BIOQUIÍMICA DE LA NUTRICIOÍ N

Dr. Bradd Pizza

ENDOTELIO VASCULAR

Es un órgano con una serie de funciones. Esta formado por células endoteliales y una
membrana basal y una región subendotelial.

Las células del endotelio dan una superficie de aproximadamente 10 mil metros si las
extendieran. Tiene un peso que oscila entre 2 y 3.5 Kg. (el 5% de un individuo adulto de 70
Kg).

Estas tienen un rol metabólico muy activo esto se demuestra por:

 su alto contenido mitocondrial,

 un reticula endoplasmico rugoso proliferante,
 un aparato de golgi importante y
 gran consumo de energía en su metabolismo
A este se le asigna una serie de funciones:

1. BARRERA DE PERMEABILIDAD:
Esta barrera esta dado generalmente por la membrana basal, por el pequeño tamaño de los
poros y por la carga de superficie que tiene la cel. endoteliales.

La cel. subendoteliales ricas en cel. musculares lisas de fenotipo contráctil que a su vez tiene
una sustancia intercelular que la hace impermeable al contenido del vaso lo que contribuye a
la barrera de permabilidad.

2. TROMBORRESISTECIA:
Quiere decir que el endotelio evita la formación de trombos por varios factores:

- Formación de trombomodulina, la cual se une a la trombina para inactivar el factor V.

- La síntesis y formación de Prostaciclina que tiene un carácter antiagregante
plaquetario.
- Producción del activador del plasminogeno, facilita la transformación de plasminogeno
en plasmina q tiene un rol anticoagulante, impidiendo que el fibrinógeno se convierta
en fibrina, disuelve los coagulos de fibrina e inactiva el factor V y VIII.
3. RESPUESTA INMUNE e INFLAMATORIA:
Aquí producir una serie de proteínas quimiotacticas que favorecen la migración de los
leucocitos hacia la pared vascular (llamado también factores quimioatrayentes) y otra que
favorecen que los leucocitos se adhieran a la pared endoltelial y luegopueda transportarse al
interior de la regio subendotealial para parcticipar activamente de la respuesta inflamatoria
(factores quimioadherentes) estoa 2 favorecen el paso de los linficitos T y monocitos.

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4. MANTENIMIEMTO DEL TONO VASCULAR:
Este tono vascular se mantiene gracias a la producción de sustancias o principios
vasoconstrictores y vasodilatadores un equilibrio de estos 2 permite un adecuado tono
vascular. Estas sutacias son:

Vasodilatadoras:

- Oxido Nitrico: Este proviene de la Arginina, esta síntesis se da gracias a la sintetasa

constitutiva que es estimulada por la Bradicinina. Este ON es un factor que tiene
características paracrinas y autocrinas. Este ON es labil dura +o- de 3 a 5” y se
dagrada hacia Nitritos y Nitratos. Los factores que facilitan su degradación son la
OxiHb y los Radicales Libres. Su acción es la formación de GMPc que origina
relajación de la musculatura lisa y esto produce vasodilatación. Por otro lado hay otra
enzima que puede actuar sobre la arginina para formar ON y esta es la sintetasa
inducida que la proporciona los macrófagos que una gran cantidad de ON que tiene un
efecto deletéreo ocasionando vasoplejia que se ve generalmente en pacientes con
sepsis.
- Prostaciclina (PGI2): Este vasodilatador es menos potente que el ON, y su acción es a
través del AMPc aumentando su concentración y tiene acción paracrina.
- Factor Hiperpolarizante del Endotelio: Generalmente aparece en los vasos
pequeños, su acción es aperturando los canales de K + hiperpolarizando la membrana
del musculo liso vascular originando la vasodilatación.
- Prostaglandina E2: Tiene efecto vasodilatador, y a su vez es gastroprotector por que
estimula la producción del mucus gástrico.
- Otras suntancias vasodilatadoras: Bradicinina, histamina.

Vasoconstrictoras:

- Endotelinas: Basicamente la Endotelia I que tiene la característica de ser inhibida

por el ON, en los estados de shock e ICC e IMA que generan hipotensión, se generan
en gran cantidad.
- Enzima Convertidora de Angiotensina II: Se genera a traves del sistema Renina
Angiotensina. La Renina que facilita la conversión del angiotensinogeno en
Angiotensina I y luego ECA la transforma en Angiotensina II. Valsartan y Losartan
inhiben directamente la Angiotensina II.
- Otras suntancias Vasoconstrictoras: Prostaglandina F2α, el Factor de Crecimiento
derivado de Plaquetas y la Prostaglandina H2.

DISFUNCION ENDOTELIAL

Cuando tenemos un endotelio joven estas sustancias están en equilibrio, pero cuando
envejecemos adquirimos un grado de disfunción endotelial.

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Las lipoproteínas que originan la disfunción endotelial son las LDL, estas LDL son suceptibles
a un proceso de Oxidacion que puede ser leve o intenso (PerOxidacion Lipidica de las LDL).

Oxidacion Leve (no compromete la estructura proteica de la lipoproteína, solo su componete

lipidico): Este va originar ciertos factores:

- Factores aterogenos o proaterogenos.

- Formación de factores quimioatrayente y quimioadherentes. Aquí estos factores
quimioatrayente atraen a los monocitos a la pared endotelial, y los factores
quimioadherentes que son las selectinas que hacen que el monocito ruede en el
endotelio y las integrinas permitiendo que se adhiera y migre hacia la región
subendotelial. Luego este endotelio va producir un factor estimulante de colonias que
permite que este monocito que ingreso se transforme en macrófago y este deglute
las lipoproteínas transformándose en cel.espumosas.
Oxidacion intensa o extensa (compromete también la fracción proteica y lipidica): Trae lo
mismo que la leve pero otras q son mas serias:

- La producción del factor Tisular de la Coagulacion (Factor I) que tiene un rol

importante en la coagulación intrínseca, factor protrombotico.
- La producción del factor inhibidor del Activador del Plasminogeno que trae una
situación protrombotica.
- Factor de Citotoxicidad: este daña a las células aumentando la oxidación lipidica
agravando el problema.
En esta Oxidacion Extensa vamos a tener un endotelio dañado que ha perdido su rol de
tromborresistencia y se ha convertido en protrombotico.

Por otro lado vamos a tener un que los monocitos se están convirtiendo en macrófagos y que
se conviertan en células espumosas que ocasiona ateromas.

Y la producción de factor de crecimiento subendotelial que la tensiona.

Todo esto ocasiona la estrechez de la luz del vaso, al dañarse el endotelio y hay factores
protromboticos se va formar coagulitos, se deposita calcio en la zona donde las células
espumosas perdieron su colesterol dentro de la intima y nos da la configuración de la placa
aterosclerótica y aquí se agregan las plaquetas y la ruptura este placa produce le infarto
coronario.

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