Enfermedad coronaria

A)

INTRODUCCIÓN

La prevalencia de enfermedad coronaria (EC) en la población general es del 3%. Esta entidad representa
entre el 30 y el 35% de la mortalidad global y es la primera causa de muerte en el mundo occidental,
incluyendo la Argentina. Además, es la enfermedad que ocasiona el costo económico más elevado.

En las últimas décadas, en algunos países desarrollados se ha observado una declinación de la mortalidad
por enfermedad coronaria cercana al 40% debido, principalmente, a la corrección de los factores de riesgo
coronario pasibles de modificación (tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes). Otros factores
que contribuyeron positivamente a esta reducción han sido el desarrollo de las Unidades Coronarias, el
entrenamiento de personal para la resucitación cardiopulmonar prehospitalaria, la terapéutica con
trombolíticos, la aparición de nuevas drogas para el tratamiento médico y el desarrollo de distintos
procedimientos de revascularización. Sin embargo, la enfermedad coronaria continúa siendo la principal
causa de muerte en la población adulta.

Pese a que la prevención de esta enfermedad tiene un gran impacto en la salud de la población y de los
pacientes, la mayoría de los recursos económicos se destina al tratamiento de quienes ya la padecen y no a
las medidas generales preventivas para toda la población (prevención primaria).

La intervención más costo-efectiva para disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria

es el control adecuado de los factores de riesgo modificables. El médico de familia cumple
un rol insustituible en esta tarea.

Además de esta labor básicamente preventiva, es frecuente que el médico de familia reciba la consulta de
pacientes con síntomas compatibles con enfermedad coronaria, cuya presencia debe confirmar o descartar.
En esos casos, su función es evaluar al paciente, utilizar adecuadamente las herramientas diagnósticas
disponibles e identificar a los pacientes con mayor riesgo, que requieren internación y la implementación
de conductas inmediatas o agresivas, diferenciándolos de aquellos que, aun teniendo enfermedad coronaria,
pueden manejarse en forma ambulatoria con una terapéutica adecuada.

El médico de familia se encuentra en una situación singular, no solo para realizar prevención
primaria de la enfermedad coronaria sino para diagnosticarla, tratarla e interactuar con el
cardiólogo con el objeto de lograr un manejo óptimo del paciente cuando la enfermedad se
ha instaurado.

En este capítulo nos dedicaremos, fundamentalmente, al diagnóstico y al tratamiento de la enfermedad

coronaria. Sugerimos repasar los aspectos relacionados con la prevención y el manejo de los factores de
riesgo en los capítulos de “Hipertensión arterial”, “Hipercolesterolemia”, “Diabetes” y “Tabaquismo”.

PROFAM :: 219
B)

OBJETIVOS

1) Aprender a evaluar a los pacientes con dolor torácico.

2) Conocer las herramientas diagnósticas disponibles para la evaluación de estos pacientes.
3) Relacionar de manera dinámica las distintas formas clínicas de la enfermedad coronaria e identificar
aquellas con mayor riesgo de muerte.
4) Presentar los tratamientos útiles para el manejo de pacientes con enfermedad coronaria.

C)

CONTENIDOS

1) Generalidades
2) Diagnóstico de la enfermedad coronaria
3) Evaluación del paciente con enfermedad coronaria
4) Tratamiento del paciente con enfermedad coronaria

GENERALIDADES
1

A diferencia de lo que ocurre con otros tejidos del organismo, el corazón tiene límites estrechos y constantes
para extraer oxígeno de la circulación. Por esta razón, cuando el tejido miocárdico sano es sometido a una
mayor actividad, como ocurre ante el ejercicio físico, se produce un aumento fisiológico del flujo coronario
que permite compensar esta demanda. Se denomina enfermedad coronaria (EC) a la obstrucción de las
arterias coronarias causada por placas de arteriosclerosis, que trae aparejada una reducción del flujo sanguíneo
con limitación en la capacidad de adaptación miocárdica al aumento de la demanda de oxígeno. Este déficit
conduce a la isquemia del tejido miocárdico que se pone de manifiesto clínicamente por medio de la aparición
de un dolor de carácter opresivo, de localización retroesternal y que cede con el reposo, denominado
angor o angina de pecho . Como veremos luego, el angor es la expresión más constante, importante y
conocida de la EC y puede presentarse solo o asociado a otros síntomas como disnea, sudoración,
palpitaciones, sensación de angustia, etc. Además del ejercicio físico, existen otras situaciones que pueden
aumentar el consumo de oxígeno y provocar isquemia, y desencadenar así el dolor. Entre ellas, se encuentran
la anemia, la fiebre, el hipertiroidismo y las taquiarritmias.

En los pacientes con EC, la obstrucción de una o varias arterias coronarias produce un
desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno que ocasiona isquemia en los tejidos
irrigados por estos vasos. La expresión clínica de la isquemia es el dolor precordial, angor o
angina de pecho.

La presentación clínica del paciente con EC puede ser muy variable: las placas de arteriosclerosis que
producen la obstrucción pueden crecer lentamente y dar lugar a un síndrome coronario crónico (el 50% de

PROFAM : : 220
los casos) o complicarse rápidamente y originar un síndrome coronario agudo potencialmente fatal (el 50%
restante). La forma de presentación dependerá fundamentalmente de la edad y el sexo: los cuadros agudos
son más frecuentes en los pacientes más jóvenes y en las mujeres. Las formas clínicas más comunes del
síndrome coronario agudo son: la angina inestable, el infarto de miocardio (tipo Q y no Q), la muerte súbita y
la angina de prinzmetal; mientras que las del síndrome coronario crónico son: la angina crónica estable, la
evolución postinfarto de miocardio o posprocedimiento de revascularización y la miocardiopatía isquémica.

Síndromes coronarios crónicos

Cuando existe una placa estable que da lugar a una obstrucción fija de una o varias arterias coronarias (se
considera obstrucción si es, al menos, del 70% de las arterias epicárdica y/o del 50% del tronco de la
coronaria izquierda), el paciente suele presentar manifestaciones clínicas relativamente constantes y
previsibles, según el esfuerzo que realice. A este cuadro se lo denomina angina crónica estable (ACE). Si
la placa aumenta de tamaño a lo largo del tiempo y la obstrucción progresa, los síntomas aparecerán ante
esfuerzos menores (angina crónica estable progresiva ). Muchas veces, el desarrollo de circulación colateral
a la obstrucción hace que los síntomas desaparezcan o disminuyan, lo que confiere al paciente una protección
contra los eventos coronarios agudos (angina crónica estable regresiva ).

La ACE se caracteriza porque el paciente desarrolla los síntomas anginosos a esfuerzos de

similar intensidad. Si estos comienzan a aparecer ante esfuerzos menores, el cuadro se
denomina angina crónica estable progresiva y si los síntomas aparecen con esfuerzos
mayores, angina crónica estable regresiva.

La isquemia persistente y prolongada ocasiona daño y disfunción progresiva de las células miocárdicas que
pueden conducir a la insuficiencia cardíaca (miocardiopatía isquémica ). Por otra parte, existen algunas
situaciones en las que se produce isquemia miocárdica sin angina de pecho. Este cuadro se denomina isquemia
silente. Habitualmente, los pacientes con isquemia silente son detectados cuando se realiza algún estudio
complementario para evaluar la viabilidad miocárdica en función de los factores de riesgo coronario (FRC)
que padecen.

En la mayoría de los pacientes con ACE, los síntomas no se deben exclusivamente a la presencia de la placa
arteriosclerótica (componente fijo) sino que a esta se le suele asociar un componente de vasoespasmo
(denominado factor variable o dinámico) que empeora la obstrucción. Es decir, en los pacientes con ACE,
el componente fijo siempre está presente y lo que se modifica es la magnitud del componente variable. En
algunas situaciones, el factor dinámico tiene una participación mucho más significativa que lo habitual en el
desarrollo de los síntomas. En estos casos se habla de angina con vasoespasmo .

Los pacientes con angina con vasoespasmo tienen angor con actividad física de diferente intensidad sin que
esto implique, en principio, un empeoramiento de la EC. Estos pacientes suelen describir días “buenos”, en
los que son capaces de realizar una actividad física vigorosa sin angina, y días “malos”, en los que desarrollan
síntomas a un esfuerzo mucho menor (o incluso en reposo) o presentan angina asociada a otros factores
distintos del esfuerzo físico, como las emociones, las bajas temperaturas y las comidas. La angina nocturna
que se manifiesta cuando el paciente está acostado y cede al incorporarse también se asocia al vasoespasmo.

Los síndromes coronarios crónicos se originan en la obstrucción coronaria causada por

una placa de arteriosclerosis a la que se asocia un componente de vasoespasmo más o
menos significativo. El más prevalente de ellos es la angina crónica estable (ACE).

PROFAM :: 221
Síndromes coronarios agudos
Los síndromes coronarios agudos son la angina inestable, el infarto de miocardio (tipo Q y no Q), la angina
de prinzmetal y la muerte súbita. Estos cuadros se caracterizan por tener una fisiopatología en común: la
reducción aguda del flujo coronario ocasionada por la formación de un trombo y la vasoconstricción
secundaria a la disfunción endotelial y a la descarga adrenérgica que esto provoca. Esta situación se denomina
accidente de placa . Paradójicamente, las placas más susceptibles de complicarse no son las que ocasionan
mayor obstrucción y síntomas anginosos (estas habitualmente son estables), sino aquellas denominadas
“silenciosas”, que no producen angina en la vida cotidiana y obstruyen entre el 50% y el 60% de la luz de
la arteria. Por esta razón, un paciente con EC puede estar asintomático realizando su actividad habitual
hasta desarrollar un evento coronario agudo.

Aunque no se conocen todos los factores que hacen que una placa se dañe y se active, se sabe que el
tabaquismo, el estrés, la hipercolesterolemia y la forma y composición de la placa (aquellas de forma excéntrica
son mucho más susceptibles que las concéntricas) están relacionados con un mayor riesgo de daño.

El abandono del tabaco, la reducción del colesterol y la utilización de drogas antitrombóticas

y anticoagulantes disminuyen la posibilidad de activación de la placa de arteriosclerosis.

Desde el punto de vista clínico, se dice que un paciente tiene angina inestable (AI) cuando desarrolla
síntomas anginosos por primera vez (en este caso, no se sabe cómo evolucionará y, por lo tanto, se lo asume
como inestable) o cuando estos se presentan en reposo, ante un esfuerzo mucho menor que el habitual o
son más prolongados. En la AI, el trombo que se forma es lábil y causa una obstrucción arterial no oclusiva
y temporaria (dura de 15 a 20 minutos) que produce isquemia tisular. El trombo formado puede recanalizarse
(lo que lleva a la resolución del cuadro) o evolucionar hacia una oclusión definitiva y provocar una lesión
más grave con isquemia extensa o necrosis tisular.

En el cuadro 1 se presenta una clasificación de la AI (de Braunwald) basada sobre los aspectos clínicos de
esta entidad: severidad, circunstancia clínica en la que aparece y tratamiento que recibe el paciente en el
momento de su aparición.

Esta clasificación está diseñada para combinar sus criterios y permite evaluar el riesgo del paciente. Por
ejemplo, en general, la angina de reciente comienzo es de mejor pronóstico, ya que todas las anginas
comenzaron alguna vez, mucho más si hay alguna causa secundaria que la desencadene y el paciente está
virgen de tratamiento. Esta es una angina inestable clase I A 1, de buen pronóstico. Por el contrario, en el
otro extremo, se encuentra el caso de mayor gravedad, que es aquel en el que el paciente tiene dolor de
reposo de menos de 48 horas de evolución, antecedentes de un infarto reciente y es tratado con las máximas
dosis de medicación antianginosa (angina clase III C 3 ). Este paciente tiene un riesgo enorme y requerirá
una conducta terapéutica más agresiva. A esta clasificación se le añaden las características del electro-
cardiograma (ECG) y la presencia de marcadores séricos específicos de necrosis (enzimas cardíacas como
las troponinas) que también ayudan a estratificar el riesgo e identificar a los pacientes de mayor gravedad.
Si el ECG presenta infradesnivel del segmento ST, el riesgo de desarrollar un infarto es mucho mayor y la
presencia de troponinas positivas es un marcador de micronecrosis que también implica alto riesgo.

PROFAM : : 222
Cuadro 1

Severidad
Clase I. Angina de reciente comienzo o angina que empeora su clase funcional: incluye pacientes con
angina de menos de dos meses de duración o que es más frecuente y se precipita ante un esfuerzo
menor. No incluye a la angina de reposo.
Clase II. Angina de reposo, subaguda: incluye pacientes con uno o más episodios de angina de reposo
durante el último mes pero no en las últimas 48 horas.
Clase III. Angina de reposo, aguda: incluye pacientes con uno o más episodios de angina de reposo en las
últimas 48 horas.

Circunstancia clínica
Clase A. Es la angina secundaria a causas extracardíacas claramente definidas. Por ejemplo, anemia, fiebre,
hipotensión, taquiarritmias o hipoxemia por dificultad respiratoria.
Clase B. Es la angina inestable primaria, es decir, sin causas cardíacas claramente definidas.
Clase C. Es la angina inestable que aparece dentro de las dos semanas posteriores a un infarto de miocardio
documentado.

Tratamiento recibido
1. Incluye los casos en los que el paciente no ha recibido tratamiento o este es mínimo.
2. Incluye a los pacientes con tratamiento estándar para angina estable.
3. Incluye a los pacientes que reciben máximas dosis de medicación antianginosa, incluida nitroglicerina
endovenosa.

Entre los cuadros agudos también se incluyen los infartos de miocardio , que pueden denominarse tipo Q
o tipo no Q. En el infarto no Q se produce una obstrucción arterial más importante y prolongada que en
la AI; esto da lugar a isquemia miocárdica con cambios electrocardiográficos y enzimáticos, que ceden en
el lapso de una a dos horas debido a la reperfusión de la arteria, sin llegar a ocasionar una lesión necrótica
sobre el corazón. En el infarto tipo Q , el daño sobre la placa es mucho mayor y da lugar a secuelas, ya que
produce un sector infartado o con necrosis . Esta situación se manifiesta clínicamente a través de un dolor
más prolongado, a veces por más de 30 minutos, y durante el reposo. Si el accidente de placa tiene lugar en
una arteria que irriga un sector extenso, puede ocasionar arritmias y, eventualmente, la muerte súbita del
paciente.

Los síndromes coronarios agudos son producidos por accidentes de placa e incluyen la
angina inestable, los infartos tipo Q y no Q y la muerte súbita. Estos eventos se diferencian
básicamente en su intensidad y duración, y todos se caracterizan clínicamente porque el
paciente presenta dolor anginoso en reposo o ante un esfuerzo mínimo. En los pacientes
con ACE, también debe sospecharse un evento coronario agudo si los síntomas anginosos
se vuelven más frecuentes o aparecen ante esfuerzos francamente menores que los
habituales.

Existe una entidad poco frecuente, denominada angina de Prinzmetal , más prevalente en las mujeres
menores de 50 años, que se caracteriza por la aparición de angina en reposo y trastornos electrocardiográficos
durante el dolor. Este cuadro se debe exclusivamente al vasoespasmo. Esta entidad es muy poco prevalente
pero debe conocerse como una causa rara de dolor precordial en reposo y diagnóstico diferencial de la AI
o los infartos.

