SINDROAMELE CLINICE

ÎN SEMIOLOGIA
MEDICALĂ

1
1)Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil
Definiţie – prezintă o totalitate de simptome şi semne cauzate de pierderea conţinutului aeric
alveolar şi micşorarea elasticităţii ţesutului pulmonar într-un anumit teritoriu al parenchimului
pulmonar (de obicei mai întins - segment, lob).

Substituirea conţinutului
aeric alveolar se produce prin:
1. Infiltraţie inflamatorie (în pneumonii)
2. Ţesut tumoral (în neoplasmul bronhopulmonar)
3. Ţesut conjunctiv (în fibroze pulmonare)
4. Substituirea cu sânge (în infarctul pulmonar)
5. Resorbţia aerului (în atelectazia pulmonară, cu colabarea alveolelor)
Din punct de vedere clinic şi radiologic, sindroamele de condensare au fost împărţite în nerectractile
(primele 4 puncte) şi retractile – (punctul 5)

Varianta clasică a sindromului de condensare pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al

pneumoniei franc lobare (sinonime: pneumococică, crupoasă, pleuropneumonie)

Pneumoniile

• Reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine

infecţioasă variată (de obicei bacteriană), caracterizată prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat
inflamator interstiţial, care realizează condensarea pulmonară (exprimată clinic şi radiologic)
şi manifestări de impregnare infecţioasă.

Clasificarea pneumoniilor
După criteriul etiologic:
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus
influenzae, Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar, v.sincitial respirator)
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
7. Pneumonii prin aspiraţie
8. Pneumonii toxice -compuşi chimici, unele metale

După criterii patogenice:

1. Primare
2. Secundare

După criterii clinico-morfologice:

1. Pneumonie lobară
- procesul inflamator are localizare lobară sau polisegmentară)
2
 2. Bronhopneumonie este o formă de pneumonie lobulară denumită astfel din cauza aspectlor
clinice şi radiologice particulare: procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiole aferente
evoluînd în focar multiple, diseminate, aflate în stadii diferite de evoluţie. Uneori, focarele
bronhopneumoniei pot conflua, realizînd un aspect “pseudolobar”

3. Pneumonie interstiţială

- include afecţiuni pulmonare, în care leziunea inflamatorie este dispusă interstiţial şi

peribronhovascular, fără excluderea unei participări alveolare

După gravitatea evoluţiei pneumoniei

1. Uşoară
2. Gravitate medie
3. Gravă
4. Extrem de gravă

Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în funcţie de

- Gradul de intoxicaţie cu posibilele sindroame neurologi-ce (stare soporoasă, psihoză, reacţie
meningeală).
- Insuficienţă vasculară sau cardio-vasculară (şoc toxico-septic cu edem pulmonar
nehemodinamic, colaps, astm cardiac).
- Insuficienţă respiratorie (dispnee, cianoză, hipoxemie, tulburări ale metabolismelui acido-
bazic).
- Prezenţa proceselor distructive pulmonare

După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia

1. Pneumonii comunitare -contractate în afara mediului de spital (sin.- extraspitaliceşti)
2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)
3. Pneumonii prin aspiraţie
4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă.

Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare)

• Sunt mai frecvent cauzate de agenţii infecţioşi - Streptococcus pneumoniae-30%,
Mycoplasma pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus
influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella
Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus aureus (sub 5%).

Pneumoniile nosocomiale (intraspitaliceşti) - PN

1. PN apărute relativ devreme la pacienţii, care nu au urmat antibiotice, sînt cauzate de flora
normală a căilor respiratorii superioare.
2. PN apărute după tratamentul cu antibiotice sunt cauzate de : Klebsiella, Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus.

Pneumoniile prin aspiraţie

3
 • Sunt cauzate de germenii anaerobi neclostridiali sau în combinaţie cu miscroflora aerobă
gram negativă. Aceşti germeni produc de regulă distrucţii puomonare grave şi precoce
(abces, gangrenă)

Pneumoniile în condiţiile de imunitate compromisă

• Sunt cauzate de asocierea diferitor microorganisme cu virusul citomegalic, Pneumocystis
carinii, micobacterii, toxoplasma, fungi.

Patogenia Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale
aeriană şi mai rar pe cale hematogenă sau limfogenă.
Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele
inhalate cu aerul respirat sau aspirate cu secreţiile
nazofaringiene.

Aceste mecanisme de apărare sunt:

1. Perii nazali, activitatea mucociliară, tusea, strănutul
2. Mecanisme secretorii (mucusul, imunoglobulinele (IgA secretate în căile respiratorii
superioare; Ig G-secretată în căile respiratorii inferioare). Imunoglobulinele activează sistemul
complementului, acţionînd la nivelul membranei celulare a microorganismului, provocînd
lizisul celular;
3. Mecanisme celulare (macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).

Factorii predispozanţi

1. Infecţii virale a căilor respiratorii superioare.

2. Obstrucţia bronşică
3. Stări imunodeficitare
4. Alcoolismul
5. Trauma cutiei toracice
6. Contact cu diverşi factori toxici
7. Fumatul
8. Starea postoperatorie
9. Insuficienţă cardiacă cronică (stază pulmonară)
10. Vîrsta înaintată
11. 11.Suprarăcire
12. 12.Stresurile

Patogenia pneumoniei franc lobare

• Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase.
• Mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara), atunci cînd numărul
purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).
• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveole pulmonare, determină o
reacţie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite
proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea lor.

4
 • Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari
descrişi de Cohn.
• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.

Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii

Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii:
1) Stadiul de congestie
– se caracterizează prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaţiu alveolar ocupat de exudat
bogat în proteine, celule descuamate, rare neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt
hiperemiate, distinse, iar pereţii alveolari îngroşaţi (durează 2-3 zile).

2) Stadiul de hepatizaţie roşie

cu prezenţa în spaţiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile şi
germeni; exudatul ocupă tot spaţiul
(durează 1-2 zile).

3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie

- marchează începutul procesului de resorbţie şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor,
fagocitoza germenilor de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea enzimelor
leucocitare (2- zile)

4) Stadiul de rezorbţie
• Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit pe cale limfatică, sau eliminat prin
tuse. Structura alveolară normală se reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare
şi refacerea epiteliului alveolar.

Pneumonia franc lobară

• Definiţia- este o afecţiune acută inflamatorie, cu reacţie hiperergică, debut acut şi rapid,
evoluţie ciclică, cu afectarea unui lob şi atragerea în procesul inflamator a pleurei.

Tabloul clinic

Debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee.
• Frisonul violent este de obicei unic, durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee,
vomă.
• Febra e peste 39°, urmează frisonului, fiind determinată de modificarea activităţii centrilor
hipotalamici de către pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococică, după
caracterul său febra este continuă.
• Junghiul toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate
la inspiraţie profundă, tuse. Junghiul este determinat de inflamaţia pleurală, care
însoţeşteprocesul pneumonic.
• Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică
progresiv, devine productivă, cu expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a
bolii).

5
 • Dispneea corelează cu întinderea condensării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât
central (toxic, hipoxic), cât mai ales pulmonar, prin creşterea rigidităţii pulmonare şi
micşorarea suprafeţei funcţionale.

Examenul obiectiv
• Starea generală a bolnavului este gravă, fiind uneori confuz sau delirant.
• Poziţia bolnavului este forţată - pe partea bolnavă.
• Tegumentele calde şi umede; hiperemia pomeţilor, mai mult din partea afectată, fapt care
este legat cu iritarea ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°,
limba devine uscată şi cu depozite albicioase.

Examenul aparatului respirator - relevă date variate în raport cu stadiul clinic al bolii
I. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):
1. Inspecţia cutiei toracice- posibilă o rămînere în urmă nepronunţată în actul de
respiraţie din partea lezată a hemitoracelui
2. Palparea – vibraţiile vocale diminuate
3. Percuţia – sunet submat (poate cu nuanţă timpanică)
4. Auscultaţia – murmur vezicular diminuat + crepitaţie nesonoră
II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de
hepatizaţie roşie+cenuşie)
• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de respiraţie din
partea lezată
• Palparea – vibraţia vocală exagerată
• Percuţia – sunet mat
• Auscultaţia – suflu tubar patologic + frotaţie pleurală.
• Bronhofonia - exagerată

III. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde stadiului morfologic de rezorbţie)

• Inspecţia cutiei toracice – revine la normal
• Palparea – vibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal
• Percuţia – sunet submat, apoi revine la norma (clar pulmonar).
• Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular + crepitaţie
sonoră, posibil raluri umede.
• Bronhofonia - exagerată normală.

Schimbări din partea altor organe

Aparatul cardiovascular
(semne de miocardită)
• Tahicardie
• Diminuarea zgomotelor cardiace
• Micşorarea TA

Aparatul digestiv
• Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în epigastriu
6
 • Sclere subicterice
• Mărirea ficatului în volum

Sistemul nervos central

• Meningizm
• Dereglări psihice

Explorări paraclinice

Examen radiologic - opacitate, care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate
subcostală
Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere a formulei leucocitare spre stînga pînă la apariţia
mielocitelor, metamielocitelor; dispariţia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.
Analiza biochimică:
• apariţia proteinei “C” reactive;
• Creşterea fibrinogenului
• Creşterea α2 şi γ-globulinelor
Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identifică hematii, parţial lezate, leucocite neutrofile
în număr mare şi coci Gram pozitivi, în parte fagocitaţi de neutrofile.
Analiza bacteriologică – se apreciază bacteriograma.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de
boală.
Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie
Spirografia – micşorarea capacităţii vitale pulmonare (CVP)
Pe traseul ECG – poate fi:
- Micşorarea voltajului
- Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor
- Subdenivelarea intervalului ST
- Dereglări de conductibilitate
Aprecierea statusului imunologic:
- Mărirea IgG
- Micşorarea IgA

Complicaţiile pneumoniei

1. Pleurezia-serofibrinoasă
(produsă printr-o reacţie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se întâlneşte la aproximativ
1/3 bolnavi. Cantitatea de lichid este mică sau moderată. Se resoarbe în 1-2 săpt sub tratament
antiinflamator.
2. Pleurezia purulentă
(empiemul pleural) se întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale, febră; necesită
evacuarea lichidului prin tubul de dren cu aspirare continuă.
3. Abcesul pulmonar
se produce foarte rar, de obicei în infecţia cu tipul III de pneumococi.

7
4. Suprainfecţia
după un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea stării bolnavului şi dispariţia febrei este
urmată de reapariţia febrei, tusei şi de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecţia se
produce cu germeni Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, enterobacteria, proteus).

Complicaţii rare:
5. Insuficienţa cardiacă acută
6. Rezorbţia întîrziată (peste 4 săpt)
7. Pericardita purulentă
8. Endocardita pneumococică
9. Meningita pneumococică
10. Glomerulonefrita

Bronhopneumonia
• De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de 3 ani şi
bătrînii), cu fon imunologic scăzut.
• Definiţia este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism
microbian; clinic – printr-o evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce
cuprind şi alveolele şi bronhiile.

Etiologia bronhopneumoniei
În majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbiană. Cel mai des găsim: stafilococi, streptococi,
pneumococi tipul IV, colibacilul.
Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă
Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare
confluiază şi pot afecta un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug alveolele,
ţesutul pulmonar, formîndu-se cavităţi.

Tabloul clinic în bronhopneumonie

Debutul este mai insidios.
Acuzele :
• tusea cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă;
• Dureri în hemitorace la afectarea pleurei
• Dispnee
• Febră – nu are o curbă specifică şi depinde de virulenţa agentului patogen, dimensiunile
focarului. Simptomele de intoxicaţie sunt slab pronunţate.
Examenul obiectiv
În caz cînd focarele de infiltraţie inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determină careva schimbări.
În caz de focare de dimensiuni mari determinăm:
• Inspecţia cutiei toracice –rămânerea în urmă la respiraţie a hemitoracelui, unde avem
procesul patologic.
• Palpator – vibraţia vocală exagerată
• Percutor – sunet submat sau mat (în dependenţă de dimensiunile focarului)
• Auscultativ- respiraţie aspră + raluri uscate şi umede buloase mici sonore.

Examenul paraclinic
8
 • Radiologic- opacitate neuniformă şi neomogenă (se evidenţiază clar contururile focarelor
contopite)
• Hemoleucograma – leucocitoză moderată cu deviere în stînga a formulei; VSH – moderat
accelerat.

2)Sindromul de condensare pulmonară retractilă (atelectazia)

Atelectazia (colabarea) reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar, în

care se asociază două elemente:
1. La obstrucţia unei bronhii şi ca urmare al unui defect de ventilaţie în teritoriul respectiv (dar
cu păstrarea perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate
(colabate).

2. Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi
antrenează într-un proces de retracţie şi zonele vecine.

În raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:

• Atelectazie prin obstrucţie
• Atelectazie prin compresie
Cel mai frecvent mecanism întâlnit este obstrucţia bronşică (cancer bronhopulmonar, corp
străin, dopuri de mucus, sînge)

Simptomatologie
(în caz de obstrucţie completă)
• Durere toracică
• Tuse (rar)
• Dispnee
Examenul obiectiv
(la obstrucţie completă)
• La inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, retracţia hemitoracelui afectat cu
îngustarea spaţiilor intercostale
• Palpare – vibraţiile vocale sunt abolite (lipsesc)
• Percuţie- sunet mat (matitate)
• Auscultaţie – abolirea murmurului vezicular

Examenul paraclinic
Radiologic :
Semne de condensare:
- opacitate omogenă, de formă triunghiulară, cu vîrful la hil, ce corespunde unui segment, unui
lob sau plămîn întreg;
Semne de retracţie:
- traheea, umbra cordului şi diafragmul sunt atrase de partea bolnavă, spaţiile intercostale
sunt îngustate şi mai oblice
Bronhoscopia

9
 – are rol diagnostic şi uneori terapeutic (îndepărtează cauza)

Atelectazia pulmonară prin compresie

• Este cauzată de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală, care compresează
plămînul şi el respectiv se colabează.
Examenul obiectiv în atelectazia prin compresie
• Inspecţia cutiei toracice – bombarea hemitoracelui
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet mat
• Auscultativ- suflu tubar patologic
• Bronhofonia - exagerată

Sindromul cavitar
Cavităţile în pulmoni se formează ca consecinţă a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbţie a abcesului pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase

Condiţiile cînd o cavitate pulmonară va prezenta date obiective:

• Cavitate mai mare de 6 cm în diametru
• Cavitate, care comunică cu o bronhie mare
• Cavitate situată superficial şi are pereţii duri, netezi.
Examenul obiectiv în sindromul cavitar
• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet timpanic
• Auscultativ- suflu cavitar sau amforic
• Bronhofonia - exagerată

3) Sindromul cavitar
Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei cavităţi,
cu expresie clinică, radiologică, anatomo- patologică şi evident etiologică.
Deosebim :
1. abces pulmonar
2. cavernă pulmonară

Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă
printr-o inflamaţie acută netuberculoasă.

10
Căile de infectare:
1. sanguină
2. limfatică
3. bronşică

Clasificarea abcesului
I. Modalitatea de apariţie
-primitiv
-secundar (septicemii, intervenţii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp străin,
traumatism)

II. După evoluţie:

- acut
- cronic

III. După localizare:

- lob superior
- lob inferior
- periferic (superficial)
- central (profund)

IV. După dimensiunea cavităţii:

Cavitate mică (<2 cm)
Cavitate medie (<7cm)
Cavitate mare (>7cm)

Evoluţia abcesului
 I fază – supuraţie închisă
 II fază – supuraţie deschisă

Tabloul clinic
Supuraţie închisă = sindromul de condensare pulmonară (debut brutal, febră 39-40°, junghi toracic,
tuse seacă sau expectoraţie redusă, freamăt vocal exagerat, matitate, suflu tubar, posibile raluri)
Supuraţie deschisă :
1. vomică
2. sindromul cavitar propriu-zis (clinic şi radiologic)

Vomica – evacuarea unei colecţii mari de spută purulentă, în urma actului de tuse, apare brusc, la 5-
10 zi. Poate fi totală/fracţionată.
Semn de mare valoare diagnostică care anunţă deschiderea abcesului prin lumenului bronşic.

Momentul de vomare al abcesului :

 Accentuarea durerii toracice
 Intensificare tusei
 Expectoraţie masivă (150,0-300,0)
 Intensificarea dispneei
11
  Anxietate
 Se poate complica prin asfixie şi deces

Vomarea abcesului duce la:

 Ameliorarea stării pacientului
 Se reduce febra
 Dispar semnele de intoxicaţie
 Se normalizează hemodinmica

- Inspecţia - rămânerea în urmă a hemitoracelui afectat

- Palparea – freamăt vocal accentuat/freamăt vocal diminuat
- Percuţia- sunet timpanic cu nuanţă metalică (d>6-7cm)/”vas spart”.
- Auscultativ
1. Suflu amforic (d>7cm)
2. Suflu cavernos (d<7cm)
3. Raluri cavernoase (exudat fluid în caverne)
4. murmur vezicular diminuat sau lipsa respiraţiei (obstrucţia bronhului)

Forme clinice
 Abces supraacut- foarte rar, la cei taraţi (alcoolici, diabetici)
 Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient
 Abces cu determinare pleurală sero-fibrinoasă sau purulentă
 Abces al lob superior- deseori metastatic, drenează uşor
 Abces al lob mediu- mai rar, drenează greu, provoacăfocare cronice de pioscleroză.
 Abces al lob inferior- însoţit frecvent de simptome toraco-abdominale, leziuni bronşectazice

Examenul paraclinic
 Hemograma (leucocitoză cu deviere spre stânga, neutrofilie, VSH accelerat)
 Examen biochimic (fibrinogen?, gama-globuline ?)
 Examenul sputei
-cantitatea şi caracterul(purulent, fitid, sanguinolent)
- Examen bacteriologic determină agentul patogen
 Radiografia:
- I fază-opacitate difuză (sindrom de condensare pulmonară)
- II fază-cavitate (focar de hiperaeraţie pe fon de opacitate)

Cavernă (din lat.-cavitate)- excavaţie ulceroasă, în formă de cavitate într-un organ parenchimatos,
apărută în urma evacuării conţinutului (masă cazeoasă,puroi,masă tumorală ramolită).
NB! caverna nu este obligator de origine tuberculoasă!

Etiologia
Cavernele pulmonare se pot întâlni în:
 Tbc pulmonară (forma ulcero-cazeoasă)
 Gangrenă pulmonară (astăzi mai rar)
 Sifilis terţiar
12
  Pneumonie abcedantă
 Carcinom pulmonar primar ulcerat
 Chist hidatic
 Pneumoconioze
 Limfogranulomatom malign
Majoritatea sunt tuberculoase!

Caverna tuberculoasă
Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent în lob superior (50-55%), iar caverna sifilitică se dezvoltă
preponderent în lobul mediu.
Structura microspocipă a peretelui cavernei:
 Cel din interior-strat din globule de puroi
 Strat format din ţ.embrionar bine vascularizat
 Strat fibros dens
 Stratul din exterior caracterizat prin pneumonie interstiţială.
Conţinutul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de mazăre, cu numeroşi
bacili Koch.

Tabloul clinic
 Starea generală alterată (caşexie, febră)
 Tuse cavernoasă, cu expectoraţie neaerată, care cade la fundul apei
 Hemoptizii- poate fi primul simptom de alertă

De reţinut ! Sindromul cavitar:

1. Murmur vezicular aspru
2. Freamăt vocal exagerat
3. Sunet percutor-timpanită
4. Suflu amforic sau cavernos

4) Sindroamele de obstrucţie bronşică

Sindromul de obstrucţie a bronhiilor
- prezintă un complex de simptome şi semne caracteristice alterării mucoasei bronhiilor (prin
înlocuirea epiteluilui ciliat, şi apoi plat secretor) şi ca rezultat îngustarea lumenului arborelui
bronşic prin spasm muscular, edem inflamator şi secreţie abundentă a sputei, provocate de factori
variaţi (infecţioşi, mecanici, chimici, alergici)

Patogenia
Ca urmare a acţiunii factorilor patogeni are loc inflamaţia mucoasei arborelui bronşic – se produce
un aflux abundent de sânge, exudaţie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede şi

13
hipersecreţia – toate duc la dereglarea funcţiei de evacuare şi apariţia sindromului de obstrucţie a
bronhiilor.

Tabloul clinic clasic al SOB

Se manifestă prin lezarea difuză răspândită a arborelui bronşic şi în lezarea bronhiilor de calibru mic
şi a bronhiolelor.
Frecvent sindromul obstrucţiei bronşice aduce la dezvoltarea sindromului de mărire a volumului de
aer din plămâni (numit hiperpneumatizare pulmonară) şi la emfizem pulmonar.

Totalitatea simptomelor în SOB

Interogatoriul.
Bolnavii acuză :
-tuse periodică sau permanentă, sub formă de accese; uscată sau productivă, cu eliminarea sputei;
-dispnee expiratorie, care în unele cazuri se poate manifesta prin accese de sufocare;
Deasemenea pot fi şi simptoame ale sindromului infecţios:
• Febra
• Frisoane
• Mialgii
• Inapetenţă
• Astenie

Examenul Obiectiv
La inspecţia generală:
• Poate fi cianoză difuză

La inspecţia cutiei toracice:

• Mărirea frecvenţei mişcărilor rspiratorii (dispnee)
Dacă se dezvoltă sindromul de hiperpneumatizare pulmonară:
• Cutia toracică devine emfizematoasă (formă de butoi)

Palparea cutiei toracice

• Freamătul vocal în SOB rămâne neschimbat (se transmite nemodificat);
însă dacă SOB se complică cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară, freamătul vocal
diminuiază uniform pe porţiuni simetrice ale cutiei toracice

Percuţia CT
• Se determină sunet pulmonar clar (nemodificat) în SOB necomplicat
• În SOB, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară – hipersonoritate (sunet cu
sonoritate mărită).
Auscultaţia plămânilor
• Zgomotul respirator de bază - Respiraţie aspră
• Zgomote respiratorii supraadăugate:
- raluri de diferite tipuri: uscate (sibilante şi ronflante), umede: buloase mari, medii şi mici în
dependenţă de calibrul bronhiilor lezate şi de prezenţa exudatului respectiv în lumen

Bronhofonia
• fără modificări sau uniform diminuată în hiperpneumatizare pulmonară
14
Bronşitele.
Definiţie Inflamaţia acută sau cronică a mucoasei bronhiilor, care provoacă tulburări de secreţie,
permiabilitate şi sensibilitate a arborelui bronşic.

Clasificarea bronşitelor
După evoluţia clinică:
1. Acută
2. Cronică

După etiologie:
1. Virală
2. Bacteriană
3. Alergică
4. În urma acţiunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalină, alţi iritanţi) sau fizici (aer rece
sau fierbinte).

După răspândire:
1. Segmentară
2. Difuză

După localizarea preponderentă:

1. Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de calibru mare)
2. Bronşită propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu)
3. Bronşiolită (bronhiilor de calibru mic şi bronşilolele)

După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:

1. Superficială
2. Profundă (panbronşită)

După caracterul sputei:

1. Catarală
2. Muco-purulentă
3. Purulentă
4. Hemoragică
5. Necrotică

După indicii funcţionali:

1. Neobstructivă
2. Obstructivă
15
După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:
1. BC simplă
2. BC muco-purulentă
3. BC obstructivă
4. BC astmatiformă

5)Sindromul bronşitei acute (BA)

• Bronşita acută este o boală care se manifesă prin inflamaţia acută a căilor respiratorii, cu
evoluţie de scurtă durată, neînsoţită de modificări radiologice.
Etiologia BA:
Viruşii – sunt cauza cea mai frecventă, în special în anotimpul rece, şi anume viruşii gripali,
paragripali, adenoviruşii, coronaviruşii, mixoviruşii, enteroviruşii, virusul herpetic;

Bacteriile - BA bacteriană apare de obicei în evoluţia unei bronşite acute virale prin suprainfectarea
acesteia cu floră orofaringiană(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)

Substanţe chimice - bronşita acută poate apărea prin expunerea profesională sau accidentală la
substanţe chimice diverse, cum ar fi praf, ciment, gaze, toxine, fum.

Factorii predispozanţi ai BA
• Suprarăcirea organismului
• Fumatul
• Extenuarea fizică
• Aerul poluat
• Alimentaţia proastă
• Diminuarea reactivităţii imunologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii grave
• Inflamaţiile cronice ale căilor respiratorii superioare (tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).

Patogenie şi patomorfologie
• Hiperemia mucoasei bronşice, edem, infiltraţie limfocitară a submucoasei, formarea
exudatului seros sau seropurulent.
• Funcţiile de apărare bronşică alterate pot conduce la colonizarea bacteriană a bronhiilor cu
extinderea procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare şi formarea de exudat
mucopurulent.
• Pot apărea fenomene de obstrucţie a căilor respiratorii prin edem al peretelui bronşic, prin
reţinerea secretului şi uneori din spasm al mucoasei musculaturii bronşice.
Sunt următoarele forme anatomopatologice de traheobronşită acută
• Catarală
• Ulcerativă, hemoragică
• Pseudomembranoasă
• Putridă.
Catarală este cea mai frecventă

Tabloul clinic
 Simptomul de bază este tusea seacă (uscată), puternică, care adesea provoacă apariţia
durerilor în muşchii intercostali, abdominali (contracţia convulsivă a lor, inclusiv a
16
 diafragmei); iniţial tusea e precedată de cele mai multe ori de catar nazo-faringean (rinită,
rino-sinusită, angină);
 Subfebrilitate

Evoluţia bolii
 Dacă se afectează bronhiile mici şi bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent şi
vâscos şi care apare în special la copii (în cursul evoluţiei unei viroze)- atunci apare
dispneea.
 Peste câteva zile tusea devine productivă, cu expectorarea sputei mucoase sau muco-
purulente, care la debut se elimină cu dificultate.

Examenul obiectiv
 La Inspecţia generală, inspecţia, palparea şi percuţia cutiei toracice simptome patologice
nu se determină
 Auscultaţia plâmâinilor – se auscultă respiraţie aspră şi raluri (la început uscate, iar pe
măsura apariţiei secretului lichid – raluri subcrepitante, umede).
 Bronhofonia - rămâne nemodificată
Examinări paraclinice
1. Hemoleucograma – schimbări minimale(o leucocitoză moderată,
2. Examenul bacteriologic al sputei
3. Examnul radiologic – fără modificări sau mărirea hilului pulmonar
4. Probele funcţionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecţie la obstrucţie ; la
spirografie în obstrucţie bronşică– diminuarea indicelui Tiffeneau (în N= 80-82%). Indicele
Tiffeneau este prezentat sub formă de raportul VEMS x 100 / CV.

Evoluţia obişnuită a BA
• Vindecarea peste 2-3 săptămâini.
• Evoluţia poate fi severă la vârstnici, cu boli cronice (diabet zaharat, ciroză hepatică).

Complicaţii rare:
- Bronhopneumonie
- Bronşită cronică
__________________________________________________________________________________
_____________

6)Sindromul de bronşită cronică

Definiţie - este starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra
arborelui bronşic, caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic şi alterări
structurale ale bronhiilor, care se manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an,
mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiţia că au fost excluse alte cauze de tuse productivă ca
tuberculoza pulmonară, bronşiectaziile, astmul bronşic, cancerul).

Etiologia Bronşitei Cronice (BC)

17
 1. Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic, inhibarea funcţiilor
macrofagelor alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2. Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Factori ocupaţionali – expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi organici,
toluen (în industria materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.

Patogenia BC
• Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu
hipersecreţia mucusului.
• Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.
• Apare deficit de unii fermenţi (lizocimă, lactoferină).
În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infecţiei în
bronhii. Scade rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.

