Tumores de Intestino Delgado e Perturbações Mecânicas Intestinais

06/08/2018

Tumores do Intestino Delgado

Tumores Epiteliais

1) Adenoma.

2) Adenocarcinoma.

3) Carcinoide.

Adenoma

 Representa cerca de 25% dos tumores benignos do intestino delgado.

 A maioria ocorre na região da ampola de Vater.
 Pacientes com 30 - 60 anos de idade (quarta década de vida em diante).
 O adenoma vai ser o precursor do adenocarcinoma.
 Pacientes com polipose múltipla familiar do cólon têm uma maior chance para desenvolver adenomas
periampulares.
 Assim como os tumores do intestino grosso, podem ser tubulares, vilosos ou túbulo-vilosos.
 Se for viloso, tem maior risco de se transformar em um adenocarcinoma.
 O principal fator na formação do adenocarcinoma é a displasia de alto grau.

Adenocarcinoma

 O adenocarcinoma é a possível e provável evolução do adenoma.

 Lembrando que um adenoma no intestino leva cerca de 10 anos para se transformar em um
adenocarcinoma.
 A maioria ocorre no duodeno e jejuno.
 Pacientes com idade entre 40 e 70 anos.
 As formas de crescimento variam desde anelar, exofítico, ulcerado, úlcero-infiltrativo...
 Lembrar que quanto mais infiltrativo, mais agressivo vai ser.
 Podem crescer em forma de anel (circundante) ou como massas exofíticas.
 As possíveis apresentações clínicas são dores abdominais em cólicas, vômitos, perda ponderal de peso,
cansaço, anemia, fadiga por causa da perda sanguínea oculta.
 Inclusive, pode não manifestar um quadro clínico no início.
 Geralmente, quando é descoberto, já está em um estágio avançado.
 Isso porque está no meio do trato digestivo, sendo assim capta menos sintomas.
 A sobrevida após 5 anos de ressecção é em torno de 70%.
 O quanto o tumor está infiltrando na parede, linfonodos positivos, metástases a distâncias alteram o
estadiamento do paciente.

Carcinoide (Carcinoma Neuroendócrino Bem Diferenciado)

 O nome correto, o mais certo para ser usado é carcinoma neuroendócrino bem diferenciado.
 Apesar disso, o termo “carcinoide” já está enraizado na literatura médica.
 O termo “tumor carcinoide” é usado para descrever neoplasias compostas por células com capacidade
endócrina (células endócrinas).
 No caso do intestino, vão ser as células argentafins.
 Um terço dos tumores do intestino delgado vão ser carcinoides.

 No intestino delgado, as neoplasias mais comuns são:

1) Carcinoide.
 2) GIST (Tumor Estromal Gastrointestinal).
3) Linfoma.
4) Carcinoma.

 Os carcinoides clássicos surgem no duodeno e íleo.

 Na quinta e sexta décadas de vida.
 Com uma leve predominância em mulheres.
 Possuem crescimento lento, baixo potencial metastático, mas são invasivos.
 Podem enviar metástases para o fígado e os linfonodos mesentéricos.

 Pacientes com múltiplos tumores carcinoides tendem a ser mais jovens e possuem pior prognóstico.
 O tumor secreta serotonina (5-hidroxitriptamina - 5-HT) e outras aminas vasoativas.
 Quando há um volume suficiente de tumor, em especial, no fígado (metástases), a 5-HT é liberada nas veias
hepáticas e acaba levando à síndrome carcinoide.
 A síndrome carcinoide engloba rubor cutâneo e cianose aparente, diarreia, cólicas, náuseas e vômitos, tosse,
sibilos e dispneia, hepatomegalia pelas metástases.
 Isso seria o clássico.
 Eventualmente, podemos ter fibrose sistêmica, inclusive, lesões cardíacas (estenose pulmonar e tricúspide).

 Tumores carcinoides podem secretar uma variedade de hormônios como gastrina, somatostatina, glucagon,
calcitonina, insulina.
 O tumor que secreta serotonina não ganha um nome em especial.
 Alguns são nomeados conforme o hormônio produzido.
 Por exemplo, gastrinoma produz gastrina, elevando acidez gástrica e levando a úlceras pépticas em
estômago, jejuno e duodeno (síndrome de Zollinger-Ellison).

Macroscopia

 São, tipicamente, firmes, sólidos, pardo-amarelados, foscos.

 Podem ser múltiplos e estarem associados com um tumor não endócrino sincrônico no trato
gastrointestinal.
 Ou seja, podem se associar com um tumor diferente.