PROFAM :: 223
 El objetivo de introducir los términos y las clasificaciones presentados en este contenido es
aportar herramientas para facilitar la compresión de los contenidos siguientes. Sin embargo,
no debe olvidarse que las distintas formas de presentación de la EC no están predeterminadas
ni constituyen compartimentos estancos, sino que forman parte de un fenómeno dinámico
por el que un mismo paciente puede transcurrir durante la evolución de la enfermedad.

Hemos mencionado algunos aspectos de los cuadros agudos con el objeto de que el médico de familia los
recuerde para identificarlos en su práctica diaria. Los pacientes con estas entidades tienen una alta mortalidad
y morbilidad y requieren internación en un área de cuidados intensivos cuyo manejo está en manos de los
cardiólogos. En los contenidos siguientes, solo nos dedicaremos a desarrollar aspectos del diagnóstico y
del manejo de los síndromes crónicos, ya que ambos se realizan en el ámbito ambulatorio.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

2

El dolor precordial, angina de pecho o angor es la manifestación más constante, importante y conocida de
la EC. Constituye un elemento de gran jerarquía tanto en el diagnóstico como en la evaluación de la gravedad
de la enfermedad. Sin embargo, los pacientes pueden referir múltiples tipos de dolor precordial y esto no
significa que todos tengan su origen en una cardiopatía isquémica. El diagnóstico del dolor precordial de
tipo isquémico es básicamente clínico, por lo tanto, es importante que el médico de familia conozca sus
características.

La angina de pecho se caracteriza por ser un dolor de carácter opresivo, retroesternal, a veces de difícil
localización, desencadenado por situaciones como el esfuerzo y la exposición al estrés o al frío. Los pacientes
pueden describirlo como dolor, pero a veces utilizan denominaciones más subjetivas como molestia, sensación
de pesadez, de tensión, etc. Si bien suele ubicarse en la región esternal, también puede manifestarse en el
cuello o el epigastrio, o como dolor irradiado a los brazos, los hombros, las muñecas, los dedos de la mano o la
región interescapular. Es habitual que dure algunos minutos y remita cuando cede el estímulo desencadenante
(por ejemplo, al suspender la actividad física). Puede asociarse a otros síntomas como desasosiego, sensación de
muerte inminente, náuseas, vómitos, disnea, hipo, eructos, meteorismo, sudoración, etc.

El diagnóstico de angor es eminentemente clínico. Suele presentarse como un dolor de

carácter opresivo, localizado en el precordio, que a veces irradia al cuello, brazos o región
interescapular. Puede acompañarse de síntomas vagales y desasosiego. Es desencadenado
por la actividad física o por las situaciones en las que aumenta el trabajo cardíaco (anemia,
hipertiroidismo, taquiarritmias, etc.).

Como contrapartida a este tipo de dolor se encuentra el no isquémico, que puede tener diferentes orígenes:
respiratorio (por ruptura de bullas, derrame pleural, neumotórax, broncoespasmo, tromboembolismo
pulmonar, etc.); condrocostomuscular (por condritis, espasmos musculares, neuritis costal, etc.);
gastrointestinal (por gastritis, esofagitis, espasmos esofágicos, colecistitis, etc.) o cardíaco no isquémico
(por pericarditis, disección aórtica, etc.). También los estados de angustia y la infección por herpes Zóster
pueden provocar dolor torácico. En los casos mencionados, el dolor suele ser localizado en un área pequeña
o puntual, empeora con la palpación, con ciertos movimientos o con la respiración, y generalmente es más
prolongado. Es típico que el dolor precordial no coronario persista durante el reposo y el esfuerzo, y no
empeore con la actividad física; es decir, no se relaciona con los esfuerzos.

PROFAM : : 224
 De acuerdo con las características enunciadas, es posible clasificar al dolor precordial en:

• Típico: es aquel de localización retroesternal, que se manifiesta con el esfuerzo o las

emociones y cede con el reposo y/o con drogas que producen dilatación de las arterias
coronarias, como los nitritos (habitualmente, en los 10 minutos posteriores). Para ser
considerado como tal, debe tener las tres características (localización, aparición con el
esfuerzo y desaparición con el reposo o nitritos). Se excluye el dolor de otra localización
excepto que esta tenga un componente retroesternal.

• Atípico: es aquel que presenta dos de las tres características expuestas previamente.

• No anginoso: es aquel que no reúne las características mencionadas o que cumple con
una sola de ellas.

Por otro lado, si bien el dolor típico se asocia claramente con la actividad física, muchos pacientes con
angina conocida perciben el dolor cuando hacen una actividad y, en lugar de detenerse completamente,
disminuyen la intensidad de la tarea. A esta característica se la denomina “atravesar el dolor”. Es importante
conocerla para evitar asumir como no coronario un dolor que sí puede serlo.

Cuando un paciente concurre a una guardia por un dolor precordial intenso y el electrocardiograma (ECG)
muestra ondas Q, o concurre al consultorio refiriendo un dolor precordial típico y es diabético, hipertenso
y fumador, el diagnóstico de EC es simple. El problema surge cuando el paciente relata un dolor atípico o
que parece no anginoso, pero tiene FRC importantes (por ejemplo, es un hombre de 58 años, tabaquista,
obeso y sedentario). En estas situaciones, que son las más frecuentes, la caracterización del dolor le permitirá
al médico esbozar hipótesis sobre la probabilidad que tiene el paciente de padecer EC.

El diagnóstico de angina de pecho depende de la capacidad del médico para escuchar e

interrogar, determinar las características del dolor, evaluar los antecedentes del paciente y,
de acuerdo con todos estos elementos, formular probabilidades diagnósticas.

Al evaluar a un paciente con dolor precordial, el médico debe tener en mente dos objetivos fundamentales:
determinar si el dolor es de origen isquémico (o no) y, si lo es, establecer si corresponde a un síndrome
crónico o a un evento agudo.

La aparición reciente de un dolor precordial típico en reposo o ante mínimos esfuerzos, la

presencia de un dolor precordial prolongado con características típicas o el aumento
repentino en frecuencia o intensidad de los episodios de angor en un paciente con EC
conocida sugieren el desarrollo de un evento coronario agudo. Son indicación de internación
del paciente para su evaluación y manejo especializado en una unidad de cuidados intensivos
diseñada a tal efecto.

En la práctica, muchos de los dolores precordiales en reposo son dudosos y no se puede establecer
inicialmente su etiología. En estos casos en que el dolor no es claramente “no anginoso”, debe considerarse
la internación del paciente para su evaluación, ya que si está padeciendo un infarto de miocardio o una AI,
el riesgo de muerte es muy elevado. Para evaluar adecuadamente a estos pacientes y definir el diagnóstico se
desarrolló un sistema de internación corta (no superior a las 12 horas) para observación, monitoreo
electrocardiográfico, dosaje de enzimas cardíacas cada cuatro horas y eventual realización de pruebas
funcionales.

PROFAM :: 225
Interrogatorio
La herramienta fundamental para alcanzar los objetivos propuestos al evaluar a un paciente con dolor
precordial es el interrogatorio, a través del cual se deben recabar datos sobre las características del dolor,
con el objeto de definir si el paciente tiene un dolor típico, atípico o no anginoso. Es importante conocer
cualidad, localización, intensidad, irradiación y temporalidad (duración, frecuencia de aparición, etc.) del
dolor. Debe determinarse si se acompaña de algún síntoma (disnea, palpitaciones, mareos, síncope, etc.), así
como qué circunstancias contribuyen a su aparición (actividad física, coito, trabajo vigoroso, cambios
posturales, estrés, emociones, inspiración profunda, etc.) o a su reducción (reposo, nitritos, etc.). Por otra
parte, es fundamental repasar los antecedentes del paciente o averiguarlos si es la primera vez que consulta.
Debe hacerse hincapié en los FRC: sexo, edad, historia de diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo,
dislipidemia, EC (propia y familiar) y averiguar sobre la presencia previa de dolores similares o diferentes
al que motiva la consulta.

El análisis de los FRC ha demostrado predecir la presencia de EC con mucha mayor exactitud en las
mujeres que en los varones. Por este motivo se ha diseñado una guía que toma en cuenta esta asociación y
puede ser utilizada en la práctica clínica. Debido a que en las mujeres la prevalencia de dolores precordiales
atípicos es mayor que en los varones, la aplicación de esta guía contribuye al diagnóstico de EC. La
presentamos en el cuadro 2.

Cuadro 2.

Determinantes mayores:
Presencia de dolor precordial típico.
Antecedentes de diabetes.
Antecedentes de enfermedad vascular periférica.

Determinantes intermedios:
Antecedentes de hipertensión arterial.
Antecedentes de tabaquismo.
Antecedentes de dislipidemia, especialmente bajo nivel de HDL.

Determinantes menores:
Edad mayor de 65 años.
Presencia de obesidad, especialmente central.
Antecedentes de sedentarismo.
Historia familiar de EC.
Factores psicosociales y homeostáticos estresantes.

En función de los determinantes presentados, es posible caracterizar a las mujeres con dolor precordial en
tres grupos de riesgo:

• Alto riesgo: incluye a las pacientes con dos o más determinantes mayores o uno mayor y más de
un determinante intermedio o menor. La probabilidad de EC en este grupo es superior al 80%.
• Bajo riesgo: incluye a las mujeres sin riesgos mayores y no más de uno intermedio o dos
menores. Este grupo tiene menos del 20% de probabilidad de EC.
• Riesgo moderado o intermedio: a este grupo pertenecen la mayor parte de las mujeres
evaluadas, que tienen una probabilidad que oscila entre el 20 y el 80% de padecer EC. Su
diagnóstico se realiza por exclusión.

PROFAM : : 226
Examen físico
El examen físico del paciente con dolor de origen coronario suele aportar poca información complementaria,
ya que habitualmente resulta normal. Sin embargo, su aplicación permitirá reforzar o descartar otros
diagnósticos presuntivos que surjan a partir del interrogatorio, particularmente en los pacientes que refieren
dolores atípicos. Por ejemplo, la reproducción del dolor a la compresión costal sugerirá un origen
costocondral; la detección de alteraciones en la auscultación respiratoria dirigirá la sospecha hacia la patología
pulmonar; la presencia de vesículas en la piel hará diagnóstico de infección por herpes Zóster; el hallazgo de
un frote pericárdico con disminución de la auscultación de los ruidos cardíacos planteará la pericarditis
como diagnóstico diferencial; etc. Además, la objetivación de signos sugestivos de patologías que puedan
agravar o complicar la EC, como el hipertiroidismo, las taquiarritmias o la enfermedad pulmonar crónica,
puede influir en las conductas terapéuticas, y su detección facilitará la evaluación y el manejo del paciente.

El examen físico durante el angor también puede ser totalmente normal o revelar un incremento de la
frecuencia cardíaca y de la presión arterial, la presencia de un tercer o cuarto ruido (debidos a la contracción
auricular que bombea sangre a un ventrículo poco complaciente debido a la isquemia), la aparición de un
soplo sistólico regurgitativo (producto de la disfunción transitoria del músculo papilar de la válvula mitral
secundaria a isquemia) o el hallazgo de crepitantes transitorios que ponen de manifiesto la congestión
pulmonar secundaria.

La herramienta más útil para el diagnóstico de EC es el interrogatorio. El examen físico no

suele aportar información complementaria, excepto en algunos casos en los que el dolor es
atípico o la angina es secundaria a una patología sistémica.

Con los datos obtenidos a partir del interrogatorio y el examen físico y luego de descartar un evento
coronario agudo, el médico deberá determinar qué probabilidad tiene el paciente de padecer EC, para
decidir si es necesario realizar algún estudio complementario que defina el diagnóstico o, directamente,
indicar el tratamiento apropiado. Es decir, de acuerdo con la categorización del dolor en típico, atípico o no
anginoso y los datos de la historia clínica (edad, sexo y presencia de otros FRC), la siguiente tarea médica
será establecer si el paciente tiene una probabilidad baja, intermedia (moderada) o alta de padecer EC o lo
que es lo mismo: su probabilidad pretest o anclaje (ver el capítulo “Introducción a la epidemiología clínica”).

Los valores de probabilidad previa de EC según sexo, edad y características del dolor han sido calculados y
se presentan en el cuadro 3.

Cuadro 3.

Dolor no anginoso Dolor atípico Dolor típico

Edad (años) Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres
30-39 5.2 +/-0.8 0.8 +/-0.3 21.8 +/-2.4 4.2 +/-1.3 69.7 +/-3.2 25.8 +/-6.6
40-49 14.1 +/-1.3 2.8 +/-0.7 46.1 +/-1.8 13.3 +/-2.9 87.3 +/-1.0 55.2 +/-6.5
50-59 21.5 +/-1.7 8.4 +/-1.2 58.9 +/-1.5 32.4 +/-3.0 92.0 +/-0.6 79.4 +/-2.4
60-69 28.1 +/-1.9 18.6 +/-1.9 67.1 +/-1.3 54.4 +/-2.4 94.3 +/-0.4 90.6 +/-1.0

Diamond y Forrester. N Engl J Med 1979; 300: 1352.

Veamos los siguientes ejemplos

Un hombre de 63 años de edad, tabaquista, consulta porque desde hace tres meses presenta un dolor precordial
opresivo cuando realiza algún esfuerzo importante (jugar al tenis, por ejemplo). Manifiesta que, al suspender

PROFAM :: 227
la actividad, el dolor cede y que últimamente ha dejado de hacer varias tareas que le demandan mayor
esfuerzo por temor a que la molestia vuelva a aparecer.

El dolor precordial que el paciente refiere es típico (es opresivo, aparece con el ejercicio y cede con el
reposo). Esta característica, asociada a su edad y sexo y al antecedente de tabaquismo, permiten establecer
una probabilidad pretest de EC muy alta, mayor al 90% (ver cuadro 3). En casos como este, la realización
de estudios complementarios para confirmar la hipótesis de EC no aportará beneficios: la probabilidad
previa es tan alta que aun con un test complementario negativo el diagnóstico presuntivo será el mismo, es
decir, EC.

Una mujer de 64 años consulta porque tiene una molestia ligera en el pecho cuando se pone muy nerviosa.
Refiere que esta molestia (no puede llamarla dolor porque no es tan intensa) no irradia a otros sectores y cede
cuando se tranquiliza. Manifiesta que no puede establecer ninguna relación entre el dolor y la actividad
física debido a que habitualmente no realiza esfuerzos.

Esta paciente refiere un dolor precordial atípico (solo cumple con dos características: localización precordial
que aparece ante el estrés o las emociones). La probabilidad previa de que un varón o una mujer con dolor
precordial atípico tengan EC es de alrededor del 50 al 60% (ver cuadro 3). Lo mismo ocurre en el caso de
una mujer con dolor típico: la probabilidad sigue siendo intermedia. En estas situaciones, los estudios
complementarios son mucho más útiles. Es decir, cuando el anclaje o la probabilidad pretest de EC es
intermedia, un estudio complementario positivo afianzará más el diagnóstico. Por el contrario, una prueba
complementaria negativa lo alejará (ver más adelante).

Un hombre de 36 años refiere que desde hace una semana tiene un dolor precordial en puntada, en hemitórax
izquierdo, que aparece al mover el brazo. Consulta porque su abuelo de 79 años tenía un dolor similar y le
diagnosticaron un infarto.

