extração de O 2 do

25
ar atmosférico. Não basta saber que o ar inspirado contém 21% de O 2, e o ar exalado
contém 16 ou 17%; é fundamental que se saiba a quantidade total inalada para que se possa
interpretar o resultado. Se o ar total inalado for 1 litro, a taxa de extração será de 40
ml/Kg/minuto. Fisiologicamente, pode-se dizer que o VO 2 (consumo de oxigênio) é igual
ao débito cardíaco X diferença artério-venosa de oxigênio. Débito cardíaco (Q) é o produto
do volume sistólico em mililitros/sístole (volume de sangue ejetado pelo coração em uma
sístole) pela freqüência cardíaca (sístole/minuto), ou seja, débito cardíaco é o volume de
sangue ejetado pelo coração/ventrículo esquerdo por minuto, dado em litros. Débito
cardíaco (Q; mililitros ou litros/minuto) = freqüência cardíaca (sístole/minuto) X volume
sistólico (mililitros/sístole). O débito cardíaco de repouso é de 5 l/minuto, em média. Em
exercício, pode chegar a 40 l/min. Assim, débito cardíaco é uma variável cardiovascular, ou
seja, dependente do funcionamento do sistema circulatório. Diferença artério-venosa de O 2
é a diferença entre a concentração arterial e a venosa de O2. O conteúdo arterial é uma
variável respiratória, pois depende da difusão alvéolo-capilar e da ligação com a
hemoglobina; o conteúdo venoso, em contrapartida, é uma variável dependente de sistema
periférico (muscular); portanto, é uma variável metabólica. No momento em que o
metabolismo muscular é aumentado/diminuído, aumenta-se/diminui-se a extração de
oxigênio do sangue, diminuindo/aumentando o conteúdo venoso. Esta diminuição
aumenta/diminui a diferença artério-venosa de O2, aumentando/diminuindo o consumo de
O2. Os aparelhos cardiovascular, respiratório e muscular são os três componentes do
sistema de consumo de oxigênio. Hierarquizando-se os sistemas em ordem de importância
na determinação da limitação do exercício (fadiga), o sistema muscular é o principal
determinante (limitante), seguido do circulatório e do respiratório. O fato de o indivíduo
sentir-se ofegante está relacionado ao controle de pH, que se dá através da eliminação do
CO2, pois o sistema cardiovascular não está conseguido transportar CO2 e O2 suficientes,
levando à hiperventilação. O sistema respiratório passa a ser limitante a partir de um
consumo de 85 ml/kg/minuto, sendo que valores máximos para indivíduos normais não
atletas situam-se entre 35-40 ml/kg/minuto; Ronaldo da Costa, maratonista e ex-recordista
mundial, apresenta consumo máximo de 78 ml/kg/minuto; jogadores de futebol apresentam
em média 55-60 ml/kg/minuto; ciclistas podem apresentar consumo médio de oxigênio

26
entre 70-72 ml/kg/minuto. Portanto, o sistema respiratório praticamente não é limitante
para o exercício.

Caso o indivíduo apresente uma situação patológica respiratória, este sistema passa
a ser um limitante importante. Neste contexto de avaliação metabólica, o conceito de
consumo de CO2 (VCO2) também é uma variável importante, especialmente para a
determinação do RER. Inala-se menos de 1 % e exala-se 4, 5 ou 6% de CO 2. Se o valor de
R passa de 1, há indício de acidose metabólica, ou seja, o organismo tampona o lactato
resultante do metabolismo através do bicarbonato, eliminando maior volume de CO 2, que
não é oriundo do sistema muscular diretamente, mas sim do sangue, devido à reação de
tamponamento para a remoção de ácido lático. O VO 2 de repouso relativo é 4-5
ml/kg/minuto. O consumo de oxigênio basal dá origem ao conceito de MET ou EM, que
indica o consumo de O2 em condições de repouso absoluto, e corresponde a 3.5
ml/kg/minuto. Uma vez que o indivíduo saia do repouso, há um aumento no débito cardíaco
e no VO2, pois há um incremento na extração muscular de O 2, provocando uma diminuição
no conteúdo venoso de O2, enquanto o conteúdo arterial não muda. Isto provoca um
aumento na diferença entre ambos, e o débito e o consumo de O 2 também aumentam. No
exercício hipotético realizado com uma carga de trabalho inicial W1, o consumo de