Obstrucţia bronşică se instalează cu:

• Îngroşarea mucoasei şi submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem şi infiltraţie
inflamatorie)
• Fibrozarea pereţilor bronşici
• Micşorarera acţiunii surfactantului în bronhiile mici
• Hipersecreţia mucusului
• Bronhospasmul
• Hipertrofia musculaturii netede
• Dezvoltarea emfizemului

Clasificarea BC
1. BC simplă
2. BC muco-purulentă
3. BC obstructivă
4. BC astmatiformă

Bronşita cronică simplă

Tabloul clinic
Debutul este în general insidios, uneori după mai multe episoade de bronşită acută.
Simptomatologia este reprezentată de tuse şi expectoraţie:
• Tusea este mai ales matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau
fumul de ţigară, poate fi productivă sau uscată.
• Apoi tusea devine mai frecventă, apare şi în timpul zilei şi se accentuiază noaptea
• Expectoraţia – este de obicei mucoasă, de culoare albă, cenuşie sau neagră (din cauza
reziduurilor din fumul de ţigară sau poluării atmosferice).
• În timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronşitei, sputa devine muco-purulentă sau
purulentă.
• Cînd sputa devine cronic purulentă, atunci se consideră că boala a progresat spre stadiul de
bronşită cronică purulentă

18
Examenul obiectiv
• Examenul poate fi normal în forme uşoare de BC
• Pe măsură ce boala avansează, se determină:
- Respiraţie aspră
- Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral

Bronşita cronică obstructivă

Formele de BC, care evoluează cu creşterea rezistenţei la fluxul de aer (şi anume obstrucţia căilor
aeriene din afectarea bronhiolelor cu scăderea debitului expirator maxim şi cu expir forţat şi
prelungit sunt definite ca bronşită cronică obstructivă (BCO).

• Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.

• Poate fi însoţită de wheezing – respiraţie şuerătoare ce se aude la distanţă.
• Dispneea se datorează obstrucţiei bronhiolelor şi/sau emfizemului asociat BCO.

Alte acuze în BCO

• Tusea, care variază ca intensitate, de la tuse uşoară pînă la severă
• Sputa poate varia cantitativ şi calitativ, de la spută mucoasă redusă cantitativ, pînă la spută
abundentă, mucopurulentă.

Bolnavii mai pot prezenta:

• astenie fizică
• Scădere ponderală

În BCO se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominarea bronşitei sau a emfizemului:
• Tipul A – cu predominarea emfizemului.
Clinic, se manifestă prin:
- Dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaos
- Tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă
Examenul obiectiv în tipul A al BPCO
 Toracele este emfizematos
 Palparea toracelui – vibraţia vocală (freamătul vocal) diminuată
 Percuţia toracelui – hipersonoritate (sunet de cutie)
 Auscultaţie – murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine

 Tipul B al BPCO – cu predominarea bronşitei cronice

 În anamneză determinăm tuse productivă de mai mulţi ani, apărută la un fumător, iniţial
în anotimpul rece, apoi devine permanentă
 Tusea se accentuiază în perioadele de exacerbare infecţioasă, cînd este însoţită de
expectoraţie mucoasă sau muco-purulentă
 Dispneea are un caracter ondulant, acutizîndu-se în timpul episoadelor infecţioase.
Examenul fizic în tipul B
• Cianoză difuză, caldă
• Degetele hipocratice
• Unghiile sub forma de sticlă de ciasornic
19
 • Semne de cord pulmonar cronic – se asociază frecvent edeme pe membrele inferioare,
jugulare turgescente, hepatomegalie de stază
• Percuţia toracelui – de obicei sunt clar pulmonar nemodificat.
• Auscultaţia pulmonară– respiraţie aspră; raluri uscate ronflante şi sibilante, raluri umede.

Radiografia plămînilor
Tipul B
– inimă mare, diafragm normal.
- Plămînii cu desen bronhovascular evident
- Schimbări difuze peribronhiale (reacţia vaselor limfatice şi sanguine). Se constată opacităţi
lineare, plecînd din hil spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar
la diverse niveluri.

Tipul A
- inimă mică, diafragm plasat mai jos.
- Arii de hipertransparenţă pulmonară

Explorări paraclinice.
ECG.
Tipul B
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile iniţiale: deplasarea axei electrice a cordului
spre dreapta; unda “P” de tip pulmonar, unda R cu amplitudine crescută în deriv.toracice V1
şi V2.

Tipul A
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile tardive

Spirografia
Tipul B
• Capacitatea vitală – uşor scăzută
• Volum rezidual – moderat crescut
• VEMS - scăzut

Tipul A
• Capacitatea vitală –scăzută
• Volum rezidual- mult crescut
• VEMS - normal

Alte explorări paraclinice

• Bronhoscopia - Permite examinarea arborelui bronşic pînă la nivelul bronhiilor
subsegmentare.
• Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere spre stînga; VSH accelerat
• Analiza sputei - leucocite

Bronşita cronică astmatiformă

20
 • Se manifestă prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant
expiratorie, însoţită de wheezing.
• Dispneea se instalează brusc şi este reversibilă

La examenul obiectiv
• se determină modificări prezentate de bronşita cronică simplă, iar în timpul acceselor de
bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.

7)Astmul bronşic (AB)

Definiţie – este o inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile,
limfocite, macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite), care apare la indivizii cu susceptibilitate
genetică şi se manifestă prin obstrucţie bronşică reversibilă parţial sau complet, spontan sau prin
tratament şi în care se manifestă sindromul de hiperreactivitate bronşică (bronhospasm, edemul
mucoasei bronşice, hipersecreţie bronşică) la stimuli variaţi.
Deci AB este un sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee, care se remit
spontan sau prin tratament.

Factorii declanşatori:
1. Alergici
• praf de casă,
• polenul,
• fungii atmosferici (ciuperci, mucegai),
• Alergeni de origine animală (pene, peri, lînă, insecte)
• Alergeni de origine vegetală (bumbac)
• Alergeni profesionali
• Alergeni ingeraţi alimentari (ouă, carne, peşte)
• Alergeni medicamentoşi (aspirină, penicillină ş.a.)

2. Infecţioşi
• Viruşi
• Bacterii
• Fungi

3. Iritanţi fizici şi chimici

• Fumul
• Gaze industriale
• Factori meteorologici (aer rece, umeditate)

4. Factori psihici
• Traume psihice
• Emoţii

5. Efortul fizic
21
Tabloul clinic
Se manifestă prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),
-anxietate

Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:

1. Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.
Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană, prurit
palpebral, accese de tuse spasmatică, nervozitate.

2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine palid,
deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia
aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.
În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori.
Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit
de la distanţă.

3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin abundentă,
caracterizată prin:
este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce
mulează bronşiile terminale.

Examenul obiectiv
În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem pulmonar, care
se manifestă prin:
- Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;
- Palparea – freamăt vocal diminuat;
- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante,
sibilante şi subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.

Evoluţie
• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în astmul
alergic; în astmul infecţios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri uscate rare,
modificări de emfizem.
• Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de
bronhospasm, ce succed una după alta, intervalul dintre ele devenind minim.

Rău astmatic
• Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie,
scăderea TA, fenomene de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă, jugulare
turgescente).
22
 • Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie
sau insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.

Clasificarea astmului bronşic (OMS)

1. Astmul cu predominarea alergică
2. Astmul bronşic nealergic
3. Astmul bronşic asociat
4. Astmul bronşic fără precizare
5. Status astmaticus

Clasificarea AB după severitate – 4 trepte ( se ia în considertaţie gravitatea simptomelor, gradul de

obstrucţie a căilor respiratorii)
1. Astm uşor, intermitent (Treapta I).
Crize de astm rare < 1 /săpt. Accese nocturne foarte rare < 2/lună. Exacerbări scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe secundă).

2. Astm persistent uşor (Treapta II). Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi. Accese nocturne > 2 ori/lună.
VEMS > 80% din valoarea estimată.

3. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > 1/săpt. VEMS 60-
80% din valoarea estimată.

4. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de astm permanente, rău astmatic. Exacerbări frecvente.
Accese nocturne frecvente. VEMS < 60% din valoarea estimată.

Complicaţiile astmului bronşic

I. Complicaţii în timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonară
- Fracturarea coastelor
- Răul astmatic

II. Complicaţii, care apar între accese:

- Pneumonii
- Bronşiectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic

Investigaţiile paraclinice în AB
1. Examenul sputei
– macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare gălbuie.
Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase, avînd o fibră
“centrală” în jurul căreia se formează o “mantie” în care se încrustează cristale Charcot-Leiden
(cristale din albumine, ce se formează la distrugerea eozinofilelor).

2. Hemograma – leucocitoză cu eozinofilie.

23
 3. Imunoglobulinele – Ig E ridicate (în astmul bronşic alergic)

4. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută, coaste

orizontalizate, diafragm coborît (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)

5. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi alergeni:

praf, proteine diverse.

6. Probele funcţionale respiratorii:

Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)
Dimin. VER (volumul expirator de rezervă)
Crest. VR (volumul de gaz care rămîne în plămîini la sfîrşitul unei expiraţii complete)
Dimin. Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde
a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
La N este peste 75% din CV.

Probele funcţionale respiratorii

- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezintă ca raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi
evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat în cursul
unei expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.

8)Sindromul de distensie alveolară (emfizemul pulmonar)

Definiţie: EP este o stare patologică ireversibilă, caracterizată prin:
Anatomic:
- Creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale
- Dilatarea şi/sau distrugerea pereţilor alveolari
- Pierderea elasticităţii pulmonare
Funcţional :
- creşterea volumului pulmonar rezidual
Clinic :
- dispnee

Etiologia EP:
În unele cazuri etiologia este evidentă:
• După eforturi fizice intense şi prelungite poate apare emfizem acut
• Obstacole la nivelul arborelui traheo-bronşic pot produce secundar emfizem obstructiv
Cauzele pot fi de origine exogenă sau endogenă.
Printre factorii etiologici se numără:
- Fumatul
- Poluarea atmosferică
- Infecţiile pulmonare
- Predispoziţie familială
- Mecanisme imunologice
24
Emfizemul obstructiv
Apare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este –obstrucţia bronşică;
Emfizemul obstructiv difuz frecvent însoţeşte bronşita cronică obstructivă.
Clinic se caracterizează prin debut insidios.

Tabloul clinic în sindromul de emfizem pulmonar

Principalele simptome sunt:
-Dispneea
-Tusea
Dispneea
• Dispneea este simptomul dominant şi cel mai constant
• Apare iniţial la efort, apoi se accentuiază, devenind severă, permanentă, exacerbată de
episoadele de infecţie bronşică
• Dispneea este de tip expirator
Tusea
• Precede dispneea cu ani de zile
• Poate fi productivă (deoarece se asociază şi bronşita cronică), dar poate fi şi neproductivă
• Este declanşată de contactul cu aerul rece, fum, pulbere
Examenul fizic în sindromul de emfizem pulmonar
• Cianoză difuză (în EP obstructiv)
• Turgescenţa venelor jugulare
• Inspecţia – torace emfizematos sub formă de butoi: spaţii intercostale lărgite, coaste
orizontalizate, unghi epigastral obtuz; fosele supraclaviculare vor fi şterse sau bombate,
• “Scurtarea” gîtului datorită ascensiunii sternului şi claviculelor;
• Palparea – cutia toracică rigidă; diminuarea freamătului vocal
• Percuţia comparativă – hipersonoritate pulmonară (sunet de cutie) ;
• la percuţia topografică: mărirea în dimensiuni a pulmonilor, coborîrea limitelor inferioare şi
mobilitatea scăzută a lor; ridicarea limitelor superioare ; lărgirea cîmpurilor Kroning
• Auscultaţia - murmurul vezicular va fi diminuat; expirul prelungit; pot fi prezente raluri
sibilante (mai rar ronflante) răspîndite difuz.

Examenul radiologic în EP obstructiv

• Toracele este cu diametre crescute, coaste orizontalizate, diafragmul coborît,
hipertransparenţă pulmonară şi hiluri accentuate
Probe funcţionale respiratorii în EP obstructiv
• Volum rezidual crescut
• VEMS – scăzut
• Indicele Tiffeneau scăzut (sub 50%)
• CVP scăzută
ECG în emfizem pulmonar obstructiv
• Unda P “pulmonale”
• Semnele de hipertrofie a ventricolului drept
EcoCG
• creşterea presiunii în artera pulmonară

Complicaţiile EP obstructiv
25
 • Pneumotorax spontan
• Cord pulmonar cronic
• Acidoză respiratorie – manifestată clinic prin dispnee, tahicardie, tendinţă la colaps, tulburări
psihice, contracţii musculare, hiporeflexie, uneori comă.

Emfizemul circumscris (bulos)

• Este o formă localizată de emfizem; este localizat la un lob, segment sau subsegment.
• Se datorează unor obstrucţii bronşice localizate (inflamaţie, tumoare, corp străin). Este
caracterizat prin prezenţa în plămînî a unor bule mai mari sau mai mici, care apar prin
supradistensia şi ruperea pereţilor alveolari, aerul acumulîndu-se în exces în anumite alveole.
Complicaţii:
• Suprainfectarea bulelor de emfizem
• Compresii pe parenchimul pulmonar de vecinătate

Emfizemul neobstructiv
Poate fi
1. Compensator
2. Senil (scleroatrofic)
3. Emfizem ce coexistă cu deformări toracice
EP neobstructiv compensator (vicar)
• este caracterizat prin hiperdistensie alveolară compensatorie unor leziuni pulmonare,
distrucţie sau rezecţie a unor mase de parenchim pulmonar
• el constă în distensia tuturor cavităţilor alveolare disponibile
EP senil (scleroatrofic)
• Reprezintă un proces “fiziologic” de involuţie, nu prezintă acuze subiective; diagnosticul se
stabileşte la examenul fizic.
• Plămînul vîrstnicului are un grad de atrofie difuză; el conţine o cantitate mai mare de aer
decît cel al tînărului, datorită reducerii elasticităţii cutiei toracice prin:
- Calcificarea cartilagelor costale
- Cifoza toracică
- Rigiditatea articulaţiilor costovertebrale
- Hipotonia şi atrofia musculaturii toracice
- Reducerea elasticităţii pulmonare prin alterarea ţesutului elastic.
În aşa situaţie ventilaţia pulmonară este redusă, fără să existe obstrucţie.

9)Sindroamele pleurale:
Sindromul de pleurită
Definiţie – pleurita este formarea depunerilor de fibrină cu sau fără acumularea de lichid
intrapleural cu caracter de exudat, consecutiv unui proces inflamator al foiţelor pleurale.
Pleurita nu reprezintă o boală de sinestătătoare, ci este o stare patologică, care complică evoluţia
diferitor procese patologice în plămîn, mediastin, diafragmă şi spaţiile subdiafragmale.

Etiologia
26
Pleuritele se împart în 2 grupe mari:
1. Infecţioase, legate de invazia pleurei cu agenţi patogeni;
2. Neinfecţioase, în care procesul inflamator în pleură apare fără participarea directă a
microorganismelor patogene.

Din factorii etiologici infecţioşi o mare însemnătate au agenţii pneumoniilor şi supuraţiilor

pulmonare acute (pneumococii, stafilococii), care foarte frecvent se complică cu un proces
inflamator în pleură. O cauză importantă în apariţia pleuritelor este şi micobacteria tuberculoasă
(tbc).

Pleuritele neinfecţioase - reprezintă inflamaţia pleurei cauzată de procese hemoragice în cavitatea

pleurală, în consecinţa următoarelor cauze:
• traumatismelor toracice
• pătrunderii fermenţilor pancreasului în cavitatea pleurală ca rezultat al pancreatitei acute.
• diseminării pleurei cu celule canceroase;
• diferitor colagenoze cum este reumatizmul;
• unor boli de sînge (leucemii, limfogranulematoză, diateze hemoragice)

Patogenia
• În pleurita infecţioasă pătrunderea microorganismelor în cavitatea pleurală poate fi din
focarele pulmonare, localizate subpleural.
• Poate fi şi pe cale limfogenă, hematogenă şi prin infectarea directă a pleurei din mediul
înconjurător la traumatizme toracice.

În pleuritele tuberculoase
Sensibilizarea organismului are loc sub acţiunea procesului specific tbc evoluat precedent, şi
pătrunderea repetată în organism a micobacteriilor tbc duce la reacţie hiperergică a pleurei cu
acumularea rapidă în cavitatea pleurală a exudatului.
Aceste pleurite se numeasc infecţios- alergice.

Gradul procesului infecţios în cavitatea pleurală depinde de:

• Gradul infectării şi particularităţile microbiene
• Particularităţile reactivităţii locale şi generale ale organismului

Clasificarea pleuritelor
După etiologie:
• Infecţioase
• Neinfecţioase
După particularităţile anatomo-morfologice:
• Pleurita uscată (fibrinoasă, seroasă)
• Pleurita (pleurezia) exudativă

Pleurita fibrinoasă-uscată
• Se caracterizează prin inflamaţia pleurei cu prezenţa de depozite exudative fibrinoase pe
foiţele pleurale, neînsoţite de acumulări de lichid pleural.
Pleurezia exudativă

27
 • Se caracterizează prin inflamaţia pleurei însoţită de acumularea lichidului inflamator (a unui
exudat) în cavitatea pleurală.

În dependenţă de caracterul exudatului deosebim:

1. Pleurita seroasă (mai frecvent în tbc);
2. Sero-fibrinoasă (în tbc, pneumonii, colagenoze, infarct pulmonar);
3. Hemoragică (se întîlneşte în neoformaţiuni maligne ale pleurei, tbc, diateze hemoragice);
4. Purulentă (în afecţiunile prin microorganisme piogene, mai rar tbc);
5. Eozinofilică (în reumatizm);
6. Colesterolică (în exudatele incapsulate învechite ale cavităţii pleurale);
7. Chiloasă (exudatul aminteşte aspectul laptelui, caracteristic pentru leziunile vaselor
limfatice).

După evoluţie deosebim:

• pleurite acute,
• pleurite subacute,
• pleurite cronice

După prezenţa sau nu a aderenţelor, care delimitează exudatul:

• Difuze
• Închistate, care după localizare se împart în:
1. Apicale
2. Costomarginale
3. Diafragmale
4. Mediastinale
5. Interlobare

Pleurita uscată (fibrinoasă)

Tabloul clinic
• Etiologia – în cele mai frecvente cazuri reacţia inflamatorie din partea pleurei este cauzată de
exacerbarea tuberculozei.
• Alte cauze sunt procese inflamatorii în plămîni – pneumoniile, supuraţiile pulmonare;
colagenozele, infarctul pulmonar, neoplazme pulmonare.

Acuzele bolnavilor
• Durere în regiunea toracică de intensitate mare, care se accentuiază la inspiraţie profundă şi
tuse.
• Tuse uscată (cauzată de iritarea pleurei)
• t corpului subfebrilă
• Slăbiciune generală

Examenul obiectiv
Inspecţia: poziţia bolnavului forţată în decubit lateral (pe partea lezată, pentru a micşora excursia
cutiei toracice); rămînerea în urmă în actul de respiraţie a hemitoracelui afectat,
Palpare :
La percuţie: sunetul percutor este clar pulmonar, schimbări deosebite nu depistăm, în afară de
micşorarea mobilităţii limitei inferioare din partea lezată.
28
Auscultaţia plămînilor: Din partea lezată – murmur vezicular diminuat şi + frotaţie pleurală.
Frotaţia pleurală trebuie diferenţiată de raluri subctrepitante (umede) şi crepitante (crepitaţie).
1. Frotaţia pleurală se auscultă atît în inspir, cît şi în expir; pe cînd crepitaţia numai la topul
inspiraţiei.
2. După expectoraţie (tuse) ralurile deseori se schimbă din cauza eliminării exudatului din
bronhii, pe cînd frotaţia pleurală şi crepitaţia rămîn neschimbate.
3. Dacă apăsăm cu stetoscopul asupra cutiei toracice, frotaţia pleurală se accentuiază pe cînd
crepitaţia şi ralurile - nu.
4. La imitarea respiraţiei cu gura şi nasul închişi, din cauza mişcării insuficiente a aerului prin
bronhii ralurile şi crepitaţia nu se formează şi nu apar, pe cînd frotaţia pleurală continuă să se
ausculte.
5. Frotaţia pleurală se auscultă mai aproape de suprafaţa cutiei toracice decît crepitaţia şi
ralurile.

Datele examenului paraclinic

Radiologic se determină:
• Limitarea mişcării cupolei diafragmei
• Reducerea apoliscenţei în regiunea sinusurilor din partea lezată
Hemoleucograma:
• Leucocitoză moderată
• Mărirea moderată a vitezei de sedimentare a eritrocitelor

Evoluţia pleuritei uscate

• Este de la cîteva zile pînă la 2-3 săpt.
• Evoluţie mai îndelungată e caracteristică pentru tbc pulmonar.

Pleurita (pleurezia) exudativă

Etiologia: mai frecvent e tbc pulmonar, pneumonia, neoformaţiuni maligne ale pleurei, cancer
pulmonar, colagenoze, infarct pulmonar.

Patogenia formării exudatului

• În apariţia procesului inflamator în pleură un important rol joacă staza sîngelui în capilarele
pleurei, mărirea permiabilităţii capilarelor, creşterea presiunii intracapilare şi acumularea
lichidului în porţiunile latero-inferioare ale cavităţii pleurale, unde este presiunea negativă
mai mare.
• Acumularea lichidului în cantităţi mari duce la comprimarea plămînului şi deplasarea
mediastinului spre partea sănătoasă cu dereglarea funcţiei organelor respiratorii şi
circulatorii.

Acuzele pacienţilor cu pleurită exudativă

• Durere la baza toracelui, ce se accentuiază la inspiraţie profundă şi în timpul tusei
• Tuse uscată chinuitoare sau cu eliminări de spută
• Dispneea este în funcţie de cantitatea lichidului pleural şi de rapiditatea instalării sale
• Febră
• Frisoane repetate
29
 • Astenie
• Transpiraţii nocturne
• Pierdere ponderală

Examenul obiectiv
Inspecţia generală
1. Cianoză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
3. Diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat

Palparea cutiei toracice:

1. Din partea afectată cutia toracică este mai rigidă
2. Diminuarea sau lipsa completă a freamătului vocal (în dependenţă de cantitatea lichidului) în
zona corespunzătoare colecţiei.

Percuţia plămînilor
• Cînd cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificări la percuţie,
• În colecţiile mai mari (400-800 ml) se percepe o zonă de submatitate sau de matitate la baza
hemitoracelui afectat,
• În colecţiile pleurale cu o cantitate de aprox. 1500 ml limita superioară a matităţii e în formă
de curbă parabolică (numită după autor linia Damuazo).

Linia Damuazo - are o porţiune ascendentă parabolică, care porneşte de la coloana vertebrală
urcînd spre regiunea axilară, şi o porţiune descendentă, care coboară spre stern.
 Posterior, în regiunea paravertebrală a hemitoracelui afectat, se delimitează o zonă de
submatitate cu nuanţă timpanică, datorită comprimării plămînului de către lichid, numită
triunghiul lui Garland, care se află între coloana vertebrală şi linia Damuazo;

• în regiunea paravertebrală a hemitoracelui opus (sănătos), se delimitează un alt triunghi de

matitate (prin deplasarea mediastinului de către lichid), numit triunghiul lui Grocco-
Rauchfuse, care este format de coloana vertebrală, prelungirea liniei Damuazo şi de
diafragmă.

Formarea liniei Damuazo se lămureşte prin aceea, că exudatul liber se acumulează în regiunile
latero-inferioare ale cavităţii pleurale, pentru că aici se află spaţii libere – sinusurile; pe lîngă acestea
foiţele pleurale inflamate opun o rezistenţă pătrunderii lichidului la nivel mai sus.

Auscultaţia plămînilor
• Se determină murmur vezicular brusc diminuat pe toată întinderea zonei mate sau lipsa
completă a respiraţiei în această regiune (în dependenţă de cantitatea de lichid).
• Mai sus de limita exudatului (deasupra plămînului comprimat) se auscultă suflu bronşic
• Frotaţia pleurală se auscultă la începutul bolii şi la rezorbţia lichidului.
Bronhofonia e diminuată sau lipseşte complet ( în dependenţă de cantitatea de lichid)

Examenul paraclinic
• Radiologic: opacitate omogenă, densă, cu limita superioară curbă, cu concavitate în sus şi
înăuntru, ocupînd tot hemitoracele (în pleurezie voluminoasă)
30
  Radioscopic:
• se mai evidenţiază diminuarea mobilităţii diafragmului pe partea afectată
• Examenul radiologic mai permite precizarea poziţiei organelor mediastinale (în particular
a cordului).

Tomografia compiuterizata – pe stinga colectie lichidiana masiva >

Puncţia pleurală
• Confirmă diagnosticul de colecţie lichidiană pleurală şi trebuie efectuate în toate cazurile.
• Puncţia pleurală reprezintă un mijloc direct de explorare a cavităţii pleurale, cu triplu interes:
1) diagnostic – precizarea existenţei de lichid;
2) etiologic: precizarea naturii lichidului;
3) terapeutic: evacuarea lichidului, introducerea de aer (pneumotorax terapeutic) sau
de medicamente (antibiotice).

Material pentru puncţia pleurală

1) Pregătirea bolnavului: se indică preparate calmante
2) Poziţia bolnavului: şezîndă (sau în decubit lateral, pe partea sănătoasă, cînd nu se poate
ridica)
3) Materialele : seringa cu ac lung (10cm) şi d=1mm; bumbac, tinctură de iod, alcool, novocaină,
eprubete sterile.

Reguli ale puncţiei pleurale

• Puncţia propriu-zisă se efectuiază în locul cu plină matitate (obişnuit pe linia axilară
posterioară în sp. Intercostal VII, VIII).
• Dezinfecţia cîmpurilor cutanate se efectuiază cu tinctură de iod şi alcool.
• Anestezia cîmpurilor cutanate se efectuiază cu novocaină.
• Puncţia se efectuiază pe marginea superioară a coastei inferioare (pentru a nu leza pachetul
vasculo –nervos).

Tehnica puncţiei pleurale

• Puncţia se efectuiază printr-o manevră relativ bruscă, prin tegumente şi restul părţilor moi, în
cavitatea pleurală (cu senzaţie de pătrundere în gol) şi se extrage lichid pentru examen clinic,
citologic şi bacteriologic, după care acul este retras rapid şi locul puncţiei se prelucrează cu
alcool.

Diferenţiere între transudat şi exudat

• Pentru a aprecia, dacă lichidul pleural e exudat sau transudat, este necesară determinarea
densităţii absolute a lichidului, cantităţii de proteine, efectuarea reacţiei Rivalt şi examenul
microscopic.

Transudat Exudat
Densitatea 1002 - 1015 > 1015
absolută

31
Cantitatea sub 3 gr % > 3 gr %
proteinelor
Reacţia Rivalt negativă pozitivă
Examen De regulă e steril Pneumococi, streptococi ş.a.
bacteriologic
Examen citologic Celule mezoteliale, uneori În infecţii acute -neutrofile,
eritrocite, limfocite solitare polinucleare, limfocite; în tbc-limfoc, Er;
în cancer –celule atipice, Eritrocite.
Proba Rivalt
• Într-o eprubetă se toarnă apă şi 2-3 picături de acid acetic, se agită amestecul, picurăm la
suprafaţa acestui amestec 2 sau 3 picături de lichid pleural.
• Cînd reacţia este pozitivă, în eprubetă se formează un “nouraş” alburiu, ca fumul de ţigară.
Cauza reacţiei pozitive este prezenţa unei substanţe mucoide, numite sero-mucină, ce se
conţine în exudat.
• Reacţia Rivalt în cazul, cînd lichidul este un transudat, va fi negativă.

Examenul paraclinic
Hemoleucograma: în pleuritele ce sunt consecinţă a complicaţiei pneumoniei se depistează:
• leucocitoză cu deviere a formulei leucoc. spre stînga;
• Accelerarea VSH
• Eozinofilie (frecvent)
În pleurite de etiologie tbc – limfopenie, eozinopenie, monocitoză.
Evoluţia pleuritelor exudative
• Depinde de factorii etiologici.
• Evoluţia pleuritelor, de origine tbc este mai trenantă, decît pleurezia în consecinţa
pneumoniilor.