En este caso, el paciente refiere un dolor definitivamente no anginoso (solo cumple con una característica:
la localización precordial). Además es joven y no tiene antecedentes de riesgo. La probabilidad previa de
que este paciente tenga EC es muy baja (alrededor del 5%). Si se hiciera una prueba funcional complementaria
para detectar EC y esta resultara positiva, la probabilidad postest se modificaría muy poco, el diagnóstico
sería el mismo (dolor de origen muscular) y probablemente la prueba sería asumida como un resultado
falso positivo. En casos como estos, en los que la probabilidad pretest es baja, los estudios complementarios
suelen tener poco rédito diagnóstico.

Estudios complementarios
Electrocardiograma (ECG)

El ECG tiene un papel insustituible en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con síndromes
isquémicos agudos (muestra infra o supradesnivel del ST u ondas T negativas). En los pacientes estables, el
ECG aporta información sobre eventos isquémicos antiguos (ondas Q o QS, mala progresión de ondas R)
y permite un seguimiento evolutivo detectando la aparición de trastornos (de la repolarización o bloqueos
de rama) que, en el contexto de un paciente con antecedentes de EC, pueden ser manifestaciones secundarias
a isquemia y ameritan el estudio más profundo con otras pruebas funcionales. Sin embargo, en los pacientes
con angina crónica el ECG suele ser normal durante el reposo.

El ECG de un paciente con EC que no está cursando un evento coronario agudo puede
presentar datos sugestivos de episodios isquémicos antiguos (ondas Q o QS, mala progresión
de ondas R, bloqueos de rama, etc.) pero también puede ser normal. Un ECG sin alteraciones
no descarta la EC.

PROFAM : : 228
Pruebas evocadoras de isquemia (PEI) o pruebas funcionales

Las pruebas evocadoras de isquemia (PEI) pueden aplicarse con fines diagnósticos (cuando
el paciente tiene una probabilidad intermedia de padecer EC) o con fines pronósticos
(cuando el diagnóstico de EC es claro pero se desea estimar el compromiso que genera la
enfermedad o evaluar la respuesta al tratamiento instaurado).

Todas las PEI disponibles se basan en las propiedades fisiológicas del consumo de oxígeno y la circulación
coronaria. Como se ha mencionado, la fracción de extracción del oxígeno por el tejido miocárdico es
relativamente fija y con márgenes estrechos; por esta razón, la respuesta fisiológica ante un aumento de la
demanda es aumentar el flujo coronario. En los casos en los que existe una estenosis coronaria, este mecanismo
compensatorio resulta insuficiente y se supera el denominado “umbral de isquemia”. Las PEI se basan en
este mecanismo, es decir, generan un aumento en el nivel de consumo de oxígeno suficiente como para
poner de manifiesto la isquemia si el paciente tuviera lesiones coronarias. El aumento del consumo de
oxígeno se logra mediante el ejercicio o a través de agentes farmacológicos (dipiridamol, adenosina,
dobutamina) y los cambios isquémicos se registran mediante ECG, cámara gamma (cuando se usan
radioisótopos) o ecocardiografía. De la combinación de estos elementos (inductores de isquemia y modos
de registro) surgen las distintas PEI disponibles.

Las PEI se dividen, según la forma en que pueden desencadenar la isquemia, en: a) PEI con ejercicio :
ergometría, con radioisótopos (prueba de ejercicio con talio o Tc mibi) o ecocardiografía con ejercicio; y
b) PEI con apremio farmacológico : prueba de talio con dipiridamol o dobutamina, ecocardiografía con
dobutamina (eco estrés). Además, algunas de estas pruebas se realizan con imágenes (eco estrés, talio, etc.)
y permiten visualizar con mayor exactitud el área isquémica (ver más adelante).

Existen diferentes PEI. Sin embargo, siempre se intenta elegir una prueba con ejercicio físico
ya que estas son más fisiológicas y se relacionan mejor con el patrón de actividad diaria. La
ergometría es la prueba de elección en la mayoría de los casos.

La unidad de medida del consumo de oxígeno es el MET (1 MET equivale a 3.5 ml de consumo de
oxígeno/kg/minuto).

Veamos las siguientes comparaciones:

Categoría Actividad
Actividad muy liviana: consumo menor que 3 METS. Vestirse, lavar los platos, caminar a paso normal.
Actividad liviana: consumo entre 3 y 5 METS. Cortar el pasto, pintar, bailar, jugar al tenis (dobles),
caminar a paso rápido, andar en bicicleta a ritmo
normal.
Actividad moderada: consumo entre 5 y 7 METS. Mantener relaciones sexuales, subir escaleras a paso
normal, cambiar un neumático, nadar (pecho), andar
en bicicleta a un ritmo moderado, jugar al tenis (singles).
Actividad intensa: consumo entre 7 y 9 METS. Cortar leña, subir escaleras a un ritmo moderado,
jugar al fútbol, trotar (jogging).
Actividad muy intensa: consumo mayor que 9 METS. Subir escaleras rápidamente, levantar objetos pesados,
realizar deportes muy vigorosos (squash), correr, andar
en bicicleta en plano inclinado, saltar la soga.

PROFAM :: 229
Para considerar cualquiera de estas pruebas como válidas, el médico debe asegurarse de que el paciente ha
realizado, en su transcurso, una actividad lo bastante intensa como para generar un nivel de consumo de
oxígeno suficiente para superar el umbral de isquemia, si lo hubiera. En estos casos, se habla de prueba
“máxima o suficiente”. En la práctica, se denomina suficiente a aquella prueba en la que el paciente alcanza
por lo menos el 85% del máximo de la frecuencia cardíaca prevista para su sexo, peso y edad (es posible
estimar la frecuencia cardíaca que se busca alcanzar calculando 220 menos la edad para el varón y 210
menos la edad para la mujer). Cuando esta meta no se alcanza, se dice que la prueba es submáxima o
insuficiente y carece de utilidad (es decir, ante una prueba “aparentemente normal” será imposible establecer
si el paciente está sano y sin coronariopatía o está enfermo pero no alcanzó el umbral de isquemia). Cuando
el paciente está recibiendo un betabloqueante, la frecuencia cardíaca no es un parámetro útil. En este caso se
lo deberá estimular para que realice el mayor esfuerzo posible según su propia percepción.

Para que cualquiera de las PEI tenga validez, el esfuerzo debe continuarse hasta que el paciente
alcance el 85% de la frecuencia cardíaca prevista o hasta que tenga lugar un evento patológico:
angina, cambios isquémicos electrocardiográficos agudos, arritmias, hipotensión, etc.

Las PEI con ejercicio están contraindicadas en los pacientes inestables ya que puede agravarse el cuadro e
inclusive ocasionar muerte súbita, lo mismo ocurre en aquellos pacientes con patologías que obstruyen el
tracto de salida del ventrículo izquierdo como la estenosis aórtica severa o la miocardiopatía hipertrófica;
por esta razón, siempre debe realizarse un ECG de reposo previo al estudio. Describiremos a continuación
los diferentes tipos de pruebas funcionales. Debido a su mayor disponibilidad y bajo costo, la prueba
utilizada con más frecuencia es la prueba ergométrica graduada a la que nos referiremos con más detalle. La
interpretación de los otros métodos corresponde más al especialista que realiza el estudio, aunque el médico
de atención primaria debe saber cuándo indicarlos y conocer sus características principales para interactuar
con el cardiólogo.

1) Prueba ergométrica graduada (PEG)

En esta prueba, el paciente realiza el esfuerzo desplazándose en una cinta sin fin (treadmill) o en una bicicleta
ergométrica. Cumpliendo protocolos estandarizados, debe llegar al máximo esfuerzo en un período de 10
a 12 minutos. Antes y durante el ejercicio y en los 5 a 7 minutos posteriores a su finalización se registran la
tensión arterial, la frecuencia cardíaca y los trazados del ECG del paciente. El monitoreo se continúa luego
de la finalización de la prueba para detectar cambios isquémicos tardíos. La sensibilidad y especificidad de
la PEG varían según los centros y la población estudiada, pero, en promedio son del 65% y del 89%,
respectivamente. Estas cifras solo son válidas para los varones, ya que en las mujeres la sensibilidad es menor.

Para evaluar correctamente una PEG deben tenerse en cuenta los siguientes elementos:

a) Aparición de angor (se debe identificar a qué carga o esfuerzo se produce, ya que el pronóstico
del paciente es peor cuando el angor es desencadenado por esfuerzos pequeños).
b) Aparición de un infradesnivel del segmento ST . Se considera diagnóstico un infradesnivel
de, por lo menos, 1 mm en los varones y de 1.5 mm en las mujeres, en dos derivaciones como
mínimo. Debe evaluarse su profundidad, su forma, la cantidad de derivaciones comprometidas
y la carga a la que se produce. Cuanto más profundo es el infradesnivel del ST (mayor de 2
mm) o cuanto menor es la carga a la que aparece, peor es el pronóstico del paciente. La forma
del ST también aporta datos útiles para el diagnóstico: cuando es de tipo horizontal o
descendente, es de origen coronario, mientras que cuando es ascendente está casi siempre
relacionado con el aumento de la frecuencia cardíaca y no tiene valor patológico. Finalmente,
la cantidad de derivaciones comprometidas da una pauta de la extensión de la enfermedad y
su localización. La persistencia de los cambios en el ECG durante la recuperación postejercicio
sugiere un mayor compromiso miocárdico y mayor riesgo.

PROFAM : : 230
 c) Desarrollo de hipotensión y/o bradicardia en ausencia de disfunción ventricular conocida:
estos signos sugieren una enfermedad severa.
d) Aparición de extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular durante el ejercicio o la
recuperación.

La PEG tiene una sensibilidad del 65% y una especificidad del 89% para el diagnóstico de
EC en los varones. La aparición de un infradesnivel del ST horizontal o descendente mayor
que 1 mm en un varón y mayor de 1.5 mm en una mujer sugiere EC.

La PEG es una excelente prueba debido a su bajo costo y su amplia accesibilidad. Su especificidad es comparable
con la de cualquiera de las otras pruebas diagnósticas y su sensibilidad es un poco menor, aunque esto depende
de la gravedad de la enfermedad. En términos generales, esta debería ser la primera prueba diagnóstica que se
debe solicitar a los pacientes, tanto varones como mujeres, en los que se sospecha EC.

La PEG no solo es útil para el diagnóstico de EC sino que tiene una función pronóstica, ya
que permite evaluar el riesgo del paciente. La aparición de alguno de los siguientes elementos
sugiere alto riesgo y peor pronóstico:

• Desarrollo de síncope o hipotensión de más de 10 mmHg, o incapacidad para elevar la

presión arterial o la frecuencia cardíaca durante la prueba (esto último vale solo para un
paciente no betabloqueado).
• Aparición de angina a una carga muy baja (menor que 4 METS).
• Desarrollo agudo de bloqueo completo de rama izquierda.
• Compromiso isquémico en múltiples derivaciones.
• Desarrollo de infradesnivel del ST mayor que 2 mm.

Con el puntaje de la Universidad de Duke se puede evaluar, de manera sencilla, el riesgo de eventos coronarios
de un paciente. Para calcular este puntaje se toman tres parámetros de la PEG: A) el tiempo de ejercicio en
minutos (con el protocolo de Bruce); B) la mayor desviación del ST; y C) la intensidad de la angina producida
por el ejercicio (considerándose como 0 si no se produce angina, 4 si la angina no obliga a detener la prueba
y 8 si la angina obliga a detener el ejercicio): puntaje de Duke = A - (5 x B) - (4 x C)

Según el puntaje de Duke, se puede determinar el riesgo de eventos en los pacientes:

• Puntaje mayor que 4 : se considera que tiene bajo riesgo y la mortalidad anual de este grupo
es del 0.25%.
• Puntaje de 4 a -10 : se considera que tiene riesgo moderado, con una mortalidad anual del
1.25%.
• Puntaje menor que -10 : se considera que tiene alto riesgo y la mortalidad anual es del 5%.

El puntaje de Duke permite determinar, utilizando tres parámetros de la PEG, el riesgo que
tiene un paciente de desarrollar un evento isquémico, y su mortalidad anual.

2) Prueba de ejercicio con talio o prueba de perfusión en esfuerzo y reposo

Las técnicas de radioisótopos como esta fueron desarrolladas para mejorar la sensibilidad y especificidad
de la PEG y también para reemplazarla cuando no se la puede realizar por defectos del trazado del ECG
que impiden su interpretación (por ejemplo, en los pacientes medicados con digital o con bloqueo completo

PROFAM :: 231
de rama izquierda previo). En esta prueba, el paciente debe realizar ejercicio de igual modo que para la
PEG. Cuando alcanza el mayor esfuerzo, se le administra el radioisótopo que, a través de la circulación
coronaria, será captado por los miocitos. Mediante cámara gamma es posible registrar en imágenes la
distribución del talio en el miocardio inmediatamente luego del ejercicio (distribución) y a las cuatro horas
de su finalización (redistribución). En las zonas con perfusión limitada o nula (por EC), la captación del
radioisótopo es menor, hecho que se registra como una “zona fría”. Las zonas frías pueden ser expresión de
áreas hipoperfundidas (isquémicas) o directamente necróticas (infartadas). La diferencia radica en que los
defectos de captación secundaria a isquemia mejoran en la redistribución (el talio no es captado durante el
esfuerzo pero sí durante la recuperación) pero los defectos debidos a un infarto no mejoran (el talio no es
captado en ningún momento).

La prueba de ejercicio con talio se diferencia de la PEG en el hecho de que la detección de la

isquemia no es mediante ECG sino a través del registro de la captación del radioisótopo en
las células miocárdicas utilizando una cámara gamma, inmediatamente después del ejercicio
y durante el reposo. La evaluación de ambos tiempos permite diferenciar el miocardio
isquémico del necrótico.

Las imágenes de la prueba de ejercicio con talio pueden ser planas y se interpretan visualmente (estudio
convencional), o tridimensionales y se interpretan con la asistencia de una computadora (SPECT). La prueba
convencional tiene una sensibilidad del 84% y una especificidad del 87%, aproximadamente. En las mujeres,
su sensibilidad es mayor que la de la PEG y asciende al 95% con el uso del SPECT. Sin embargo, esta
performance depende del centro en que se realiza el estudio y de la dosis de radioisótopo utilizado; de
acuerdo con esto, su sensibilidad y su especificidad pueden descender hasta hacerse semejantes a las de la
PEG, aunque su costo es tres a cuatro veces mayor.

3) Pruebas funcionales utilizando un apremio farmacológico

El dipiridamol, la adenosina y la dobutamina son drogas que, mediante distintos mecanismos y utilizadas
en forma graduada, pueden inducir isquemia miocárdica. Las PEI con apremio farmacológico utilizan estas
drogas y son particularmente útiles en aquellos pacientes que no pueden realizar ejercicio o no resulta
conveniente que lo hagan. El dipiridamol y la adenosina tienen la propiedad de producir una vasodilatación
importante en las arterias sanas, pero su efecto es mucho menor o nulo en los vasos afectados por lesiones
arterioscleróticas. Por este motivo, al utilizarlas se produce un fenómeno de “robo” en la circulación coronaria
que precipita la isquemia. Es decir, estos fármacos producen diferencias de flujo coronario que ponen de
manifiesto las áreas hipoperfundidas. Estas áreas pueden detectarse mediante diferentes modos de registro,
por ejemplo, a través de la administración de radioisótopos, como el talio o el tecnecio, y su observación en
cámara gamma, utilizando los fundamentos fisiológicos explicados en el punto anterior.