Histologia

 O carcinoide, por ser derivado de células endócrinas, tende a imitar uma célula endócrina.
 Um crescimento clássico é formar ilhotas (como se fossem ilhotas pancreáticas).
 As células neoplásicas podem formar ilhas distintas, trabéculas, feixes, glândulas ou massas indiferenciadas.
 No momento em que formar uma massa indiferenciada, não vai ser mais um carcinoide.
 Na verdade, vai ser um carcinoide neuroendócrino pouco diferenciado (péssimo prognóstico para o
paciente).
 As células são monotonamente semelhantes, parecidas com pouco citoplasma granular, róseo e escasso e
um núcleo pontilhado redondo a oval.

Tumores Mesenquimais

1) Leiomioma = neoplasia mesenquimal benigna formadora de músculo liso.

2) Lipoma = neoplasia mesenquimal benigna formadora de tecido adiposo.

3) Tumor do estroma gastrointestinal (GIST).

GIST

 Eram, originalmente, classificados como tumores de músculo liso na década de 70 (era pré
imunohistoquímica).
  Os GISTs mais leves eram classificados como leiomiomas e os mais graves, agressivos, malignos como
leiomiosarcomas.
 Porém, hoje, aceita-se que tenham origem, derivem (ou mostrem características) das células intersticiais de
Cajal.
 Isso porque tem o mesmo marcador imunohistoquímico que as células de Cajal.
 Estas são células intercaladas entre os nervos autonômicos e o músculo liso da parede intestinal.
 Marcador individualmente mais importante na imunohistoquímica é o transmembrana-tirosina-quinase KIT
(CD 117) (80% dos casos).
 Não há predominância racial ou por sexo.
 Média de idade ao diagnóstico é de 50 anos.
 20% de todos os GISTS ocorrem no duodeno.

OBS: Não esquecer que o local em que mais ocorre GIST é no estômago!

Macroscopia

 Crescimento intraluminal ou para a serosa, podendo se estender ao mesentério e retroperitônio.

 Podem variar de 2 a 20 cm de diâmetro.
 Em geral, são bem delimitados (sem cápsula) e revelam superfície de corte acinzentada, de consistência
elástica, firme.
 Podem ocorrer áreas de hemorragia, necrose e degeneração cística.
 O tamanho maior tem relação com a malignidade da lesão.

Histologia

 As células podem ser fusiformes ou epitelióides, com citoplasma pálido ou eosinofílico.

 O formato clássico é fusiforme, vai lembrar um músculo liso.

Tumores Vasculares

 Não são muito frequentes.

1) Hemangioma = neoplasia mesenquimal benigna formadora de vasos sanguíneos.

2) Angiossarcoma = neoplasia mesenquimal maligna formadora de vasos.

3) Linfangioma = neoplasia mesenquimal benigna formadora de vasos linfáticos.

Tumores de Tecidos Linfoides

1) Hiperplasia linfoide.

2) Linfomas.

Linfomas

 Malignidade de relevância no intestino delgado.

 Linfomas primários são incomuns, mas respondem por cerca de 30% das lesões malignas do intestino
delgado.
 Clínica e prognóstico é bastante variável, conforme o tipo e a extensão do linfoma.
 Grosseiramente, podemos dividir os linfomas em de Hodgkin e não Hodgkin.
 Grosseiramente, os linfomas não Hodgkin são mais agressivos.
 Linfoma de Burkitt = linfoma não Hodgkin de células B bastante agressivo, está ligado ao HIV.
 Linfoma MALT = linfoma não Hodgkin de células B ou da parede do estômago.
 Linfoma difuso de grandes células B = é um dos linfomas não Hodgkin mais agressivos.
  Linfomas T = linfoma não Hodgkin de linhagem T tende a ser mais agressivo que os linfomas não Hodgkin de
célula B.
 Linfomas anaplásicos indiferenciados são mais agressivos que o T e que o B.
 Doença de Hodgkin (raríssima).

Intestino Grosso e Delgado – Anomalias Congênitas e Perturbações Mecânicas

A) Anomalias congênitas

B) Perturbações mecânicas

C) Perturbações circulatórias

Anomalias congênitas

 Atresia (íleo, duodeno) = quando uma alça intestinal termina em fundo cego.
 Isso pode levar à retenção fecal, de mecônio, mal formações congênitas.
 Estenoses = a alça intestinal vai ter uma luz mais estreitada.
 Imperfuração anal = é uma atresia, em particular, com perfuração anal.
 Duplicações (íleo, jejuno).
 Heterotopias (gástrica, pancreática) = presença de tecidos ectópicos. Por exemplo, heterotopia de mucosa
gástrica no meio do intestino delgado que ocasiona uma úlcera péptica.
 Gastrosquise (mal formação parcial da parede abdominal com exteriorização de alças intestinais, parte do
fígado sem um revestimento por membrana, sem peritônio) e onfalocele (mal formação mais ampla da
parede abdominal com exteriorização das vísceras recobertas por membrana, peritônio).
 Gastrosquise = menor, mais comum do lado direito, sem membrana.
 Onfalocele = mais grave, com membrana.