Criterii diferenţiale ale pleuritei uscate şi exudative

Simptom Pleurita uscată Pleurita exudativă

Durata durerilor în hemitorace îndelungate îndelungate

Dependenţa durerii de tuse şi evidentă evidentă
respiraţie
Intensificarea durerii la palpare da la începutul bolii
Prezenţa tusei, dispneei, t° Tuse uscată, t°- Tusea, dispneea, t°- evidente
moderată
Simptom Pl. uscată Pl. exudativă
Percuţia pulmonară comparativă Clar pulmonar Matitate
(sunetul)
Auscultativ în plămîni Diminuarea murmur Diminuarea bruscă a murm
vezic vezicular
32
Raluri subcrepitante Nu sunt Nu sunt
Frotaţia pleurală pronunţată La începutul şi sfîrşitul bolii
Leucocitoză, neutrofile Nu este, sau moderată evidentă
Accelerarea VSH Nu, moderată evidentă
Datele radiologice Nu-s schimbări Lichid în cavitate pleurală

Criterii diferenţiale ale unor pleurite exudative

Simptome Pleurită tbc Pleurită pneumonică
Intoxicaţia organismului evidentă evidentă

Tusea uscată Cu spută muco-purulentă

Prezenţa insuficienţei pulm şi frecvent Se îmtîlneşte în acumulări masive
cardiace
Caracterul exudatului Sero-fibrinos Sero-fibrinos, uneori purulent

Radiologic Acumulări Apariţia exudatului în cavitatea

masive de pleurală pe fondul induraţiei
exudat cu inflamaţiei
deplasarea
mediastinului,
cordului spre
partea
sănătoasă

10)Sindromul de Hidrotorax
Este un sindrom, caracterizat prin acumulare de transudat în cavitatea pleurală.
Transudat numim lichidul neinflamator, neinfectat.

Cauzele formării transudatului :

1. Insuficienţa cardiacă biventriculară – are loc creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pleurei,
această presiune depăşeşte presiunea coloido-osmotică a plasmei, în urma căreia are loc
transudarea lichidului din patul vascular.

2. Ciroza hepatică decompensată – are loc trecera lichidului ascitic prin defecte diafragmatice (sau
prin canalele limfatice transdiafragmatice) în cavitatea pleurală ; o altă cauză este scăderea presiunii
coloido-osmotice din cauza dereglării sintezei proteinelor –albuminei, care duce la reducerea
presiunii oncotice a plasmei.

3. Patologia renală – din cauza pierderii proteinelor cu urina. Scade presiunea oncotică cu
extravazarea plasmei din patul vascular în cavitatea pleurală.
La acumularea în cantităţi mari a lichidului în cavitatea pleurală apare dispneea.

33
Examenul obiectiv
Inspecţia generală
1. Cianoză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)

Palparea cutiei toracice:

1. Din partea afectată cutia toracică este mai rigidă
2. Diminuarea sau lipsa completă a freamătului vocal (în dependenţă de cantitatea lichidului) în
zona corespunzătoare colecţiei.

Percuţia plămînilor
• În colecţiile mai mari (400-800 ml) se percepe o zonă de submatitate sau de matitate la baza
hemitoracelui afectat

Auscultaţia plămînilor
 Se determină murmur vezicular brusc diminuat pe toată întinderea zonei mate sau lipsa
completă a respiraţiei în această regiune (în dependenţă de cantitatea de lichid).
 Bronhofonia e diminuată sau lipseşte complet ( în dependenţă de cantitatea de lichid)

11)Sindromul de Pneumotorax
• Definiţie – pneumotoraxul reprezintă pătrunderea aerului în cavitatea pleurală.
• Aerul, care pătrunde în cavitatea pleurală produce o colabare a plămânului către hil
(atelectazie).
Clasificarea pneumotoraxului
După modul de pătrundere a aerului în cavitatea pleurală:
1. Traumatic – aerul pătrunde printr-o plagă toracică penetrantă sau ca urmare a unui
traumatism violent, cu fractură de coastă şi traumatismul pleurei.
2. Terapeutic (iatrogen)–este cauzat de manipulaţii medicale, şi nu de traume.
3. Spontan –cauzat de diferite afecţiuni ale pleurei viscerale cu pătrunderea aerului din plămîni
în cavitatea pleurală
4. Ruperea unei bule de emfizem situată aproape de pleură, în astm bronşic (în timpul
accesului), în bronhopneumopatie cronică obstructivă cu predominarea emfizemului.
5. Ruperea unei bronşiectazii situate în apropierea pleurei.
Din punct de vedere anatomo-patologic
1. PT închis – orificiul de pătrundere se închide rapid(prin obliterare cu fibrină) Are loc o
evoluţie favorabilă- aerul se rezoarbe şi plămînul revine la normă
2. PT deschis –orificiul de pătrundere rămîne deschis sub forma unei fistule largi. E necesară
intervenţia chirurgicală.
3. PT cu supapă –orificiul lasă să tracă aerul numai la inspir, ceea ce determină o creştere a
presiunii pleurale, care provoacă colabare completă a plămînului şi deplasarea organelor
mediastinale.
Tabloul clinic al PT
Debutul de obicei este brusc, în urma unui efort minim sau chiar în repaus
Acuze :
• durere toracică violentă, cu caracter de junghi, se accentuiază la inspir profund,

34
 • dispnee foarte accentuată (din cauza colabării pronunţate a plămînului şi excluderea lui din
funcţie),
• tuse – seacă,
Examenul obiectiv
• Cianoză difuză
• Hemitoracele afectat este bombat, cu spaţii intercostale lărgite
• Rămînerea în urmă în actul de respirtaţie a hemitoracelui afectat sau absenţa participării lui
în respiraţie
Palparea – vibraţii vocale reduse sau absenţa completă a transmiterii lor
Percuţia – se determină hipersonoritate, uneori timpanism.
Auscultaţia – diminuarea sau absenţa murmurului vezicular.
• Complicaţii : reacţie pleurală cu acumulare de lichid în cavitatea pleurală
(hidropneumotorax).
În hidropneumotorax
• se auscultă “sucussiunea hipocratică” sau aşa numitul clapotaj toracic; la schimbarea poziţiei
corpului – zgomotul “picăturii căzînde”.
Examenul paraclinic
• Radiologic – plămînul este colabat, hipotransparent (lipsit de desen pulmonar) cu deplasare
spre partea sănătoasă.

12)Sindromul mediastinal
Sindromul mediastinal- procese patologice cu localizare mediastinală, indiferent de etiologia lor
care realizează un complex de simptome şi semne asemănătoare, cu un polimorfism marcat.

1.Manifestări de compresiune vasculară

Vena cavă superioară:
 Cianoza feţei,buzelor
 Turgenscenţa venelor jugulare
 Edem “în pelerină”

Vena cavă inferioară:

 Hepatomegalie
 Ascită
 Edeme pe gambe
 Albuminurie, hematurie
 Circulaţia colaterală abdomino-toracică

2.Manifestări de compresiune traheo-bronşică

 Tuse seacă, iritativă
 Dispnee
 Stridor inspirator
 Retragere inspiratorie a spaţiilor intercostale
 Emfizem, atelectazie

3.Manifestări de compresiune nervoasă

 Nervul vag: dureri anginoase, bradicardie, vărsături, diaree, bronhospasm

35
  Nervul frenic: sughiţ, paralizia diafragmului
 Nervul recurent: voce bitonală, afonie, spasm glotic
 Nervii intercostali: nevralgie intercostală
 Lanţ ganglionar simpatic: tahicardie, paloare semifacială, sindrom C.Bernard-Horner
(enoftalie, ptoză palpebrală, mioză)

4.Compresiunea esofagului
Sindromul esofagian:
 Disfagie
 Durere
 Regurgitare

Mediastinul
Mediastinul - spaţiul median endotoracic, situat între cele 2 regiuni pleuro-pulmonare delimitate
anterior de stern, posterior de coloana vertebrală, în jos de diafragm. Mediastinul conţine un
complex de organe cu funcţii vitale.

Clasificarea
Linia virtuală care trece posterior de trahee delimitează mediastinul anterior de cel posterior.
Cel anterior este divizat în superior şi inferior prin linia care trece prin baze inimii.

 Etajul superior: crosa aortei, trunchiul brahio-cefalic,a.subclavie stângă,aa.pulmonare,

v.c.superioară, timusul, traheea, bronhiile principale, nn frenici, ggl limfatici
 Etajul inferior: cordul cu pericardul, v.c.inferioară
 Etajul posterior: esofagul, aorta descendentă, venele azygos, nn vegi, lanţul simpatic, canal
toracic, ggl limfatici.

Tabloul clinic
Simptome şi semne care apar precoce, proprii organului afectat.
 Vocea răguşită,bitonală
 Tusea iritativă,persistentă
 Durere suprascapulară,fixă
 Adenopatie suprascapular
 Turgenscenţa jugulară
 Modificări pupilare
 Disfagie,tahicardie,dispnee
Ele sunt puncte de plecare!
Simptome şi semne de compresiune. Aceste semne apar tardiv, datorită laxităţii ţ.conjunctiv
mediastinal. Ele exprimă extensiunea procesului şi fenomenele de iritaţie sau compresiune

Afecţiunile M. Anterior
 Compresiunea v.c.superioare - cianoza feţei, a buzelor, edem dur, “în pelerină”, la nivelul
feţei, gâtului, umerilor, membrelor superioare, stază cerebrală
(cefalee,ameţeli,somnolenţă,tulburări de vedere), turgenscenţa jugularelor, circulaţia
coleterală la nevelul gâtului,faţa anterioară a toracelui.
Sindromul de cavă superioară apare atunci când obstrucţia se realizează repede şi complet.

36
 Compresiunea poate fi intermitentă, dependentă de poziţia corpului în tumorile mediastinale
mobile.

 Compresiunea a.pulmonare – rară, cianoză exprimată, dispnee, tril în spaţiile II-III

intercostale stângi şi suflu sistolic cu aceeaşi localizare.
 Compresiunea aortei – sufluri sistolice cu freamăt, diferenţe de presiune arterială şi dureri
retrosternale de tip anginos (aortalgii).
 Compresiunea inimii – tulburări de hemodinamică severe (insuficienţa cardiacă), aritmii.
 Compresiunea nervului frenic – sughiţ, hemidiafragm ridicat, hipomobil(X), dispnee,
respiraţie superficială. Iritaţia n.frenic- durere cu iradiere de-a lungul nervului până în fosa
supraclaviculară şi umăr.

Sindrom M. Mijlociu
Localizarea frecventă a proceselor patologice în M.mijlociu impune descrierea acestui sindrom.
Sindrom M.mijlociu – compresiunea traheei şi bronhiilor mari
(tiraj,cornaj,dispnee,atelectazii,congestii pulmonare) izolată sau asociată cu compresiunea
n.recurent (disfonie,voce bitonală).

Afecţiunile M. Posterior
 Esofag=sidromesofagian: disfagie, durere, regurgitare
 Vena azygos: hidrotorace drept, circulaţia colaterală pe peretele lateral sau la baza
toracelui.
 Ductul toracic: hidrotorace, edem al toracelui, al membrului superior stâng şi a
membrelor inferioare, revărsat chilos pleural şi peritoneal (sindrom Menetrier).
 N.vag, lanţ ganglionar simpatic, nn intercostali: bradicardie, vărsături, diaree, tahicardie,
s-m Claude Bernard Horner, nevralgii intercostale.

Important!
În tumorile mediastinale maligne acestor simptome li asociază şi manifestări generale ca: febră,
astenie, trasnpiraţie, scăderea ponderală, inapetenţă până la anorexie, anemie, alterarea progresivă
a stării generale.

Examenul paraclinic
1. Examen radiologic (repetat) -rol decisiv.
 Radioscopia –pulsaţia anevrismelor, mobilitatea la deglutiţie, deplasabilitatea procesului.
 Radiografia standard de faţă şi profil (orto şi clinostatism)
 Tomografii frontale, sagitale, axiale
 Tehnici radiologice cu substanţe de contrast (esofag baritat, traheobronhografii)
 Limfografia
2. Examinări endoscopice cu puncţie biopsie
3. Investigaţii cu radioizotopi (scintigrafia toroidiană, cardioscintigrafia)
4. Examinări citobacteriologice ale produselor prelevate sau examinări biochimice şi serologice
(hemograma, examen histologic splenic, medular,VSH,R.Cassoni)
5. Toracotomie exploratorie

Diagnosticul pe etape

37
I D-cul de sindrom mediastinal (clinic)
II D-cul topografic al procesului în mediastinul anterior, mijlociu, posterior
III D-cul punctului de plecare al procesului patologic
IV Stabilirea naturii procesului:
1. proces tumoral (benign,malign)
2. proces netumoral
3. proces inflamator

Dificultăţi de diagnostic
 Regiunea este greu abordabilă mijloacelor de investigaţie
 Afecţiunile mediastinale sunt foarte variate
 În debut tabloul clinic e foarte redus în simptome
 Într-un spaţiu relativ mic se află un număr imprtant de organe în strânsă relaţie de
vecinătate – “simptome de împrumut”

Tumorile mediastinului
1. Sarcoamele (cele mai frecvente): limfosarcom,reticulosarcom
2. Timoamele
3. Tumori neurogene
4. Disembrioame
5. Limfogranulomatoză malignă
6. Limfom gigantofolicular
7. Cancerele gangliomediastinale metastatice
8. Guşa intratoracică malignizată
9. Tumori conjunctive benigne

Procese netumorale
 Hipertrofia de timus
 Emfizem mediastinal
 Hemomediastinul produs prin rupturi de anevrisme, traumatisme toracice
 Strumă intratoracică
 Chist hidatic mediastinal

Mediastinitele
Mediastinitele (M.)- inflamaţii acută sau cronică a ţesutului mediastinal.
M. acute pot fi supurative sau nesupurative. Se produc prin propagarea infecţiei de la diferite
focare. Sunt descrise şi mediastinite reumatismale sau virale- evoluţie acută,benignă. Tratament-
antibiotice doze mari,extirparea focarului.
M. cronice- mai des în tuberculoză, sarcoidoză. Tratamentul vizează afecţiunile în cadrul cărora a
apărut mediastinita.

Tabloul clinic
Dureri violente în cutia toracică cu sediul în regiunea retrosternală, cu caracter:
 Permanente
 Se intensifică la mişcări, repsiraţie, tuse
 Nu cedează la administrarea nitraţilor, antalgezicelor

38
 SINDROAMELE CLINICE DIN AFECŢIUNEA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
TULBURARILE DE RITM CARDIAC .
Clasificarea:
1. tulburari de automatism
2. tulburari de conducere
3. tulburari mixte
Tulburarile ritmului sinusal.
Tahicardia sinusală

I. Accelerarea ritmului sinusal peste 90 batai/min in repaus.

Se observa – in anxietate, distonia vegetativa, efort fisic, dupa cafea, alcool.
In starile patologice – insuficienta cardiaca, soc cardiac, infarct miocardic acut, hipertireoideismul,
anemia, febra, feocromocitomul.
Acuzele:
1. Palpitatia.
Auscultaţia cordului:

Pulsul periferic:

Electrocardiografia:
1.intervalele R-R devin scurtate si sunt regulate
2. Unda P de origine sinusala.
Bradicardia sinusală.
Micşorarea ritmului sinusal mai puţin de 50 bătăi/min in repaus.

39
Se observă – sportivi, in timpul somnului, distonie vegetativa cu vagotonie, masajul sinusului
carotidian.
In stările patologice – hipotireoidismul, hipotermie, infarct miocardic acut, hiperpotasemie, icter
mecanic, la folosirea digitalicelor(glicozizi cardiaci), betablocantelor, chinidinei, clonidinei,
reserpinei.
Acuzele:
1. ameteli
2. tulburari de vederi
3. lipotimii
4. angina pectorală
Auscultaţia cordului:

Pulsul periferic:

ECG:
1. intervalele R-R sunt alungite si regulate
2. unda P sinusala

A. Artimia sinusala.
Este legata cu respiratie. Se observa des la copii si la unii vîrstnici.
Exstrasistolele.
Represinta contractiile cardiace ectopice, survin precoce, prematur. Pot fi – supraventriculare si
ventriculare. Supraventriculare pot fi – atriale si jonctionale.
Exstrasistolele atriale.
Se întâlnsec la abuz de cafea, tutun, incordarea psihoemotionala, atriomegalie.
Acuzele:
1. senzatii de “oprirea inimii”
Tabloul clinic:
1.Palparea pulsului si auscultatia evidentieaza bătăi premature urmate de pauza.
ECG: +++++++++++

1. Extrasistolele jonctionale
Tabloul clinic:
1. iregularitatea temporara de contractii cardiace
ECG:
1. Unda P negativa
2. Undele pot preceda complexul QRS, seccede sau pot fi incluse in QRS
3. Complexul QRS cu PQ <0.12 sec

2. Extrasistolele vventriculare
Se intalnesc la tineri, la persoanele fara afectiuni cardiace organice, la hipopotasiemie,
hipercalciemie, intoxicatia cu digitalice, folosirea simptomimeticelor, valvulopatii cardiace, afectiuni
primare muschiului cardiac, cardiopatie ischemica.
Acuzele:
1. Senzatie de “oprirea inimii”, “lovitura puternica în piept”
Tabloul clinic:
1. Iregularitatea temporară de puls
2. Precocitatea zgomotelor cardiaci la auscultatie (extrasistolele precoce duc la disparitia zgomotului
II)

40
ECG:
1. Lipsa undei P
2. Complexul QRS extrasistolic este largit (>0,12 sec) si deformat
3. Pausa compensatorie completa
Extrasistolile pot fi monotopice si politopice. Extrasistolele pot fi fara relatie fixa cu sistola normala,
sau sistematisate – bigeminie, trigeminie, quadrigeminie. Extrasistolele pot fi precoce sau tardive.

Tahicardia paroxistica.

II. Disritmia caracterizata frecventa cardiaca sporita, instalare brusca, durata variata,
sfarsitul brusc si tendinta de repetare.

III. Tahicardia paroxistica poate fi generata din atrii sau tesutului jonctiunii
atrioventriculare – tahicardia paroxistica supraventriculara, sau din ventriculi –
tahicardia paroxistica ventriculara.

Tahicardia paroxistică supraventriculară.

Se observa la pacientii cu cardiopatii valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive, infarct
miocardic acut, sindrom W-P-W, incordarea fizic si psihemotional, abuz de cafea, alcohol.
Acuzele:
1. Apariţia spontană a paroxismului de tahicardie
3. Semnele de angor pectoral
4. Semnele de agravarea insuficientei cardiace
5. Semnele de prăbuşirea TA (slăbiciune generală, ameţeli )
6. Semnele de staza pulmonară
ECG:
1. Frecvenţa contractiilor atriale între 150 si 240/min
2. Ritmul este regulat
3. Complexele QRS sunt inguste
4. Uneori supradenivelare segmentului ST

a) Flutterul atrial
Este aritmia cu frecventa atriala de 250-350 pe minut si frecventa ventriculara dependenta de blocul
atrioventricular functional.
Flutter atrial apare in :
1. valvulopatii reumatismale
2. miocardita
3. cardiopatie ischemica
4. cardiopatie hipertensiva
5. hipertireoidie
6. tromboembolismul pulmonar
7. alcoolism
Poate fi in forma permanenta sau paroxistica.
Acuzele:
1. palpitatii
2. angina pectorala
3. dispnee
41
4. ortopnee
5. astenie
6. vertijuri, greturi, sincope
ECG:
1. Aparitia undelor F (300/min)
2. Lipsa undelor P
3. Copmplexul QRS de morfologie si durata obisnuita

b) Fibrilatia atriala
Se caracterizeaza prin contractiile atriale desincronizate cu frecventa (350-600/min) si pierdrea
functiei mecanice a atriilor. Poate fi cronica si paroxistica.
Principala cauza ale fibrilatiei atriale:
1. paroxistica – intoxicatie cu alcool, abuz cu cafea/tutn, infarct miocardic acut, boli infectioase,
pneumonie, embolie pulmonara
2. cronica – valvulopatie mitrala reumatismala, cardiopatie ischemica, cardiopatie hipertensiva,
hipertireoidie, miocardite, pericardite, boala nodului sinusal.
Acuzele:
1. palpitatii
2. dispnee
3. anxietate

Tabloul clinic:
1. Puls neregulat
2. Zgomote cardiace neregulate
ECG:
1. absenta undelor P
2. prezenta undelor f neregulate, frecvente (pot fi unde f mici- fibrilaţia microundulară, şi unde f
mai mari – fibrilaţia macroundulară)
3. intervalele R-R neregulate
Tahicardia ventriculara.
Se caracterizeaza prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventricualra cu
frecventa 120-220/min.
Se intalneste la pacientii cu:
1. cardiopatie ischemica
2. cardiomiopatie dilatativa
3. intoxicatia digitalica
4. tratament necontrolat cu antiaritmice
5. hiperpotasemie, hipopotasemie
Acuzele:
1. palpitaţii
3. dispnee
Tabloul clinic:
1. Puls accelerat, ritmic
2. Tensiunea arteriala scazuta
ECG:
1. complexe QRS cu durata nu mai mica de 0,12 sec
2. ritm ventricular regulat cu frecventa 120-220/min
3. undele P cu o frecventa diferita de cea ventriculara

42
Torsada virfurilor – tahicardie ventriculara polimorfa in care complexele QRS isi schimba periodic
directia vectorului. Apare in bradicardia, hipopotasemia, hipomagenziemia, infarcrt miocardic,
tratamentul cu antidepresanti tricilici, sindroamele congenitale de interval Q-T alungit.
Fibrilatia si flutterul ventricular.
Flutterul ventricular.
Aritmie ventricualra foarte rapida (250-300/min), generata de un focar ectopic anormal sau de un
circuit de reintrare. Clinic se realizeaza prin soc, sincopa si moarte clinica.
ECG: oscilatii ample, monomorfe si regulate, in care nu se mai poate diferencia limita intre
repolarizare si depolarizare.
Fibrilatia ventricualra.
Reprezinta activitate rapida ventriculara (300-600/min) haotica, care face imposobila contractia si
umplrea cordului.
Se observa in infarct miocardic, folosirea digitalicelor, chinidinei, in cardiopatiile valvulare,
hipertensive, dilatative.
Tabloul clinic:
1. Sincopa
2. Prabusirea TA
3. Disparitia pulsului si zgomotelor cardiaci
ECG:
1.Undele macroondulare si microondulare .
Tulburari de conducere (blocurile de conducere)
1. blocuri sinoatriale
2. blocuri atrioventriculare
3. blocuri intraventriculare

B. Blocuri sinoatriale
Gradul I – alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa initieze
depolarizarea atriilor.
Gradul II – pauze sinusale intermitente (lipseste tot complexul PQRST)
Gradul III – impulurile generate in nodul sinoatrial nu ajung in atrii. Lipseste unda P, aparitia ritmului
jonctionalsau tahiaritmiilor atriale.
Blocuri atrioventriculare.
Blocul atrioventricular gradul I – are loc retinerea la propagarea impulsului de la atrii la ventriculii si
marirea intervalului PQ mai mult de 0,21 sec. Apare la folosirea digitalicelor, miocardite infarctul
miocardic acut defect septal atrial, anomalia Ebstein, etc.
Auscultatia – diminuarea zgomotului I.
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I – cresterea progresiva intervalului PQ pina la disparitia
complexului QRS. Cresterea progresiva se numeste periodica Wenckebach. Apare la intoxicatia cu
digitalice, cardiopatie ischemica, miocardite depuneri de calciu in sistemul de conducere al
miocardului.
Tabloul clinic:
1. irregularitatea pulsului, zgomotelor cardiaci
2. angor pectoral
3. hipotensiunea
4. agravarea insuficientei cardiace
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II – stopsrea sistematica impulsului sinoatrial. Exista
blocuri 4;3, 3:2. Posibil progresarea in blocul atrioventricular complet cu dezvoltarea acceselor
Morgagni-Adames-Stokes.

43
Blocul atrioventricular gradul III (total)- stopare completa a conducerii atrioventriculare.
Ventriculele se contracta in ritmul propriu (datorit automatismului fbrilor Purchineu), iar atriile ramin
sub influenta nodului sinoatrial.
Poate fi intilnit in: intoxicatia cu digitalice, infarct miocardic acut, miocardita acuta.
Tabloul clinic:
1. bradicardia (20-40 bătăi/min)
2. vertijuri, lipotemie
3. lipsa capacitatii de efort
4. pulsatia jugularelor
5. auscutativ – bradivardia, periodic zgomotul I accentuat (”zgomot de tun Strajesko”), suflu sistolic
de ejectie
6. +++++++creştera tensiunii arteriale
7. accesele Morgagni-Adames-Stokes – pierderea temporală brusca cunostientei, cianoza, lipsa
pulsului si zgomotelor cardiaci.
Tulburarile de conducere intraventriculara.
Intreruperea partială sau totală a conducerii impulsului prin ramificarile fascicului His. Pot fi
unifasciculare sau bifasciculare.

a) Bloc de ramura dreapta.