Estas pruebas son sumamente útiles en los pacientes que no pueden realizar ejercicio físico intenso, por
ejemplo, debido a un reemplazo de cadera que limite su motilidad. El estudio con talio y dipiridamol tiene
una sensibilidad y especificidad variables, con un promedio del 86 y del 71%, respectivamente. El dipiridamol
puede ocasionar hipotensión y broncoespasmo severo, por lo que su uso está contraindicado en los pacientes
con antecedentes de hiperreactividad bronquial. La adenosina tiene una vida media más corta y una acción
vasodilatadora más efectiva que el dipiridamol, pero su disponibilidad en nuestro medio es baja. No hay
estudios que hayan comparado la eficacia de las dos drogas entre sí.

La dobutamina es una catecolamina que puede inducir isquemia aumentando la frecuencia cardíaca, la
presión arterial y la contractilidad miocárdica. Se utiliza habitualmente en combinación con talio o con
ecocardiografía para registrar los cambios isquémicos que produce. El uso de esta droga ha demostrado
excelentes resultados no solo para el diagnóstico sino también para definir el pronóstico del paciente. Su
sensibilidad oscila entre el 80 y el 97%, y su especificidad es cercana al 90%. La droga se infunde a dosis

PROFAM : : 232
progresivamente mayores mientras se monitorean los síntomas, la presión arterial y el ritmo cardíaco
mediante ECG, y se registran los trastornos provocados mediante ecocardiografía o cámara gamma (cuando
se utiliza en combinación con talio). En este tipo de estudios, debe objetivarse la aparición de trastornos de
la motilidad miocárdica y analizar la precocidad de los cambios y la extensión del miocardio comprometido,
según las dosis de droga infundidas.

4) Pruebas ecocardiográficas (ecocardiografía estrés o eco estrés)

La ecocardiografía permite registrar trastornos de la motilidad transitorios secundarios a la isquemia inducida

por el ejercicio (eco ejercicio) o por diferentes fármacos (dipiridamol o dobutamina).

El eco ejercicio depende del operador tanto en su realización como en su interpretación, ya que está sujeto
al logro de un esfuerzo máximo y de una imagen rápida, por lo que su realización resulta engorrosa. Además,
si el paciente presenta trastornos de la motilidad miocárdica previos, la capacidad de la prueba disminuye.
Sus ventajas son su disponibilidad, portabilidad, bajo costo y ausencia de exposición a la radiación ionizante
de los estudios con radioisótopos. La sensibilidad de esta prueba es del 74 al 100% y su especificidad es del
64 al 93%. Estudios comparativos en centros especializados muestran que es mejor que la PEG, y sustentan
la estrategia de utilizarlo como primer estudio diagnóstico en las mujeres, ya que están más expuestas a los
resultados falsos positivos de la PEG debido a su menor sensibilidad y especificidad.

Con respecto a la ecocardiografía utilizada en combinación con fármacos, la droga más utilizada es la
dobutamina, que logra una sensibilidad del 86 al 96% y una especificidad del 66 al 95%. Su utilización es
relevante en estudios de viabilidad miocárdica (ver “Insuficiencia cardíaca”). El uso de dipiridamol produce
resultados similares a los de los estudios radioisotópicos, pero se requieren dosis mayores y esto aumenta la
posibilidad de efectos adversos y limita su utilidad.

Las pruebas funcionales disponibles para evaluar a un paciente con EC son varias. Entre
ellas, la PEG debería ser el test de primera elección debido a su mayor disponibilidad y bajo
costo. Las técnicas con radioisótopos resultan útiles para reemplazar a la PEG cuando esta
no puede realizarse por defectos del trazado del ECG que impiden su interpretación. Las PEI
con apremios farmacológicos (dipiridamol, adenosina o dobutamina) y registro con
ecocardiografía o cámara gamma deben reservarse para los pacientes que tienen limitaciones
físicas o contraindicaciones para realizar ejercicio, o bien como pruebas de segunda instancia
cuando se sospechan resultados falso positivos o falso negativos de la PEG.

Cinecoronariografía (CCG)

La CCG es un estudio invasivo que consiste en la introducción de un catéter por una arteria (habitualmente,
la braquial o la femoral), que progresa con control radioscópico hasta el nacimiento de las arterias coronarias
en la aorta ascendente. La punta del catéter se coloca en forma secuencial en el orificio de origen de la
arteria coronaria derecha o izquierda y se inyecta sustancia de contraste. Luego de visualizar las arterias
coronarias, se miden las presiones intracavitarias y se inyecta la sustancia de contraste directamente en el
ventrículo izquierdo para observar su contracción. El estudio, que se registra en una película cinematográfica
para su visualización detenida posterior, provee una información anatómica detallada de las arterias coronarias
y define la distribución y severidad de las lesiones. Además, permite realizar mediciones hemodinámicas y
evaluar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo mediante un ventriculograma. Generalmente, se
solicita para evaluar la posibilidad de encontrar una lesión revascularizable en un paciente que ya tiene
diagnóstico de EC. En algunas ocasiones se la utiliza como prueba diagnóstica en pacientes con dolor
precordial muy sugestivo de angina pero en los cuales las pruebas funcionales son dudosas.

PROFAM :: 233
 Si bien la CCG es un estudio que brinda información valiosa sobre la presencia y el tipo de
lesiones coronarias y es considerado casi de referencia (gold standard) para el diagnóstico
de EC, no está exento de riesgos, no se utiliza de rutina y su realización debe ser decidida en
conjunto con el especialista.

Entre las complicaciones más graves, aunque poco frecuentes (menores que 5%), relacionadas con el
procedimiento se encuentran la producción de un accidente cerebrovascular o de un infarto de miocardio
provocados por ateroembolia o vasoespasmo y, raramente, la muerte (menor que 0.1%). Otras complicaciones
incluyen arritmias, falsos aneurismas, trombosis arterial, sangrado e insuficiencia renal transitoria. El riesgo de
las complicaciones está relacionado con el grado de experiencia del equipo de hemodinamia que realiza la
prueba y con el tipo de pacientes estudiados.

Tiempo atrás se pensaba que la necesidad de revascularización dependía exclusivamente del grado de
obstrucción coronaria, pero actualmente se sabe que lo más importante es la capacidad de la lesión de
ocasionar isquemia, que depende, a su vez, de otros elementos, como el grado de circulación colateral
miocárdica y la localización de la lesión. Una lesión en una arteria coronaria que ocluye más del 70% de la
luz arterial probablemente ocasione una isquemia significativa, incluso en reposo, pero si esta lesión es
distal y existe circulación colateral suficiente, el déficit se minimiza y el paciente puede estar asintomático.
Lo contrario puede suceder con una lesión menor, que ocluya el 50% de la luz arterial pero esté situada en
una posición más proximal y sin circulación colateral: en este caso, la isquemia será significativa y el paciente
desarrollará síntomas a baja carga en las pruebas funcionales.

La CCG no determina el grado de isquemia ya que es un estudio estático. Por este motivo,
sus resultados deben combinarse con los de las pruebas funcionales (dinámicas).

En el contenido 3, referido a la evaluación del paciente con EC, se enumeran las indicaciones de realización
de CCG en los pacientes con ACE.

Como se dijo previamente, la decisión de utilizar algunos de los estudios complementarios presentados
debe basarse en la probabilidad previa de padecer EC que tiene cada paciente. La realización de estas
pruebas en pacientes con probabilidad baja aumenta considerablemente el riesgo de generar resultados
falsamente positivos. Por otro lado, si la probabilidad previa de EC del paciente es muy elevada, un resultado
negativo no cambiará la sospecha clínica. En conclusión, el grupo que más se beneficia con las pruebas
complementarias es aquel que incluye a los pacientes con una probabilidad previa intermedia de padecer
EC, por ejemplo, aquellos con dolores atípicos y uno o dos FRC. En los pacientes con estas características,
el resultado del test (cualquiera sea) tiene una gran influencia en la probabilidad posterior y ayuda al médico
a adoptar una conducta.

Veamos los siguientes ejemplos

Un hombre de 66 años consulta por un dolor retroesternal de tipo opresivo que se desencadena por la mañana,
al ir a su trabajo caminando a paso rápido. Cede a los 5 minutos de detenerse. El médico le solicita una PEG.
Consideremos que la prueba tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 80%.

¿Cómo cambiaría la probabilidad de EC de este paciente según el resultado de la PEG? El primer paso es
calificar el dolor y, de acuerdo con este, el sexo y la edad, inferir la probabilidad previa de EC que tiene el
paciente: se trata de un dolor típico en un varón de 66 años. De acuerdo con el cuadro 3, este paciente tiene
una probabilidad previa de EC del 94%. Esto quiere decir que, de 100 pacientes que se presenten con esta
clínica, 94 van a tener EC y 6 no la tendrán. Con una sensibilidad del 70%, 66 de los 94 enfermos tendrán
una prueba positiva y 28 tendrán una negativa (o lo que es lo mismo, el 70% de los pacientes con EC

PROFAM : : 234
tendrán una PEG positiva). Con una especificidad del 80%, 5 pacientes sanos tendrán una prueba verdadero
negativa (VN) y 1 tendrá una prueba falso positiva (FP).

Si la PEG resulta positiva, la probabilidad postest del paciente no se modifica demasiado y la probabilidad
de EC sigue siendo muy alta porque, en estas circunstancias, el valor predictivo positivo (VPP), es decir, la
probabilidad de que este paciente con resultado positivo tenga EC, es del 98.5%. Veámoslo en el cuadro 4:

Cuadro 4.

Enfermedad
Presente Ausente
94 6
positiva VP 66 FP 1

negativa FN 28 VN 5

VP: verdadero positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo; FP: falso positivo.

VP 66
VPP= = = 0.985 x 100 = 98.5%
FP+VP 1+66

Esto puede graficarse del siguiente modo:

Gráfico 1.
P pretest: 94% P postest: 98.5%

0 0.5 1
NO EC EC

VPP

P: probabilidad.

La probabilidad de que este paciente con una PEG negativa no tenga EC (valor predictivo negativo o
VPN) es muy baja, solo del 15%

VN 5
VPP= = = 0.15 x 100 = 15%
FN+VN 28+5

De acuerdo con esto, es más probable que la PEG sea un falso negativo, es decir, que el paciente tenga la EC
aunque el test dé resultado negativo. En este caso, la probabilidad postest del paciente baja del 94% pretest
al 85% postest (1-VPN), pero sigue siendo lo suficientemente alta como para sostener el mismo diagnóstico
presuntivo. En casos como estos, las pruebas funcionales pueden utilizarse con fines pronósticos.

PROFAM :: 235
Gráfico 2.
P postest: 85% P pretest: 94%

0 0.5 1
NO EC EC

VPN

Cuando un paciente tiene una probabilidad pretest de EC muy elevada, la realización de

pruebas funcionales complementarias tiene poco rédito diagnóstico porque la probabilidad
postest no se modifica considerablemente, aun cuando el resultado del test aplicado sea
negativo.

Luisa tiene 33 años y consulta por un dolor localizado en un punto cercano al apéndice xifoides, que aparece
en momentos de ansiedad y cede completamente en segundos. La paciente tiene temor a padecer problemas
coronarios y le exige a su médico de cabecera que le haga una prueba diagnóstica. El médico considera que
el dolor no es de origen coronario pero, luego de dudar y ante las exigencias de la paciente, decide solicitar
una prueba de perfusión con talio en reposo y esfuerzo, para evitar el riesgo de falsos positivos debido a la
baja sensibilidad de la PEG en las mujeres. La paciente regresa a la semana mostrándole la prueba, que le
dio positiva, y ahora exige una consulta urgente con un cardiólogo. La sensibilidad y especificidad del talio
en la institución donde el médico trabaja es del 90%. ¿Cuál es la probabilidad de que Luisa tenga EC con
una prueba positiva?

Luisa no tiene FRC y el dolor es no anginoso. La probabilidad pretest de EC en una mujer de 33 años es
menor al 1%. Asumiendo esta última cifra, de 100 personas con estas características solo 1 tendrá EC.

Cuadro 5.

Enfermedad
Presente Ausente
1 99
positiva VP 0.9 FP 9.9

negativa FN 0.1 VN 89.9

La probabilidad de tener EC si la prueba es positiva, es:

VP 0.9
VPP= = = 0.083 x 100 = 8.3%
FP+VP 9.9+0.9

Esto puede graficarse del siguiente modo:

PROFAM : : 236
Gráfico 3.
P pretest: 1% P postest: 8.3%

0 0.5 1
NO EC EC
VPP
P: probabilidad.

La probabilidad previa de que Luisa tuviera EC era del 1% y, luego del test, es del 8.3%. La probabilidad
clínica prácticamente no varía, pero se expuso a la paciente a una cascada diagnóstica que resultará difícil de
detener. Probablemente, Luisa no pueda comprender estadística, pero su temor a padecer EC seguirá
creciendo porque se apoya ahora en un “estudio complementario que le dio anormal”.
¿Cómo sería la situación si la prueba resultara negativa?

VN 89.9
VPP= = = 0.998 x 100 = 99.8%
FN+VN 0.1+89.9

La probabilidad previa de Luisa era del 1%, con un test negativo y un VPN de 99.8%, la probabilidad
postest es de 0.2% (1-VPN). Aquí, el test tampoco aportó nada que no hicieran sospechar el interrogatorio
y los antecedentes de la paciente.

Esto puede graficarse del siguiente modo:

Gráfico 4.
P postest: 0.2% P pretest: 1%

0 0.5 1
NO EC EC
VPN
P: probabilidad.

Cuando un paciente tiene una probabilidad pretest de EC muy baja, la realización de pruebas
funcionales complementarias tiene poco rédito y aumenta el riesgo de cascadas diagnósticas
inútiles, porque la probabilidad postest no se modifica considerablemente, aun cuando el
resultado del test aplicado sea positivo.

Jorge tiene 40 años y consulta por un ardor en la cara interna del brazo izquierdo que se le manifiesta al
levantar pesos y hacer trabajos forzados, cede con el reposo en pocos minutos y se acompaña de una sensación
de impotencia funcional. Ocasionalmente, sintió molestias parecidas al subir escaleras en forma rápida. El
examen físico es normal. Ante esta descripción, su médico le solicita una PEG (sensibilidad del 70% y
especificidad del 80%). ¿Cuál es la probabilidad previa de que Jorge tenga EC y cómo se modifica según los
resultados de la prueba?

PROFAM :: 237
Se trata de un dolor atípico, ya que no tiene una localización retroesternal y se repite ante algunas situaciones
de esfuerzo, aunque no es constante. La probabilidad de EC en un varón de 40 años con un dolor atípico es
intermedia (46% aproximadamente).

Cuadro 6.

Enfermedad
Presente Ausente
46 54
positiva VP 32 FP 11

negativa FN 14 VN 43

La probabilidad de tener EC si la prueba es positiva, es:

VP 32
VPP= = = 0.74 x 100 = 74%
FP+VP 11+32

Esto puede graficarse del siguiente modo:

Gráfico 5.
P pretest: 46% P postest: 74%

0 0.5 1
NO EC EC
P: probabilidad. VPN

La probabilidad previa de EC de Jorge pasa de 46% al 74% luego del test, un umbral suficiente como para
pensar que el paciente puede tener realmente EC.
¿Cómo sería la situación si la prueba resultara negativa?
VN 43
VPP= = = 0.75 x 100 = 75%
FN+VN 14+43

La probabilidad previa de Jorge era del 46%, con un test negativo y un VPN del 75%, la probabilidad
postest es de 25% (1-VPN) y el diagnóstico de EC se aleja.