Divertículo de Meckel

Origem

 Persistência do ducto onfalomesentérico (liga a luz do tubo digestivo ao saco vitelino).

Topografia

 Se localiza no íleo terminal de 40 a 85 cm (2 pés) antes da válvula íleo-cecal.

 Ocorre, em aproximadamente, 2% da população.
 Geralmente, mede até 5 cm (2 polegadas).
 É duas vezes mais comum em homens.
 Cerca de 4% dão sintomas (geralmente, aos 2 anos).

Macroscopia

 Surge na borda antimesentérica.

 É um divertículo verdadeiro com todas as camadas da parede (mucosa-submucosa-muscular própria-serosa)
revestidas por mucosa ileal.

Complicações

 Diverticulite.
 Mucosa gástrica.
 Heterotopia (úlceras).
 Torção.
 Infartamento.
 Invaginação.
 Tumores (miomas, carcinoides, carcinomas).
Doença Diverticular Colônica (Diverticulose Colônica)

 Não é uma mal formação congênita.

 São divertículos adquiridos.

Etiologia

 Surgem a partir do aumento de pressão endoluminal do intestino grosso associada a um defeito da parede
do intestino grosso, especialmente, nos óstios da parede (na entrada dos vasos).
 Tende a ocorrer em pacientes mais velhos, idosos.
 Porém, isso não significa que um paciente jovem venha a desenvolver isso.

Sítio

 No intestino grosso, especialmente, no sigmoide.

 Mais frequente no cólon esquerdo.
 Menor número no resto do cólon.

Morfologia

 São divertículos mesentéricos.

 Divertículos projetados para dentro do meso dos apêndices epiplóicos.
 Se aproveitam dos óstios dos vasos que estão voltados para esse epitélio.
 São divertículos incompletos (“falsos”) porque têm mucosa e submucosa.
 Eventualmente, podem ter uma parte de muscular própria.
 Disposição de pares nos orifícios da mucosa.
 Hipertrofia da camada muscular.

Complicações

 Estenose (peridiverticulite crônica e hipertrofia muscular) = a partir da hipertrofia muscular, ocorre uma
inflamação com um distúrbio na peristalse. No local acometido, é preciso fazer uma força maior da
peristalse por causa da hipertrofia e, consequentemente, pode ocorrer uma estenose.
 Diverticulite (“apendicite à esquerda”) = quadro semelhante ao da apendicite, mas do lado esquerdo.
 Perfuração (peritonite localizada).
 Abscesso mesentérico = o conteúdo “se abre” e escapa para o meso, dessa forma, se tem o abscesso.
 Sangramento com anemia.

Megacolon Congênito (Doença de Hirschsprung)

Causa

 Ausência ou diminuição congênita de gânglios mioentéricos (aganglionose ou hipoganglionose) dos plexos

de Meissner/Auerbach.

Sítio

 Em geral, 5 cm na parte distal do reto (raramente, pode ser extenso até o delgado).
 Ocorre em aproximadamente 1 para cada 5000 nascidos vivos.
 Pode ser isolado ou, eventualmente, ocorrer com outras anormalidades do desenvolvimento.
 10% de todos os casos ocorrem em crianças com Síndrome de Down.
 Anomalias neurológicas severas estão presentes em outros 5%.

Macroscopia

 Mega (gânglios normais), intermediária (hipogangliose), segmento estreitado (agangliose).

 Quando falamos no megacolon, a parte que está “mega” tem gânglios normais.
 A parte que não tem os gânglios é mais distal.
  Ou seja, no colón, as fezes chegam até a parte que tem gânglios e não conseguem passar adiante porque o
seguimento seguinte não tem mais gânglios.
 Proximalmente a essa ausência de gânglios, ocorre o acúmulo de fezes e, como consequência, temos
dilatação.
 Na verdade, temos:

1) A parte do “mega” com gânglios normais.

2) A zona de transição entre o “mega” e a parte anormal tem uma hipogangliose.
3) A zona que parece normal ou está estreitada não vai ter nenhum gânglio (nesse local, temos a doença
propriamente dita).

