ACHALAZIA CARDIEI

Achalazia reprezintă imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal

de repaus.
Etiologia afecţiunii rămâne obscură. S-au demonstrat degenerescenta plexurilor
nervoase mienterice, ca şi inflamaţia cronică a musculaturii netede esofagiene în etiologia
achalaziei sunt implicaţi factori familiali, autoimuni, infecţioşi sau de mediu.
Boala afectează ambele sexe în procente sensibil egale, cu un maxim de incidenţă
între 25 şi 60 ani, fiind mai frecventă la rasa alba
Macroscopic, esofagul apare dilatat, fusiform, cu contur regulat; îşi sporeşte mult
capacitatea, de la 500 ml putând ajunge la 1 500 ml; Iniţial, musculatura esofagului devine
hipertrofică, peretele este mult îngroşat, ulterior, datorită stazei şi infec- ţiei, apar
fenomene inflamatorii ce determină atonia organului. Mucoasa prezintă ulceraţii şi
eroziuni.

Tablou clinic
Debutul simptomatologiei este frecvent progresiv, cu disfagie, regurgitaţii, pierdere
ponderală. Toţi pacienţii prezintă disfagie pentru alimente solide; o parte au disfagie şi la
lichide. Bolnavii descriu senzaţie de plenitudine retrosternală. Stress-ul emoţional, ca şi
ingurgitarea rapidă a alimentelor inrăutăţesc simptomele. Rareori, esofagul poate să atingă
dimensiuni considerabile, fără ca bolnavul să resimtă tulburări majore. Cu toate acestea, în
majoritatea cazurilor, disfagia ră- mâne simptomul dominant. Disfagia are iniţial un
caracter capricios, bolnavul resimte un obstacol retrostemal la alimentele solide. După
câteva guri de lichid obstacolul pare a fi învins. Disfagia poate fi la fel de intensă de la
început şi pentru lichide, ceea ce îi conferă caracterul paradoxal. Disfagia se accentuează în
timp, iniţial este intermitentă, ulterior devine permanentă.
Ca răspuns la rezistenţa crescută a cardiei la pasajul alimentar, musculatura
esofagiană se hipertrofiază iniţial (faza sistolică). Ulterior, solicitarea permanentă învinge
capacitatea de adaptare a musculaturii, iar esofagul se decompensează (faza asistolica).
Dacă în faza sistolică, activitatea peristaltică este crescută şi pot apărea chiar
spasme etajate, vizibile radiologie, dar fără expresie clinică, în faza asistolica esofagul apare
lipsit de contracţii (aperistaltic) cu diametru mult mărit.
Manevrele posturale (bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă sau îşi extinde
posterior umerii) pot ameliora disfagia.
Regurgitarea alimentelor apare la 60 până la 90% din bolnavi.
Pacienţii descriu frecvent senza- ţia de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de
salivă sau resturi alimentare.
De asemenea, descriu pătarea pernei cu salivă în cursul nopţii. Bolnavii mai pot
prezenta bronşite sau pneumopatii cronice (bronşiectazii sau abcese pulmonare) din cauza
aspiraţiei conţinutului esofagian în căile respiratorii în cursul nopţii.

1
 Se mai descriu manifestări pseudoastmatice, sughiţ persistent, iritaţie recurenţială
cu disfonie consecutivă, chiar palpitaţii date de comprimarea atriului stâng de către
esofagul dilatat.
Durerile retrostemale şi pirozisul care nu răspund la tratamentul cu antiacide
respectiv cu nitraţi sunt frecvent descrise de către bolnavii cu achalazie (35-50%).
Examene paraclinice
1. Radiografia simplă de torace poate arăta mediastinul lărgit sau un nivel hidro-
aeric esofagian. Un semn radiologie caracteristic este absenţa pungii cu aer a stomacului
(anaerogastria). Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie.
2. Tranzitul baritat esofagian arată ciearance-ul întârziat sau absent al substanţei
de contrast. Bariul poate fi împins „înainte şi înapoi" de către contracţiile repetitive non-
peristaltice. Sfincterul esofagian inferior se deschide parţial, intermitent şi nu este sincron
cu deglutiţia. Odată ce substanţa de contrast a umplut esofagul, acesta apare mult dilatat, în
special distal, cu aspect cilindric sau fusiform, cu traiect rectiliniu sau în „S" şi contururi
foarte regulate. Coloana baritată se îngustează progresiv, având un aspect „în cioc de
pasăre", porţiunea cea mai îngustă fiind reprezentată de sfincterul esofagian inferior care
nu se poate relaxa
3. Endoscopia vizualizează leziunile esofagiene existente, care pot fi reprezentate
de ulceraţii, eventuale hemoragii, modificări de tipul esofagitei difuze. Leziunile încep sub
nivelul superior al coloanei de stază. Peretele organului poate fi normal
4. Evaluarea manometrică este obligatorie în achalazie. Arată absenţa peristalticii
esofagiene, relaxarea incompletă sau anormală a sfincterului esofagian inferior, presiunea
ridicată la nivelul cardiei, presiunea intraesofagiană crescută faţă de cea intragastrică.
Absenţa totală a peristalticii în esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de
achalazie a cardiei