Gráfico 6.
P postest: 25% P pretest: 46%

0 0.5 1
NO EC EC

P: probabilidad. VPN

PROFAM : : 238
 Cuando un paciente tiene una probabilidad intermedia de EC, la aplicación de pruebas
complementarias tiene el máximo rédito diagnóstico ya que permite modificar la probabilidad
lo suficiente como para tomar decisiones en relación con el diagnóstico y el tratamiento.

En conclusión, ante una consulta por dolor precordial o que hace sospechar una causa coronaria, el médico
debería estimar la probabilidad previa (anclaje) de EC que tiene el paciente, en función de su edad, sexo y
de las características del dolor. El anclaje previo asociado al criterio clínico permitirá tomar la mejor decisión
diagnóstica y terapéutica.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

3 CON ENFERMEDAD CORONARIA

Una vez que se define que el paciente tiene EC, es importante establecer la clase funcional en que desarrolla
los síntomas y el riesgo al que está expuesto, para decidir el manejo más adecuado.

Determinación de la clase funcional

Al realizar el diagnóstico de EC, es útil categorizar la clase funcional (CF) del dolor anginoso, es decir, la
intensidad de actividad física que desencadena el angor. Esto permitirá valorar la calidad de vida del paciente
(determinando cuán limitado se encuentra en sus tareas habituales) y evaluar la respuesta terapéutica a
cualquiera de los tratamientos instituidos.

La clasificación más utilizada para determinar la CF es la desarrollada por la Sociedad Cardiovascular de

Canadá, que considera cuatro clases funcionales, de I a IV, de acuerdo con si el paciente puede hacer su
actividad habitual o se encuentra muy limitado, incluyendo los grados intermedios. Esta clasificación se
presenta en el cuadro 7.

Cuadro 7.

CF I El paciente puede realizar su actividad habitual normalmente.

La angina aparece ante esfuerzos importantes y/o prolongados.
CF II El paciente presenta una limitación leve de su actividad habitual. La angina se desarrolla durante el
ascenso de escaleras con rapidez, la marcha en pendiente, la actividad física en períodos
posprandiales, en climas fríos o contra el viento. También incluye la angina que se desarrolla en
situaciones de tensión emocional o al iniciar la actividad matinal.
CF III El paciente tiene limitación marcada para realizar su actividad habitual. La angina se presenta
después de caminar una o dos cuadras o al subir escaleras a paso normal.
CF IV El paciente es incapaz de llevar a cabo su actividad habitual. Incluye la angina en reposo.

Para evaluar la CF, es conveniente utilizar parámetros objetivos. Algunos pacientes tienden a limitar su
actividad para evitar la aparición del dolor; por eso, es útil hacer preguntas concretas, como las siguientes:
¿Cuándo aparece el dolor? ¿Tiene dolor cuando hace las tareas de la casa? ¿El dolor se desencadena cuando
sube escaleras? ¿Ha tenido dolor en reposo?

PROFAM :: 239
Hemos visto que la angina de pecho puede manifestarse con diferente umbral de actividad o CF. Es común
observar que, por la mañana, la CF del paciente es menor (es decir, el dolor aparece a esfuerzos menores) y
mejora espontáneamente a medida que pasa el día. Esta es una situación frecuente y no debe interpretarse
como un empeoramiento sino como una variabilidad esperable de la enfermedad, generalmente asociada a
un componente de vasoespasmo. Además, como se ha mencionado, muchos pacientes con angina conocida
son capaces de atravesar el dolor disminuyendo la intensidad del esfuerzo.

Finalmente, también debe valorarse la frecuencia diaria o semanal de los episodios de la angina y la cantidad
de nitritos (drogas antianginosas) que se necesitan para mitigarlos. Es importante establecer cómo y cuánto
incide la angina en la calidad de vida del paciente, de acuerdo con sus necesidades, para decidir las conductas
terapéuticas.

Veamos los siguientes ejemplos

Un abogado de 50 años en tratamiento con dosis plenas de medicación antianginosa, desarrolla angor cuando
sube las escaleras en forma rápida, durante el esfuerzo máximo de un partido de tenis y durante el coito (CF II).

Para este paciente, la limitación es muy importante, ya que se trata de una persona joven que lleva una vida
activa. Debido a que recibe un tratamiento farmacológico óptimo y no mejora su CF, debería plantearse la
posibilidad de utilizar procedimientos de revascularización para optimizar su calidad de vida.

Una señora de 78 años desarrolla angor en CF II (la misma que el paciente anterior). Lleva una vida
sedentaria y se encuentra asintomática con el tratamiento farmacológico antianginoso.

En este caso, la calidad de vida no se halla afectada y el manejo es adecuado, ya que si bien la paciente
probablemente desarrollaría angor si jugara un partido de tenis, esta actividad implica un esfuerzo que ella
nunca realiza.

La determinación de la CF de la angina de pecho permite evaluar la calidad de vida del

paciente, valorar la respuesta a los tratamientos indicados y decidir la necesidad de instaurar
otras terapéuticas.

Estratificación del riesgo

La mayoría de los pacientes coronarios que se ven en el ámbito del consultorio son estables y pertenecen a
dos categorías: han padecido un evento coronario agudo o tienen ACE. Estos cuadros pueden combinarse:
los pacientes con antecedentes de eventos coronarios agudos pueden tener angina o no, y aquellos con
ACE pueden haber padecido un síndrome agudo o no.

Uno de los objetivos más importantes en el manejo de los pacientes coronarios estables (ya
mencionamos que el paciente inestable debe ser internado para un manejo óptimo) es
identificar a aquellos con mayor riesgo de padecer muerte súbita, infarto de miocardio y
miocardiopatía isquémica, e implementar una estrategia terapéutica adecuada. A esto se lo
denomina “estratificación del riesgo”.

La valoración correcta del riesgo es un paso fundamental en la evaluación de los pacientes con EC, ya que
permite optimizar el beneficio terapéutico según la necesidad de cada paciente. Es decir, permite discriminar
a aquellos que tienen un riesgo alto o intermedio y que se beneficiarían con procedimientos de

PROFAM : : 240
revascularización (angioplastía y cirugía de revascularización miocárdica) de aquellos con riesgo bajo o
intermedio que no requieren procedimientos invasivos y se benefician con tratamiento médico. Esta
valoración aporta una noción del riesgo en un momento dado y en un paciente determinado. Sin embargo,
debe tenerse presente que la EC es una entidad dinámica. Las necesidades de un paciente en un momento
pueden ser diferentes de las de otro.

La determinación del riesgo se realiza considerando tres factores interrelacionados: 1) La extensión de la

enfermedad, 2) El grado de isquemia, y 3) La función ventricular.

1) La extensión de la enfermedad

Para definirla se considera la cantidad de vasos comprometidos y se nombra de acuerdo con el número de
arterias coronarias comprometidas. El árbol coronario tiene dos arterias: la coronaria derecha (CD) y la
coronaria izquierda (CI) que, después del tronco, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja
(CX). De acuerdo con esto, el compromiso puede ser de la CD, del tronco de la CI y/o de uno, dos o tres
vasos. Cuando el compromiso es del tronco de la CI o existe mayor cantidad de vasos comprometidos, el
pronóstico es más adverso. El grado de isquemia y la extensión de la enfermedad pueden ser inferidos por
el número de derivaciones comprometidas en la PEG. Se considera importante si compromete más de dos
derivaciones. Sin embargo, a pesar de que las derivaciones permiten inferir el grado de isquemia y la extensión,
no son tan buen indicador de la localización de la lesión.

Cuanto mayor sea el compromiso de las coronarias, mayor será la gravedad y peor el
pronóstico. El grado de isquemia y la extensión pueden ser evaluados a través de la PEG.
Sin embargo, el número de derivaciones comprometidas no es tan buen indicador del lugar
de la lesión.

En estudios de imagen, como el talio o el eco estrés, la extensión de la enfermedad se evalúa de acuerdo con
el número de segmentos comprometidos. El riesgo se considera bajo si afecta un solo segmento ventricular,
intermedio si afecta dos y alto si afecta más de dos (el número y grado segmentario comprometidos deben
ser evaluados e informados por el cardiólogo que realiza en el estudio).

2) El grado de isquemia

Se valora mediante el uso de pruebas funcionales determinando la carga a la que aparecen los síntomas y/o
los cambios isquémicos, ya sean electrocardiográficos, ecocardiográficos o de perfusión. La aparición de
cambios a menos de 4 METS implica un riesgo alto; entre 4 y 10 METS, un riesgo moderado y, a más de
10 METS, un riesgo bajo. Sin embargo, es preciso tener en cuenta que la importancia de estos cambios
depende de la magnitud del esfuerzo que el paciente realice habitualmente. Los otros elementos sugestivos
de alto riesgo ya han sido mencionados en el punto dedicado a la PEG. Simplemente, recordamos que el
desarrollo de hipotensión o síncope durante la realización de una prueba funcional es un elemento
independiente que sugiere un compromiso coronario severo (enfermedad de tres vasos o del tronco de la
CI) y está relacionado con disfunción ventricular inducida por la isquemia.

Para comprender el concepto de riesgo relacionado con la extensión de la enfermedad y el grado de isquemia,
tomaremos el ejemplo de un paciente de sexo masculino de 60 años con antecedentes de angina en CF II y
algunos episodios (matutinos) en clase funcional III. El paciente está tratado con medicación antianginosa a
pleno y su ECG basal es normal. Se realiza una PEG pronóstica que evidencia la aparición de angina a los
6 METS acompañada de un infradesnivel del ST horizontal de 2.3 mm en V3, V4 y V5 y de 1.5 mm en V6,
DII, DIII y aVF. Evidentemente, la CF del paciente es limitada (desarrolla síntomas a los 6 METS). Tiene
isquemia en sus actividades habituales a pesar de la medicación. La prueba funcional resulta de riesgo: el
infradesnivel es mayor a 2 mm y, según las derivaciones afectadas, tiene dos arterias comprometidas: la DA,

PROFAM :: 241
que irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo (cambios en V3 a V6), y la CD (cambios en DII, DIII y
aVF). Debido a que este paciente es joven y recibe tratamiento antianginoso óptimo, debería plantearse la
necesidad de estudiarlo con una CCG para decidir su revascularización.

3) La función ventricular

Su evaluación es útil ya que existe una relación directa entre la disminución de la fracción de eyección del
ventrículo (FE) y el aumento de la mortalidad. Se evalúa considerando la función sistólica, la motilidad
miocárdica y la FE con métodos no invasivos como el ecocardiograma doppler o el ventriculograma
radioisotópico con tecnesio. La FE normal es mayor que el 50%. Cuando disminuye a menos del 30%, la
mortalidad anual asciende al 40%. Con una FE menor que el 20%, la mortalidad anual supera el 50%. La
función ventricular puede deteriorarse luego de un infarto extenso, especialmente si es de la cara anterior, o
como consecuencia de isquemia crónica.

De acuerdo con la función ventricular en tanto factor pronóstico, se establecen tres categorías de pacientes:
aquellos con riesgo bajo (pacientes que no presentan asinergias regionales, en los que la función sistólica es
normal y la FE es mayor que el 50%), aquellos con riesgo intermedio o moderado (pacientes con asinergia
de 1 ó 2 segmentos, depresión leve a moderada de la función sistólica y FE de 40 a 50%) y aquellos con riesgo
alto (pacientes con aneurisma ventricular, depresión severa de la función sistólica y FE menor que el 40%).

La evaluación de la función ventricular debe reservarse para aquellos pacientes en los que
la evaluación clínica sugiere un riesgo alto o moderado.

Teniendo en cuenta la extensión de la enfermedad, el grado de isquemia y la función ventricular, es posible

clasificar a los pacientes con EC en 4 grupos (cuadro 8):

Cuadro 8.

Bajo Moderado A Moderado B Alto

Clase funcional en que aparecen los síntomas I-II I-II III-IV III-IV
Antecedentes de infarto previo no sí sí o no sí
Factores de riego coronario sí o no sí sí sí
Respuesta al tratamiento sí no sí no
Riesgo según función ventricular izquierda* bajo bajo o moderado bajo o moderado alto

* Su evaluación se reserva, generalmente, para los pacientes con riesgo clínico moderado B o severo.

En síntesis, para estratificar el riesgo clínico de un paciente con EC es necesario establecer

la CF en la que aparecen los síntomas y considerar la presencia de FRC, antecedentes de
infarto previo (el diagnóstico se realiza simplemente observando un ECG) y la respuesta al
tratamiento indicado. De acuerdo con esto, los pacientes con síntomas en CF l-ll con respuesta
al tratamiento médico, se consideran de bajo riesgo, mientras que los que presentan angina
en CF lll-lV y no responden al tratamiento médico deberán ser considerados de alto riesgo.
Existen dos situaciones de riesgo moderado: A corresponde a los pacientes en CF l-ll que
no responden adecuadamente al tratamiento médico; y B incluye a los que tienen síntomas
en CF lll- lV pero que mejoran con la medicación. Si clínicamente el paciente tiene un riesgo
alto o moderado B, deberá evaluarse su función ventricular (y, eventualmente, solicitar una
prueba funcional) para establecer en forma definitiva el riesgo al que está expuesto por su EC.

PROFAM : : 242
Los siguientes pacientes con ACE tienen indicación de ser estudiados con CCG con el objeto de detectar la
presencia de lesiones pasibles de revascularización: pacientes con riesgo clínico alto, pacientes con riesgo
clínico moderado B o con función ventricular de alto riesgo, y pacientes con riesgo clínico bajo o moderado
con una prueba funcional de alto riesgo.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE

4 CON ENFERMEDAD CORONARIA

En este apartado nos referiremos con mayor énfasis al manejo de los pacientes con EC establecida y que no
se encuentran cursando un evento coronario agudo. Los objetivos del tratamiento son: 1) Lograr que el
paciente permanezca libre de síntomas y llegue a una CF que no limite su vida cotidiana (trabajo, actividad
física, sexualidad, etc.); y 2) Prevenir la aparición de eventos coronarios mayores (muerte súbita, infarto,
AI) y de insuficiencia cardíaca, que empeoran significativamente el pronóstico y aumentan la mortalidad.

Para alcanzar los objetivos propuestos es importante evaluar el compromiso funcional y de la calidad de
vida que la angina le produce al paciente, explorar su medio familiar y social, y educarlo sobre su enfermedad.

Medidas generales
Estimar el efecto de la EC sobre la calidad de vida del paciente implica no solo evaluar la CF de su enfermedad
sino también su percepción personal de la situación, su estado previo y sus expectativas. Es importante
informar al paciente y a su familia sobre las características, implicancia y pronóstico del diagnóstico, así
como sobre la terapéutica disponible. Esto optimiza la adherencia al tratamiento y permite trabajar
colaborativamente sobre los cambios en los hábitos y estilos de vida.