Blocul de ramura dreapta poate fi incomplet (QRS<0,12 sec) si complet (QRS >0,11 sec). Poate se
apare in cardiopatie ischemică, defect septal atrial.
ECG:
1. QRS0,12 sec la blocul complet si 0,09-0,11 sec la bloc incomplet
2. Unda S largita in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Unda R secundara (R) in derivatiile precordiale drepte cu unda R mai ampla decit R initiala
(complex rsR sau rSR)

b) Blocul de ramura stîngă

Apare in infarctul miocardic acut, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii aortice.
ECG:
1. QRS  0,12 sec
2. QRS marite si deformate in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Deplasarea segmentului ST si undei T in directia opusa complexului QRS
4. Absenta undei q in V5-V6

c) Sindromul de preexcitare ventriculara

Sindromul Wolff-Parkinson-White.
Este present fascicul suplimentar (fascicul Kent).
ECG:
1. Intervalul PQ devine scurtat (<0,12 sec)
2. Complexul QRS largit (>0,10 sec)
3. Prezenta undei delta
Foarte des sindromul WPW apare cu tahicardiile paroxistice.
(a) Valvulopatii mitrale
Stenoza mitrală Insuficienta mitrală
1. Etiologie 1. Etiologie
98% - leziuni reumatismale, rar - Organică – reumatism, colagenoze,
endocardita septică endocardtia infectioasă, sclerozare,
44

2. Patogeneza
Ingreunarea trecerii fluxului sanguin
prin orificiul mitral (primul baraj)
duce la hipertrofia si dilatarea atriului
stîng, cea ce în viitor duce la cresterea
presiunii in atriul sting (uneori mai
mult de 25 mm Hg), cu cresterea
presiunii in venele si capilarele
pulmonare. Dacă presiunea creşte
brusc in venele si capilarele
pulmonare (>24 mm Hg) – se dizvoltă
edem pulmonar, daca creste lent –
aduce la modificarea membranei
alveolare, spasmul şi ulterior
hipertrofia pereţilor arteriolelor (reflex
Kitaev) (al doilea baraj) cresterea
presiunii in artera pulmonara,
hipertrofia si dilatarea ventriculului
drept dilatarea atriului drept si
dezvoltarea insuficientei cardiace
drepte.
3. Tabloul clinic
IV. Acuzele
Dispneea;
Tusea;
Hemoptizia;
Palpitatiile;
Disfonia, disfagia;
Durerea precordiala;
Fatigabilitatea ;
Sincopa;
V. Inspectia generala
Facies mitral, nanism mitral
VI. Sistemul cardiovascular
VII. Palaparea
Socul cardiac marcat.
Pulsul arterial – pulsus diferens.
infarct miocardic, traumatism.
Functională relativă – cardiopatie
ischemică, hipertensiune arterială,
valvulopatii aortice, cardiomiopatie
relativă+++++, miocardita
2. Patogeneza
Regurgitarea fluxului sanguin din
ventriculul sting in atriul sting duce la
dilatarea si hipertrofia atriului sting,
mai departe hipertrofia si dilatarea
ventriculului sting cu dezvoltarea in
viitor insuficientei ventriculului sting.
Presiunea marită in atriul stîng
determină hipertensiunea venoasă
pulmonară si hipertensiunea
pulmonară arterială. Cresterea bruscă
a presiunii in venele si capilarele
pulmonare duce la dezvoltarea
edemului pulmonar, cresterea treptată
- insuficienta ventriculară stingă
cronică.
3. Tabloul clinic
XII. Acuzele
Dispneea de caracter diferit (la efort
fizic, dispneea in repaus ortopneea );
Tusea;
Dureri precordiale de tip ischemic;
Sincopa;
Fatigabilitatea;
XIII.
XIV.
XV. Inspectia generala
Fara particularitati++++ deosebite
XVI. Sistemul cardiovascular
XVII. Palaparea
XVIII. Pulsul aritmic in caz de
45
La apex – freamatul catar diastolic
VIII. Percutia
Dilatarea matitatii relative spre
dreapta si in sus (configuraţia mitrală).
IX. Auscultaţia
A. a. Zgomotul I accentuat
la apex
b. Zgomotul II neschimbat la aorta si
accentuat in focarul pulmonar
c. Clacment de deschidere a
mitralei(zg.III intensificat patologic)
(opening snap) – ‘’ritm de prepelita’’
d. Uruitura diastolica
e. Suflu diastolic in focarul pulmonar
si sitolic in focarul tricuspidei
(insuficienţa relativă valvulei
tricuspide)
Electrocardiografia
– semne de hipertrofia si dilatare
atriului sting si ventriculului drept
X. Examenul radiologic
- Configiraţia mitrală
- Proeminarea archului III stîng
XI. Ecocardiografia
- hipertrofia şi dialatarea atriului
sting
- hipertrofia şi dilatarea
ventriculului drept
- semne de hipertensiunea
pulmonara
Cateterismul cardiac si angiografie
- gradientele transvalvulare,
suprafata orificiului mitral,
gradientul presional in inima
dreapta si capilarele pulmonare
1. Complicatiile
- edemul pulmonar
- infarct pulmonar
fibrilatie atriala
Socul cardiac deplasat in stinga si in
jos, uneori freamatul sistolic la apex
A. Percutia
Mărirea matitatii relative in sus si in
spre stinga
1. Auscultaţia
a. Zgomotul I este diminuat la apex
b. Zgomotul II este neshimbat la la
apex si accentul la focaru
pulmonar
c. Suflu holosistolic la apex, se
propaga spre fosa axillara
XIX. Electrocardiografia
- semne de suprasolicitare a atriului
sting si hipertrofia ventriculului
drept
XX. Examenul radiologic
- Dilatarea atriului sting
- Marirea ventriculului sting
- Smne de staza venoasa pulmonara
a) Ecocardiogr
afia
- marirea cavitatilor atriului sting
ventriculului sting si ventriculului
drept
- dilatarea si calcificare
ventricuclului drept
- ruptura cordajelor
XXI. Complicatiile
46
- embolii arteriale
- tulburari de ritm, endocardita
infectioasa
- insuficienta cardiaca de tip drept
- infectii bronhopulmonare
- tromboza atriului stîng
- endocardite infectioasa subacuta
- tromboembolisma sistemice
- fibrilatia atriala
- extrasistolie supraventriculara sau
ventriculara

(a) Valvulopatii aortale

XXII. Stenoza aortică 1. Insuficienţa

Ingreunarea trecerii singelui din
ventriculul sting in aorta in sistola
ventriculara
aortală
Inchiderea incompleta a valvei aortice
si ca urmare are loc intoarcerea
singelui din aorta on ventriculul sting
in faza diastolei

Clasificare
a. absoluta – sigmoidele lezate a) Clasificare
produc un obstacol a. acuta
b. relativa – orificiul aortic este mic b. cronica
iar sigmoidele sunt neschimbate

Clasificare etiologica:
a. congenitala
b. reumatismala J. Etiologie
c. degenerativa a. infectie reumatica
b. endocardita infectioasa
Hemodinamica c. valve aortice bicuspide
Din cauza suprafetei aortice reduse se d. luesul
mareste gradientul presional ventricul- e. bolile ereditare tesutului
aorta, sistola devine mai lunga, pe conjunctiv (sindromul Marfan,
urma ca mechanism de compensare se Ehler-Danlos)
dezvolta hipertrofia ventriculului f. anevrism disectant a aortei
sting. Hipertrofia marcata in viitor g. ruptura unei valve sau sinusului
duce la ischemia relativa a Valsalva
miocardului; fibroza interstiţială;
tulburarea de umplere diastolica. In
viitor se dezvolta decompensarea si a) Hemodinam
dilatarea ventriculului sting cu ica
dilatarea atriului sting, cresterea In fiecare diastola ventriculara o parte
presiunii in venele si capilarele din debitul sistolic se reintoarce din
pulmonare cu dezvoltarea astmului aorta in ventriculul sting ceace duce la
cardiac si edemului pulmonar. In hipertrofia si dilatarea ventriculului
fazele tardive – decompensarea sting. Debitul sistolic se mareste si ca
ventricuclului drept cu instalarea urmare creste tensiunea sistolica dar
insuficientei cardiace globale. din cauza regurgitatiei tensiunea
47
 diastolica scade. La epuizarea
Acuzele mechanismelor de compensare se
Mult timp asimptomatic (în perioada adauga insuficienta mitrala relativa .
hemodinamicii compensate). In viitor se dezvolta insuficienta
a. dureri de tip anginos ventriculara stinga. Din cauza
b. dispnee hipertrofiei se dezvolta insuficienta
c. sincopa coronariana.

Examenul obiectiv: K.

B. Inspectia L. Acuzele
Paliditatea tegumentelor++++ Peroada lunga asimptomatica.
a. Dispneea de efort
b. Astenia
C. Palparea c. Angina pectorala
Pulsul este de amplitudinea mica si
creste incet (pulsus parvus et tardus). Examenul obiectiv
Socul apexian deplasat in stinga. Inspectia
La baza cordului freamat sistolic mai Paloarea tegumentelor
des in partea dreapta sternului. Dansul carotidelor – pulsatii ample
in regiunea carotidelor
Semnul de Musset – miscarea ritmica
D. Percutia a capului cu pulsul
Matitatea relativa deplasată in stînga Semnul Muller – pulsatia ritmica a
amigadalelor si luetei
Semnul Landolfi – pulsaţia pupilelor
E. Auscultatia alternantă ritmică sincronă cu pulsul
Zgomotul I poate fi normal sau de mioza cu midriaza
diminuat. Zgomotul II este diminuat in Semnul Sabrazez – zvacniri ritmice
focarul aortei. Poate aparea ale gambei cind bolnavul pune picior
dedublarea ’’paradoxala’’. Poate fi pe picior
auzit Zgomotul IV – galop presistolic.
Suflu holosistolic – aspru, crescendo- (1) Puls
descrescendo cu propagarea pe capilar
arterele carotide. Quincke

F. Electrocardiografia XXIII. Palparea

Semne de hipertrofia ventriculului Pulsul este amplu cu ascensiune si
coborire rapide (pulsus alter et celer)
sting, supraincarcare sistolice si semne
ischemia coronariana. Socul apexian deplasat inferior si in
stinga (sp. i/c VI).
Tensiunea arteriala sistolică creste iar
G. Examenul radiologic diastolică scade.
Configuratie aortica (sabou olandez). La artera femorala se aude zgomot
dublu Traube – zgomot sinchron cu
pulsatiile transmise vasului, la
H. Ecocardiografia compresia usuoara cu stetoscop se
Hipertrofie si dilatarea ventriculului aud două sufluri – sistolic si diastolic
sting (semnul Duroziez)
48
Reducere a suprafetei orificiului aortal
Gradient presional crescut
Dilatarea aortei ascendente a) Percutia
Reducerea deschiderei valvelor aortice Matitatea relativa deplasata in stinga

Cateterismul cardiac si angiografia Auscultatia

Se masoara gradientul transstenotic, Zgomotul I este diminuat. Zgomotul II
calcularea volumului telediastolic
I. Complicatii
Insuficienta ventriculara stinga
Insuficienta cardiaca globala
Tulburari de ritm
Embolii sistemice
Endocardita infectioasa
Moarte subite
poate fi normal, diminuat, accentuat.
Galop presistolic (zgomotul IV), mai
des galop protodiastolic (zgomotul
III), suflu diastolic in focarul aortic –
descrescento, holodiastolic cu
intensitatea maxima in punctul Erb.
La virf – suflu sistolic (mitralizarea
insuficienţei aortice), suflu diastolic
(Austin Flint) – stenoza mitrala
relativa.

B. Electrocardiografia
Hipertrofia ventriculului sting cu
supraincarcarediastolice, semne de
ischemia coronariana

C. Examenul radiologic
Dilatarea ventriculului sting, dilatarea
aortei

D. Ecocardiografia
Dilatarea ventriculului sting
Dilatarea aortei ascendente si inelului
aortic
Presenta regurgitatiei

Catetetismul cardiac si angiografia

Evidentieasa fluxul regurgitant,
functia sistolica si presiunea
telediastolica sin aorta

E. Complicatii
Endocardita infectioasa
Insuficienta cardiaca

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA.
Reprezinta intoarcerea unei parti din volumul sistolic din ventriculul drept in atriul drept.

Etiologie:
49
A. insuficienta tricuspidiana relativa
1. infarctul ventriculului drept
2. stenoza pulmonara
3. hipertensiunea pulmonara
B. insuficienta tricuspidiana organica
1. reumatism
2. endocardita septica
3. traumatism
4. maladia Ebstein
5. insertie anormala a valvei tricuspide

Hemodinamica:
In timpul sistolei ventriculare singele partial regurgiteasa in atriul drept cu cresterea presiunii in
cavitatea atriala. Ca urmare apare dilatare atriului drept si cresterea presiunii in sistemul venelor cave.
In diastola din atriul drept in ventriculul drept vine volumul sistolic crescut si ca urmare peste un timp
anumit apare dilatarea ventriculara. In viitor se dezvolta insuficienta cardiaca de tip drept.

Acuzele:
1. edeme periferice
2. dureri in rebordul costal drept
3. marirea abdomenului in volum (ascita)

Examenul obiectiv:
1. cianoza
2. edemele periferice
3. turgescenta jugularelor
4. ascita
5. pulsatia ficatului in epigastriu
6. amplificarea socului cardiac
7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
8. zgomotul I atenuat
9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
10. suflu holosistolic la xifoida

ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta

Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta
Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept
HIPERTENSIUNA ARTERIALA
Hipertensiunea arterila este un sindrom clinic care se manifestă prin cresterea presiunii
sistolice mai mare sau egala cu 160 mm Hg si tensiunea distolica mai mare sau egala cu 95 mm Hg.
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS TAD
TA normala <140 si <90

HTA usuoara 140-180 si/sau 90-105

Subgrup de hotar 140-160 si/sau 90-95
HTA moderata si severa 180 si/sau 105
HTA sistolica izolata 140 si <90
Subgrup de granita 140-160 si <90

50
Clasificarea hipertensiunii arteriale:
1. Hipertensiunea arterială esenţială
2. Hipertensiunea arterială secundară (simptomatică).
3.
PRINCIPALELE CAUZE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE SECUNDARE
1. RENALE
1.1. Renoparenchimatoase
- glomerulonefrită acută;
- glomerulonefrită cronică;
- pielonefrita cronică;
- nefrita interstiţială;
- nefropatia obstructivă;
- nefrolitiaza (cu pielonefritp sau nefropatie obstructivă);
- nefropatia diabetică;
- nefropatia în bolile de sistem (lupusul eritematos de sistem), periarterita nodoasă,
swclerodermia sistemică etc.);
- rinichiul polichistic;
- hidronefroza renală;
- tuberculoza renală;
1.2. Renovasculare
- anomaliile de dezvoltare (hipoplazie renală etc.);
- tumorile renale;
- ateroscleroza arterelor renale;
- displazie fibromusculară de artere renale;
- aortoarterită;
- trimboembolism de artere renale;
- anomalii de dezvoltare de arteră (hipoplazie, anevrism);
- comprimarea din axterior a arterei (tumoare, hematom, ţesut fibros etc.)
- nefroptoza;
2. ENDOCRINE
- feocromocitomul;
- tumora cromafină extraadrenală;
- hiperproducţie de mineralocorticoizi (sindrom Cushing);
- hiperproducţie de mineralocorticoizi (sindrom Conn);
- enzimopatii congenitale;
- tireotoxicoza;
- acromegalia;
- hiperparatireoza;
- tumori secretante de renină (în special renale);
3. HEMODINAMICE (CARDIO-VASCULARE)
- ateroscleroza aortei;
- sindrom hiperkinetic beta-adrenergic;
- coarctaţie de aortă;
- insuficienţă aortică gravă;
- canal arterial persistent;
- fistule arterioavenoase;
- eritremie;
- bloc atrioventricular complet;
4. DIN AFECŢIUNEA SISTEMULUI NERVOS (neurogene)
- tumori cerebrale;
51
 - traume cerebrale;
- encefalite (meningoencefalite);
- hemoragii subarahnoidiale;
- sindrom diencefalic;
- stenoza arterelor cerebrale cu ischemia creierului;
- neurita nervului glosofaringeus;
- sindrom Guillain-Barre;
- disautonomie;
5. EXOGENE
- intoxicaţie cu plumb, cadmiu, taliu etc.;
- utilizarea glicocorticoizilor;
- utilizarea mineralocorticoizilor;
- contraceptive orale.
6. DE SARCINA

Stadiile evolutive hipertensiunii arteriale:

Stadiul I – semnele obiective de afectare a organelor-tinte lipsesc
Stadiul II – este prezent cel putin unul din urmatoarele semne de afectare a organelor tinta:
- Hipertrofia ventriculului sting (radiologic, ECG, ecografic);
- Ingustarea generalizata sau focala a arterelor retinei;
- Microalbuminurie, proteinurie si/sau o crestere usuoara a creatininei plasmatice (1,2-2 mg/dl);
- Placi aterosclerotice demonstrate angiografic sau ultrasonic ( in arterele carotide, iliace, femorale
sau in aorta).
Stadiul III – afectiunele organelor-tinta devin simptomatice, ele includ:
- Retina: hemoragii si exudate cu sau fara edem papilar
- Cord: angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca.
- Creier: atac ischemic tranzitoriu, ictus, encefalopatie hipertensiva avansata.
- Rinichi: creatinina plasmatica peste 2 mg/dl, insuficienta renala.
- Vase: disectie de aorta, afectiuni arteriale ocluzive simptomatice.

Acuzele:
1. cefalee
2. dereglari de vedere
3. zvonuri in urechi
4. dureri de tip ischemic
5. vertijuri
6. fatigabilitatea
7. insomnia

Examenul obiectiv:
1. masurarea repetata TA
2. sufluri si pulsatiile pe arteriile periferice
3. sufluri in regiunea abdomenului
4. socul apexian – accentuarea si deplasarea laterala
5. aprecirea matitatii reltaive a cordului – hipertrofia ventriculului sting
6. auscultatia – diminuarea zgomotului I la apex, accentuarea zgomotului II la aorta, suflu sistolic la
aorta si la apex

Examen de laborator si instrumental:

52
1. analiza generala urinei - microalbuminurie si proteinurie
2. analiza biochimica a singelui – crestera cratininei plasmatice
3. ECG si EcoCG – semnele hipertrofie ventricului sting
4. Oftalmoscopie – examenare fundului ochiului
5. Ultrasonografie vaselor magistrale – placile aterosclerotice on vasele periferice

Complicatiile hipertensiunii arteriale

1. Accidentul cerebral vascular (ictus)
2. Atacul ischemic transitoriu
3. Encefalopatie hipertensiva acuta
4. Insuficienta cerebrovasculara cronica
5. Neuroretinopatie hipertensiva
6. Insuficienta renala cronica
7. Cardiopatie hipertensiva
8. Infarct miocardic
9. Insuficienta cardiaca

SINDROAMELE CORONARIENE.

Cardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin
coronarian si necesitatile miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
1. ateroscleroza coronariana
2. tromboza coronariana
3. spasmul coronarian

Clasificarea cardiopatiei ischemice.

1. Moartea subita, oprirea cardiaca primara
2. Angina pectorală
a. angina pectorală de efort
b. angina de novo
c. angina de efort stabilă
d. angina de efort agravată
e. angina pectorala spontană
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
4. Insuficienta cardiacă in cardiopatie ischemică
5. Aritmiile

XXIV. Angina pectorala

Se manifastă prin crize repetate dureroase de tip anginos, care apar la efort fizic sau la alte conditii
de suprasolicitare a cordului.

Angina pectorala de efort:

Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
53
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si
prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii
obisnuite
Clasa III – angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale:
activitatea fizica obisnuita este limitata considerabil
Clasa IV – angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus

A. Acuzele
1. Dureri apar restrosternal
2. Caracterul specific a durerilor (de apasare, de arsură, de extenzie)
3. Intensitate diferită (mai des moderată)
4. Dureri apar la efort fizic
5. Durerei apar la efort psihoemotional, cresterea tensiunii arteriale
6. Iradierea durerei – mina stinga, umarul sting, partea stinga a gîtului, mandibula
7. Dureri dispar in citeva minute dupa folosirea nitroglicerinei
8. Dureri dispar in 10-15 minute dupa oprirea efortului fizic
9. Dispnea retrosternala care apare la efort fizic ca echivalentul durerilor retrosternali

Tabloul clinic:
Examen clinic ofera putine date. Uneori pozitia fortata – in timpul crizei anginoase pozitia
“spectatorului de vitrina”. Cresterea usuoara tensiunii arteriale si frecventei contractiilor cardiace,
extrasistoliile si aritmiile, suflu sistolic.
Investigatiile paraclinice:
A. ECG in acces de angina pectorala –
1. subdenivelare orizontala sau oblicdescendenta segmentului ST mai mult de 1 mm
2. Unda T negativa
3. Unde T inalte, simetrice
4. Supradenivelare segmentului ST

B. Inregistrarea electrocardiografica Holter – semnele asemanatoare ca si la ECG

C. Testul cu efort fizic
D. Testele farmacologice (cu dipiridamol sau izoproterenola)
E. Stimularea transesofagiana
F. Ecocardiografia transesofagiana bidimensionala – zonele de cicatricii sau zone de ischemie
G. Coronarografie

Angina pectorala de repaus – durerile apar in repaus, accesele sunt mai prelungite, efectul
nitroglicerinei mai slab.
Angina pectorala varianta (spastica, spontana, angina Prinzmetal)- dureri nocturne, spre
dimneaţa, sunt intense, se rezolva spontan. La ECG – supradenivelarea segmentului ST.
Angina agravata – accesele devin mai frecvente si mai intense, durează mai mult timp, apar la un
efort mai mic comparativ cu tip vechi a anginei pectorale.
Angina instabila – angina cu risc sporit de dezvoltare a infarctului miocardic a diferitelor variantelor
de angina- angina de novo, angina agravata, angina precoce postinfarctă, angina Prinzmetal
Angina de novo – accesele de efort sunt recent aparute (sub 1 luna).

Infarctul miocardic acut.

Prezinta necroza unei portiuni a miocardului de origine ischemica.
Acuzele:
54
1. Durerea – sediul si iradierea este asemanator cu angina pectorala. De obicei dureri sunt
insuportabile si este necesar folosirea opiatilor. Efectul nitriglicerinei este slab. Durerea dureaza
de obicei mai mult de 30 min si rar mai mult de 24 ore.
2. Dispneea – din causa insuficientei ventriculare stingi
3. Sincopa – poate fi din cauza aritmiei, hipotensiunii
4. Fatigabilitatea
5. Simptome digestive

Examenul fizic:
Pacientul de obicei este palid, se observ transpiratii reci, ameteli, agitatie psihomotorica.
Sistemul pulmonar – dispnee mixta, murmur vesicular diminuat, raluri umede.
Sistemul cardiovascular – zgomotele cardiace diminuate, ritm de galop, suflu sistolic la apex,
tahicardie. Socul apexian slabit si deplasat lateral.

Investigatii paraclinice.
ECG: semnele principale infarctului miocardic acut
1. Aparitia undei Q patologice
2. Evolutia segemntului ST
3. Aparitia undei T negative

Infarctul miocardic extins parcurge 3 stadii evolutive:

1.stadiul acut-
a. faza acuta initiala – 3-6 ore – supradenivelare segmentului ST cu concavitatea in sus si cu
inglobarea undei T
b. faza de infarct acut constituit – 2-3 saptamini - aparitia undei Q cu micsorarea undei R.
Reducerea progresiva supradenivelari segmentului ST. Unda T devine negativa.
2. Stadiul subacut – de la citeva saptamini pina citeva luni – revenirea segmentuli ST la izolinie,
pozitivizarea undei T.
3. Stadiul cronic – dureaza toata viata – prezenta undei Q, complexului QS.

Localizarea anatomica a infarctelor:

1. anteroseptal – semne directe in derivatiile V1-V4, I, aVL
2. lateral – semne directe in V5-V6, I, aVL
3. inferior - semne directe in II, III, aVF
4. posterior – semne inderecte in V1-V2

Testele biologice:
1. Leucocitoza usuoara
2. Cresterea VSH
3. Creatinfosfokinaza – cresterea in primele 6 ore de la debutul infarctului, nivel maxim 18-24 ore
4. Lactat dehidrogenaza – cresterea peste 24-48 de ore dupa debutul infarctului, nivel maxim la 3-6
zi.
5. Mioglobina – cresterea lq 12 ore dupa infarct, nivel maxim la 24-36 ore.

Scintigrafia miocadului cu TL– prezenta defectelor de perfuzie miocardica

Ecocardiografia – evidetieaza zonele de necroza

55
XXV. Complicatiile precoce
1. Tulburari de ritm si conducere (tahicardia sinusala, bradicardie sinusala, fibrilatia atriala,
extrasistolele, tahicardia ventriculara, blocurile atrioventriculare
2. Moartea subita
3. Socul cardiogen
4. Insuficienta ventriculara stinga
5. Insuficienta ventriculara dreapta
6. Tromboembolismul pulmonar
7. Tromboembolismul sistemic
8. Accidente cerebrovasculare
9. Angina pectorala precoce postinfarct
10. Ruptura inimii
11. Insuficienta mitrala
12. Pericardita epistenocardica

XXVI. Complicatiile tardive

1. Sindromul postinfarctic Dressler
2. Anevrsimul ventriculului sting
3. Angina pectorala tardiva

ENDOCARDITA
leziune inflamatorie a endocardului, care afecteaza predominant structurilevalvulare.

Clasificarea:
1. infectioasa
2. neinfectiooasa
3. autoimuna

Etiologie: (dupa etiologie)

a. streptococi
b. stafilococi
c. fungi
d. richettsii, etc

Dupa evolutie:
1. acute (primare, secundare)
2. subacute

Patogeneza:
Procesul infectios conduce la formarea vegetatiilor. Prin ulcerare apar perforari, abscese valvulare,
rupturi de cordaje cu formarea insuficientei si stenozei valvulare. Embolizarea cu fragmente de
vegetatii duce la ocluzia arterelor periferice. Microembolii afecteaza toate vasele. Prin mechanismul
autoimun se produc leziuni inflamatorii (artrite, nefrita, hepatite, miozite).

XXVII. Tabloul clinic

1. Sindrom de intoxicatie infectioasa
2. Embolizare
3. Tulburari hemodinamice
56
Acuzele:
1. Fatigabilitatea
2. Mialgii
3. Cefaleea
4. Transpiratii
5. Febra 39-40C
6. Dureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate de embolii in
diferite organe si vase).

A. Examenul obiectiv
1. Paloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( cafea cu lapte) din cauza spasmului periferic si
anemiei.
2. Petesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala
3. Noduli Osler – formatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante. Aceste
formatiuni sunt dureroase de culoarea rosie.
4. Pete Janeway – formatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.
5. Examenul cardiac releva semnele de insufienta sau stenoza valvulara
6. Hepatomegalie si splenomegalie

B. Examenul paraclinic
1. Hemograma – anemie, leucocitoza, VSH marit.
2. Analiza biochima singelui – hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei
3. Hemocultura pozitiva
4. Urograma - semne de nefrita
5. Ecocardiografia – vizualizarea vegetatiilor, afectarea valvulara (insuficienta, stenozarea)

(a) Miocarditele
boli inflamatori ale miocardului care implica miocitele, interstitiul, elemente vasculare si adeseori
pericardul.

Etiologie;
a. agentii virali – Coxsakie B, etc
b. bacteriene – reumatism, difterie,
c. rikettsii, fungii
d. agentii neinfectiosi-boli autoimune, toxine

Tabloul clinic.
Acuzele:
a. dispneea
b. fatigabilitate
c. dureri toracale

Inspectia generala:
a. cianoza
b. cardiomegalie
c. zgomotele atenuate
57
d. ritm de galop
e. ritm de insuficienta atrioventriculara
f. diminuarea tensiunii arteriale

Examenul radiologic:
a.Cardiomegalie

Electrocardiografia:
a. modificarea segmentului ST
b. aplatizarea undei T
c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara

Ecocardiografia
a. dilatarea cordului
b. fluxul regurgitant

PERICARDITA.
afectiuni cu caracter inflamator ale celor doua foite pericardice.

Clasificare:
a. acuta – sub 6 saptamini de evolutie
b. subacuta – intre 6 luni si 6 luni
c. cronica – peste 6 luni

Pericardita acuta.
a. acuta exudativa (cu revarsat lichidian)
b. acuta fibrinoasa (cu exudat fibrinos)

Etiologie: cel mai des are caracter secundar.

a. infarctul miocardic acut
b. reumatism articular acut
c. tuberculoza
d. colgenozele
e. trauma toracelui
f. neoplasmele
g. uremia radioterapia tumorilor
h. sindrom postinfarctic (Dressler)

Pericardita acuta uscata:

a. dureri precordiale care variaza la schimbarea positiei; accentuarea in decubit lateral si dorsal, la
inspir; ameliorarea in positia verticala
b. febra
c. transpiratii
d. mialgii

Examenul obiectiv:
a. frecaturi pericardice la auscultatie

Electrocardiograma:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
58
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini

Pericardita acuta exudativa.

- in cantitati masive lichidul pericardic produce sindromul de constrictie cardiaca.

Acuzele:
a. durerea toracica
b. dispneea
c. tusea
d. disfonie
e. disfagie

Examenul obiectiv:
a. Pulsul periferic- tachicardia
b. Socul apexian lipseste
c. Matitatea cordului este marita in toate directiile
d. Zgomotele cardiace sunt diminuate
e. Frecatura pericardica lipseste

Electrocardiografia:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini

Radiografia:
a. marirea globala a siluetei cardiace de forma triughiulara
b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardic
c. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la kimografie

Ecocardiografia:
a. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica
INSUFICIENTA CARDIACA.
Sindromul clinic datorat incapacitatii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitatii
metabolice tisulare .
Clasificarea:
1. insuficienta ventriculara singa
2. insuficienta ventriculara dreapta
3. insuficienta cardiaca globala

Mecanismele de compensare:
1. tahicardia
2. dilatatia
3. hipertrofia
4. redistribuirea debitului cardica
5. retentia hidrosalina
6. activarea hidrosalina

XXVIII. Insuficienta cardiaca stinga.

Etiologia:
1. hipertensiunea arteriala
59
2. stenoza aortala
3. stenoza mitrala
4. insuficienta mitrala
5. insuficienta aortala
6. mixom atrial
7. miocardita
8. cardiomiopatiile
9. infarct miocardic

Acuzele:
1. dispnee ( de la dispnee la efort fizic pina la edem pulmonar)
2. tusea
3. fatigabilitatea
4. hemoptezia

Tabloul clinic:
1. ortopnee
2. cianoza tegumentelor
3. diminuarea murmurului vesicular
4. raluri subcrepitante
5. tahicardia
6. socul apexiana deplasat in stinga si in jos
7. matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara
8. zgomotele cardiace sunt diminuate
9. apare zgomotul III (galop ventricular sting)
10. suflu sistolic la apex
11. pulsus arterial mic

XXIX. Examenul paraclinic

1. Examenul radiologic – staza pulmonara, marirea in volum a cordului
2. ECG – semne de insuficienta cardica cu sindrom de baza
3. EcoCG – scaderea fractiei de ejectie, dilatarea cavitatilor stingi
4. Ventriculografia – functia ventricualara afectata, dilatarea cavitatilor

Insuficienta ventriculara stinga acuta.