Clínica

 Constipação.
 Distensão abdominal.
 Incapacidade de eliminar mecônio.
 Perfuração de alça.
 Em contraste com o megacólon congênito, pode ocorrer o chamado “megacólon adquirido” resultado de:
 Doença de Chagas.
 Obstrução por neoplasia (carcinoma de intestino, por exemplo).
 Megacólon tóxico da RCUI.
 Doença de Crohn.
 Miopatia visceral.
 Desordens psicossomáticas.
 Dessas acima, apenas a doença de Chagas está associada com a perda dos gânglios.
 Chagas = destruição dos gânglios.
 Megacolon congênito = não formação dos gânglios.

Perturbações mecânicas

a) Invaginação – Intussuscepção

 Entrada de um segmento do intestino no segmento subsequente.

 O segmento da frente puxa o segmento de trás.

Mecanismo de “alavanca”

 Proeminência para a luz, impulsiona pelo peristaltismo a invaginação.

 Há uma dobra, um obstáculo no intestino.
 A alça distal pode “puxar” essa dobra, esse obstáculo e acaba englobando uma parte do segmento intestino.
 Pela peristalse da alça distal, a alça proximal vem.

Causas de invaginação

No Delgado

 Hiperplasias linfoides (íleo).

 Comum em crianças (invaginação íleo-cecal).
 Pólipos.
 Miomas.
 Linfomas.
 Divertículo de Meckel.

No Cólon

 Lipomas.
 Miomas.
  Pólipos.
 Carcinomas polipoides.
 Divertículos.

Consequências

 Obstrução mecânica.
 Infartamento das alças.

b) Volvo = Torção (“twist”)

 Rotação da alça intestinal.

 O popular nó nas tripas.

No delgado

 Aderências (bridas).
 Meso longo.
 Tumores mesentéricos ou murais.

No Cólon

 Meso longo.
 Megacolon chagásico.
 No sigmoide, fecalomas.
 Tumores.

Consequências

 Oclusão intestinal.
 Infartamento.

Hérnias

 Alças de intestino delgado ou grosso podem ser o conteúdo de sacos herniários (principalmente, hérnias
inguinais).
 Há uma fraqueza na parede intestinal, a pressão abdominal acaba empurrando uma alça para o lado de fora.
 Pode ocorrer encarceramento e estrangulamento da alça aprisionada.
 Enquanto fica no vai e vem da hérnia, em um certo momento, a hérnia não volta mais.
 Acaba ficando encarcerada.
 Ao ficar encarcerada, pode ser estrangulada.

Encarceramento

 Alça intestinal edemaciada/congesta fica presa no saco herniário.

 Prisão propriamente dita.

Estrangulamento

 Após ficar encarcerada por muito tempo, o orifício de saída vai pressionar os vasos da alça encarcerada.
 Há comprometimento da drenagem venosa e, posteriormente, da irrigação arterial.
 Não chega sangue arterial, não sai sangue venoso.
 Ocorre infartamento.

Aderências

 Pós procedimentos cirúrgicos (sem ser responsabilidade, culpa do cirurgião) = no procedimento cirúrgico, ao
cortar algum tecido, ocorre um processo inflamatório. Vamos ter fenômenos exsudativos e proliferativos,
fibrose. Se fizer fibrose em excesso, formam as aderências.
  Inflamação peritoneal = evolui, faz fibrose entre uma alça intestinal e outra.
 Endometriose = endométrio fora da cavidade endometrial. Focos de endométrio na cavidade abdominal
começam a sangrar. Faz uma inflamação, uma peritonite e pode fibrosar.
 Raramente, podem ser congênitas.
 As principais causas, geralmente, são cirurgias e endometriose.

Principais Causas de Obstrução Mecânica

 Estreitamentos congênitos (estenoses) = diminui a luz, não passa.

 Atresias – ausência congênita de luz intestinal = alça termina em fundo cego.
 Ânus imperfurado = ânus termina em fundo cego.
 Cálculos vesiculares, fecalitos e corpos estranhos obstrutivos.
 Bridas fibrosas, em geral, pós-operatórias.
 Hérnias.
 Volvo – torção intestinal.
 Invaginação – intussuscepção.
 Tumores – neoplasia.

Pseudo-obstruções

 Nesse caso, não há uma barreira física ou mecânica, mas as fezes não vão passar mesmo assim.
 Íleo paralítico (pós-operatório) = até passar o efeito da anestesia, não há trânsito intestinal.
 Infarto intestinal = intestino morto.
 Miopatia e neuropatias (Chagas e megacolon congênito) = não tem peristalse.

Leandro Diesel

ATM 21, Módulo 125