Se debe instruir al paciente para que evite las situaciones que puedan provocar isquemia, como el estrés
emocional, la actividad física excesiva, las ingestas compulsivas y la exposición al frío. La frecuencia de los
episodios de angina debe limitarse al mínimo, contraindicando cualquier actividad durante la cual se
desarrollen los síntomas. Debe recomendársele que, ante la aparición del angor, detenga completamente el
esfuerzo y utilice nitritos para que el episodio ceda más rápidamente (ver más adelante). El motivo para esta
limitación es que la isquemia conduce a la hipomotilidad miocárdica y puede ocasionar arritmias, muerte
súbita y un daño crónico en el corazón. La recomendación de la intensidad y el tipo de actividad que puede
realizar debe fundarse en los datos aportados por el paciente y por los estudios funcionales (es decir, si el
paciente desarrolla angor a los 8 METS deberían evitarse las actividades que generan un consumo de energía
semejante, por ejemplo, cortar leña, subir escaleras a un ritmo moderado, jugar al fútbol, etc.).

Sin embargo, es frecuente que una vez realizado el diagnóstico de EC, el paciente desarrolle
sensación de invalidez y tienda a limitar desproporcionadamente su actividad habitual. La
consideración de este aspecto facilitará el trabajo con él y su familia, mostrándole con claridad
y simpleza que el pronóstico mejorará con la adherencia al tratamiento y los cambios en el
estilo de vida. Es frecuente que, con el tiempo, la propensión a la angina decline como resultado
del desarrollo de circulación colateral o por el efecto de programas de rehabilitación física.

Un punto que no debe obviarse en la consulta es la exploración de la sexualidad. No es raro descubrir que
el paciente tiene preconceptos sobre la peligrosidad de la actividad sexual cuando se padece EC que, sin
sustrato real, conducen a la inhibición y al deterioro de la calidad de vida. No hay evidencia que demuestre

PROFAM :: 243
que la actividad sexual aumente significativamente la muerte súbita o el infarto. El coito es considera una
actividad en CF II (genera un esfuerzo similar a subir una escalera a paso rápido). Tomando este dato como
parámetro, es posible evaluar el riesgo del paciente. Si durante el coito el paciente desarrolla angina que
limita la actividad, será necesario trabajar sobre este aspecto enseñándole a adoptar posturas más pasivas
para evitar los síntomas. Otra opción es que el paciente tome un comprimido de dinitrato de isosorbide
sublingual media hora antes del coito. En definitiva, es importante que el médico se dedique a estos temas
y ayude al paciente a continuar con una vida sexual satisfactoria.

La información y educación favorecen la adherencia al tratamiento y el pronóstico del paciente

coronario. Debe incluirse a la familia en este proceso, dando pautas concretas y simples,
trabajando en la desmitificación de algunas creencias y evitando que el paciente se limite
innecesariamente en sus actividades habituales.

Abandono del tabaco

Seguir fumando luego de un infarto está asociado con una mortalidad superior al 50% a los cinco años, y
existe una relación lineal entre el riesgo de muerte cardiovascular y el número de cigarrillos consumidos.
Este riesgo desaparece luego de 3 a 5 años de haber abandonado el hábito. Si consideramos a todos los
pacientes coronarios, la reducción de la mortalidad lograda por el abandono del tabaco es superior a la
producida a través de los procedimientos de revascularización. El tabaquismo pasivo también está asociado
con un mayor riesgo, por lo cual debe evaluarse su presencia (en el domicilio o en el trabajo) e implementar
medidas para evitarlo. Es importante destacar que cuanto mayor y más frecuente sea la advertencia del
médico sobre la necesidad de abandonar el hábito, mayor es la tasa de pacientes que lo abandonan. Además,
las herramientas terapéuticas con las que se cuenta (parches de nicotina, bupropion) no están contraindicadas
en los pacientes coronarios (ver “Tabaquismo”).

El tabaquismo está asociado a una mayor mortalidad en los enfermos coronarios. Deben
ensayarse todas las medidas posibles para hacer que estos pacientes dejen de fumar.

Disminución del colesterol

En los últimos años ha surgido evidencia categórica acerca del beneficio del tratamiento de la
hipercolesterolemia en los pacientes con EC. Las drogas que se utilizan en la mayoría de las investigaciones
pertenecen al grupo de las estatinas que, probablemente, tengan un efecto beneficioso propio al inhibir la
activación de las placas de ateroma, independiente del descenso de la colesterolemia.

No nos extenderemos en este aspecto, ya que este es desarrollado en los capítulos: “Hipercolesterolemia”
y “Riesgo cardiovascular global” en este mismo módulo.

Sin embargo, es importante destacar que en todos los pacientes coronarios se debe investigar
el perfil lipídico (colesterol total, HDL, triglicéridos y dosaje o cálculo del LDL), ya que su
reducción produce un importante impacto sobre la mortalidad. El objetivo primario para
todo paciente coronario es lograr un nivel de LDL menor que 100 mg/dl, independientemente
de la LDL inicial, utilizando estatinas. Si además el paciente es diabético y tuvo un sindrome
coronario agudo reciente, puede considerarse una meta de LDL menor que 70 mg/dl. El
objetivo secundario es lograr una HDL mayor que 45 mg/dl, un índice de colesterol total/HDL
menor que 4 y una trigliceridemia menor que 150 mg% (ver “Hipercolesterolemia”).

PROFAM : : 244
Antiagregación
La evidencia es concluyente con respecto a la disminución de la mortalidad que el ácido acetil salicílico
(AAS) o aspirina produce en los pacientes con EC tanto aguda como crónica (ASPIRINA INFANTIL,
envase de 100 comprimidos de 100 mg, $7; ASPIRINA 0.100 GINSEX, envase de 100 comprimidos de
100 mg, $8). Se ha demostrado una reducción de la mortalidad del 12% en pacientes con antecedentes de
infarto y del 32% del riesgo de infarto en pacientes con angina crónica. El mecanismo por el cual se reduce
el riesgo de accidentes vasculares trombóticos es la inhibición de la ciclooxigenasa, enzima necesaria para la
producción de tromboxano A2, un potente promotor de la agregación plaquetaria.

El beneficio clínico del AAS ha sido demostrado en un rango de dosis que oscila entre 75 y 1500 mg diarios.
Las dosis altas no son más eficaces (excepto a nivel cerebral) y son claramente más tóxicas (con 1500 mg, el
riesgo de sangrado es cinco veces mayor que con 75 mg). El AAS está contraindicado en los pacientes con
hepatopatías, mayor riesgo de sangrado y en aquellos con enfermedad ulceropéptica activa o hemorragia
digestiva reciente. Se estima que deberían tratarse 83 pacientes coronarios con AAS durante 3 años para
prevenir una muerte. Debido al bajo costo de la droga y al beneficio de su uso, esta es una maniobra muy
costo-efectiva.

Todo paciente con EC sin contraindicaciones debe recibir entre 75 a 325 mg diarios de aspirina
indefinidamente como antiagregante.

En caso de alergia o contraindicación del AAS, puede utilizarse el clopidogrel. Esta droga inhibe
selectivamente la actividad plaquetaria con una eficacia similar a la del AAS. La principal desventaja del
clopidogrel es su alto costo (ver “Enfermedad cerebrovascular”).

Los pacientes que tienen contraindicado el AAS o presentan alergia pueden recibir, con
igual beneficio, el clopidogrel.

Además, luego de un sindrome coronario agudo, el uso de la combinación de aspirina y clopidogrel durante
nueve meses ha demostrado disminuir el riesgo de nuevos eventos.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Los pacientes con insuficiencia cardíaca posterior a un infarto o con una FE menor que el 40% se benefician
con la administración indefinida de IECA. Se recomienda intentar alcanzar la dosis utilizada en los estudios
que han demostrado la efectividad de estas drogas (20 mg diarios de enalapril), siempre en función de la tolerancia
del paciente (ver “Insuficiencia cardíaca”). Se ha estimado que deben tratarse con IECA de 18 a 24 pacientes
durante 4 a 5 años después de un infarto con una FE inferior al 40% para prevenir una muerte.

En pacientes con EC sin alteraciones de la función sistólica, los IECA tienen un rol protector. En el estudio
Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE), luego de 4 años de uso de un IECA (ramipril) en pacientes
con EC sin insuficiencia cardíaca, se observó una reducción en muerte total del 16%, de IAM del 20%, de
ACV del 31%, y disminución significativa de incidencia de insuficiencia cardíaca. Datos similares se han
observado en el estudio Europan Trial on Reduction of Cardiac events with Perindopril in Stable Coronary
Artery Disease (EUROPA) que incluyó pacientes coronarios de menor riesgo que el estudio HOPE. Este
estudio comparó 8 mg de ramipril vs. placebo y, luego de 4 años de seguimiento, observó un disminución
del 20% de muerte por causa cardiovacular e infartos.

PROFAM :: 245
 Con la evidencia disponible, los IECA deberían ser indicados en todos los pacientes con EC.

Programas de rehabilitación
Los programas de rehabilitación aportan un instrumento que le permite al paciente manejar mejor su
enfermedad, accediendo a educación médica sobre la patología y mejorando la adherencia a las medidas
preventivas y a los cambios en el estilo de vida. Además, el intercambio con personas con el mismo problema
permite su elaboración y el desarrollo de una red de apoyo que incluye a la familia.

Todos los programas de rehabilitación tienen grupos de ejercicio físico controlado cuyo beneficio ha sido
bien documentado (mejora la capacidad funcional y tiene un efecto positivo sobre el perfil lipídico, la
agregación plaquetaria y el sistema fibrinolítico). Algunos programas suelen contar con grupos para cesación
del tabaquismo y de apoyo psicológico (numerosos estudios científicos muestran que la depresión es un
FRC independiente, por lo cual su identificación y tratamiento sería importante). Si bien no todos los
programas son iguales ni funcionan de la misma manera, los pacientes que aceptan concurrir a ellos tienen
un mejor pronóstico, suelen ser adherentes y están preocupados por su salud. Un metaanálisis de los
resultados globales de estos programas muestra una reducción significativa de la mortalidad total y
cardiovascular del 20% al 25%.

Si se dispone de programas de rehabilitación coronaria accesibles, debe recomendarse la

concurrencia a todos los pacientes con esta enfermedad, ya que mejoran la adherencia al
tratamiento y a las modificaciones del estilo de vida mediante la educación, la interrelación
con otras personas con el mismo problema y la realización de ejercicio físico supervisado.

Drogas antianginosas
Este tipo de drogas tiene un papel fundamental en el manejo del paciente con EC ya que permite aliviar el
dolor y prevenir su aparición a través de diferentes mecanismos de acción.

Las tres clases de drogas utilizadas son los betabloqueantes, los nitritos y los bloqueantes cálcicos. La
efectividad antianginosa de cada una de ellas depende de la causa subyacente de la isquemia.

Betabloqueantes

Los betabloqueantes son las únicas drogas antianginosas que han demostrado mejorar la sobrevida y reducir
el riesgo de reinfarto en los pacientes con EC. Estas drogas disminuyen la frecuencia de episodios anginosos,
aumentan el umbral de la angina en los pacientes con ACE y reducen el 40% la tasa de muerte súbita en los
pacientes sobrevivientes de un infarto y el 20% la mortalidad global. Los betabloqueantes actúan sobre los
receptores beta adrenérgicos, lo que produce una disminución de la demanda miocárdica de oxígeno como
consecuencia de la reducción de la frecuencia cardíaca y la contractilidad (efectos cronotrópico e inotrópico
negativos). Al mismo tiempo, la prolongación de la diástole mejora la perfusión miocárdica. Los efectos
beneficiosos sobre la mortalidad cardiovascular son producidos por cualquier tipo de betabloqueante, excepto
por aquellos que tienen actividad agonista adrenérgica intrínseca, cuyo uso debe evitarse.

Los betabloqueantes son las únicas drogas antianginosas que han demostrado mejorar la
sobrevida y reducir el riesgo de reinfarto en los pacientes con EC.

PROFAM : : 246
Debido a que producen menos efectos adversos, los betabloqueantes más convenientes son el atenolol, en
dosis de 25 a 200 mg una vez al día (ATENOLOL FABOP, envase de 60 comp. de 50 mg, $9; envase de
40 comp. de 100 mg, $13) y el metroprolol en dosis de 50 a 200 mg diarios, divididos en 1 ó 2 tomas
(LOPRESOR, envase de 30 comp. de 100 mg, $20), ambos por vía oral. El atenolol tiene una vida media
más prolongada y permite una posología más cómoda (una vez por día).

Para decidir la dosis óptima para cada paciente, debe monitorearse su frecuencia cardíaca: la meta es lograr
una frecuencia cardíaca basal de entre 50 y 60 latidos que no ascienda más del 25% durante un ejercicio leve
y no más del 50% durante un ejercicio intenso. Debido a su efecto negativo sobre el crono e inotropismo,
estas drogas están contraindicadas en los pacientes con bloqueo aurículoventricular, bradicardia sintomática
y disfunción ventricular severa. También han demostrado su eficacia en los pacientes con insuficiencia
cardíaca. Debido al impacto favorable que estas drogas tienen sobre la sobrevida, debería intentarse su uso
(con precaución) aun en los pacientes diabéticos, asmáticos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Se recomienda titular la dosis en forma gradual, comenzando con dosis bajas y aumentarlas cada dos semanas
según la respuesta y la tolerancia clínicas.

Los betabloqueantes incrementan la sensibilidad y la afinidad de los receptores beta adrenérgicos (up
regulation). Por eso, su suspensión repentina ocasiona una mayor respuesta adrenérgica que puede exacerbar
la angina, desencadenar extrasístoles ventriculares o producir un infarto de miocardio y muerte súbita en
los pacientes coronarios. Este cuadro de abstinencia se desarrolla entre 2 a 6 días luego del cese abrupto de
la medicación. Si es necesario suspenderla, se recomienda hacerlo reduciendo gradualmente la dosis en el
curso de una a dos semanas.

Las drogas de primera elección en los pacientes con EC son los betabloqueantes, a menos
que existan contraindicaciones absolutas para su uso. Estas drogas no solo mejoran los
síntomas sino el pronóstico de vida de los pacientes.

Nitritos

Son los fármacos más antiguos y esenciales utilizados para el manejo de la cardiopatía isquémica. Disminuyen
el volumen intraventricular y la tensión en las paredes ventriculares, y reducen la precarga mediante
venodilatación. Como consecuencia de estos cambios, desciende la demanda de oxígeno y aumenta el flujo
arterial subendocárdico, lo que conduce a una mejoría de la irrigación miocárdica. Además, estas drogas
producen dilatación de las arterias coronarias arterioscleróticas y tendrían efecto antiagregante sobre las
plaquetas.

A pesar de que los nitritos son muy eficaces para el tratamiento del angor y mejoran la tolerancia
al ejercicio, no han logrado modificar el pronóstico del paciente a largo plazo.

Los nitritos se encuentran disponibles en el mercado en forma de preparados de acción corta o en

formulaciones de liberación prolongada.

Los preparados de acción corta permiten aliviar el angor durante el episodio agudo o prevenir la aparición
del dolor ante una actividad puntual que habitualmente lo desencadena. Entre ellos, se encuentran el dinitrato
de isosorbide (DNI) que se utiliza en dosis de 5 mg por vía sublingual (ISOKET, envase de 30 comp. de
5 mg, $11; ISORDIL, envase de 24 comp. de 5 mg, $12) y la nitroglicerina (NTG) que puede administrarse
por vía sublingual o en aerosol. La dosis es de 0.3 mg, sublingual o en aerosol, pero no se dispone en
nuestro país de NTG no asociada a otras drogas para utilizar por estas vías. La NTG tiene un comienzo de
acción más rápido (de 30 segundos a 2 minutos) en comparación con el DNI (de 3 a 4 minutos), pero la

PROFAM :: 247
duración de acción de este último es mayor (1 hora contra 20 a 30 minutos). Es importante instruir al
paciente para que use correctamente la medicación: en el momento de aparición del dolor debe detener
totalmente la actividad que lo desencadenó, sentarse (para evitar la hipotensión ortostática sintomática
secundaria al efecto de estas drogas) y tomar una dosis de DNI sublingual. Si el dolor persiste, puede
repetir la dosis dos veces más (en total, tres veces) con intervalos de 3 a 5 minutos. Debe recomendársele
que consulte rápidamente si el dolor no alivia, ya que en ese caso podría estar cursando un infarto.