Evoluţie si Prognostic
Achalazia este o boală lent evolutivă, progresivă, fără remisiuni spontane.
Complicaţiile achalaziei sunt reprezentate de
 esofagita prin stază alimentară,
 ulcerul peptic esofagian,
 esofagul Barrett,
 carcinomul esofagian cu celule scuamoase,
 fistula eso-cardială sau eso-bron- şică,
 diverticulul esofagian distal,
 pneumonia de aspiraţie (in special cu Mycobacterium fortuitum),
 pericardita supurativă,
 corpii străini esofagieni,
 varicele esofagiene,

2
  disecţia submucoasă a esofagului

Tratamentul achalaziei
Achalazia este o boală ireversibilă şi nu există nici o posibilitate de a corecta
disfuncţia motorie, de aceea unicul scop pe care îl are tratamentul este acela de a anihila
bariera ce se opune bolului alimentar.
1. Tratamentul dilatator Foloseşte fie sonde olivare (tip Celestin), fie dilatatoare
pneumatice introduse cu un fir ghid sau cu endoscopul (tip Witzel). în vreme ce sonda
olivară este rigidă şi îşi exercită axial forţa dilatatoare, balonaşul pneumatic este mai elastic
şi produce o dilataţie radială, uniformă, reducând considerabil riscurile perforaţiei
esofagiene (11). Dilataţia nu rezolvă afecţiunea de bază; după intervale variabile, se produc
recidive, bolnavul necesitând repetarea procedurii. 2.
2. Tratamentul chirurgical Tehnica tratamentului chirurgical în achalazia cardiei a
rămas relativ nemodificată din 1913, când a fost imaginată de Heller. Operaţia Heller
simplă - cardiomiotomia extramucoasă propriu-zisă e grevată de apariţia refluxului gastro-
esofagian întrucât sfincterul cardial devine insuficient (16)

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE)

Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de pasajul conţinutului gastric prin
cardia în esofag. Acesta este un fenomen fiziologic, ce apare mai ales în cursul zilei,
postprandial; refluxatul este însă repede eliminat de peristaltica esofagiană.
Refluxul excesiv şi prelungit poate determina o serie de manifestări clinice
etichetate iniţial ca „esofagită de reflux"
Refluxul patologic se produce în condiţiile:
1. insuficienţei mecanismelor de valvă a esofagului distal determinat de
incompetenţa mecanică a sfincterului esofagian inferior;
2. insuficienţei clearance-ului esofagian;
3. în condiţiile unor dismotilităţi gastrice ce cresc refluxul fiziologic.

ASPECTUL CLINIC
Boala de reflux se manifestă cu un spectru larg de simptome, cele mai frecvente sunt
însă pirozisul, regurgitaţiile acide, durerile epigastrice, eructa- ţiile şi hipersialoreea.
Simptomele considerate clasice sunt pirozis-ul şi regurgitaţiile.
Pirozis-ul ca şi hipersialoreea sunt efectele acidului din secreţia gastrică asupra
mucoasei esofagiene. Este cel mai obişnuit simptom, dar trebuie menţionat faptul că poate
apare şi în alte tulburări gastro-intestinale.
Regurgitaţiile conţinutului esofagian în faringe pot fi asociate cu pirozis-ul sau pot
apărea izolat, în boala de reflux, materialul refluxat este acru, în contrast cu gustul (blând)