Variantele clinice:
1. Dispnee paroxistica
2. astm cardiac
3. edem pulmonar

Dispnee paroxistica:
1. dispnee pronuntata
2. pozitia ortostatica
3. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
4. prezenta zgomotului III sau IV

Astm cardiac:
1. dispnee mixta
2. respiratia sueratoare
60
3. raluri sibilante

Edem pulmonar:
1. sufocare pronuntate
2. polipneea, ortopneea
3. acrocianoza
4. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
5. tusea spumoasa
6. raluri umede crepitante
7. tahicardia marcata
8. galop ventricular (prezenta zgomotului III)
9. tensiunea arteriala crescuta

Examen radiologic – hipertensiune pulmonara de tip venos, edem pulmonar interstitial sau alveolar.

Insuficienta cardiaca dreapta.

Etiologia:
1. afectiuni bronhopulmonare cronice
2. tromboembolismul pulmonar repetat
3. cor pulmonar cronic sau acut
4. valvulopatiile tricuspidiene
5. valvulopatiile pulmonare

Tabloul clinic:
Acuzele:
1. hepatalgie
2. greata, anorexie, constipatii
3. sincope

Examenul obiectiv:
1. cianoza periferica edeme de tip cardiac
2. ascita
3. icter
4. pulsatia venoasa
5. turgescenta venelor
6. casexia cardiaca
7. hidrotoraxul
8. dilatarea cordului drept – pulsatie epigastrica, soc cardiac amplificat, largirea matitatii relative in
dreapta si in stinga
9. accentul zgomotului II la focarul pulmonarei
10. suflu sistolic tricuspidian
11. galop protodiastolic drept
12. splenomegalia

Examenul paraclinic:
1. presiunea venoasa marita
2. radiologic – semne de hipertensiune pulmonara
3. ECG – hipertrofia ventriculara dreapta
4. EcoCG – dilatarea si hipertrofie ventriculara dreapta

61
 Insuficienta ventricuara dreapta acuta.
Sinonim – cor pulmonar acut.
Etiologia :
1.tromboembolismul pulmonar acut

Tabloul clinic
1. dureri in cutia toracica
2. hemoptizia
3. dureri in hipohondriul drept

Tabloul obiectiv:
1. turgescenta venelor jugulari
2. pulsatie epigastrica linga xifoida
3. tahicardia
4. galop ventricular
5. accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
6. hepatomegalie

ECG:
1. semne suprasolicitarea ventriculului drept
2. devierea acuta axului electric spre dreapta

1. EcoCG
1. dilatarea cavitatilor drepte

XXX. Insuficienta cardiaca globala.

Reuneste semnele insuficientei cardiace stingi si drepte.

a) Clasificarea insuficientei cardiace cronice (NYHA)

1. clasa I – dispneea apare la eforturile exeptionale
2. clasa II – lipsesc tulburarile functionale la eforturi mici, dar apare dispneea la eforturi de durata
sau intense
3. clasa III – dispneea lipseste in repaus, dar apar la eforturi mici
4. clasa IV – dipneea in repaus, la orice efort

(a) sindroamele clinice din afecTiunea sistemului digestiv

B. SINDROAMELE CLINICE ESOFAGIENE

Refluxul gasto-esofagian (boala de reflux) – afecţiune cronică recidivantă, cauzată de
trecerea retrogradă a conţinutului – stomacal în esofag favorizată de dereglarea funcţiei sfincterului
esofagian inferior.
Etiologia: întrebuinţarea produselor alimentare care conţin cofeină (cafea, ceai, coca-cola); a
medicamentelor care reduc tonusul muscular esofagian (nitraţi, papaverina, no-spa, teofilina etc);
afecţiunile nervului vag (neuropatia vagală diabetogomă), tabacismul, etilismul habitual; graviditatea,
62
hernia hietală, unele boli de sistem (sclerodermia), abuz de grăsimi animale şi produselor făinoase
etc.
Fiziopatologia: factorii etiologic mai sus menţionaţi favorizează trecerea conţinutului
stomacal, care conţine factori agresivi (acid clorhidric, acizi biliari la reflux duodenogastral şi
pepsină) şi pot afecta mucoasa esofagului în caz de dereglarea balanţei între factorii agresivi a
conţinutului stomacal şi factorii de protecţie a mucoasei esofagiene prin predeninenţa factorilor
agresivi.
Acuzele:
a) esofagiene: pirozis (simptomul de bază) amplificat de mase copioase şi picante, efort fizic, poziţie
orizontală, tabacism şi alcool; eructaţii uneori cu conţinut stomacal mai ales în poziţie orizontală a
corpului, sialoree (salivare abundentă) disfagie, senzaţia de glom retrosternal la glutiţie,
adinofagie (dureri retrosternale la trecerea glomului alimentar prin esofag); uneori vomă şi sughiţ
etc.
b) extraesofagiene: paroxisme de dispnee, disfonie, rinoree, otalgie, stomatită, anemie, cardialgie,
etc.
Inspecţia generală; inspecţia, palpaţia, percuţia, auscultaţia pe organe şi sisteme patologie nu
evidenţiază. Diagnosticul este confirmat prin fibroesofagoscopie care constată impotenţia cardiei şi
de asemenea prin reoentghenoscopia bariată a stomacului efectuată în poziţie orizontală a bolnavului
(masa bariată se întoarce din stomac în esofag).
Esofagita - inflamaţia mucoasei esofagului.
Etiologia:
toate cauzele indicate în sindromul de reflux gastroesofagian plus tuberculoza şi lucsul esogagului,
herpesul, candidele, citomegalovirusul, diferiţi agenţi chimici şi radiaţia. Un rol important îl joacă
hiperaretenţia îndelungată a conţinutului gastric, obezitatea şi a.
Fiziopatologia;
Sub influenţa factorilor etiologici simultan cu impotenţa cardiei însoţită de refluxul gastro-esofagian
are loc leziunea mucoasei porţinii inferioare a esofagului (inflamaţie, eroziuni, ulceraţii).
Acuzele:
esofagita la unele persoane poate evolua subclinic, fără semne clinice, însă în majoritatea cazurilor:
pirozis permanent (stabil), alimentar (la glutiţie), disfagie, sialoree, nu rareori vomă, rareori
hemoragie.
Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme practic nu prezintă date pentru
confirmarea diagnosticului. Ultimul este confirmat de examenul radiologic şi endoscopia care
evidenţiază afecţiunea mucoasei esofagului (inflamaţie, eroziuni etc).
Tumorile esofagiene se împart în benigne şi maligne.
Etiologia:
refluxul gastro- esofagian, esofagitele, tabacismul, etilismul (mai ales băuturi tari), consum de bucate
cu temperatura înaltă, produsele alimentare picante şi slab masticate.
Fiziopatologie:
prezenţa formaţiunii în esofag provoacă deficultăţi la glutiţie – disfagie (cel mai precoce semn).
Acuzele:
plângerea principală este disfagia la început numai la glutiţia alimentelor solide iar mai târziu şi celor
lichide. În unele cazuri apar dureri in retrosternale permanente amplificate la trecerea glomului
alimentar; regurgitaţie de obicei imediat după alimentare mai ales lichidă; afonie din cauza leziunii
nervului recurens, uneori sughiţul.
La inspecţia generală a unui suferind de disfagie poate apărea suspectarea afecţiunii organice
(tumorale) a esofagului în prezenţa scăderii ponderale exagerate.

63
 Metodele obiective fizicale de explorarea pe organe şi sisteme nu evidenţiază date în
confirmarea diagnosticului şi numai examenarea radiobaritată a esfagului şi endoscopia cu biopsia
(fibroesofagoscopia) apreciază caracterul leziunii esofagului.
Acalazia cardiei reprezintă o insuficienţă a relaxării sfincterului esofagian inferior, cu
împiedicarea transmiterii undei peristaltice primare.
Etiologie:
leziunea esenţială este o degenerescentă a celulelor ganglionare ale plexului mienteric Anerbach.
Fiziopatologie:
alimentele glutate se reţin în esofag şi provoacă dilatarea porţiunii proximale a esofagului. Din cauza
reţinerii alimentelor în esofag treptat are loc pierdere ponderală inclisiv până la aşexie în cazuri
avansate.
Acuzele:
disfagia uneori paradoxală (cu evoluţie de ani), dureri retrosternale, regurgitaţii cu alimente
nedigerate, tuse nocturnă, sughiţ sialoree.
Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme nu prezintă date pentru
confirmarea diagnosticului şi numai radiologia bariată a esofagului va constata absenţa contracţiilor
peristaltice în timpul deglutaţiei; dilatarea esofagului supraiacent cardiei; la nivelul cardiei aspect
îngust, simetric, axial în “vârf de lumânare”.

(a) Sindromul clinic gastric (gastritele) -

sindromacomplex cauzat de afecţiunea mucoasei stomacale însoţită de dereglarea multifuncţională a
stomacului (secreţia gastrică, motricitatea, evacuarea etc).
Gastritele sunt afecţiuni ale stomacului caracterizate prin leziuni inflamatorii acute sau
cronice la nivelul mucoasei gastrice, uneori putând interesa şi celelalte straturi.
Deosebim:
a) gastrite acute – erozive – hemoragice şi flegmonoase
b) gastrite cronice – tip B (microbiană cu Helicobacter pilori)
c) gastrite croni - tip C (chimică): de reflux, antiinflamatoare, alcool.
d) gastrită atrofică – tip A (autoimună).
Etiologic:
predispoziţie familială care se datorează viciilor alimentare; care acţionează nociv prin :
- cantitatea mare produce o distensie gastrică cu hipersecreţie şi hiperaciditate.
- ingestia de alimente fierbinţi produce vasodilataţie urmată de hipersecreţie;
- condimentele şi acriturile sunt iritante pentru secreţia gastrică dând hipersecreţie.
- Glucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecreţie;
- Grăsimile în cantitatea mai mare inhibă secreţia gastrică;
- Proteinele în exces inhibă secreţia gastrică;
- Conservele sunt iritante.
Un rol important în această patologie aparţine tabacismului, cafelei, alcoolului; consumului unor
medicamente (aspirină, tetraciclină, carticoizi etc); unor factori infecţioşi (focare infecţioase,
bucofaringiene, febra tifoidă, hepatită epidemică etc) şi unor factori alergici (medicamente, alimente,
factori profesionali).
Un rol deosebit de important îi aparţine unor factori endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism,
hiperparatiroidism) şi cei nervoşi (stres şi a.).
Patogenie.
Accentul se pune tot mai mult pe teoria infecţioasă cu implicarea lui Helicobacter pilori (teoria
infecţioasă şi toxică) sau teoria acţiunii directe), teoria amixiei (scăderea producerii de mucus), teoria
hipersecreţiei clorhidropeptice; teoria fluxului biliar şi cea neuro-umorală. Teoria imuno-alergică
explică gastritele atrofice.

64
 Fiziopatologie:
sub influenţa factorilor patogenici cu naştere o serie de tulburări motorii şi secretorii care depind de
reactivitatea şi rezistenţa organismului, intensitatea factorilor agresivi, habitusul endocrin, stările
psiho-emoţionale şi igiena alimentaţiei individului respectiv.
1) Gastritele acute pot fi endogene (infecţioase, alergice, toxice, supurate) şi exogene
(toxiinfecţioase alimentare, toxice – corozie chimică, medicamentoasă).
Debutul maladiei este brusc: anorexie, hipersalivaţie, greţuri şi/sau vârsâturi alimentare
mucoase şi biliare, senzaţie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori diaree, sete
intensă.
Obiectiv se constată astenie cu transpiraţii reci şi abundente, ameţeli, cefalee, buze uscate,
limba deseori uscată cu depuneri albicioase sau gălbuie, subfebră sau febră, hipotensiune arterială,
tahicardie.
La palparea superficială şi profundă glisantă metodică se stabileşte durere difuză în regiunea
apigastrică. În momentul palpaţiei se poate amplifica greaţa, uneori are loc voma.
2) Gastritele cronice sunt reprezentate de procese inflamatorii cronice ale mucoasei
stomacului, localizate sau difuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale şi atrofie
progresantă, dereglarea funcţiilor motrice, secretorie şi altele.
Din factorii etiologici în primul rând necesită să fie numită infectarea cu Helicobacter
pilori, de asemenea şi alţi factori: alcool, factori chimici, refluxul bilei, diferite
medicamnte şi formarea de autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronică se manifestă prin dereglarea funcţiilor gastrice şi ca
consecinţă dereglarea digestiei cu consecinţele sale (dereglarea metabolismului, sindromul
maldigesţie şi malabsorbţie, anemie etc.)
Gastrita cronică poate evalua subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se manifestă prin dureri în regiunea epigastrică
moderat pronunţate fără o localizare certă, manifestări dispeptice (balonare în epigastru,
regurgitaţie, greţuri, uneori vomă, dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos,
meteorism, scaun instabil etc).
Pentru gastrita cu aciditatea păstrată sau înaltă e mai caracteristică pirozisul, eructaţii
acre, greutate şi dureri bonte în epigasrru după mese (uneori dureri “nocturne” şi
flămânde), predispunere la constipaţii.
Pentru gastrita cu insuficienţă secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastrică şi
dureri bonte în epigastru, greaţă, reducerea poftei de mâncare, gust neplăcut în gură,
eructaţii fetide, garguiment intestinal, predispunere la diaree. În afară de acestea
hipovitaminoză (tegumente uscate, heilită, unghii fragile etc.), uneori după mese
transpiraţii, vertije, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderală. La palpaţie
abdomenului – dureri difuze bonte în epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uşor
dureroase; balonare.
Diagnosticul se confirmă prin fibrogastroscopie care evidenţiază inflamaţie, atrofie a
mucoasei. Prin biopsie se depistează Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secreţiei
stomacale.

C. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroasă)

1. Boala ulceroasă este o afecţiune cronic-recidivantă a întregului organism,
particularităţile caracteristice ale căreia sunt puscurile sezoniere, însoţite de apariţia
ulcerului pe pertele stomacului sau duodenului.
Etiopatogenie. Etiologia bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incertă, fiind o afecţiune
plurietiologică şi monopatogenică.

65
 Factorii etiopatogenici cei mai importanţi sunt: factorii psihoemotivi, alimentari,
toxici, meteorologici, infecţioşi (în 80-90% - Helicobacter pilori), terapeutici (salicilaţi
şi alte antiinflamatoare nesteroidene), ereditări şi a.
Patogenia bolii ulceroase se explică prin mai multe teorii: inflamatorie, vasculară
Wirchow, mecanică; peptică, deficitul nutriţional, refluxul biliar, alergie, cu includerea
factorilor agresivi: a) refluxul duodeno-gastric.
Defectul ulceros poate fi situat în stomac (mai frecvent pe curbura mică), în
duoden (în bulb), în pilor, post bulbar sau extrabulbar.
Tabloul clinic al bolii ulceroase variază în dependenţă vârstă, sex, starea
generală a bolnavului, de localizarea ulcerului şi de prezenţa complicaţiilor etc.
Sindromul principal este durerea cu caracter periodic şi progresiv în strânsă
legătură cu alimentaţia; dispare sau se atenuează după vomitare, administrarea
antacizilor, colinoliticilor. Durerile precoce sunt caracteristice pentru ulcerul stomacal;
cele tardive şi pe stomac gol-pentru ulcerul duodenal. Durerile devin permanente în caz
instalarea unor complicaţii (periviscerită şi a.) şi corolează cu calitatea şi cantitatea
alimentaţiei şi poartă caracter sezonier. Voma e frecventă la aceşti bolnavi (în 70-75%
cazuri) căreia nu-i precedă greaţă, apare în apogeul durerii şi ameliorează starea
bolnavului. Pirozisul de asemenea e frecvent (în 60-85% cazuri) cauzat de dereglarea
funcţiei motorii a esofagului şi refluxul gastric acid în porţiunea inferioară a esofagului.
Frecvent se observă iructaţia, regurgitaţia; apetit exagerat, hipersalivaţia
(sialoreea); la unii bolnavi – frică faţă de mâncare (citophobia). Obiectiv: în perioada de
acutizare (recrudiscenţă, exacerbare) poate avea loc pierdere ponderală. Tegumentele
pot fi palide în caz de hemoragie ulceroasă. Limba curată, abdomenul e obişnuit însă în
prezenţa stenozei pilorului se observă peristaltism şi antihiperstaltism în epigastru. În
perioada de recrudiscenţă la palparea abdomenului se constată dureri în epigastru relativ
localizate. Constatarea clapotajului tardiv (simptomul Vasilenko) spre dreapta de la
linia medie – deminuarea funcţiei de evacuare a stomacului ori secreţie sporită
interdigestivă. Uneori palparea intestinului e uşor dureroasă. Din partea sistemului
cardiovascular: bradicardie (Vagofonie), sonoritatea zgomotelor cardiace uşor redusă,
tendinţă de hipotonie arterială.
Paraclinic în caz de ulcer gastric aciditatea stomacală în aceeaşi ca şi la
persoanele sănătoase. La localizarea ulcerului în duoden aciditatea e înaltă. Funcţia
motorie a stomacului şi duodenului e mărită. Radiologic (cu masă baritată) se constată
semnul direct – nuşa cu aspect de depo de bariu în formă regulată mică, care întrece
conturul obişnuit al mucoasei (75-80%) cazuri.). Semnele indirecte radiologice:
peristaltism exagerat masiv. Endoscopic ulcerele gastroduodenale se depistează cu mult
mai obiectiv şi mai detailat şi prin biopsie, se obţine diferenţierea ulcerului “oportun” şi
celui malign. Datele de laborator sunt slab informative.
2. Cancerul stomacal (gastric) în patologia gastroduodenală rămâne frecventă,
necătând la faptul, că se observă o uşoară tendinţă de reducere a incidenţei tumorilor
maligne gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rămâne incertă dar sunt incriminate următoarele
momente în instalarea tumorilor în acest organ: gastritele cu aciditatea stomacală
redusă, mai ales la bolnavii de anemie perniţioasă (adică gastrită tip A); polipi
stomacali, în anamneză gastroectomie, ulcere coloase în stomac (predonderent
localizate pe curbura mică) şi a. Incriminarea unor virusuri se află în discuţie. Nu se
exclud momente ereditare (de asemenea se află în dicuţie).
Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea absolută a poftei de mâncare cu apariţia aversiunii
faţă de unele produse alimentare (carne, lapte etc.); greţuri, discomfort epigastric postalimentar care
la o persoană în vârstă pot fi primele semne ale cancerului stomacal.
66
 Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn al canerului gastric (localizare cardială). În alte
cazuri primul semn al cancerului gastric poate fi anemia, sau pierderea ponderală la prima vedere
nemotivată. La ¼ de bolnavi de bolnavi plângerile sunt aceleaşi ca şi la ulcerul gastro-duodenal. Însă
apariţia durerii epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe şi sisteme va evidenţia date care ne vor orienta spre gastrită sau
ulcer gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderală, dureri difuze sau relativ localizate în epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limfatici supraclaviculari măriţi (metastazele Wirnov).
Fibrogastroscopia în diagnosticul cancerului stomacal îndeplineşte rolul de bază care permite
vizualizarea tumorii şi de a efectua biopsie pentru studierea morfologică a tumorii.
Explorarea radiologică a stomacului prin contrastare dublă bariată permite evidenţierea
defectului de umplere cu contururi neclare (“plus ţesut”).

E. Sindroamele intestinale
1) Enterocolita acută reprezintă o afecţiune acută a intestinului (subţire şi gros) însoţită de
lezarea muciasei gastrice, care se instalează în urma consumului unor produse alterate, infectate cu
mieroorganisme, sau în urma consumării într-o cantitate excesivă de produse greu digerabile sau
incompatabile-gastroenterocolită.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se manifestă în mod variat. Afecţiunea începe subit peste
3-4 ore după îngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree, subfibrilitate sau febră. Obiectiv:
paliditate, limba-i uscată, abdomenul e balonat; la palpare-durere difuză pe dealungul intestinului şi
epigastru. Garguiment intestinal pronunţat. Tahicardie, tensiunea arterială scade moderat însă în
cazuri grave poate avea loc colapsul. Manifestările clinice peste 8-12 ore încep a se reduce şi în
câteva zile –însănătoşire.

2) Enterita cronică poate fi o consecinţă (complicaţie) a celei acute. În afară de aceasta ea

poate fi cauzată de: infecţii (tifos abdominal, dizenterie, salmoneloză şia.), disbacterioză, factori
alimentari, alcool, substanţe radioactive, factori alergici, dereglări endocrine, afecţiuni ale altor
organe (pancreas, stomac, ficat)
Fiziopatologic enterita cronică se manifestă prin sindromul maldigestie, malabsorbţie,
hipovitaminoze, dehidrataţie şi alte dereglări metabolice.
Clinic enterita cronică se prezintă prin dureri în abdomen în regiunea ombelicului, balonarea
abdomenului, scaun neformat; sonstipaţiile alternează cu diaree; stare de nutriţie redusă, tegumente
palide şi uscate, unghii fragile, semne de polivitaminoze. Se determină clapotaj şi garguiment
intestinal în regiunea iliacă dreaptă.
Radiologic se constată hipotonie, gaze şi nivele lichidiene în inestinul subţire, neclaritatea
reliefului.
În materiile fecale – mucus, lipide neutre, fibre musculare striate, leucocite.

3) Colita cronică – proces inflamator cronic în mucoasa intestinului gros în total sau parţial.
Cauzele colitei cronice sunt: infecţiile (dizenteria, protozoarele etc.), acţiunile toxice
(intoxicaţii cu arseniu, fosfor, plumb, mercur etc.), alimentare incorectă, (neregulată,
supraalimentare), constipaţii cronice.
Fiziopatologic colita cronică se explică prin aceea, că în hipermotricitatea intestinului
subţire alimentele insuficient digerate, nimerind în intestinul gros, irită mucoasa lui şi
provoacă inflamaţia mucoasei – se instalează colita. Datorită funcţiei excretorii a colonului,
în intestin se excretă toxinele, flora microbiană oportună (saprofită) şi toxinele ei ceea ce,
de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.
Tabloul clinic se manifestă prin plângerile bolnavului de caracter local şi general. Cele
locale sunt: dureri în partea inferioară a abdomenului sau în regiunile iliace, balonare,
tenesme, false senzaţii de defecare, diaree şi constipaţii.
67
 Acuzele generale sunt: iritabilitatea, dereglarea somnului, cefaleea, indispoziţie,
inpatenţă, greţuri, uneori vomă.
Obiectiv: deseori paliditate şi uscate uneori pondoritate corporală redusă şi semne de
hipovitaminoză. La palparea abdomenului – durere în dealungul intestinului gros, deseori
intestinul e dur din cauza spasmului; palparea amplifică durerile şi provoacă scaun
imperativ. La auscultaţie- garguiment intestinal. Suplimentar se poate uneori depista
bradicardie sau tahicardie, tendinţă de hipotonie arterială.
Radiologic se constată spasm, afonia unor segmente izolate ale colonului, modificarea
reliefului mucoasei.
Rectomanoscopia şi colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului şi a
aprecia caracterul leziunii inclusiv de a efectua biopsia mucoasei în scop de diagnostic
diferenţial.
Coprologia materiilor fecale ne premite evidenţierea gradului de inflamaţie şi cel de
digestie intestinală, prezenţa paraziţilor intestinali. Însămânţarea materiilor fecale ne
permite de a evidenţia caracterul factorilor infecţioşi incriminaţi în instalarea procesului
patologic gastrointestinal.

F. Semiologia cancerului colorectoral

1) Cancerul colonului aparţine de afecţiunile – relativ frecvente. Cancerul de colon – se
dezvoltă în locurile (porţiunile) unde are loc retenţia fiziologică a materiilor fecale.
Deci mai frecvent este afectat cecul şi sigmoidul, apoi flexusa hepatică, colonul
transvers; flexura lienală şi colonul ascendent.
Etiopatogenia. Până în prezent etiologia cancerului colonului este incertă însă sunt
incriminate următoarele: excitarea mecanică a mucoasei intestinului, inflamaţia cronică
(colita cronică, amabiaz etc.); diverticuloza şi polipoza intestinală.
Clinic cancerul intestinului gros din cauza evoluţiei lente, insiduase relativ timp
îndelungat evoluiază fără manifestări clinice. Cel mai precoce simptom – dureri în
abdomen de caracter bont. Durerile sub formă de crampe apar mai târziu şi sunt cauzate
de stenoza intestinului. Pe locul doi, tipic pentru cancerul colonului este dezvoltarea
trepată a ocluziei intestinului şi este caracteristic pentru leziunea părţii stângi a
colonului, iar la leziunea părţii drrepte- diaree.
Simultan în apariţia durerilor apare “discomfortul intestinal” reducerea apetitului,
eructaţii aierene, greutate în abdomen, balonare, garguiment, deseori vomă şi a. În
gradele tardive în legătură cu dezintegrarea tumori – febra (38-390C). Starea generală
suferă iniţial puţin, apoi – cşexie.
Obiectiv se constată balonare, perestaltism intestinal.
La palparea abdomenului se palpează formaţiune moderat dureroasă dură (la bolnavii
slabi şi casecfiei).
Formaţiunile mici se palpează greu. Explorarea radiologică e de mare preţ.
Unul din cele mai precoce semne radiologice pentru cancerul intestinal este aşa numitul
relief malign: plicile mucoasei intestinului sunt îngroşate, în unele locuri ele işi pierd
regula, pe porţiune limitată lipseşte perestaltismul intestinal, îngustarea şi defect de
umplere a lumenului intestinal cu contururi neregulate.
Prin rectoromonoscopie se pot depista tumorile în rect şi sigmoid iar prin
fibrocolonoscopie – în celelalte porţiuni ale colonului.

2) Cancerul rectului mai frecvent se întâlneşte la vârsta de 40-60 ani, preponderent la

bărbaţi.
Din punct de vedere etiologic sau incriminate următoarele momente: procesele
inflamatorii locale, hemoroitii, dizenteria, napiloza şi papilomatoza rectului.
68
 Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiază fără manifestări clinice şi
poate fi depistat întâmplător la explorarea rectului. Cea mai frecventă plângere şi în
acelaşi timp manifestare clinică sunt constipaţiile, care periodic sunt înlocuite de
diaree, dureri la defecaţie, materiile fecale conţin sânge neschimab mai târziu –
ocluzie intestinală, dizurie (tumoarea apasă vezica urinară).
Practic permanent_ scăderea apetitului, slăbiciune generală, pierderea ponderală
şi a capacităţii de muncă, uneori febră şi în gradele finale caşexie.
Diagnosticul se confirmă prin rectoscopie, care evidenţiază tumoarea.