27
oxigênio assume um determinado valor relativamente estável; uma vez aumentada esta
carga de trabalho, o consumo de O2 acompanha esta mudança, aumentando também. Do
ponto de vista prático, é importante lembrar que não há aumento gradual, lento e
progressivo na carga de trabalho; na verdade, há um salto na carga, ou seja, um degrau de
carga. Em termos ideais, espera-se que o consumo de O 2 acompanhe o degrau de carga,
aumentando súbita e instantaneamente, a fim de suprir a energia necessária ao trabalho pela
via aeróbia; não é isto que ocorre, no entanto. Existe um tempo de ajuste e adaptação para o
sistema cardio respiratório fornecer oxigênio em proporções adequadas. A curva real
assume uma forma de aumento inicial rápido, seguido de uma curvatura que conduz ao
platô chamado estado de equilíbrio ou steady state (há um aumento inicial instantâneo no
fornecimento de oxigênio, que se torna progressivamente mais lento até atingir a
estabilidade, que se mantém ao longo do tempo).

O problema inerente a este comportamento do sistema é que existe um tempo onde

a necessidade de consumo é maior do que o suprimento de O2 garantido pelo sistema,
gerando um déficit de O2. O VO2 é o reflexo da participação das vias aeróbias de ressíntese
de ATP; quanto mais ativa a via aeróbia, maior o consumo de oxigênio. Deste modo, existe

28
um intervalo de tempo em que a contribuição aeróbia está limitada, e o sistema aeróbio não
consegue, por si só, suportar aquela carga, fazendo com que a via anaeróbia assuma
temporariamente a função de sistema predominante no fornecimento de energia. A
determinação exata do tempo de adaptação é extremamente difícil. Nestas condições, pode
haver um acúmulo da lactato neste período, que aumenta rapidamente com o degrau de
carga, tendendo à estabilização e à queda subseqüente, em níveis variados, quando atingido
o steady state. Na verdade, esta queda da curva de lactato eventualmente se dá até o nível
da concentração inicial; alternativamente, a taxa de ácido lático pode permanecer no
mesmo nível, um pouco abaixo, um pouco acima ou pode até mesmo continuar
aumentando. O fato mais importante é que a cada vez que ocorre um aumento de carga, há
um déficit decorrente de O2, ou seja, há um aumento na necessidade de O 2 num rítmo
superior àquele que pode ser sustentado pelo sistema aeróbio. Existem outras variáveis que
são importantes na determinação da magnitude do déficit do O 2. Por exemplo, o delta de
carga. Assim, incrementos súbitos de 1 km/h na velocidade requerem uma adaptação
diferente de variações imediatas de 10 km/h, gerando diferentes valores de déficits de
oxigênio. Da mesma forma, em intensidades mais altas, as variações geram maiores
dificuldades; deste modo, a necessidade de adaptação é mais intensa se a corrida passar de
14 km/h para 16 km/h do que de 5 km/h para 7 km/h, apesar do delta de carga ser o mesmo.
A condição física do indivíduo também afeta a magnitude do déficit de oxigênio. Delta de
carga, intensidade inicial, condições de treinamento são variáveis que afetam efetivamente
a amplitude do déficit de O2. Caso busque-se o limite máximo, na última carga, cujo valor
varia de acordo com cada indivíduo, a taxa de consumo de O2 não aumenta, pois o VO2
máximo foi atingido. A partir deste valor, qualquer incremento na carga não gera aumento
no consumo de O2 . Este é o principal marcador da capacidade máxima do sistema aeróbio.
Indivíduos em melhor condição física adaptam-se às variações de carga mais rapidamente,
gerando, em conseqüência, uma menor produção de lactato. Atletas bem treinados de
provas cíclicas, como a maratona, já conhecem o rítmo de prova antes de começá-la, ou
seja, automaticamente, em função da intensidade da atividade, está estabelecido o consumo
máximo de O2.