3
al regurgitaţiilor din achalazie, unde mâncarea nu a intrat în stomac. Un gust amar al
refluxatului indică prezenţa bilei, ceea ce sugerează un reflux duodeno-gastric concomitent.
Durerile epigastrice şi greţurile, dacă se asociază cu alte simptome de reflux, sunt
determinate de un reflux duodeno-gastric patologic ori de o evacuare gastrică dificilă. Este
importantă recunoaşterea acestui fenomen (mai ales când se preconizează o chirurgie
antireflux), deoarece altfel pacientul va continua să sufere chiar după suprimarea refluxului
gastro-esofagian.
Eructaţiile şi balonările sunt în principal simptome gastrice sugerând o distensie
secundară aerofagiei sau o întârziere de evacuare gastrică. Pot fi acompaniate de o relaxare
a musculaturii gastrice care să determine o distensie vizibilă. Cel mai adesea aceste semne
clinice semnalate postprandial au şi un caracter postural. Apar în poziţia de decubit şi în
poziţia aplecată sau ghemuită şi sunt ameliorate în ortostatism.
Pe lângă aceste simptome sugestive pentru boala de reflux, anamneză poate
descoperi şi alte acuze, considerate semne de „alarmă" (4, 5), care trebuie să atragă atenţia
fie asupra apariţiei complicaţiilor, fie asupra existenţei unei alte patologii. Acestea vor
impune de la început investigaţiile.
Simptomele de „alarmă" sunt vărsăturile, disfagia, hematemeza, anemia, pierderea
ponderală.
Boala de reflux mimează uneori afecţiuni respiratorii, deoarece materialul refluxat
poate fi aspirat în arborele respirator şi poate cauza spasm laringian cu tuse spasmodică
nocturnă sau pneumopatie de aspiraţie. De asemenea, se estimează că aproape 60% din
astmatici au un reflux gastroesofagian patologic.
Dureri toracice cu caracter anginos, denumite chiar „dureri toracice necardiace"
sunt destul de des semnalate de pacient. Anamneză poate constata şi simptome clasice de
reflux, care nu sunt însă remarcate de pacientul îngrijorat de intensitatea durerilor
toracice.
Examenul fizic al bolnavului cu boală reflux nu consemnează nici un element
specific. Clinicianului îi pot atrage atenţia în timpul anamnezei aerofagia, eructaţiile sau
răguşeala. Mulţi pacienţi cu boală de reflux sunt obezi, iar unii pot semnala pierdere
ponderală, dacă refluxul se complică cu stenoză (7, 11)
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Două sunt simptomele care pun probleme în
precizarea diagnosticului: durerea şi disfagia.
Durerile din boala de reflux trebuie diferenţiate de durerile ce se pot datora
 inflamaţiei mucoasei esofagie'ne
 în infecţiile micotice, virale,
 în urma ingestiei unor substanţe cu acţiune corozivă sau unor medicamente
(preparate de potasiu).
 De asemenea, pot apare în cursul radioterapiei sau pot fi datorate spasmului
esofagian ce însoţeşte alte afecţiuni.

4
 Durerile cu localizare retrosternală şi iradiere în umăr, baza gâtului sau mandibulă
pot fi greu diferenţiate de durerile de origine cardiacă (angina pectorală, infarctul de
miocard).

COMPLICAŢIILE REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN 1.Esofagita

Esofagita a fost primul aspect recunoscut al bolii de reflux. Este diagnosticat mai
ales endoscopic, iar gravitatea ei este interpretată după clasificarea :
Gradul I este reprezentat de o congestie a mucoasei cu eroziune singulară sau
izolată, ovalară sau liniară, afectând un singur fald de mucoasă.
Gradul II - leziuni multiple, necircumferenţiale, afectând mai mult de un fald al
mucoasei, prezentând sau nu confluenţe.
Gradul III - eroziuni circumferenţiale.
Gradul IV - eroziuni cronice gr. 1-3, asociate cu ulcere, stricturi şiisau esofag scurt.
Gradul V - esofagul Barrett sub formă de insule, benzi sau circumferential
2. Ulcerul esofagian
Ulcerul esofagian este o complicaţie mai puţin obişnuită. Ulceraţiile întâlnite
frecvent endoscopic sunt superficiale, interesând mucoasa şi submucoasa.
Un mic procentaj (2-5) din acestea pot progresa spre ulceraţii profunde, interesând
şi peretele muscular al esofagului. Acestea pot perfora sau penetra în structurile din jur.
Manifestarea clinică cea mai frecventă este prin dureri intense şi continue, dar se
poate manifesta şi cu hemoragii brutale importante, tulburând grav echilibrul
hemodinamic. 4.
3. Stenoza esofagiană şi esofagul scurt
Stenoza esofagiană se constituie în urma progresiei dincolo de mucoasă a leziunilor
inflamatorii interesând şi stratul muscular şi chiar ţesuturile periesofagiene.
Vindecarea determină diferite grade de fibroză. Aceasta apare iniţial în submucoasă,
dar tinde să intereseze musculatura şi ţesuturile învecinate.
Contracţia fibrelor de colagen din cicatricea peretelui produce îngustarea
circumferentială ce reduce lumenul, iar cea longitudinală duce la o scurtare de diverse
grade a esofagului.
Scurtarea esofagului secundară refluxului patologic poate apare şi în absenţa
stricturii. Pacientul va începe să prezinte deficienţe de deglutiţie pentru solide când
lumenul esofagului se reduce la 11 mm.
Mulţi pacienţi constată o diminuare a pirozisului concomitent cu apariţia disfagiei. 5.
4. Esofagul Barrett
Esofagul Barrett este reprezentat de o extensie circumferentială a epiteliului
cilindric pe cel puţin 3 cm deasupra joncţiunii eso-gastrice.
Se recunoaşte astăzi că este o leziune acută, secundară refluxului patologic gastro-
esofagian 6.
5. Complicaţiile pulmonare