Sindroamele clinice din afecţiunea ficatului şi căilor biliare

A. Sindromul de icter – este colorarea în galben a pielii şi mucoaselor cauzată de

majorarea concentraţiei de bilirubină în sânge şi ţesuturi. Serul sanguin colectat de
la bolnavii cu icter adevărat are de asemenea o culoare galbenă închisă. Urina
deasemenea, e mai închisă. Materiile fecale sunt decolorate (acromice).
Icterul poate să însoţească diverse afecţiuni ale ficatului, căilor biliare şi la
hemoliza excesivă a hematiilor şi în unele enzimopaţii (Boala Jilbert).
1) Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrării în masă a eritrocitelor în
celulele sistemului reticulohistiocitar şi al sintezei în mare cantitpţi a bilirubinei
indirecte din hemoglobina ce depăşeşete posibilitatea de eliminare a ficatului ceea
ce contribie la acumularea bilirubinei în sânge şi la apariţia icterului. Icterul
hemolitic este sindromul de bază al anemiilor hemolitice.
Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se manifestă pein slăbiciune generală,
senzaţii de discomfort în epigastru şi rebordul costal drept. Tegumentele sânt glabene ca
lămâia fără prurit cutanat, urină întunecată din contul stercobilinogenului şi parţial din
contul urobilinogenului. Materiile fecale, deasemenea, sunt întunecate. Examenul clinic
poate consta o mărire uşoară indoloră în dimensiuni a ficatului şi splinei. În sânge e
crescută bilirubina liberă cu reacţia Wan-den-Berg indirectă, rezistenţa osmotică a
hematiilor este redusă, reticulocitoză moderată, anemie normocromă.
2) Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de afectarea hepatocitelor cu
reducerea funcţiei de captare a bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu acid
glucuronic şi de dereglarea procesului de eliminare. Ca rezultat concentraţia înaltă a
bilirubinei indirecte în sânge creşte din cauza reducerii funcţiei de captare şi
conjugare a hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din căile biliare în capilare
datorită distrofiei hepatocitelor.
În urină apare bilirubina directă, care fiind hidrosolubilă trece uşor prin pereţii
capilarelor spre deosebire de bilirubina indirectă, care nu-i hidrosolubilă. De
asemenea apar şi acizi biliari. Eliminarea stercobilinogenului cu materiile fecate se
reduce şi are loc decolorarea acestora.
Etiologia: intoxicaţii (ciuuperci necomestibile, compuşuu fosforului, medicamente
hepatotoxice), infecţii (hepatită virală. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinală, hepatalgie, epigastralgie, artralgii,
urini închise, materii fecale decolorate. Starea generală a bolnavului poate fi păstrată sau moderat
gravă şi rar gravă. Tegumentele şi mucoasele sunt galben-roşietice. Pruritul cutanat se întâlneşte rar.
Ficatul e mărit, moale, dureros difuz. Tendinţă de bradicardie şi hipotensiune arterială. Probele
ficatului (AST, ALT, transaminazele) sunt pozitive coagularea
sângelui redusă, tendinţă de ciropenie.
3) Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstrucţiei complete sau parţiale a
coledocului, condiţionată de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de
calculi. Staza biliară intralobulară se extinde pătrunzând în celulele hepatice. În ele
69
 apar procese distrofice, datorită cărui fapt bila trece în spaţiile limfatice şi în sânge.
Bolnavii se plâng de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari) mai pronunţat noaptea,
surmenaj, slăbiciune generală, adinamie, excitabilitate, cefalee şi insomnie; pot
apărea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.
Tegumentele şi mucoasle sunt galbene care cu timpul datorită oxidării bilirubinei în
biliverdină, devin verzui sau maronii. Bilirubina directă în sânge e crescută. În cazul icterului de
lungă durată cauzat de dereglarea funcţiei hepatocitelor creşte bilirubina indirectă. În urină se
apreciază bilirubina directă. Urina e de o culoare cafenie cu spumă galbenă. Periodic materii fecale
decolorate. În cazul de evoluţie de lungă durată icterul creşte progresiv, culoarea tegumentelor şi a
mucoasei devine treptat verde-cafenie (pământie), progresează caşexia. În icterul mecanic pe lângă
creşterea concentraţiei bilirubinei directe în sânge, creşte şi concentraţia acizilor biliari, ce se produc
în hepatocite, provocând colemie. Examenul clinic constată ficat mărit, moale sensibil, tendinţă de
bradicardie şi hipotonie arterială.

XXXI. Sindromul de hipertensiune portală

Hipertensiunea portală se caracterizează prin creşterea stabilă a tensiunii sângelui în vena
portă, ce se manifestă prin prezenţa corateralelor portocavale, apariţia ascitei şi splenomegaliei.
Hipertensiunea portală e cauzată de dereglarea refluxului sanguin în vena portă din cauza
comprimării ei din exterior (de tumoare, ganglioni limfatici măriţi ai porţii ficatului în cazurile
metastazelor canceroase) sau de obliterarea parţialăintrahepatică în procesele difuze din el crozei sau
tromboza venei porte şi a ramurilor ei. În cazul de cirozei hepatice, în consistenţa proliferării şi
dezvoltării în locul celulelor hepatice dezintegrate de procesul inflamator sau distrofii. Se produce
îngustarea şi comprimarea vaselor intrahepatice, ce dereglează arhitectonica ficatului cu formarea de
blocaj al circulaţiei sanguine comndiţionând creşterea presiunii în vena portă. Concomitent creşte
presiunea şi în vasele organelor impare ale cavităţii abdominale,ca rezultat se produce transudarea
lichidului din reţeaua vasculară în cavitatea abdominală cu apariţia ascitei. Un rol deosebit în
formarea ascitei aparţine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, retenţiei ionilor de
Na şi creşterea aldosteronului. În sindromul de hipertensiune portală există următoarele anastomoze
portocavale:
1) anastomoza dintre vena mezenterică şi venele hemoroidene care se scurge în vena cavă
inferioară;
2) zona plexului gastroesofagian – anastomoza dintre vena gastrică stângă, plexul esofagian,
vena hemiazigos, sângele se scurge în vena cavă superioară;
3) sistemul venelor ombilicale ce anastomozează cu venele peretelui abdominal şi ale
diafragmului, sângele se scurge în vena cavă superioară şi inferioară formând “Caput
Medusae”
Reeşind din etiologia hipertensiunii portale ea poate fi clasificată în:
- intrahepatică (fibroză congenitală, sarcoidoză şi a.);
- prehepatică (tromboze şi tromboflebite portale şi a.)
- suprahepatică sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
Clinic hipertensiunea portală se prezintă prin tulburări dispeptice datorate stazei din
capilarele mucoasei digestive cu anorexie, senzaţie de plenititudine în epigastriu, eructaţii,
balonări şi flatulenţă, enteropatie exudativă, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaţie colaterală
(“cap de meduză”), ascită, ginecomastie, atrofie musculară, poate fi icter, greutate
intraabdominală, dispnee (la ascită). La palpare şi percuţie se constată hepatomegalie şi
splenomegalie, lichid liber în cavitatea abdominală.
Radiologic: tranzitul baritat evidenţiază varicele esofagiene.
Endoscopia evidenţiază: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensivă.
70
 Laparoscopia evidenţiază aspectul ficatului. Puncţia biopsie hepatică clasifică gradul de
afectare hepatică diferenţiind o afectare hepatică cronică şi o obstrucţie extrahepatică.

Sindromul ascitic
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar
ca o consistenţă a prezenţei lichidului în cavitatea peritonială (abdominală).
Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt: creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia
capilară subperitonială; insuficienţa drenajului limfatic; scăderea presiunii coloid –osmotice
intravasculare; retenţia renală de sodiu şi apă, hiperaldosteronism, creşterea permeabilităţii
capilarelor subperitoneali.
Ascita (sindromil ascitic) poate fi clasificat în funcţie de mecanismul de apariţia: prin
hipertensiune portală, prin obstacol limfatic, prin hipoalbuminemie şi permeabilitate anormală
a capilarului subperitoneale.
Bolnavii se pot plânge de: senzaţie de plenititudine, greutatea intraabdominală, dispnee
(reducerea mobilităţii diafragmului), dureri în hipocondrul drept, poate fi scădere în greutate.
La inspecţie: abdomen mărit în volum ce poate avea un aspect de “batracian” în
clinostatism de de “desagă” în ortostatism. Pielea pe abdomen e întinsă, lucioasă şi netedă,
apar vergeturi, ombelicul poate apare în “deget de mănuşă”, deplasat (la ascite mari), uneori
hernie ombilicală, “capul de meduză”
La palpare, când lichidul este în cantitate medie apare o senzaţie de rezistenţă elastică.
Se poate efectua manevra “gheţii plutitoare” (senzaţie de obiect plutind într-un lichid).
Percuţia delimitează periombilical o zonă de matitate. La schimbarea poziţiei se
modifică limita superioară a lichidului asigurând caracterul deplasat al matităţii. În ascitele
mari, sunetul deasupra spaţiului Traube devine mat. Transmiterea vibraţiilor, produse de
percuţia abdominală prin lichidul de ascită constituie semnul valului. Tuşeul rectal va
evidenţia retenţia fundului de sac Douglas.
Auscultaţia abdomenului uneori poate depista frotaţii (frecături) peritoneale la o ascită
exudativă.

Sindromul de insuficienţă hepato-celulară

Coma hepatică.
Afecţiunile grave acute şi cronice ale ficatului cauzate de dezintegrarea hepatocitelor
induc la multiple dereglări a funcţiei acestui organ, dând naştere aşa numitului sindrom de
insuficienţă hepato-celulară.
Ultima poate evolua în trei stadii: compensată, subcompensată şi terminală (coma
hepatică).
Etiologic: hepatitele virale (A,B,C,D), intoxicaţii cu toxine hepatotrope, medicamente,
ciuperci, alcool, factori nocivi profesionali etc.). În dependenţă de agresiunea şi doza
factorului etiologic se instalează insuficienţa hepatică acută sau cronică.
În baza dezvoltării insuficienţei hepatice se află distrofia şi necroza hepatocitelor ce
duce la dereglarea tuturor funcţiilor ficatului şi dezvoltarea multiplelor colaterale dintre
sistemul venei portă şi venele cave, dereglări complexe ale metabolismului la care participă
ficatul; dereglarea formării şi eliminării bilei, tulburarea funcţiei de dezintoxicare ;i ineactive a
substan’elor nocive de către ficat.
Patogenia comei hepatice constă în autointoxicarea organismului cauzată de dereglarea
profundă a tuturor funcţiilor ficatului (inactivarea toxinelor şi produselor metabolice şi
îndeosebi amoniacul – dereglări electrolitice şi a.). Insuficienţa hepato-celulară este agravată
de alcool, meicamente hepatotoxice (morfine, tetraciclinele şi a.), mese copioase care
intensifică procesele de purificaţie în intestin, formarea şi absorbţia în sânge a substanţelor
toxice. Un rol important în dezvoltarea insuficienţei hepato-celulare şi comei hepatice aparţine
71
dozelor mari de diuretici, administrate pentru tratamentul ascitei, evacuarea cantităţilor mari
de lichid ascitic; hemoragiile esofago-gastrointestinale la bolnavi cu ciroză hepatică.
Clinic coma hepatică se manifestă prin reducerea toleranţei la alcool şi alte acţiuni
toxice, probele hepatice sunt modificate.
Apoi apare slăbiciunea şi oboseala la un efort fizic minim, inpetenţă şi dispepsie
(intoleranţa grăsimilor, meteorism, garguiment, dureri în abdomen, dereglarea sacunului),
hipovitaminoză, deseori febră, (ictrul şi hiperbilirubinemia din contul bilirubinei libere
(indirecte), hipoproteinemie care condiţionează progresarea ascitei, trombocitopenie, diateza
hemoragică, diferite modificări endocrine (ginecomastie şi a.).
În gradul final se dezvoltă caşexia, dereglări neuropsihice; se diminuiază intelectul,
enforie, depresie şi apatie, labilitatea emoţională, inversia somnului şi în sfârşit, dereglarea
cunoştinţei cu pierderes orientării în timp şi spaţiu, amnezie, apar halucinaţii şi somnolenţă,
tremor, survine coma.
Evoluţia comei hepatice se caracterizează prin următoarele etape: stupoare (se frânează
cunoştinţa), sopor (diminuarea progresivă a cunoştinţei) şi coma (pierderea completăa
cunoştinţei). Curba encefalogramei devine mai aplaziată. Reflexele se diminuiază, dar în unile
cazuri apar hiperreflexe de apucare şi a. E caracteristică agitaţia motorie, convulsiile clonice
condiţionate de hipokaliemie, miocloniile, tremorul membrelor şi a. Se dereglează respiraţia
Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes. Actele fiziologice involuntare. Acrul expirat e dulciu
“hepatic”).
La inspecţia bolnavului: semne de diateză hemoragică, hemoragii nazale, gingivale.
Temperatura corpului e redusă. Dimensiunile ficatului pot să se păstreze mărite sau se
micşorează. Icterul creşte. Paraclinic: anemie, trombocitopenie, leucopenie, ASH accelerat,
scade amoniacul (sindromul hepato-renal); hiponatriemia, hipokaliemia, acidoza metabolică.
În unile cazuri poate surveni însănătoşirea (mai rar), dar mai frecvent – moartea.

A.

B. Hepatitele cronice
Hepatitele cronice – afecţiune cronică (cu o durată mai lungă de 6 luni) de caracter
distrofico-inflamator polietiologică cu fibroză moderată şi structura ficatului păstrată.
Etiologia: în majoritatea cazurilor este evoluţia hepatitelor virale (B,C; B+D); alcool,
medicamente (tubazid, tetraciclina, sulfanilamidele şi a.), substanţe hepatotoxice (benzol,
fosfor, arseniu şi a.); factori autoimuni (hepatita idiopatică).
Patogenia: Afectarea hepatocitelor în hepatită virală B – consecinţa reacţiei limfocitelor
citotoxice faţă de virusul B (citoliza imună). În deyvoltarea hepatitelor cronice rolul de bază îl
îndeplineşte eliminare insuficientă a virusului B (reacţia imună insuficientă) la hepatita virală
acută. Alcoolul, medicamentele, substanţele toxice influenţează în mod direct agresiv
hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legată de inhibiţia populaţiei limfocitelor T-
supresorii şi apariţia în sânge a anticorpilor antinucleari, antimiocondriali, antimusculari şi la
lipoproteida specifică a hepatocitelor. Ultimele stimulează citoliza lor prin intermediul
limfocitelor Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los Angeles) se clasifică: în dependenţă de felul
anticorpilor şi tabloului clinic: +
Tip I – se caracterizează prin apariţia anticorpilor activi;
Tip II – sunt afectaţi preponderent copii, evoluţie fulminantă în ciroză hepatică
Tip III – la bolnavi se evidenţiază anticorpi la citoplasma hepatocitelor. Mai mult sunt
afectate femeile.

72
 Clinic hepatitele cronice se manifestă prin următoarele sindroame: citolitic,
hepatodepresiv, inflamator-mezenchimal; asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic, hemoragic,
hipersplenism, icter. Paraclinic-dereglarea funcţiilor hepatice.
Bolnavii se plâng de greutate şi dureri bonte în regiunea rebordului drept, reducerea
apetitului, senzaţie de amar în gură, greaţă, eructaţie, excitabilitate, oboseală, reducerea
capacităţii de muncă, dereglări sexuale. Obiectiv se constată icter care uneori lipseşte, ficatul
uşor mărit cu suprafaţa netedă, margina rotungită, dureros, dens. Splina deseori uşor mărită,
sensibilă. Paraclinic: bilirubina în sânge înaltă, hiperglobulinemie, enzimele hepatice ridicate,
protrombina redusă, proba cu bromsulfalină moderat pozitivă.
Hepatită cronică activă (agresivă) se caracterizează prin clinică cu manifestări
pronunţate: slăbiciune, inapetenţă, pierdere ponderală, febră, dureri în hipocondrul drept,
greaţă, aructaţie, meteorism, prurit cutanat, icter, hemoragii nazale, ficatul mărit în volum,
dens, cu marginea ascuţită, splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea, demonstrative: anemie, leicopenie, trombocitopenie,
VSH înalt, probele ficatului pozitive şi demonstrative. (hiperbilirubinemie, hiperproteinemie,
hipergamaglobulinemie, fosfatazele alcaline înalte, colestaza scade etc.).
Prin biopsie şi laparoscopie a ficatului se apreciază forma clinico-morfologică a
hepatitei şi concomitent se diferenciază hepatita cronică de alte patologii (ciroză, cancer,
amiloidoză etc.).
Pentru hepatita cronică colestatică e caracteristic icterul (subhepatic), prurit cutanat
intensiv, hiperbilirubinemie, fosfotaza alcalină înaltă, colesterolul înalt, subfibrilitet, VSH
acecelerat.
Evoluţia hepatitelor cronice de formă clinică. Prognosticul este rezervat în toate formele
de hepatită cronică.

Ciroza hepatică
Ciroza hepatică- afecţiune cronică difuză a ficatului polietiologică caracterizată prin
fibroză şi restructurarea structurii normale a ficatului, care aduce la formarea nodulilor
anormali cu semne clinice de insuficienţă funcţională a hepatocitelor şi hipertensiune portală.
Etiologia: hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase şi alte forme de hepatită
cronică; leziuni ocluzionale ale ductelor mari biliari; dereglări de refluxa sângelui din ficat
(insuficienţă cardiacă cronică); dereglări congenitale de metabolism (hemocromatoză,
mucoviscedoză etc.); afecţiuni parazitare, cauze necunoscute (criptogene).
Patogenia: Modificările cirotice ale arhitectonicii ficatului se dezvoltă în consecinţa
necrozelor multiple micro-şi macronodulare a parenchimului ficatului şi dezvoltarea septelor
fibroase, care, simultan cu regenerarea hepatocitelor duc la formarea lobulelor false,
dereglarea hemodinamicii, limfodinamicii şi excreţiei de bilă. Dereglarea hemodinamicii
provoacă hipoxia, amplificând modificările distrofice în ficat.
Conform datelor morfo-clinice cirozele hepatice se clasifică în:
- portală – micronodulară (diametrul nodulelor până la 3 mm);
- virală – macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de 3 mm) şi mixte.
Clinic cirozele hepaticeincipiente se manifestă prin: reducerea apetitului, sindrom
astenic; dureri şi senzaţie de greutate sub rebordul costal drept; semne de dispepsie gastrică şi
intestinală (greţuri, regurgitaţie, pirozis, balonare, flotulenţă, garguimente, etc); hepatomegalie
(ficat dur, cu suprafaţa noduroasă şi margină ascuţită); splenomegalie, subfebrilitet, semne de
colestază (icter, prurit, melanodermie, xantome, hemoragii şi a.); paliditate, “steluţe
vasculare”, atrofie musculară, modificări cardiovasculare (puls plin, frecvent, suflu sistolice la
apex, tensiune arterială ridicată şi reducerea rezistenţei periferice).

73
Din partea sistemului digestiv: sindromul malabsorbţiei, eroziuni şi ulceraţii în stomac
şi duoden, pancreatită cronică, dereglări endocrine (ginecomastie, atrofia testiculelor,
impotenţa, aminoree, hiperaldesteronism, diabet zaharat şi a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-encefalopatie hepatică, inclusiv coma hepatică.
Sindromul de hipertensiune portală (vezi mai sus).

Paraclinic: sindroamele inflamatoare- mezenchimale şi citolitice; insuficienţă hepatică:

bilirubina înaltă, reducerea albuminelor, coagulopatic, reducerea colesterinei, anemie.
ECG – organelor interne- hipertensiune portală. Biopsia – modificări respective
cazului.

Colecistitele cronice
Colecistita respectivă inflamaţia vezicei biliare. Patologic cu incidenţă mai înaltă
la femei:
Etiopatogenie: diferiţi, agenţi microbieni, lezarea autolitică a mucoasei veziculei
biliare prin refularea sucului pancreatic, invazie parazitară; infecţie virală (virusul
hepatitei B,C,D); diferite toxine şi diferiţi factori alergici.
Factorii predispozanţi: colestaza diskinezia vezicii biliare şi a căilor biliare,
particularităţile anatomice ale vezicii biliare şi căilor biliare, proza organelor interne,
graviditatea. Hipokinezia, alimentaţie neregulată, constipaţiile rebele şi a. Se disting
colecistite acute şi cronice.

Colecistită cronică
Colecistită cronică poate fi consecinţă a colecistitei acute, însă în cele mai
frecvente cazuri se dezvoltă de sine stator şi treptat; uneori indios.
Etiologia – vezi mai sus.
Clinic colecistita cronică se manifestă prin dureri bonte în regiunea rebordului
costal, care de obicei, apar peste 1-3 ore după mese, mai ales abundente şi picante, care
iradiază în zonele Zaharin-Ghed (în sus, în regiunea humorală dreaptă, scapula dreaptă,
cervicală pe dreapta). În caz de asociere cu litaza biliară pot avea loc accese de crampă
biliară; amărăciune şi gust metalic în gură, eructaţie, greaţă, meteorism, alternarea
constipaţiilor cu diareea. Uneori durerile lipsesc, însă bolnavii se plâng de senzaţii de
greutate în regiunea epigastrică sau hipocondrul drept, dispepsie.
Deseori apare subfebrilitatea.
Obiectiv starea generală a bolnavului este păstrată. Unii bolnavi prezintă
obezitate moderată. Inspecţia abdomenului evidenţiază balonare, senzaţie uşoară sau
moderată de dureri în regiunea v. Biliare, încordarea muşchilor abdominali lipseşte.
Simptomele Musset-Gheorghievski; Ortner, Obrazţov-Merfi şi Vasilenco pot fi
pozitive. Ficatul, de obicei nu-i mărit; vezica biliară nu se palpează.
Paraclinic leucocitoză şi VSH crescute moderaţ; în porţia “B” a conţinutului
duodenal elemente inflamatorii (leucocite, mucus, cristale decolesterol, uneori flora
microbiană , epiteliu desguamat). Dacă procesul patologic se va răspândi şi în căile
biliare intrahepatice atunci în porţiunea “C” a conţinutului duodenal se vor depista
aceleaşi elemente inflamatorii (vezi mai sus). Colecistografia şi ecografia vor constata
modificarea configuraţiei vezicii biliare sau a imaginei neclare a ei. După administrarea
excitantului alimentar se observă o contracţie slabă a v. biliare.
Colecistita cronică evoluiază cu puscuri de remisie şi acutizare. Prognosticul este
pozitiv.

74
 C. SINDROAMELE RENALE

În nefrologie putem evidenţia următoarele sindroame: urinar, hipertensiv, nefritic, nefrotic,

pielonefritic a insuficienţei renale acute şi cronice.
- Sindromul urinar. În afecţiuile renale sindromul urinar poate fi unica manifestare a patologiei
renale. Sindromul urinar include proteinurie, cilindurie, hematuria şi leucocituria.
Proteinuria renală este cauzată de dereglarea permiabilităţii membranelor glomerulare (proteinuria
glomerulară). Ea se întâlneşte în afecţiunile renale ca: glomerulonefrită difuză, amiloidoză renală,
glomeruloscleroză diabetică.
Proteinuria extrarenală este cauzată de:
1) mărirea concentraţiei în sânge a moleculelor proteice mici care uşor se filtrează în
glomerulele renale
2) Prerenală, eliminarea proteinei din descompunerea leucocitelor celulelor epiteliale şi a
altor celule în ducturile urinare la inflamaţia lor şi tumorii renale. Postrenală.
3) Dereglarea hemodinamicei renale în insuficienţa cardiacă (rinichiul de bază) cu dereglarea
nefronilor.
Proteinuria poate fi neînsemnată până la 3 grame şi masivă mai mare de 3 grame în 24 ore.
Hematuria. După intensitatea ei se distinge micro şi macrohematurie. Ea poate fi de
provenienţă glomerulară sau tubulară. În hematurie glomerulară în urină în afară de eritrocite
se mai conţine o cantitate mare de proteine (glomerulonefrită, amiloidoză renală).
Predominarea hematuriei asupra proteinuriei ne vormeşte mai mult despre patologia căilor
urinare (tuberculoză renală, litiază renală, tumori maligne).
Cilinduria. Este un semn preţios în procesul patologic al parenchmei renale. Cilindri hialinici,
granuloşi apar în urină atât la lezarea însăşi a rinichilor (nefrite) aşa şi în afecţiunile însoţite de
schimbări în parenchima renală. Cilindri ceroşi apar în urină în schimbări grave a tubilor renali
având însemnătate diagnostică şi prognostică.
Leucocituria: eliminarea leucocitelor cu urină în cantităţi mai mari de normă. În
inflamaţia glomerulelor renale în urma măririi permeabilităţii şi infiltraţiei celulare se
formează condiţiile favorabile de a se elimina în cantităţi mari a leucocitelor în urină.
Leucocituria este un simptom caracteristic pentru pielonefrită.
- Sindromul edematos – include în afecţinile renale un set de semne şi simptome în legătură cu
retenţia lichidului în organizm: edemaţierea pielei, ţesutului adipos subcutanat a unor organe şi
deasemenea poate fi cumularea lichidului în cavităţi seroase (hidrotorax, hidropericard, ascită).
În patogeneza edemelor se includ mai mulţi factori:
- mărirea permiabilităţii pereţilor capilari;
- micşorarea tensiunii oncotice a sângelui, cauzată de micşorarea concentraţiei de proteine în sânge
(pierderea proteinei cu urina;
- mărirea tensiunii osmotice în ţesuturi din cauza concentraţiei în ţesuturi de natriu (hipernatriemia);
- mărirea tensiunii hidrostatice în capilarele venoase;
- retenţia eliminării urinei de către rinichi.
În diferite afecţiuni renale i-au parte toţi factorii la formarea edemelor, dar predomină un
factor. Aşa în glomerulonefrită acută şi acutizarea glomerulonefritei cronice edemele sunt
cauzate:
1. scăderea filtraţiei glomerulelor lezate şi reţinerea în organism a apei şi natriului
2. mărirea permiabilităţii vaselor sangvine cu eliminarea proteinelor şi lichidului în
spaţii intercelulare.
3. Mărirea reabsorbţiei a natriului în tubii renali. Rolul principal al cauzei măririi
permeabilităţii a natriului în tubi îl are mecanismul humoral – sistemul aldosteron
75
 vazopresin. Micşorarea volumului sângelui circulant este cauza secreţiei
aldosteronului şi limitarea secreţiei natriului ce duce la hipersomie a lichidului
extracelular şi pătrunderea în sânge vazopresiunei, care dereglează şi mai mult
balanţa apei.
Retenţia de lichid în organizm poate fi fără apariţia edemelor, “edemele ascunse”,
pentru depistarea lor e nevoe de coaptat greutatea corporală cu diureza bolnavului.
Clinic edemele renale sunt moi, cu temperatură normală, palide, apar mai întâi pe faţă
dimineaţa, apoi se răspândesc pe tot corpul şi în cavităţi seroase (anasarca).
- Sindromul hipertensiv. Hipertensiunea arterială este un semn foarte răspândit în afecţiunile
renale. Patogeneza H.T.A. în boli de rinichi include interacţiunea mai multor factori:
1. dereglarea sistemului rinina- angiotenzina- aldosteron şi activităţii
simpatoadrenale.
2. dereglarea metabolismului hidroelectrolitic cu reţinerea natriului şi a apei, ce duce
la mărirea volumului lichidului extracelular şi mărirea debitului cardiac.
3. micşorarea formării substanţelor depresoare în ţesutul renal lezat în special: clinic
şi prostoglandine care micşorează tonusul arterial şi micşorează reacţia lor la
substanţe