Cuando estas formulaciones son utilizadas para evitar dolores previsibles, deberá indicarse al paciente que
simplemente se coloque debajo de la lengua un comprimido de DNI 5 minutos antes de comenzar la actividad
que precipita la angina. Entre los efectos adversos más frecuentes asociados al uso de nitritos de acción
corta se encuentran hipotensión ortostática, enrojecimiento facial y cefalea. Es importante informar al
paciente sobre estos efectos para evitar el abandono de la medicación.

En los pacientes con ACE se usan preparados de acción prolongada con el objeto de evitar la aparición de
los ataques. Las drogas disponibles son prácticamente las mismas, pero administradas por otras vías que
permiten una biodisponibilidad y una duración del efecto más prolongados. El dinitrato de isosorbide
(DNI) y el mononitrato de isosorbide (MNI) se utilizan por vía oral, y la NTG, en forma de parches. El
DNI por vía oral comienza a actuar a los 30 minutos y su efecto se prolonga por 4 a 6 horas. Para asegurar
una cobertura antianginosa adecuada, el paciente deberá utilizar dosis de 10 a 40 mg, 3 veces por día
(ISORDIL 30, envase con 60 comp. de 30 mg para administración oral, $26; ISOKET RETARD, envase
con 30 comp. de 40 mg, $27). El MNI oral comienza su acción entre 30 y 60 minutos luego de su
administración y el efecto se prolonga por 7 horas, lo que permite utilizar dosis de 10 a 40 mg, 2 veces por
día (MONOTRIN, envase de 40 comp. de 20 mg, $23; MEDOCOR 20, envase de 40 comp. de 20 mg, $23).
Existen formulaciones de MNI de liberación prolongada que pueden administrarse solo una vez al día
(CILATRON AP, envase de 30 comp. de 60 mg, $27; MEDOCOR AP, envase de 30 comp. de 60 mg, $33).
Esto convierte al MNI en una droga antianginosa eficaz y de posología muy cómoda. Finalmente, los
parches liberan en forma predeterminada entre 5 y 10 mg diarios de NTG, según su tamaño, y se utilizan
una vez por día con suspensión nocturna. La dosis recomendada oscila entre 0.4 y 2 mg/hora, pero debe
titularse en función de la respuesta y los efectos adversos que desarrolla el paciente (NITRODERM TTS,
envase de 30 parches de 5 y 10 mg, $115 y $150, respectivamente). Los problemas con esta forma de
administración son que el tratamiento resulta más caro y que la droga alcanza una concentración plasmática
muy variable de paciente en paciente debido a que su absorción depende de la superficie y las características
de la piel en la que se aplica el parche. Sin embargo, esta vía de administración es sumamente útil en pacientes
con dificultades en la deglución o que simplemente prefieren evitar el uso de medicación oral. Los parches
deben aplicarse firmemente sobre la piel de los brazos y el pecho, evitando las extremidades distales de los
miembros.

Las tres drogas tienen un efecto antianginoso eficaz. La elección de cada una dependerá de
la experiencia del médico en su uso, del costo y de la comodidad del paciente.

Un problema frecuente con el uso de nitritos es que la exposición prolongada a estas drogas induce al
desarrollo de tolerancia y el paciente requiere dosis progresivamente mayores para lograr el mismo efecto
antianginoso. El uso de regímenes de prescripción que conserven un intervalo libre de droga (10 a 12 horas)
permite evitar este fenómeno. Esto puede lograrse indicando 20 mg de DNI a las ocho de la mañana, a las
doce del mediodía y a las cinco de la tarde; MNI a las siete de la mañana y a las dos de la tarde, o parches de
NTG con suspensión nocturna. Es importante recordar que los nitritos son drogas sensibles a la luz solar
y que pierden su eficacia luego de 2 ó 3 meses de abierto el envase. Este es un dato útil para considerar en
aquellos pacientes que refieren reaparición de los síntomas a pesar de continuar con el tratamiento. Debe
evitarse su uso simultáneo con ergotamina (cuyo efecto potencian) y con sildenafil. Esta última droga,
utilizada para el tratamiento de la disfunción sexual eréctil, tiene un efecto aditivo con los nitritos que
puede conducir a una hipotensión y a una reducción de la precarga cardíaca riesgosas para el paciente.

PROFAM : : 248
Los nitritos son drogas antianginosas eficaces que permiten abortar el ataque cuando este ha comenzado o
prevenir la aparición de los síntomas, al utilizarlas en forma reglada asociadas a betabloqueantes o como
drogas de primera opción cuando las anteriores están contraindicadas o son mal toleradas. La elección de
las diferentes formulaciones depende de la experiencia del médico y de la comodidad del paciente.

Bloqueantes cálcicos (BC)

Los BC representan a un grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizan por inhibir el transporte de
calcio en los canales lentos de las membranas celulares de los vasos miocárdicos y otros tejidos de músculo
liso. Como consecuencia de este efecto, producen una vasodilatación arterial que mejora la perfusión
miocárdica optimizando la circulación colateral y redistribuyéndola hacia zonas afectadas por isquemia.
Además, disminuyen la poscarga y reducen la demanda miocárdica de oxígeno. Los distintos BC difieren
en su potencia sobre la vasodilatación arterial, su acción inotrópica negativa y su efecto negativo sobre el
sistema de conducción aurículoventricular.
Si bien estas drogas poseen efecto antianginoso, su máxima utilidad se logra en los pacientes en quienes la
angina tiene un componente de vasoespasmo significativo. Es decir, en aquellos pacientes que desencadenan
angina no solo ante el ejercicio sino, además, ante otros factores como las emociones, las bajas temperaturas
y las comidas.

El diltiazem y el verapamilo son los BC que más beneficio han demostrado. El diltiazem puede utilizarse
en dosis de 120 a 360 mg diarios repartidos en cuatro tomas (DILZEN-G, envase de 50 comp. de 60, 90 y
120 mg, $22, $31 y $32, respectivamente) o en dos tomas si se usan cápsulas de liberación prolongada
(ACALIX AP, envase de 30 comp. de 180 mg, $50; HART CD, envase de 30 comp. de 240 mg, $80). El
verapamilo puede usarse en dosis de 180 a 480 mg diarios divididos en 1 ó 2 tomas (VERAL 240, envase de
30 comp. de 240 mg, $61; ISOPTINO MD, envase de 30 comp. de 240 mg, $84). En estudios con pacientes
infartados con función ventricular normal, ambas drogas redujeron las tasas de reinfarto, disminuyeron los
episodios de angina y aumentaron la tolerancia al esfuerzo. Sin embargo, su uso resultó adverso en los
pacientes con disfunción ventricular (por su efecto inotrópico negativo). No se dispone aún de estudios de
sobrevida en pacientes con angina crónica sin infarto previo. El diltiazem es el que tiene mejor tolerancia.
Los efectos adversos de los BC son cefalea, edema periférico, palpitaciones y constipación, particularmente
con el uso de verapamilo en los ancianos. Las contraindicaciones para su uso son enfermedad del nódulo
sinusal y bloqueo aurículo-ventricular.

La amlodipina tiene una acción más prolongada (puede administrarse una vez por día) y un efecto inotrópico
negativo menor que el diltiazem y el verapamilo. Esta droga ha demostrado ser eficaz y bien tolerada en
pacientes con ACE, y algunos estudios muestran su eficacia en la angina por vasoespasmo. El uso de
nifedipina, conocido BC, debe evitarse ya que por su mecanismo de acción tiende a aumentar la isquemia:
provoca un efecto vasodilatador potente que reduce la poscarga e incrementa la frecuencia cardíaca en
forma refleja, lo que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno.

El diltiazem y el verapamilo son los BC más utilizados. No son drogas antianginosas de

primera elección y no han demostrado reducir la mortalidad. Pueden utilizarse como drogas
de tercera línea (luego de los betabloqueantes y los nitritos, en este orden). Su utilidad es
máxima en aquellos pacientes con EC con un componente de vasoespasmo (en esos casos,
debería priorizarse su uso).

Uso combinado de los diferentes agentes antianginosos

Betabloqueantes y nitritos: esta combinación es sumamente útil ya que los efectos de ambos tipos de
drogas se complementan. Los nitritos causan vasodilatación y disminuyen la precarga, y mejoran de este
modo la perfusión miocárdica. Por otro lado, los betabloqueantes disminuyen la frecuencia y la contractilidad

PROFAM :: 249
cardíacas, lo que reduce la demanda de oxígeno. Además, el efecto cronotrópico negativo de los
betabloqueantes compensa el incremento en la frecuencia cardíaca que ocasiona la vasodilatación provocada
por los nitritos. Al mismo tiempo, estos últimos reducen la precarga y de este modo minimizan cualquier
aumento de la presión de fin de diástole que pueda ocasionar el efecto inotrópico negativo de los
betabloqueantes. Otro efecto beneficioso de esta combinación es la protección que brindan betabloqueantes
en los períodos libres de nitritos.

La eficacia clínica de esta combinación fue demostrada en un trabajo doble ciego, en el que se comparó la
respuesta de pacientes anginosos al tratamiento con propranolol, DNI o la combinación de ambas drogas
mediante la realización de una PEG. Los pacientes tratados con las dos drogas aumentaron el 83% su
tolerancia al ejercicio, mientras que los que recibían una sola droga solo la incrementaron el 22%
(propranolol) y el 25% (DNI). En el primer grupo (propranolol y DNI) se obtuvo, además, una reducción
significativa de la inducción de cambios en el segmento ST comparado con el uso de propranolol o DNI
exclusivamente.

Betabloqueantes y BC: en la práctica clínica, los resultados de esta combinación son poco convincentes. El
efecto negativo que ambas drogas tienen sobre la función ventricular y la conducción aurículoventricular
es aditivo: ambos agentes son inotrópicos negativos y pueden empeorar la disfunción miocárdica en los
pacientes con trastornos de la conducción, o aumentar el riesgo de desarrollar un bloqueo aurículoventricular
y bradiarritmias sintomáticas.

Betabloqueantes, nitritos y BC: la combinación de estas tres drogas se utiliza con frecuencia en pacientes
con angina crónica refractaria. Sus mecanismos de acción y espectros hemodinámicos son lo suficientemente
diferentes como para pensar que la unión podría ser útil. Sin embargo, no hay ningún estudio controlado
que haya evaluado esta combinación y brinde evidencia categórica para su uso.

Elección del régimen terapéutico

Para decidir el régimen terapéutico más adecuado, debe determinarse si los síntomas se deben a la presencia
de un componente fijo o variable. En el primer caso (componente fijo), existe una reducción de la luz
arterial secundaria a la presencia de una placa ateromatosa y la isquemia es causada por un aumento de los
requerimientos miocárdicos de oxígeno durante el ejercicio. En este caso, los betabloqueantes deben ser las
drogas de primera elección. Cuando se sospecha que los síntomas se deben a un componente variable (el
paciente tiene lesiones coronarias pero estas no son significativas y la isquemia se debe fundamentalmente
a alteraciones en el tono de los vasos, es decir, por vasoespasmo), se recomienda utilizar BC. Recordemos
que estos pacientes suelen tener angina precipitada por otros factores además del esfuerzo físico, tales
como las emociones, las bajas temperaturas y las comidas.

En la práctica, cuando el médico diagnostica EC debe indicar betabloqueantes porque no

solo mejoran los síntomas sino que disminuyen la mortalidad del paciente a largo plazo.
Cuando el paciente persiste sintomático a pesar del uso de betabloqueantes a dosis óptimas,
y luego de verificar que su adherencia al tratamiento es buena, se planteará la necesidad de
asociar otras drogas antianginosas al régimen terapéutico. Habitualmente, se adicionan
nitritos en forma reglada. Si los síntomas son controlados, el paciente deberá continuar con
el mismo tratamiento. Si esto no ocurre, deberá evaluarse la necesidad de agregar BC o,
directamente, estudiar al paciente en busca de una lesión revascularizable. En algunos casos
en los que el médico sospecha un componente variable de los síntomas porque el paciente
tiene dolores más frecuentemente con las emociones, sus síntomas evolucionan con “buenos”
y “malos” días, presenta angina nocturna y su prueba funcional es de buen pronóstico, pueden
indicarse directamente los BC asociados a los betabloqueantes.

PROFAM : : 250
En el siguiente cuadro se presentan opciones terapéuticas antianginosas en diferentes situaciones clínicas.

Cuadro 9.

Situación clínica Droga de elección Droga de 2da. línea Droga de 3ra. línea
Angina en CF I, poco frecuente nitritos a demanda betabloqueantes BC
Angina en CF I, frecuente betabloqueantes nitritos BC
Angina en reposo o nocturna BC nitritos betabloqueantes
(vasoespástica) cardioselectivos
Bradiarritmias o bloqueo AV Nitritos BC1
Taquicardia supraventricular betabloqueantes BC nitritos
Insuficiencia cardíaca betabloqueantes BC
cardioselectivos2
Insuficiencia renal nitritos BC betabloqueantes
cardioselectivos
Diabetes tipo II nitritos/betabloqueantes BC
cardioselectivos2
Estenosis subaórtica hipertrófica betabloqueantes BC

CF: clase funcional; AV: aurículoventricular; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 1 Valorar riesgo beneficio y optar
por aquellos con menor efecto cronotrópico negativo. 2 Utilizar con precaución.

Veamos el siguiente ejemplo

Carlos tiene 76 años y antecedentes de hipertensión arterial. Refiere episodios de dolor precordial típico en
CF l-II, su ECG es normal y su médico le solicita una PEG pronóstica para estratificar el riesgo. En la PEG,
Carlos desarrolla angor a los 7 METS, acompañado de un infradesnivel del ST de 1.5 mm en DII, DIII y
aVF. No desarrolla hipotensión ni arritmias. El médico decide iniciar tratamiento con 50 mg diarios de
atenolol y DNI a demanda para abortar los ataques, si aparecen. Le indica: “Carlos, va a tomar 1 comprimido
de 100 mg de AAS y un comprimido de atenolol por día hasta que nos veamos. Si presenta un episodio de
dolor, debe detener la actividad que está realizando, sentarse y colocarse un comprimido de DNI debajo de
la lengua, y esperar de 5 a 7 minutos hasta que los síntomas se pasen. En el caso de que el dolor persista, puede
repetir la dosis de DNI en 2 oportunidades más, siempre con una separación de por lo menos 5 minutos entre
los comprimidos y sin ponerse de pie, porque puede marearse. Si el dolor de pecho no mejora, tiene que venir
al hospital para ser evaluado por guardia porque puede tratarse de un cuadro más serio. Es habitual que
cuando se utilizan este tipo de comprimidos se produzcan dolores de cabeza. Es normal y esto no debe
asustarlo, es signo de que la medicación está actuando. Me gustaría controlarlo en 15 días, pero si nota que la
frecuencia o la intensidad de los dolores en el pecho aumentan, comuníquese telefónicamente conmigo”.