5
 Complicaţiile pulmonare reprezentate de pneumopatiile de aspiraţie sau astmul
bronşic indus sunt implicaţii serioase ale bolii de reflux care impun suprimarea refluxului
patologic. La 60% din bolnavii cu astm bronşic se poate identifica un reflux gastro-
esofagian pathologic
Tratamentul medical
Tratamentul este în primul rând şi mai ales medical. Tratamentul medical iniţial
constă în recomandarea unor măsuri privind evitarea circumstanţelor care declanşează
simptomele:
• reducerea greutăţii în cazul persoanelor obeze aduce de multe ori ameliorarea
simptomelor;
• interzicerea fumatului, care reduce presiunea S.E.I., descreşte cantitatea de salivă
şi reduce rezistenţa mucoasei la acid;
• evitarea alimentelor şi băuturilor care acţionează prin scăderea presiunii S.E.I.,
stimulează secreţia gastrică şi au acţiune directă, iritantă asupra mucoasei esofagiene
inflamate: grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul, condimentele;
• evitarea unor mese copioase şi ingestia unei mari cantităţi de lichide care cresc
presiunea intragastrică;
• se vor evita mesele cu cel puţin 3 ore înainte de culcare, reducându-se astfel
secreţia gastrică;
• se va evita îmbrăcămintea prea strânsă care creşte presiunea intraabdominală;
• ridicarea capului şi umerilor cu 20-30 cm în timpul somnului influenţează acţiunea
gravitaţiei;
• evitarea poziţiei aplecate sau încovoiate, ceea ce se poate interfera uneori cu
activitatea profesională.

Tratamentul medical urmăreşte următoarele obiective:

o ameliorarea simptomelor,
o prevenirea complica- ţiilor şi a recurenţei bolii

Tratamentul medicamentos
în faza iniţială constă în administrarea de acid alginic în combinaţie cu alcalinele
(Gavison) Această combinaţie realizează o peliculă vâscoasă care acţionează ca o barieră
mecanică protejând mucoasa împotriva refluxului.
Se pot asocia medicamentele prokinetice care accelerează evacuarea gastrică şi
peristaltica esofagiană îmbunătăţind clearance-ul esofagian: Domperidone,
Metoclopramida (Reglan), Cisapride.
Pacienţii vor fi urmăriţi 2-4 săptămâni. Dacă nu se obţin rezultatele scontate sunt
recomandate medicamentele antisecretorii acide de tipul blocanţilor receptorilor H2 sau
inhibitori ai pompei de protoni.

6
 Blocanţii receptorilor H2 (cimetidina, ranitidina) reduc secreţia acidă gastrică în
aproape 70-80% şi pot obţine vindecarea esofagitei după 2 luni de tratament numai în
aproape 50% din cazuri.

Tratamentul chirurgical
Indicaţia pentru tratamentul chirurgical o reprezintă bolnavii (5, 9, 11) care:
• nu răspund la tratament medical (persistenţa simptomelor sau esofagită
netratabilă deşi simptomele subiective sunt ameliorate, intoleranţa drogului);
• devin dependenţi de terapia medicamentoasă, mai ales cei tineri;
• dezvoltă complicaţii (ulceraţii sau ulcere ce antrenează hemoragii, stricturi, esofag
Barrett, complicaţii pulmonare)
Tratamentul chirurgical realizează:
• restaurarea leziunii segmentului abdominal;
• calibrarea cardiei;
• îngustarea orificiului hiatal.