vazopresoare. Clinic H.T.A. depinde de gradul măririi tensiunii şi de gradul lezării a inimii şi a
vaselor.
Plângerile principale a bolnavului: cefalee, vertijuri, zgomot în urechi, câte o dată dureri
retrosternaşe, dispnee, accese de astm cardiac, dereglarea văzului. Din datele obiective şocul paexian
rezistent puternic “hipertrofia ventriculului stâng” deplasat în stânga, limitele matităţii relative a
inimii deplasate în stânga (dilataţia ventriculului stâng).
Auscultativ Z 1 atenuat în şoc apexian. Tot acolo câteodată se aude zgomotul 3 (muşchiul
ventriculului stâng lasc), 2 accentuat pe aortă. Tensiunea arterială are tendinţa să crească la cifre
înalte mai ales diastolică (180-120 mm Hg). Pulsul încordat, rezistent, dur. La baza plămânilor se pot
auzi raluri uscate şi umede nesonore, stază în mica circulaţie. Sunt schimbări specifice din partea
fundului ochiului (retinopatia cu hemoragii în focar, edemul nervului optic cu scăderea vederii până
la orbire). Sindromul HTA în asociere cu sindromul urinar se întâlneşte în: glomerulonefrita acută şi
cronică, leziuni vasculare renale, pielonefrită cronică. Adesea acest sindrom iese pe primul loc în
tabloul clinic a bolii şi decide evoluţia şi prognoza ei.
- Sindromul nefritic. Este un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi funcţionale ce rezultă din
lezarea predominantă a glomerulelor şi includerea în procesul patologic a canaculelor şi ţesutului
intestiţial renal, a cărui etiopatogenie este imună. El se caracterizează în stadie acută prin 3 semne:
hematurie, edeme şi hipertensiune arterială. În acest sindrom se lezează memebrana bazală
glomerulară responsabilă de apariţia proteinuriei, hematuriei şi diminuării filtrării glomerulare.
Retenţia hidrosalină este cauzată unui dezichilibru glomerulotubular şi activării sistemului rinină –
angiotenzină-aldosteron.
Sindromul nefritic apare peste 7-14 zile după angina streptococică sau infecţie streptococică cu
altă localizare. Deasemenea poate apărea după o infecţie virală şi bacteriană şi acţiunii altor
antigeni (seruri, vaccine, medicamente).
Tabloul clinic. După intervalul de la infecţie streptococică pot apare simptome generale:
slăbiciune, inapetenţă, transpiraţii ecc. Debutul este brusc cu frisoane, febră, dureri neînsemnate
bilaterale, artralgii, dispnee, cefalee, oligurie, culoarea urinei cu aspectul “spălăturii de carne”.
Edemul la început la faţă (pleoape) moderat, paloarea tegumentelor (faţă nefritică). Adesea
edemele sunt răspândite în ţesutul subcutanat şi în cavităţi (anasarca). La inspecţie paloarea
tegumentelor şi a mucoaselor vizibile, faţa edemaţiată. În timp se măreşte greutatea corporală.
Unul din simptomele cardinale a sindromului nefritic acut este hipertensiunea arterială de tip
sistolo-diastolic cu mărirea mai mare a tensiunii diastolice. Apariţia bruscă a hipertensiunii
76
 arteriale duce la dezvoltarea acutăa insuficienţei ventriculului stâng manifestându-se prin acces de
astm cardiac cu complicaţii de tipul edemului pulmonar acut, tulburări de vedere, convulsii, ecc.
Puls rar, încordat, dur. Şocul apexian rezistent, puternic. Limitele matităţii a inimii deplasate în
stânga. Primul zgomot atenuat în şoc apexian, posibil să apară ritm de galop. Zgomotul doi
accentuat pe aortă. La baza plămânilor pot apărea raluri uscate şi umede buloase mici nesonore.
Ain partea urinei hematurie, albuminurie moderată şi cilindurie. Concentraţia proteinelor îb urină
poate fi de la zecimi până la 10 grame pe litru. Timp de 24 ore pierderea proteinelor nu depăşeşte
3 grame; numai la 10-15% din bolnavi ea poate fi mai mare.
Proteinuria la bolnavi cu sindromul nefritic acut aproape totodeauna se asociază cu cilindruria.
Când boala decirge uşor apar cilindri hialinici, în cazuri grave granuloşi şi ceroşi. Hematuria poate
fi macroscopică (se vede cu ochiul liber -–"“pălătură de carne” sau microhematurie care se
depistează cu ajutorul microscopului. Cantitatea de leucocite în sedimentul urinei în majoritatea
cazurilor e neînsemnată sau normală, chiar dacă leucocitele se măresc la număr, întotdeauna
eritrocitele predomină asupra leucocitelor.
La o parte de bolnavi poate fi depistată azotemia moderată cauzată de micşorarea funcţiei de
filtraţie renală care repede se normalizează, glomerulonefrita acută în majoritatea cazurilor se
termină cu însănătoşire. În glomerulonefitele cronice semnul clinic este hipertensiunea arterială.
Schimbările din partea urinei şi edemele apar de obicei în perioadele de acutizarea bolii. Evoluţia
glomerulonefritei cronice progresează şi duce la nefroscleroză şi insuficienţă renală.
- Sindromul nefrotic. Se caracterizează prin creşterea permeabilităţii glomerulare manifestată prin:
edem, albuminurie masivă, hipoproteinemie, lipoidemie crescută, colesterinemie. Deci prin
sindromul nefrotic înţelegem o serie de afecţiuni deosebite ca etiologic şi evoluţie dar
asemănătoare în ceia ce priveşte simptomatologia. Sindromul are o valoare provizorie până la
precizarea etiologiei. În nefrită există o inflamaţie productivă iar în nefroză o degenerescenţă
fibrinocidă a membranei bazale. În sindromul nefrotic se produc mai mult modificări tubulare.
Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia şi edemul. Proteinuria este masivă de la 5-
30gr.% până la 7-10 gr.%. Cantitatea ei arată gravitatea bolii. Ea scade în poliurie şi creşte în
oligurie. La normal albumina nu trece în urină, doar foarte rar. Cauza trecerii ei în urină se
presupune modificărilor membranei bazale. Pricina ar fi infiltraţia glomerulară. În sânge creşte
concentraţia de fibrinogen, L şi  globulinelor, apare hipoproteinemia care provoacă scăderea
presiunii osmotice, -globulinele transportă colesterol care creşte în sânge.
Sindromul nefrotic se împarte în primar şi secundar. Cel primar se dezvoltă în afecţiunile renale
(glomerulonefrită, amiloidoză renală), iar cel secundar poate fi provocat de afecţiunile infecţioase,
procesele cronice purulente a plămânilor, tuberculoza, tumorile maligne a bronhilor, atractului
gastro-intestinal, tromboza venei cave inferioare.
Pentru majoritatea afecţiunilor evoluţia cărora e complicată de sindromul nefrotic, poate fi
inclusă concepţia imunologică a patogenezei: precipitarea în organe, inclusiv în rinichi
complexelor imune sau interacţiunea anticorpilor cu antigenii membranei bazale a capilarelor
glomerulare formează un rând de reacţii celulare a inflamaţiei imune lezând astfel memebranele
glomerulelor, apare intensificarea permeabilităţii filtratului glomerular care duce la proteinourie
masivă. Edemele se desfăşoară repede, apare oligurie şi ajung până la anasarca.
Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapetenţă, oboseală, edeme. Edemul cu localizare la
faţă, gambe, tendinţă la anasarcă. Este alb, moale pufos, cald, lasă cu uşurinţă godeu şi este
nedureros. Apare uscăciunea pielei, distrofia unghiilor. În urma proteinuriei apare hipo
proteinuria. Unul din simptomele principale a sindromului nefrotic. Proteinele generale a sângelui
se micşorează până la 40-30 gr/l în legătură cu ce tensiunea oncotică a plazmei scade de la 30-40
până la 10-15 cm a stâlpului de apă. În apariţia semnului acesta în afară de hiperalbuminurie are
importanţă şi catabolizmul intens a lor, transferarea proteinelor în lichidul extracelular se pierd
prin mucoasa edemanţiată a intestinului şi micşorarea sintezei proteinelor în ficat.

77
 În hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprimă în micşorarea intensă a concentraţiei
albuminei în sânge, mărirea L2 şi  globulinelor şi micşorarea gamaglobulinelor.
Hiperlipidemia – se exprimă – prin mărirea cantităţii de colesterol (hipercolsterinemia) a
triglicidelor şi fosfolipidelor, dislipoproteidemiei. În sedimentul urinar paralel ci cilindrii hialinici
se depistează şi cilindrii ceroşi ce corespunde proteinuriei mari.
- Sindromul insuficienţei renale acute. Se caracterizează prin dezvoltarea azotemiei, dereglarea
balansului, hipoelectrolitic şi stării acidobazice. Aceste schimbări sunt rezultatul lezării grave a
circulaţiei sangvine renale, filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare (care apar simultan).
După etiologie sindromul respectiv se poate împărţi condiţionat în insuficienţă prerenală, renală şi
postrenală. Insuficienţa cută prerenală apare în special în stările de şoc şi în pierderii mari de
lichid. Insuficienţa acută renală este rezultatul afecţiunilor acute a rinichilor (glomerulonefrita
acută) sau acţiunii substanţelor nefrotoxice. Insuficienţa acută postrenală se dezvoltă în obturaţia
ureterului (piatră, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determină în funcţie de stadiul
afecţiunii. Se disting patru stadii insuficienţei acute renale: incipientă, oligoanuretică, poliurică şi
stadiul de însănătoşire. Stadiul incipient se caracterizează prin simptomele caracteristice pentru
starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este cel mai grav şi se poate termina cu
moartea sau însănătoşire; în această perioadă se micşorează sau încetează diureza, creşte
azotemia, apar greţuri, vomă, starea de comă.
Din cauza reţinerii natriului şi apei apare hiperhidrataţia extracelulară, care duce la mărirea
greutăţii corporale, edeme cavitale, edem pulmonar, şi edem cerebral. Din partea urinei-se
micşorează densitatea ei. Apare proteinuria neînsemnată, hematuria, cilinduria. În sânge
V.S.H. mărită, leucocitoza cu devierea fornulei în stânga. Ureia şi creatinina în plazmă se
ridică exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza metabolică. Peste 2-3
săptămâni apare perioada de restabilire a diurezei.
Stadiul trei (poliuric) când diureza e mai mare de 2 litri în 24 ore. Stadiul respectiv durează 3-
4 săptămâni în care treptat se micşorează cantitatea rezidurilor azotice.
Stadiul patru (de însănătoşire) apare ziua când nivelul ureei şi creatininei în s’nge se
normalizează. Stadiul patru durează de la 3 până la 12 luni. În acest timp dispar simptomele
intoxicaţiei, se normalizează indicii homeostazei şi activitatea funcţională a rinichilor.
- Sindromul insuficienţei renale cronice. Acest sindrom apare în urma afecţiunilor renale cronice
cauzată de moartea nefronilor când apar azotemia, dereglarea balanselor acidobazic şi
hidroelectrolitic. În urma acestor schimbări apar procese patologice în sistemele: cardiovascular,
respiratorm digestiv, hematopoetic ş.a. În fond toate afecţiunile renale pot să ducă la apariţia
insuficienţei renale cronice; cauze mai frecvente sunt în glomerulo şi pielonefritele cronice. La
baza acestui sindrom afecţiunile susnumite au un echivalent morfologic-nefroscleroza.
Insuficienţa renală cronică se dezvoltă treptat de la insuficienţă funcţională ascunsă până la
insuficienţa renală vizibilă cu dezvoltarea uremiei cauzate de moartea treptată a nefronilor
funcţionali. Funcţia excretoare a rinichilor rămâne neschimbată până funcţionează 50% de nefroni.
Stadia următoare când mor 50-75% de nefroni-simptomele şi semnele clinice lipsesc. Însă funcţia de
concentraţie a rinichilor e grav schimbată şi se exprimă prin micşorarea densităţii urinei. În proba
Zimniţki apare nicturia şi hipostenuria. Când mor mai mult de 75% de nefroni apar semnele clinice a
insuficienţei renale cronice; în legătură cu mărirea în sânge a ureei, creatininei şi a. În micşorarea
numărului nefronilor până la 90% apare oliguria. Criteriul de bază a datelor de laborator în
clasificarea insuficienţei renale cronice este nivelul de creatinină în plazma şi filtraţia glomerulară.
Se disting trei stadii de Insuficienţă cronică. În stadiul întâi insuficienţa renală e latentă. La
aceşti bolnavi creatinina plazmatică şi filtraţia glomerulară sunt normale. Însă în probele de
concentraţie şi diluţie apar dereglări funcţionale a befronului, care se manifestă prin dereglarea
capacităţii de concentraţie a rinionilor. Cantitatea creatininei în plazmă e la limita superioară a normei
(nu mai sus de 0,18 mkm/l) şi poate apărea micşorarea filtraţiei glomerulare până la 50% de normă.

78
 Stadiul doi (azotemic) se caracterizează prin mărirea nivelului de reziduri azotice în sânge.
Creatinina se măreşte până la 0,19-0,71 mkm/l. Filtraţia glomerulară se micşorează până la 20-10%
de la normă. În perioada aceasta lipsesc semnele clinice. Poate să apară hiperteniune arterială şi
anemia.
Stadiul trei (uremic) a insuficienţei renale cronice- sunt prezente simptomele şi semnele clinice
a uremiei. Creatinina 0,72-1,24 mkm/l şi nivelul filtraţiei glomerulare de la 10-15% de normă.
Bolnavii în starea aceasta se trimit la hemolidiază şi transplantaţia rinichilor.
Simptomele şi semnele clinice a uremiei se manifestă prin adinamie somnolenţă, greţuri, vomă
la care se asociază buze, limbă şi tegumente uscate. Unele simptome apar din cauza eliminării ureei
prin piele, mucoase, seroase. Pe piele apare un praf albicios (uree) care provoacă prurită cu semne de
leziuni de grataj. La respiraţie apare halena amoniacală, polipnee. La auscultaţia plămânilor se aud
frotaţiile pleurale. Din partea inimii pericardită uremică cu frotaţiile pericardiace. Din cauza
intoxicaţiei generale se dereglează somnul, scade memoria, cefalee, apoi apare somnolenţă, se
dereglează vederea. La investigaţia fundului ochiului se văd arteriile îngustate şi venele dilatate,
edemul papilei nervului optic, retinopatia (intoxicaţia uremică), pupilele îngustate; se dereglează
metabolizmul, bolnavii sunt cahectici, se dereglează funcţiile ficatului, măduvei osoase, apare anemia
toxică uremică, în sânge leucocitoză, trombocitopenie, se dereglează sistemul de coagulare a
sângelui, se măreşte permeabilitatea capilarelor, apar hemoragii din nas, gastrointestinale, căile
urinare, uterine, coboară temperatura corpului, bolnavul cade în comă uremică.

SINDROAMELE CLINICE DIN AFECŢIUNEA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC

Maladiile sistemului hematopoetic se clasifică în următoarele sindroame clinice:

1. anemic
2. leucemiilor acute şi cronice (în funcţie de celula polioferantă – mieloproliferativ şi
limfoproliferativ)
3. hemoragipar (diatezele hemoragice).

79
 (I) SINDROMUL ANEMIC
Definiţie.
reprezintă o stare patologică, ce se caracterizează prin reducerea numărului de eritrocite (E),
diminuarea încărcării lor cu hemoglobină (HB) şi scăderea hematocritului (Ht). Elementul cel mai
important în definiţie îl constituie scăderea Hb (întrucît există cazuri de anemie cu număr de E. Şi Ht
normale):
1. la bărbaţi -  130 g/l
2. la femei - 120 g/l (femeile însărcinate -  110 g/l);
3. hematocritul (Ht) la bărbaţi  42% , la femei  36%
4. numărului de eritrocite  4,0 x 1012 /l; ferului seric  14,3 mcmol/l.
Etiologia sindromului anemic:
1. hemoragii acute (severe) şi cronice (mici şi repetate);
2. hipo-sau aplazii medulare
3. deficit de fier, vitamina B12/ sau acid folic
4. hemoliză crescută.

Clasificarea anemiilor.
Există diverse clasificări (etiologică; morfologică; fiziopatologică etc.).
Forme etiopatogenice:
 Anemii prin dereglări de hematopoieză:
a) anemii carenţiale (fier, B12 – şi folievodeficitare), care se instalează în urma unui aport
alimentar insuficient sau consum sporit al acestora).
b) Anemii prin insolvalibilitate medulară, condiţionate de procese medulare
toxidegenerative sclerotice, metaplazie, regenerare eritrocitară.

 Anemii hemolitice – liză masivă a hematiilor

I. cauzate de factori intraeritrocitari
1. Ereditare:
a) prin defect de membrană:
- sferocitoză ereditară (icterul hemolitic congenital, anemia Minkovski – Chauffard)
- eliptocitoza ereditară (ovalocitoza)
b) prin tulburări metabolice eritrocitare – eritroenzimopatii (deficit de glucozo- 6- fosfat –
de hidrogenază etc.).
c) prin emoglobinopatii (siclemia (drepanocitoza) şi talasemia (anemia mediteraniană,
boala Cooley).
2. Achiziţionate: hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala Marchiafava – Micheli).
II. Cauzate de factori extraeritrocitari.
a) cu mecanism imunologic prin autoanticorpi şi izoanticorpi
b) cu mecanism neimunologic prin agenţi fizici, chimici, infecţioşi, toxici etc.
 Anemii post hemoragice
a) acute
b) cronice.
Forme morfocelulare:
 anemie micro-; macro- şi megalocitară, exprimând dimensiunile eritrocitului
 anemie hipo-; normo – şi hipercromă, reprezentând concentraţia de hemoglobină, se
exprimată prin indiceşe de culoare (i.c) (normocromie i.c. – 0,9 – 1,0).
Anizocromie coloraţiei neuniformă a hematiilor.

80
 Policromazie (colorarea simultană a hematiilor într-un mediu atât acid, cît şi bazic).
 Anemie anizocitară (inegalitate globulară dimensională); poikilocitară (variabilitate de
formă a hematiilor), sferocitară (globule mici, rotunde, intens umplute cu hemoglobină);
drepanocitară (formă de seceră); ovalocitară etc..
 Anemie:
 hipo-;
 normo-;
 hiperregeneratoare, indicând potenţialul regenerativ medular şi extramedular (reticulocite
în sângele periferic).

Semnele clinice ale unei anemii indiferent de etiologie:

Acuzele:
fatigabilitate, cefalee; vertij, lipotimie, slăbiciune, micşorarea toleranţei la efortul fizic
(sedementarizmul la vârstnici maschează acest simptom); somnolenţă; “steluţe” înaintea ochilor;
crampe musculare; dispnee, palpitaţii, ameţeli, tulburări de vedere, astenie, parestezii.
Semne clinice:
1. Cutanate:
a) paloarea tegumentelor şi mucoaselor (obişnuit proporţională cu gradul anemiei; o nuanţă galben –
pai în anemia. Biermer; “ca hârtia” în anemia posthemoragică acută; verzuie – “cloroză” la
tinerele fete cu anemia feriprivă).
b) tulburări trofice ale părului şi unghiilor
2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare fizică şi în repaos.
3. Sistemul cardio-vascular:
palpitaţii; tahicardie dispnee de efort, dureri anginoase, auscultativ suflu sistolic funcţional la apex.
4. Sistemul gastro-intestinal :
disfagie (anemie feriprivă); glosită (anemie Biermer); hepato şi/ori splenomegalie (leucemii);
splenomegalie (anemia hemolitică).

ANEMIA FERIPRIVĂ
Definiţie: Anemia feriprivă reprezintă o afecţiune cronică, de cele mai multe ori recidivantă;
hipocromă şi microcitară, datorită scăderii cantităţii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbări ale
proceselor metabolice celulare. Este cea mai frecventă formă de anemie (80-95%), se întâlneşte la
toate vârstele, la ambele sexe, dar predomină la femei şi copii.
Cantitatea necesară de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie în mediu 24 mg (20-25
mg).
Etiologie.
Scăderea cantităţii de Fe din organism se datorează:
1. aportului insuficient (alimentaţie carenţată în Fe)
2. nevoilor crescute de Fe (adolescenţă; sarcină, alaptare),
3. dereglarea absorbţiei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie parţială sau totală, accelerarea
tranzitului prin duoden, intervenţie tip Billroth II;
4. pierderi de sânge (cauză gastrointestinală, genitală, hematodoză (invazie helmintoasă).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseală, somnolenţă, vâjâituri în urechi, cefalee, vertij; astenie fizică şi psihoemoţională,
iritabilitate; dispnee de efort, lipotimii. Aceste simptome au la bază nu doar reducerea cantităţii de
Hb, dar şi deficitul fermenţilor cu conţinut de fier (citocromul C, citocromoxidaza,
succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburări digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive şi fenomene inflamatorii
supraadăugate: stomatită angulară, glosită (limbă roşie şi dureroasă), disfagie sideropenică (sindromul
Plummer Vinson), tendinţă spre diaree (din contul steatoreei în urma malabsorbţiei); pervesiea
81
gustului – dorinţă de a mînca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz, oţet, acetonă etc. (pica
chlorotica), tulburări neurologice sub formă de parestezii (senzaţie de arsură a limbii), împunsături ale
pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburări ale tegumentelor şi fanerelor:
 Tegumente palide (cu nuanţă deschisă), aspre, uscate, veştede, pergamentoase, neelastice şi cu
tendinţa de riduri.
 Pilozitatea fragilă, uscată, cade uşor, rarefiată.
Unghiile sunt fără luciu; friabile, subţiate, cu frisuri şi strii longitudinale, se aplatizează (platonichie)
şi în cele din urmă se încurbează, cu concavitatea în sus, realizând aspect de lingură (koilonichie).
 La examenul cavităţii bucale se depistează:
 Limba netedă, are o culoare roşu carminat (“limbă zmeurie”), foliculii sunt atrofiaţi, ceea ce la
palpare dă impresia unei suprafeţe vopsite (“limbă lăcuită”), realizând semnul glosită Hunter;
parestezii, usturimi exagerate la ingestia de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor
labiale se constată ragade (zăbăluţe);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (funcţional) la apex şi “de drâmbă” în fose jugulară; TA
este de obicei mică, pulsul – rapid; filiform.
Explorări paraclinice.
1. Sângele periferic.
 Hb , Er scăzute, în frotiu: Er sunt mici (microcitoză), inegale (anizo-poikilocitoză) şi slab
încărcate cu Hb (hipocromie intensă), uneori cu aspect de inel – anulocite (lipsa totală de Hb).
Numărul de reticulocite este la limita inferioară a normei.
 Numărul leucocitelor şi trombocitelor este, obişnuit, normal.
 Mai specific se consideră:
 Micşorarea conţinutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este
mărit, nivelul feritinei serice scăzut.

Evoluţia este cronică, ondulantă, cu perioade de agravare şi remisie relative, fără tratament –
progresarea anemiei.

D. ANEMIA MEGALOBLASTICĂ
Generalităţi: Anemia megaloblastică reprezintă o afecţiune cronică, recidivantă, care se
caracterizează prin micşorarea cantităţii de Hb şi Er, datorită carenţei absolute sau relative a
vitaminei B12 sau - şi acidului folic. Megaloblastoza este expresia morfologică a unei anomalii
metabolice care constă într-o sinteză anormală de ADN. Vitamina B12 şi acidul folic au un rol
deosebit în sinteza ADN –ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei şi maturaţiei celulelor eritrocitare
medulare. Necesitatea nictemirală a organizmului în vitamina B12 o constituie – 5 mg/24 ore.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori.
 Afecţiuni cronice gastrointestinale – hiposecreţie gastrică, cancer stomacal, gastrectomie, paraziţi
intestinali (botricefalul), enterocolite; disbacterioză, hepatită, ciroză.
 Condiţii nesatisfăcătoare de viaţă- alimentaţie carenţială, aflare insuficientă în aer liber, sarcini şi
naşteri frecvente;
 Predispoziţie eredoconstituţională: insuficienţa producerii factorului intrinsec.
 Organismul uman este incapabil să sintetizeze folaţi (derivaţi de acid folic), fiind astfel dependent
de aportul alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animală sau vegetală
(sparanghel; conopidă, spanac etc). Absorbţia folaţiilor se face în duoden şi jejunul proximal prin
mecanisme de transport activ. Rezervele de folat sunt de 8-12 mg (în ficat) şi asigură necesarul
organismului pentru 4 luni.
82
 Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin carenţă de vitamina B12 pot fi grupate în:
1.Anemia Biermer (lipsa facotrului intrinsec, care face imposibilă absorbţia de vitamina B12).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemănător celui din A. Biermer, dar care au o cauză
cunoscută: gastrectomia totală; boala Crohn; botriocefaloză; medicamente care modifică flora
bacteriană intestinală (ulomicină; PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison – Biermer; Anemia Pernicioasă).

1. Definiţie: macrocitară megaloblastică prin carenţă de vitamina B 12 datorită

lipsei factorului intrinsec gastric, caracterizată prin: sindrom anemic; digestiv;
neurologic.
Semnele clinice subiective:
a) sindromul anemic – slăbiciune generală, dispnee, palpitaţii, dureri precordiale, vertij, oboseală
exagerată, iritabilitate, depresie psihoemoţională.
b) sindromul digestiv - uscăciune în gură şi în glotă, dureri şi senzaţii de arsură în limbă, dereglări
ale gustului, dureri abdominale difuze, migrătoare, uneori având caracterul “în centură”, greţuri,
vome, instabilitatea scaunelor cu prevalarea diareilor;
c) sindromul neurologic - senzaţii de furnicături şi amorţeli, îndeosebi în regiunile proximale ale
membrelor, dereglări ale echilibrului şi mersului.
Semnele clinice obiective.
 Pielea şi mucoasele vizibile sunt palide, cu nuanţă icterică, hemoragii peteşiale; faţa este
împăstată, cu o privire abătută, oasele şi muşchii sunt dureroşi la presiune şi percuţie.
 Limba este depapilată, lucioasă (“lăcuită”), de culoare zmeurie, fără depuneri, cu laturi inflamate
pe toată suprafaţa, afte, ulceraţii şi fisuri neregulate, dureroase pe vârf şi suprafeţele laterale
(“glosita Hunter”);
 Abdomenul este balonat, dureros în hipocondri; ficatul şi splina moderat mărite, sensibile la
palpare
Sistemul cardio-vascular
Cordul are limitele moderat mărite în diametru, cu zgomote atenuate, adesea aritmice, suflu sistolic
la apex, pulsul este frecvent, filiform, TA- hipotonic.
Sistemul nervos: parestezii proximale, abolirea reflexelor patologice (Babinski; Rossolimo
etc.), dereglări senzitive şi ale sensibilităţii profunde, ataxie locomotoare cerebrală, stări depresive,
maniacale sau delirante cu diverse halucinaţii – forma lateroposterioară a mielozei funiculare Dana.
Când leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala un sindrom de secţiune medulară
manifestat prin paraplegie, paralizia vezicii etc.
Explorări paraclinice.
Examenarea sângelui periferic:
cantitatea de Hb şi numărul de Er scad considerabil, ultimele suferind mult mai pronunţat, ceia ce
determină o anemie net hipercromă cu indice de culoare mai mare de 1 în toate cazurile; se mai
constată prezenţa megaloblaştilor cu anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie, precum şi a
globulelor eritrocitare degenerative cu punctaţie bazofilă (corpusculi Jolly) şi fragmente nucleare
(inele (Cabot), iar în cazuri grele – şi a megaloblaştilor; numărul de reticulocite şi cantitatea de
cianocobalamină (vitamina B12) sunt micşorate, VSH este accelerat.
Examenarea măduvei osoase:
megaloblastoză medulară cu lipoplazie granulocitară.
Alte investigaţii:
Secreţia gastrică (aclorhidrie), radioscopia gastrică şi gastroscopie (gastrită atrofică)

ANEMIA HEMOLITICĂ.
83
 Generalităţi. Anemia hemolitică reprezintă o afecţiune cronică, mai des recidivantă,
caracterizată prin micşorarea în sângele circulant a conţinutului de Hb şi respectiv a numărului de Er.,
cauzată de liza lor exagerată în sistemul reticuloendotelial sau intravascular. Anemia apare când
intensitatea hemolizei depăşeşte de 4-5 ori hemoliza fiziologică.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori:
 Boli infecţioase sau infecţios alergice grave cu evoluţie cronică recidivantă;
 Intoxicaţii: profesionale, medicamentoase, alimentare etc.
 Factori fizici: suprarăcire, marşuri îndelungate, proteze cardiovasculare, iradiaţie ionică etc.
 Factori congenitali: fermentopatii, mutaţii genetice etc.
Semnele clinice se manifestă prin triada:
1. paloare, intensitatea căreia depinde de gradul hemolizei,
2. icter al tegumentelor şi mucoaselor de intensitate uşoară sau medie, fără prurit (concentraţia
sanguină a sărurilor biliare este normală), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) şi urină
inclusă la culoare (urobilinogen crescut)
3. splenomegalie moderată, fermă, netedă, nedureroasă şi mobilă.
La această triadă se poate adăuga: hepatomegalie; litiază biliară (formarea de calculi de bilirubină)
şi ulcere recidivante la nivelul gambelor.
Explorările paraclinice relevă:
1. anemie moderată, normocromă, cu poikilocitoză
2. reticulocitoză, uneori importantă 20%
3. hiperactivitate a liniei roşii pe medulogramă
4. hiperbilirubinemie neconjugată, creşterea stercobilinogenului şi urobilinogenului
5. Fe seric crescut.