Carlos cumple con las indicaciones médicas y vuelve a control después de 15 días. Refiere que el angor ha
reducido su frecuencia pero persiste. No necesitó utilizar medicación sublingual porque los dolores cedían
rápidamente al detener la actividad. El médico le controla la presión arterial (140-90 mmHg) y la frecuencia
cardíaca en reposo y luego de subir las escaleras (60 l/min y 90 l/min, respectivamente). Observando que el
angor no se encuentra totalmente controlado y el paciente no está betabloqueado, el médico decide incrementar
la dosis de atenolol a 75 mg diarios y citarlo para control en 20 días. Carlos regresa refiriendo que los dolores
desaparecieron y que se encuentra totalmente asintomático. Los signos vitales son normales y el paciente está
betabloqueado (frecuencia cardíaca en reposo y esfuerzo: 56 l/min y 62 l/min, respectivamente). El médico
decide continuar con el mismo tratamiento y solicitar una nueva PEG pronóstica a los dos meses. Durante la
prueba, Carlos muestra un infradesnivel del ST de 1.3 mm a los 10 METS en las mismas derivaciones, con
recuperación inmediata luego del esfuerzo. No manifiesta angina.

PROFAM :: 251
En definitiva, Carlos es un paciente que se encuentra en la categoría de bajo riesgo, ya que no tiene
antecedentes de infarto, realizó una prueba de buen pronóstico y respondió adecuadamente al tratamiento.

Supongamos que los síntomas de Carlos no mejoraron con los betabloqueantes. ¿Cuál sería la conducta más
adecuada?

Debería aumentarse la dosis de atenolol hasta betabloquearlo (lograr una frecuencia cardíaca basal de entre
50 y 60 latidos que no ascienda más del 25% durante un ejercicio leve ni más del 50% durante un ejercicio
intenso). Si los síntomas no mejoran, podrán incorporarse nitritos y luego reevaluarlo con una nueva prueba
funcional.

El médico le dice, entonces: “Carlos, además de tomar el AAS y el atenolol, vamos a agregar otra medicación,
el MNI. Va a tomar un comprimido dos veces por día: a las siete de la mañana y a las dos de la tarde, todos
los días”.

Procedimientos de revascularización
Los procedimientos de revascularización disponibles son la angioplastía transluminal percutánea y la cirugía
de puente coronario (by pass). La utilización de estas técnicas ha generado un debate importante, ya que en
muchos casos su uso ha sido previo a la realización de estudios cuidadosos sobre su eficacia y seguridad.
Existen diferencias en las indicaciones de estos procedimientos aun entre los cardiólogos (algunos, más
intervencionistas que otros) e incluso hay diferencias entre países (los cardiólogos estadounidenses son
más invasivos que los del Reino Unido, o los del Reino Unido son más conservadores, por ejemplo).
Habitualmente, cuando se indica una CCG es con el objeto de encontrar lesiones de las arterias coronarias
pasibles de tratarse con procedimientos de revascularización. Posteriormente, y de acuerdo con el tipo de
lesiones, el cardiólogo decidirá qué tipo de procedimiento es el más adecuado para el paciente: angioplastía
o cirugía de revascularización miocárdica.

Las indicaciones de realizar un procedimiento de revascularización son: 1) Angina refractaria

al tratamiento médico; 2) Preferencia del paciente según evaluación de tratamiento
conveniente; y 3) Presencia de lesiones coronarias específicas (compromiso del tronco de
la coronaria izquierda; enfermedad proximal de los tres vasos epicárdicos principales –sobre
todo con disfunción ventricular izquierda– o enfermedad de dos vasos que comprometa la
arteria descendente anterior proximal con compromiso de la función ventricular.

Angioplastía

Consiste en la dilatación de la luz arterial estenosada mediante la colocación de un catéter balón. El catéter
es un tubo hueco que con un globo o balón en la punta. Se inserta en una arteria periférica de igual forma
que al hacer una CCG y se hace progresar hasta el nacimiento de las arterias coronarias y luego hacia la
lesión que interesa tratar por su estenosis. Al llegar a la arteria afectada, se infla el balón y se modifica de
este modo la luz de la arteria; luego se desinfla y, finalmente, se retira el catéter. Generalmente, si la indicación
de la angioplastía es electiva (como es el caso de los pacientes con angina estable), el procedimiento puede
realizarse en un solo día, de no mediar ninguna complicación. Sin embargo, si bien permite mejorar la
circulación coronaria evitando la anestesia general, la toracotomía y la circulación extracorpórea, la
angioplastía no es un procedimiento exento de riesgos. Entre las complicaciones inmediatas se encuentran
la oclusión arterial aguda, la ruptura o disección de la arteria y la embolización distal. Tiene una mortalidad
del 0.4%, y entre el 2% y el 4% de los pacientes requiere cirugía de urgencia durante el procedimiento. En
todo lugar donde se realiza angioplastía debe existir apoyo de un equipo de cirugía cardiovascular.

PROFAM : : 252
El 90% de las lesiones se puede dilatar satisfactoriamente, pero entre el 20% y el 40% sufre re-estenosis en
el curso de un año (esta es la gran limitante del procedimiento). La re-estenosis se produce por proliferación
del endotelio. Para disminuir su incidencia se utiliza el stent, un dispositivo que consiste en una finísima
malla metálica que se inserta en la arteria luego de la dilatación con el objeto de mantener una permeabilidad
arterial adecuada. Estudios controlados y randomizados que compararon la efectividad de la angioplastía
con stents con la de la angioplastía tradicional hallaron que, desde el punto de vista clínico, los resultados
eran similares pero con una menor tasa de re-estenosis (inferior al 20%) con el uso de los stents. Como estos
dispositivos son metálicos y trombogénicos, los pacientes deben utilizar drogas antiplaquetarias (actualmente
se usa clopidogrel) durante varias semanas después del procedimiento. Desde hace poco tiempo comenzaron a
utilizarse los stents recubiertos con drogas antineoplásicas que inhiben la proliferación del endotelio. Estudios
iniciales que los comparan con stents tradicionales muestran una tasa de re-estenosis inferior al 5% al año.

En la actualidad, la mayoría de las angioplastías se realizan con colocación de stents. Estos

son pequeños dispositivos que disminuyen el riesgo de re-estenosis. Su colocación implica
el uso de drogas antiagregantes durante varias semanas.

La indicación de angioplastía es la presencia de lesiones significativas proximales de uno o dos vasos en

pacientes sintomáticos a pesar del tratamiento médico. Si el paciente posee enfermedad de uno o dos vasos
y responde adecuadamente al tratamiento médico, debe seguirse clínicamente. Si no hay respuesta o esta es
parcial y limita la calidad de vida, puede intentarse tratamiento con angioplastía, siempre y cuando no haya
lesión del TCI o compromiso de la DA proximal. La angioplastía ha demostrado disminuir claramente los
síntomas anginosos en pacientes con escasa respuesta al tratamiento médico, pero no existe evidencia que
muestre que este procedimiento comparado con el tratamiento médico disminuya la mortalidad o los eventos
coronarios con mayor efectividad. Cuando hay enfermedad de tres vasos, se puede indicar angioplastía o
cirugía. Esto depende de cuestiones técnicas que debe evaluar el especialista y de la experiencia del centro
en que se realiza la angioplastía.

Cuando el paciente tiene enfermedad de tres vasos, disfunción ventricular o compromiso de

la DA proximal, la indicación de angioplastía es más controvertida y su realización depende
fundamentalmente de datos anatómicos que evaluará el especialista en la CCG.

Las dificultades en dilatar algunos tipos especiales de lesiones y el grave problema de la re-estenosis dieron
lugar al desarrollo de nuevas técnicas. La mayoría son costosas y han sido poco evaluadas. Entre ellas se
encuentran la aterectomía. La aterectomía rotacional coronaria consiste en utilizar un dispositivo eléctrico
que se coloca en el catéter con balón de angioplastía, que dilata la lesión y corta y reseca el material de la
placa mediante una cuchilla rotatoria (aterótomo). Dos estudios controlados randomizados que evaluaron
la eficacia de la aterectomía comparándola con la angioplastía tradicional hallaron que este procedimiento
es más costoso y con mayor mortalidad, por lo que su utilización sigue en fase de experimentación. Su
indicación es controvertida y la decisión de realizarla queda en manos del cardiólogo clínico o del
hemodinamista.

La angioplastía no ha demostrado reducir la mortalidad ni el infarto en pacientes con EC

estable. Su uso se limitaría a aquellos pacientes con angina con poca respuesta al tratamiento
médico o en una CF que limite la calidad de vida individual.

PROFAM :: 253
Cirugía de revascularización miocárdica (CRM)

La CRM consiste en la colocación de puentes sobre las arterias coronarias (by pass) realizando una
anastomosis proximal (generalmente, cercana a la aorta) y otra distal, por encima de la obstrucción. Los
puentes pueden ser venosos (se suele usar la vena safena) o arteriales (utilizando la mamaria interna). Esta
última es más resistente.

Los avances en la experiencia de las técnicas quirúrgicas, un adecuado manejo en la recuperación

postoperatoria y la utilización de procedimientos de circulación extracorpórea más modernos han permitido
reducir la mortalidad de la cirugía de puente coronario, que en los centros más importantes del mundo
oscila entre el 1% y el 2%. La utilización de la arteria mamaria interna aumentó mucho la duración de estos
puentes (esta arteria no desarrolla enfermedad arteriosclerótica y a los 10 años solo se ocluye el 10%), lo
que otorga una mejoría clínica más persistente. La disminución de la colesterolemia con estatinas también
disminuye el riesgo de obstrucción de los puentes. La CRM ha demostrado reducir la mortalidad en pacientes
con compromiso del tronco de la CI, enfermedad de tres vasos o enfermedad de dos vasos (uno de ellos, la DA
proximal) con compromiso de la función ventricular. Estos tres casos tienen indicación absoluta de cirugía.

En definitiva, mediante la cirugía de puente coronario (by pass) se logra una revascularización
más completa, una excelente mejoría de los síntomas y, probablemente, una mayor sobrevida.
Las desventajas de este procedimiento son que el paciente es expuesto a una cirugía mayor
con potenciales complicaciones perioperatorias, internación más prolongada y costos
iniciales más altos. Además, los pacientes sometidos a CRM tienen una mayor incidencia de
infartos tempranos.

Por otro lado, la angioplastía evita la cirugía mayor en el 70% de los pacientes, y sus costos
iniciales son menores, pero la revascularización es menos completa, los síntomas pueden
recurrir y es mayor la necesidad de procedimientos posteriores. En función de estos datos,
la sobrevida podría ser potencialmente menor.

La función del médico de familia es evaluar en conjunto con el especialista las indicaciones,
riesgos y beneficios que tiene cada paciente en particular para la realización de cada uno de
los procedimientos disponibles, y asesorarlo, brindándole una información clara y completa
sin someterlo a la expectativa de esperanzas fútiles.

Veamos otro ejemplo

Un hombre de 55 años, con angina en CF II-III, medicado con tratamiento antianginoso a pleno, realiza
una PEG que muestra un infradesnivel del ST asintomático de 2.2 mm en las derivaciones V2, V3, V4 y de
1.5 mm en V5 a los 6 METS. El trastorno persiste durante los 4 minutos siguientes a la recuperación.

Este paciente es joven y recibe medicación a pleno; no obstante esto, el compromiso isquémico es extenso
(V2 a V5) y los trastornos secundarios a isquemia aparecen precozmente (6 METS) con una recuperación
tardía. Esto sugiere un pronóstico adverso, por lo que está indicada la realización de una CCG para detectar
la presencia de una lesión tratable con alguna técnica de revascularización (angioplastía o CRM) que mejore,
fundamentalmente, la calidad de vida del paciente. La CCG muestra una “lesión única en el tercio proximal
de la DA del 65%, con pobre circulación colateral y lechos distales finos, lo que sugiere una lesión
concéntrica”. Debe interpretarse que, a pesar de que el grado de la obstrucción no es significativo y afecta
un solo vaso, la reducción del flujo y la isquemia que genera son muy importantes. Este paciente podría
beneficiarse con una angioplastía, y su realización debería evaluarse en conjunto con el especialista.

PROFAM : : 254
Evaluación de la eficacia del tratamiento

El objetivo de la elección del régimen terapéutico, ya sea la asociación de drogas

antianginosas o la elección de procedimientos de revascularización, es obtener un tratamiento
exitoso. Se denomina “tratamiento exitoso” a la mejoría completa de la angina con mínimos
efectos adversos de las drogas. Esta definición debe incluir las características especiales
de los pacientes y sus preferencias, por lo cual el tratamiento debe ser “a medida” para cada
paciente.

Por ejemplo, para un paciente de mediana edad acostumbrado a realizar actividad física, el objetivo es la
eliminación completa de la angina. Sin embargo, en un paciente añoso con angina limitante y crónicamente
enfermo, un tratamiento exitoso puede ser la mejoría de sus síntomas. Esto es lo que debe evaluarse
individualmente.

Los procedimientos de revascularización mejoran la sobrevida solo en un pequeño subgrupo de pacientes

con lesiones coronarias específicas. Por este motivo, siempre debe intentarse el tratamiento médico si los
síntomas iniciales no son muy graves o si no pueden controlarse con la medicación.

PROFAM :: 255
PROFAM : : 256
D)

ALGORITMOS FINALES

Guía diagnóstica de dolor torácico

Dolor torácico

'
Interrogatorio con probabilidad No La historia y los tests Tratar según el diagnóstico.
de EC alta o intermedia. diagnósticos descartan EC.

'
Puede tener un síndrome Sí Estratificar el riesgo para
coronario agudo (SIA). empezar el manejo.

No

'
Hay condiciones que puedan Sí La angina resuelve. Seguimiento
explicar la angina
(por ejemplo, anemia).
La angina no resuelve. Prueba evocadora de
No isquemia de acuerdo al riesgo.

'
La historia o el examen sugie- Sí Ecocardiograma Lesión valvular severa.
ren enfermedad valvular, peri-
cárdica, o disfunción ventricular.

No

'
Alta probabilidad de EC No
'
Disfunción ventricular.
'
Manejo de la valvulopatía.
por interrogatorio,
examen físico, ECG.

No Sí Sí

'
Prueba evocadora de isquemia
'
Prueba evocadora de isquemia
diagnóstica. pronóstica.

PROFAM :: 257
Manejo del paciente con EC establecida

Diagnóstico de EC.
Evaluación clínica

Angina de bajo
'
Angina de Angina de alto
riesgo moderado riesgo riesgo

'
Evaluación de la
función ventricular

'
Riesgo bajo
'
Riesgo alto

'
Prueba funcional
pronóstica
(PEG, talio, etc.)

' '
CCG
Riesgo Prueba de alto
intermedio riesgo
o bajo

Compromiso Compromiso Compromiso

'
Compromiso
de 1 vaso de 2 vasos de 3 vasos de TCI

'
Tratamiento médico
'
Angioplastía* Cirugía de
'
revasculización*

* La decisión del método de revascularización que se utilizará (angioplastía o cirugía) depende de la experiencia
del grupo de hemodinamia del centro en el que se evalúa al paciente y de las características de las lesiones
coronarias.

TCI: tronco de la coronaria izquierda.

PROFAM : : 258
E)
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