29
 O consumo de oxigênio medido por ergoespirometria ao longo de toda uma
maratona foi realizado em Porto Alegre, pela segunda vez no mundo. A primeira foi em
Paris. O atleta gaúcho correu com a máscara (ergoespirômetro) e com o colete. O sistema
de captação de dados é uma unidade pequena acoplada ao colete e a uma bateria. A
telemetria exige que haja 5 km de visada do atleta. O atleta parisiense chegou em 2 horas e
35 minutos; seu consumo de O2 médio, ao longo de toda a prova, foi de 56 ml/kg/min.
Quem corre para 2 horas e 10-15 minutos, deve ter um VO 2 de 65-75 ml/kg/min. O atleta
porto-alegrense fez um tempo de 2 horas e 55 minutos e teve um consumo médio de O 2 de
50 ml/kg/min; seu VO2 máximo é 61 ml/kg/min. Os grandes atletas estão correndo a 85-
90% do seu consumo máximo de oxigênio. Assim, o atleta não somente apresenta um valor
de VO2 máximo mais alto, como também corre mais próximo deste. Indivíduos mal
aquecidos demoram muito tempo para sair do valor de VO 2 de repouso, atingindo seu
consumo alvo muito lentamente; conseqüentemente, o sistema anaeróbio lático é ativado
por um intervalo de tempo muito grande, gerando um déficit considerável de O 2. O objetivo
do aquecimento é, entre outros, aumentar progressivamente a demanda ou o consumo de
oxigênio, minimizando o tempo de adaptação e o déficit de O2 no momento que se segue ao
tiro de partida. A taxa de VO2 no aquecimento passa a ser quase igual à taxa de consumo de

30
prova. Os primeiros 5 ou 10 minutos de uma corrida costumam ser desagradáveis em
função desta adaptação do sistema respiratório, cardiovascular, muscular (temperatura
inadequada, acúmulo inicial de lactato, vascularização deficiente,...). Alguns livros chamam
o fenômeno subseqüente de “segundo fôlego”, que é o momento em que o sistema aeróbico
estabiliza-se. Os atletas costumam, então, antecipar o segundo fôlego através do
aquecimento. Assim como há um aumento de carga, também há um retorno de carga. Neste
momento, o consumo de O2 diminui da mesma forma em que antes havia aumentado, ou
seja, segundo uma curva de mesmo perfil, gerando agora um débito de O2, ou seja, maior
quantidade de oxigênio do que é necessário para o momento. O débito de oxigênio, no
entanto, é sempre maior do que o déficit. A quantidade excedente de O 2 é utilizada para
metabolizar (oxidar) o lactato, para diminuir a freqüência cardíaca, para reduzir a
temperatura corporal e muscular, para a ressíntese de glicogênio, para reorganizar o
organismo. É com esta finalidade que o débito de O 2 é utilizado. Independentemente do
sistema fornecedor de energia, sempre há déficit e débito de oxigênio, uma vez que sempre
existem situações que devem ser normalizadas após o exercício. Teste de Carga Progressiva
é realizado em condições exclusivas de laboratório. Nestes testes, a taxa de consumo de O 2
aumenta progressivamente juntamente com o aumento da carga de trabalho até o valor
máximo. O consumo de O2 aumenta linearmente de acordo com a carga até que se atinja o
platô, que representa o momento de estabilidade, que é o VO 2 máximo. Nem todos os
indivíduos conseguem atingir o consumo máximo de oxigênio, já que pode haver limitação
muscular devido aos mecanismos de fadiga antes da limitação cardiovacular. Na verdade, é
muito comum o indivíduo parar o exercício antes de atingida a capacidade máxima do
sistema cardiovascular, em função da falta de treinamento periférico (muscular aeróbio).
Observa-se, então, uma curva que tende a não parar de aumentar e não apresenta platô, o
qual representa o consumo máximo, mas um consumo de oxigênio de pico. Se a curva não
evidencia o platô, não há VO2 máximo, há consumo de O2 de pico. Atletas bem
condicionados permanecem no platô mesmo mediante aumentos progressivos de carga,
além de atingirem este platô em valores mais altos de consumo de oxigênio. Claro que este
aumento progressivo de carga posterior ao VO 2 máximo é sustentado por via anaeróbica.
Na verdade, não há necessidade do acréscimo de degraus de carga, exceto para a
certificação da existência do platô. Mais importante do que o consumo máximo de oxigênio

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é o limiar ventilatório. Testes efetuados com o protocolo em rampa são os ideais para a
avaliação do consumo máximo de oxigênio e são realizados através de microincrementos
graduais e constantes de carga; deste modo, o atleta não sabe em que momento a carga de
trabalho foi aumentada, e nenhum platô é atingido ao longo do exercício. Se o protocolo for
conduzido em escada, através de incrementos abruptos na carga de trabalho, evidenciam-se
pequenos platôs que representam a estabilização momentânea do consumo de oxigênio (um
platô a cada degrau). Indivíduos bem treinados não demonstram mudança no valor do
consumo de O2 de repouso, apesar da freqüência cardíaca diminuir  o volume sistólico,
entretanto, é mais alto e o débito cardíaco é o mesmo , tendem a atingir o platô em
valores mais altos de consumo de oxigênio e diante de cargas máximas maiores. O
consumo de oxigênio em cargas submáximas não sofre alteração. Não pode haver mudança
na técnica para que possa haver comparação entre condições pré e pós treinamento. O atleta
mais técnico é mais econômico, resistindo por mais tempo sob cargas elevadas de trabalho.
Em outras palavras, o consumo de oxigênio é menor para a realização da mesma atividade.
Atualmente, a avaliação da economia de movimento é mais importante do que a taxa de
consumo máximo de oxigênio quanto às questões de desempenho. O valor do VO 2 máximo
informa relativamente como está o trabalho realizado pelo atleta. Treinamentos em carga
submáxima são também eficientes para o aumento do consumo máximo de oxigênio;
trabalhos mais intensos são mais efetivos, no entanto. Quanto maior a participação
anaeróbia, maior o déficit de oxigênio e maior a quantidade de lactato que tem de ser
removida. A aceleração da remoção do lactato no intervalo de prova pode ser conseguida
através da recuperação ativa, ou seja, do exercício aeróbico de baixa intensidade. Estes
resultados já estão amplamente comprovados. A remoção de lactato se dá em função da
ativação do sistema aeróbio oxidativo, já que a principal via de remoção do lactato é a
oxidação da molécula. Após encerrado o exercício, o consumo de oxigênio é mantido
elevado por um bom intervalo de tempo. Este tempo de recuperação é menor a medida em
que o indivíduo é melhor treinado. Assim, quanto mais treinamento, menor é o débito, já
que menor foi o déficit. Analisando-se o comportamento da curva de lactato (produção de
lactato, metabolização do ácido lático, e concentração sangüínea) ao longo de exercícios de
cargas progressivas, observa-se que até o primeiro limiar de lactato, não há aumento da
concentração de lactato no sangue, já que a maior produção é compensada pela maior

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metabolização; atingida uma determinada carga, variável para cada indivíduo, a
concentração de lactato começa a aumentar, porque a produção e a metabolização sofrem
uma pequena quebra, onde a produção passa a ser maior; conseqüentemente a concentração
plasmática aumenta; para um valor mais elevado de carga, a concentração de lactato
dispara, já que a produção continua aumentando e a metabolização atinge seu limite. A
metabolização do lactato depende do metabolismo aeróbio ou oxidativo; estes processos, no
entanto, possuem um limite para o processamento de lactato.

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 A partir deste gráfico, pode-se definir zonas de cargas para treinamento: abaixo do
primeiro limiar chama-se de zona subaeróbia; entre o primeiro e o segundo limiar fica a
zona aeróbia; a partir do segundo limiar está a zona anaeróbia. Esta divisão implica na
determinação da especificidade e adequação do treinamento. A zona aeróbia extensiva 
valores próximos ao primeiro limiar, com cargas mais leves  gera efeitos de treinamento
metabólicos (aumento da capilarização tecidual, número de mitocôndrias, concentração de
glicogênio); na zona anaeróbia intensiva intensidade mais alta, cargas mais intensas 
os efeitos decorrentes do treinamento são cardiovasculares (redução de freqüência cardíaca,
aumento do volume sistólico, melhora da contratilidade do coração). Ao retornar-se ao
treinamento após um período de afastamento, a intensidade é restringida pela incapacidade
metabólica, de modo que o indivíduo entra em fadiga mais cedo por razões metabólicas
(carência da concentração ideal de mitocôndrias, acúmulo de lactato, entre outros). O
primeiro objetivo do treinamento é gerar efeitos metabólicos, adaptando o indivíduo para as
intensidades seguintes, incrementando-se a capacidade cardiovascular. A medida em que o
tempo de treinamento passa, deslocam-se os valores de carga entre as zonas (desloca-se a
curva para a direita), ou seja, uma carga que antes pertencia à zona anaeróbia pode passar a

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pertencer à zona aeróbia, de modo que o indivíduo pode treinar numa carga mais alta; os
valores de carga máxima também aumentam. A zona subaeróbia não gera efeito de
treinamento; pode-se considerá-lo recreação. Intensidades maiores trabalham força
muscular e desenvolvem potência.

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