(a) Hematoblastozele
Generalităţi. Hemoblastozele reprezintă un grup de afecţiuni policitologice, de cele mai multe
ori recidivante şi progresive, care se caracterizează prin hiperplazia proliferativă excesivă şi nedirijată
de tip tumoral a elementelor structurale şi hematopoetice medulare sau/şi extramedulare.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori:
 Radiaţie ionizantă
 Diverse intoxicaţii profesionale sau medicamentoase cu benzol şi alţi solvenţi organici, citostatice,
antiiflamatoare nesteroide etc.,
 Unele afecţiuni virotice, infecţios alergice sau toxialgice
 Predispoziţie eredoconstituţională.
Notă: etiopatogeneza hematoblaştilor rămâne încă incertă.

Clasificarea leucemiilor se poate face în raport cu:

Gradul de maturaţie celulară şi evoluţie clinică
a) acute (proliferarea celulelor blastice tinere);
b) cronice (proliferarea tuturor celulelor, indiferent de vârsta lor).

LEUCEMIILE ACUTE.
Definiţie: Leucemia acută este o boală hematogenă, caracterizată prin proliferarea malignă a
celulelor tinere aflate în primele stadii de diferenţiere mieloidă sau limfatică, infiltraţia măduvei
osoase şi a altor organe cu aceste celule, micşorarea sau dispariţia formelor intermediare (“hiatul
leucemic”).
Clasificare în funcţie de celula proliferantă:
1. leucemia acută mieloblastică (în sânge şi măduvă predomină mieloblaşti)
84
2. leucemia acută limfoblastică (în sânge şi măduvă predomină limfoblaşti).
Boala se declanşează ceva mai frecvent la vârsta tânără şi ,mijlocie cu aceiaşi incidenţă la femei şi
bărbaţi.
Semne clinice subiective
 slăbiciune generală, astenie profundă, cefalee, vertij, vâjâituri în urechi (consecinţă a insuficienţei
medulare, hiperhenoliza)
 dureri musculare, osoase şi articulare permanente, ce se intensifică la efort fizic.
 Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecinţă a trombopeniei)
 Frisoane, febră (uneori cifre hipertermice), dureri în gât, tuse cu expectoraţii mucopurulente,
transpiraţii abundente (determinat de procesul malign acut sau de infecţiile secundare).

b) Semnele clinice obiective

 Pielea este palidă, umedă, hemoragii subcutanate; muşchii hipotonici şi dureroşi; semnul Mosler
pozitiv (dureri la percuţia sternului).
 Adenopatie (în special în formă limfoblastică) generalizată, mai frecvent grupurile submaxilare şi
latero-cervicale indolori şi mobili.
 Infiltrate pulmonare diverse (şi eventual pleurezie), raluri uscate sau/şi umede, frotaţii pleurale
etc.
 Cordul are limitele lărgite, zgomotele atenuate şi asurzite, suflu sistolic apexian sau/şi aortic
funcţional sau organic (afectarea valvulară necroulceroasă septică), TA-diminuată.
 Cavitatea bucală: limba saburală, ulceraţii necropurulente sângerânde, gingii tumefiate, buzele
zmeurii, cu fisuri transversale, stomatită augulară purulentă.
 Abdomenul retractat, dureros fără o localizare anumită, hepatomegalie (inconstantă) şi
splenomegalia (moderată, netedă, regulată, sensibilă la palpare).
Examenul hematologic.
Sângele periferic:
1. seria albă: numărul leucocitelor poate varia considerabil, determinând astfel formele:
leucocemică – mai milt de 100 x 109/l (ajungând chiar până la 200 . 109/l), leucopenică – mai mult
de 10 x 109/l şi aleucemică – mai puţin de 10 x 109/l. Populaţia leucicelulară este prezentată mai
cu seamă de forme blastice – mieloblaşti, monoblaşti, limfoblaşti şi celule reticulocitare (99%).
Lipsa de maturare face ca între celulele blastice foarte tinere şi granulocitele adulte să nu existe
trepte intermediare ca: promielocite, mielocite, metamielocite. Acest “gol” se numeşte “hiatus
leucemic”.
2. seria roşie: anemie (importantă) normocromă, normocitară.
3. seria trombocitară: trombocitopenie.
Examenul măduvei osoase evocă invadarea ei masivă cu celulele blastice, celulele medulare
normale fiind mult scăzute sau chiar absente.

(1) LEUCEMIILE CRONICE

Leucemia mieloidă cronică (sinonime: mieloleucoza cronică, leucemia granulocitară cronică)
Generalităţi. Leucemia mieloidă reprezintă o afecţiune mieloproliferativă cronică, recidivantă,
caracterizată prin proliferarea neoplazică a granulocitelor (în special neutrofile), precum şi dereglări
de maturaţie celulară.
Afectează mai frecvent persoane în vârstă de peste 40 ani cu o prevalare moderată a bărbaţilor.
Boala este atribuită procesului neoplazic, care are drept substrat morfologic celula stem
hematopoietică polipotentă şi care este marcată cu 2 distincţii biologice specifice – prezenţa
cromozomului “Philadelphia” (un marcher citogenic) şi nivelul scăzut sau lipsa fosfotazei alcaline
leucocitare.
85
 Semnele clinice subiective
 Slăbiciune generală progresivă, oboseală, vertij, cefalee, scăderea capacităţii de muncă.
 Senzaţii de apăsare sau dureri în hipocondri, dureri în muşchi, oase şi articulaţii, transpiraţii
abundente, denutriţie, febră neregulată.
 Diverse hemoragii: subcutanate, bucogastrointestinale, uterovaginale, etc.
Semnele clinice obiective
 Pielea palidă, umedă, acoperită cu erupţii purpurice
 Gingiile tumefiate, sângerânde; uşor traumatizante
 Splenomegalie: voluminoasă (greutate – 10-12 kg) netedă sau uşor neregulată, nedureroasă şi
mobilă. La unii bolnavi apar în cursul evoluţiei infarcte splenice însoţite de dureri violente în
hipocondrul stâng; iar obiectiv – frecătură splenică şi/sau reacţie pleurală stângă
 Hepatomegalia este moderată, inconstantă.
Explorări paraclinice.
Examenul hematologic.
Sângele periferic
1. seria albă- numărul leucocitelor este considerabil crescut –
100 x 109/l – 300 x 109/l.
Caracterisric este scăderea numărului de granulocite neutrofile şi limfocite, creşterea eozinofilelor şi
bazofilelor şi prezenţa elementelor tinere din seria granulocitară (care în mod normal nu apar în
sângele periferic): metamielociţi, mielociţi şi un procent mai mic promielociţi şi mieloblaşti.
2. seria roşie: anemie moderată, normocromă, normocitară
3. seria trombocitară: trombocitoză (500 000 – 600 000mmc) în jumătate din cazuri
Măduva osoasă: bogată, cu 80-90% elemente granulocitare, diminuarea eritroblaştilor,
numeroase megacariocite.

LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ (sinonime: limfoleucoză cronică)

Definiţie: Limfoleucoza reprezintă o afecţiune hematologică de origine tumorală, cronică,
recidivantă, a ţesutului limfatic, caracterizată prin proliferarea neoplazică a limfocitelor adulte (dsin
seria B).
Boala eate mai frecventă la bărbaţi, după vârsta de 50 ani.
Semne clinice subiective.
 Astenie, oboseală, transpiraţii abundente pasagere, dureri în muşchi şi oase, dereglări dispeptice,
 Mărire în volum a ganglionilor limfatici (diverse locuri), senzaţii de greutate şi durere în
hipocondri, balonarea abdomenului.
Semne clinice obiective.
 Pielea este uscată, uneori neuniform hiperemiată, cu urticarii,
 Adenopatii: generalizate; periferice şi profunde, bilaterale, simetrice, deseori sub formă de
conglomerate, ganglionii sânt mobili, nedureroşi, consistenţă moale fără tendinţă la supuraţie,
pielea deasupra lor este nemodificată.
 Abdomenul mărit în volum; splenomegalie moderată, netedă, nedureroasă şi mobilă;
hepatomegalie moderată,
 Hipertrofia bilaterală şi simetrică a glandelor lacrimale şi parotide în sindromul Mikulicz.
 Manifestări pulmonare: infecţii bronhopulmonare (imunitate deficitară).
Explorări paraclinice.
Examenul hematologic
Sângele periferic
1. seria albă hiperleucocitoză cu valori între 70-150/x/109/l, procentul de limfocite depăşeşete 80%
cu numeroase umbre celulare Gumprecht (nuclei liberi ai limfocitelor)
2. seria roşie: anemie moderată, normocromă
86
3. seria trombocitară: trombocitopenie sau număr normal de trombocite
Măduva osoasă: infiltrarea măduvei osoase cu limfocite 50%-90%.

BOALA HODGKIN
Definiţie: limfom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie febrilă, iar morfologic ptintr-
un granulom al cărui element principal este celula Sternberg Reed.
Se înregistrează mai frecvent la vârstele între 20 şi 30 ani, cu o prevalare printre suferinzi a
bărbaţilor 3:1 contra femei.
Semnele clinice subiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde, mai frecvent regiunea cervico-submandibulară, nedureroase,
consistenţă fermă, neaderente la tegumente.
 Febră inconstantă şi neregulată, transpiraţii abundente, nocturne, prurit cutanat, în special noaptea;
 Slăbiciune generală, cefalee, mialgii, osalgii; scădere ponderală.
Semne clinice obiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde
 Splenomegalie 50% din cazuri
 Simptome compresive din cauza măririi excesive a ganglionilor limfatici (cianoză şi edem facial;
tuse, dispnee, dereglări dispeptice, ascită).
Explorări paraclinice.
Biopsia ganglionară – celula Sterhberg Reed, limfocite, histomonocite, plasmocite; eozinofile,
neutrofile.
Examenul hematologic
Sângele periferic
1. seria roşie: anemie normocromă (uneori hipocromă)
2. seria albă: leucocite – număr normal; predomină neutrofile, eozinofile; monocitoză şi limfopenie
3. seria trombocitară: numărul de trombocite este obişnuit normal; trombocitopenie (hipersplenism)
Măduva osoasă: aspect normal.

SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESENŢIALE (sinonim: boala Vakuez; poliglobulia

primitivă).
Definiţie: boala caracterizată prin creşterea masivă a numărului de eritrocite, asociată cu
creşteri în grade variate a numărului de leucocite şi trombocite.
Se întâlneşte mai des după vârsta de 50 ani.
Clasificare.
1) poliglobulii absolute (reale):
a) eritremia (esenţială)
b) eritrocitoza (secundară) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic;
c) poliglobulii relative (false), prin scăderea volumului plasmatic (deshidratări masive).
Semnele clinice subiective
 cefalee, vertij, lipotimii, oboseală, vâjâituri în urechi, tulburări vizuale
 senzaţii de apăsare şi dureri precardiace, dispnee, palpitaţii
 prurit cutanat la contactul cu apa caldă, mialgii, osalgii, artralgii, senzaţii de arsură şi dureri
tranzitorii în degete (în special falangele distale)
 dereglări dispeptice – greţuri, eructaţii, pirozis, vome periodice, dureri în hipocondri
 diverse hemoragii – uterovaginale; gastrointestinale, gingivale.
Semnele clinice obiective
 cutaneomucoase – eritroză (coloraţie roşie – purpurie, mai pronunţat la nivelul buzelor, obrajilor,
nasului, urechilor şi gâtului), prurit, sclere colorate în roşu, culoare zmeurie a mucoasei cavităţii
bucale.
87
 Cardiovasculare: cordul are limite lărgite în diametru şi zgomote asurzite; TA este normală sau
crescută.
 Digestive: spelnomegalie moderată, hepatomegalie inconstantă, sensibile la palpare.
Explorări paraclinice
Examenul hematopatologic
Sângele periferic
1. seria roşie: eritrocite 8-10x1012/l cu creşterea simulantă a cantităţii de hemoglobină (Hb17g/l),
Ht crescut (60%).
2. Seria albă: leucocite 10.15x109/l cu o prevalare a neutrofilelor
3. Seria trombocitară 400 –500x109/l
Măduva osoasă: hiperplazie medulară generalizată; interesând toate cele trei serii hematogene.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE (SH) (diatezele hemoragice)

Sindroamele hemoragipare includ entităţi cu patogeneză diferită, dar cu manifestări clinice
asemănătoare (hemoragii cutanate, mucoase seroase, viscerale), secundare alterării funcţionale
hemostatice ale vaselor (purpure vasculare); trombocitelor (Tr) sau/şi trombopatii sau factorilor
plasmatici ai coagulării (coagulopatii).
Purpurile vasculare sunt secundare unor anomalii arteriolocapilare produse prin:
- infecţii (bacteriene; virale)
- mecanisme autoimune (alergice; medicamentoase)
- malformaţii structurale (teleangiectazia hemoragică ereditară)
- carenţe (scorbut)
- disproteinemii (ciroză hepatică).

PURPURA VASCULARĂ ALERGICĂ (reumatoidă Shonlein Henoch)

Etiopatogeneză.
Boala apare la 2-3 săptămâni după o infecţie streptococică (angină), patogeneze-i imună cu afacerea
endoteliului vascular.
Simptomatologia clinică:
 manifestări cutanate: purpură maculopapuloasă, simetrică, pe feţele de extenzie ale membrelor, de
culoare roşie, accentuată în ortostatism;
 articulare: dureri şi tumefacţia articulaţiilor;
 digestive: crize dureroase abdominale, melenă;
 renale: hematurie; proteinurie discretă;
 generale: febră şi cefalee.
Asocierea purpurii cutanate cu manifestări articulare alcătuieşte sindromul Schonlein; asociere
purpurii cutanate cu manifestările digestive – sindromul Henoch.
Investigaţii paraclinice.
Examenul sângelui periferic.
 Anemie hipocromă şi leucocitoză neutrofilă moderată, eozinofilie şi VSH accelerată.
 Timpul de sângerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitivă; numărul de
trombocite este normal.

Sindroame hemoragipare prin trombopatii.

Purpurele trombopenice.
Cauzele:
1) trombopenie (numărul Tr scade)
88
 2) trombopatie (numărul Tr rnormal, dar funcţia loor este deficitară)
Semne clinice:
1) hemoragii cutanate (peteşii, echinoze) apar spontan fără traumatism cu localizare preponderent pe
membrele inferioare.
2) hemoragii mucoase: epistoxis, gingivoragii, hematemeză, melenă, metroragie.
Semne hematologice
Trombopenie; timpul de sângerare prelungit.
Purpura trombopenică idiopatică (esenţială) Boala Werlhof
Etiopatogeneza:
trombopenia este produsă prin mecanism autoimun declanşat de infecţii bacteriene sau virale.
Simptomatologie:
1) peteşii, echimoze localizate preferenţial pe membrele inferioare; hemoragii mucoase cu sediu
variat (bucale, nazale, digestive, oculare, cerebrale)
2) splenomegalie moderată.
Examenul hematologic
1. Hb, Ht şi numărul de eritrocite valori normale sau scăzute (în funcţie de severitatea hemoragiei)
2. leucocitele – numărul normal sau crescut
3. numărul de trombocite scăzut
4. timpul de sângerare prelungit
5. proba garoului pozitivă
medulograma: număr normal sau crescut de megacariocite.

Diateze trombocitare calitative (trombopatii; trombostenii)

reprezintă anomalii funcţionale ale trombocitelor, caracterizate prin fenomene hemoragipare
similare celor produse prin trombopenie cu timpul de sângerare prelungit, dar în care numărul de
trombocite este normal (însă cu o morfologie anormală).
Etiologia:
1) dobândite: în uremie, ciroză, leucemie mieloidă cronică
2) congenitală – trombastenia ereditară. (Glanzmann).

Sindroame hemoragipare prin coagulopatii

se caracterizează prin fenomene hemoragice, determinate de dificienţe de ordin cantitativ sau calitativ
a unuia sau a mai multor factori plasmatici ai coagulării.
Clasificare:
1. Ereditare (hemofilia, boala Willebrahd; a fibrinogenemia ereditară etc.)
2. Câştigate- distriucţii exagerate ale factorilor de coagulare (coagulare intravasculară diseminată;
fibrinoliză anormală), deficite de factori ai coagulării care depind de sinteza vitaminei K (factorii
VII, X, II şi protrombina) în leziuni hepatice, icter mecanic, tratament cu anticoagulante.

Hemofilia
Se deosebesc trei forme:
1) hemofilia A (lipsa de factor VIII (globulina antihemofilică);
2) hemofilia B (lipsa factorului IX Christmas;
3) hemofilia C (deficit factorului XI).
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex, exprimată prin afectarea
(aproape) exclusivă a bărbaţilor, transmiţitoare fiind exclusiv femeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diferit, apar spontan sau la traumatisme
neesenţiale, hemartroze.
Investigaţii paraclinice:
1) timpul coagulării prelungit,
89
 2) timpul sângerării; timpul de protrombină şi numărul de trombocite sunt normale.

(a) sindroame clinice din afecţiunea sistemului endocrin

TIREOTOXICOZA
Habitusul bolnavului cu tireotoxicoză este caracteristic: bolnav slab, agitat, nervos, emotiv,
care vorbeşte repede, cu mimică şi gestică vioaie, transpirat, roşeşte uşor.
Manifestări subiective
Lista acuzelor declarate de bolnav conţine:
- nervozitate;
- emotivitate
- nelinişte;
- palpitaţii;
- insomnii;
- pierdere în greutate (cu apetit păstrat sau crescut);
- astenie fizică;
- tremurături fine ale extremităţilor sau chiar ale întregului corp;
- scaune frecvente;
- transpiraţii abundente;
- termofobie.
Bolnavul semnalează instalarea rapidă, uneori bruscă, a acestor simptome.
Manifestări clinice obiective
Tegumentele sunt fine, subţiri, elastice, netede, calde, moi, umede, catifelate roz.
Adesea, în regiunea anterioară a gâtului şi pieptului, tegumentele sunt eritematoase,
eritem persistent sau emotiv, uneori marmorat.
Eritemul emotiv al feţei are drept caracteristică uşurinţa cu care se produce.
Transpiraţia tegumentelor este deseori permanentă şi se intensifică, devenind abundentă
– “lac de apă”- la emoţii. Uneori, transpiraţia predomină zonal, în axile, palme (transpiraţie caldă) etc.
Dermografismul seproduce extrem de ulor, este intens şi persistent. Desenul vascular
brăzdează tegumentele, care, prin transparenţa lor, îl evidenţiază.
Vitiligo, eventualitate mai rară, se localizează deseori pe faţa dorsală a mâinilor şi
picioarelor.
Dermopatia infiltrativă – induraţie nodulară sau difuză, localizată pretibial sau pedal.
Tegumentele adiacente sunt roşii sau violacee şi clade, aspect asemănător “cojii de portocală”.
Pilozitatea. Pilozitatea capului. Firul de păr este subţire, bine gresat, mătăsos; uneori se
ondulează şi albeşte precoce (caniţie), total sau în meşe: instalându-se o alopecie parţială, difuză sau,
mai rar, totală (calviţie).
Pilozitatea corporală este, de asemenea, fină şi rară, dând tegumentelor aspect neted,
glabru.
Unghiile. Unghiile sunt lucioase, subţiri prin transoarenţă.
- Onicoliză la nivelul lunulei.
Ochii. Fanta palpebrală lărgită, descoperă o suprafaţă mai mare de sclerotică.
Suprafaţa ochiului apare umedă, lucioasă.
Clipitul este rar sau, din contra, frecvent.
Însumate, toate aceste semne oculare dau privirii un aspect straniu, de “teamă”, de
“groază”.
Tiroida. În hipertiroidii aceasta este mărită. Modificările de volum: acoperă o gamă
largă, de la hipertrofii moderate, la guşi mari. Hipertrofia interesează, în general întreaga glandă,
uniform (guşă difuză) sau neuniform (guşă polinodulară).
90
 Consistenţa: niciodată moale. De obicei este elastică sau retinentă, uniformă sau
neuniformă, situaţie în care poate fi uni-sau multinodulară, micro-sau macronodulară.
Modificări auscultatorii şi palpatorii: uneori sunt prezentate sufluri (murmur tiroidian
datorat hipervascularizaţiei tiroidei în boala Graves-Basedow) însoţite sau nu de freamăt tiroidian.
Guşa poate fi absentă în unele forme de tireotoxicoză.
Modificările de compresiune apar numai în cazul guşilor mari: jenă la deglutiţie,
respiraţie, derivaţii ale traheei şi esofagului, tulburări de fonaţie etc.
Pulsul exprimă modificările hemodinamice amintite: rapid, amplu, săltăreţ, tonic în
condiţii de tahicardie sinusală: cu aceleaşi caractere dar cu paue neregulate în condiţii de extrasistole:
extrem de rapid şi filiform în tahicardia paroxistică.
Eretism vascular: cu toate posibilităţile sale – dans arterial la membre, cap (semnul
Musset) luetă (mimând semnul Muller), buze, unghii (semnul Quincke).
Palpare zonei precordiale înregistrează un şoc apexian amplu, intens, vibraţii sau
chiar, freamăt.
Tulburări de organicizare (cardiotireoză). Extrasistolele sistematizate atriale,
infranodale sau ventriculare.
Fibrilaţia atrială, permanentă sau în paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm şi
amplitudine, cu acelaşi caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pulsului periferic,
fenomene însoţite de palpitaţii, dispnee, ameţeală, senzaţie de lipotimie.
Flutter atrial: cu tahicardie ritmică sau aritmie completă, care se modifică la stimularea
vagală, dar revine după încetarea ei. Se însoţeşte de aceleaşi acuze subiective ca şi fibrilaţia.
- tulburările de decompensare cardiacă – la început domină cele de cord stâng, pentru că, în
final, decompensarea devine globală.
Tulburările psiho-comportamentale. Întreaga activitate nervoasă superioară manifestă
fenomene de hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
- Nervozitate. Bolnavii sunt irascibili, impulsivi, neliniştiţi. Sunt conştienţi de starea lor, dar
nu se pot stăpâni. Prin nervozitatea lor, creează în anturaj stare de tensiune.
- Emotivitate exagerată: trec cu uşurinţă de la stări depresive la eurofirie (labilitate
emoţională).
- Ideaţie rapidă, până la fugă de idei (tahipsihie).
- Atenţie distributivă.
- Memorie bună pentru evenimentele anterioare bolii, dar deficitară pentru cele petrecute
după instalarea ei.
Consecinţa acestor tulburări se reflectă şi în comportament.
- Tahilalie: bolnavii vorbesc repede şi mult. Sar cu uşurinţă de la o idee la alta, ajungând să
fie uneori incoerenţi.
- Mimică expresivă, mobilă. Jocul emotiv se exprimă pe facies.
- Scrisul neglijent, tremurat, cu litere neciteţe, cuvinte neterminate, fără punctuaţie, uneori
ilizibil.
În ansamblu, bolnavii sunt activi, precipitaţi, neobosiţi, aferaţi, febrili, capabili de activitate
deborbantă, dar distraţi, dezordonaţi, ineficienţi.
- Insomnia. Adorm greu, somnul estee superficial, se trezesc uşor. Deşi cantitatea de somn
este redusă, bolnavii nu se plâng de astenie matinală.
Tulburări neurologice. Tremurăturile sunt constante. Intensitatea lor variază. Când sunt
discrete, devin evidente la extrimităţi, mai ales dacă invităm bolnavul să întindă mâinile înainte, cu
degetele în extensie şi îndepărtare: când sunt intense, vordim de tremurătura “în masă”: corpul în
întregime vibrează, vocea devine tremurată, murmurul vezicular sacadat, scrisul nesigur.
Tremurăturile tireotoxicozice au o serie de particularităţi care le caracterizează:
- amplitudine mică şi frecventă mare (10-12 oscilaţii/s);
- se intensifică la emoţii şi efort;
91
 - nu dispar în repaus şi nici în somn.
Hipertonia muşchilor feţei, cu reliefarea contururilor musculare; mimică îşi pierde mobilitatea
devenind rigidă, facies”fige”. Aspectul se întâlneşte numai în formele intense de tireotoxicoză.
Reflexele osteo-tendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori
– în formele cu miopatie flască – reflexele sunt diminuate sau chiar abolite.
Tulburările senzoriale. Sunt inconstante şi pot interesa diferite organe senzoriale.
Tulburări auditive: hiperacuzie.
Tulburări olfactive: hiperosmie.
Tulburări oculare: fotofobie.
Tulburări musculare (miopatia tireotoxică).
Masele musculare scheletice sunt diminuate ca volum, musculatura subţire, debilă, cu aspect
atrofic. Este interesată mai ales musculatura centurilor şi a extremităţilor proximale ale membrelor.
Forţa musculară şi rezistenţa musculară la efort sunt diminuate. Bolnavul se plânge că” îi fug
picioarele de sub el” laurcatul scărilor sau atunci când se scoală de pe scaun (“semnul scăunelului”).
Paralizia periodică este expresie rară a miopatiei tireotoxicozice. Survine în crize, la câteva ore
sau zile, interesând muşchii membrelor şi/sau ai trunchiului. Este o paralizie flască.
Tulburări secretorii.
Hipersecreţia sudorală a fost amintită cu ocazia descrierii tulburărilor tegumentare. De
reţinut că bolnavii pierd o mare cantitate de apă prin transpiraţie.
Hipersecreţia sebacee este cauza lubrefierii părului şi, în parte, a tegumentelor.
Hipersecreţia lacrimală determină luciul ochiului, clipitul rar sau frecvent.
Tulburări metabolice. Semiologic, tulburările metabolice se exprimă prin: pierderi în
greutate: este o deperdiţie ponderală care iese din banal prin caracterul său “masiv” şi “rapid”:
bolnavii slăbesc în câteva săptămâni zeci de kilograme.
La această pierdere în greutate contribuie mai mulţi factori, fiecare cu expresie clinică
proprie:,
- topirea maselor musculare;
- topirea masei adipoase – a paniculului subcutanat, a grăsimii perviscerale, acelei din
interstiţii etc;
- pierderea hidrică prin hipersudoraţie;
- tranzitul intestinal accelerat, hiperdefecaţie.
De subliniat că în pofida aportului alimentar excesiv (apetit exagerat, hiperfagie, bulimie),
balanţa metabolică este dominată de catabolismul excesiv.
Tulburări osoase. Bolnavii acuză deseori dureri de oase, mai ales în coloana vertebrală
sau în centurile scapulo-humerale. Durerile survin după efort, dar pot deveni permanente.
Tulburări respiratorii. Se remarcă:
- tahipnee: respiraţia este scurtă şi rapidă;
- dispnee: eventualitate rară;
- murmur vezicular sacadat, consecinţă a tremurăturii muşchilor intercostali şi diafragmului.
Tulburări renale. Tulburările renale evocă deseori o nevroză cu manifestări vezicale, date
fiind:
- micţiunile frecvente;
- tenesmele vezicale;
- uneori poliuria.
Semiologia de laborator
Tulburări radiologice
Tulburările osoase sunt frecvente şi cu atât mai accentuate cu cât tireotoxicoza este mai
intensă şi evoluează de mai mult timp.

92
 Osteoporoza: difuză, omogenă sau neomogenă, uneori cu numeroase dar mici arii de
resorbţie osoasă. Deşi generalizată, afectează îndeosebi oasele solicitate funcţional. Sunt frecvente
aspectele coloanei cu “vertebre de peşte” sau de atrofie a oaselor din articulaţia umărului.
Corticala oaselor lungi este subţială şi are uneori aspect lamelar.
Tulburările cardiace sunt frecvente şi variate. Se pot constata:
- “dansul hilului”: pulsaţii ritmice, uni-sau bilaterale, ale hilului:
- amplitudini mari ale arcurilor vasculare;
- bombarea arcului arterei pulmonare;
- configuraţie mitrală;:
- hipertrofia ventricolului stâng;
- inimă în formă de “bulă”;
- dilataţia globală a cordului.
Electrocardiograma precizează tulburările de ritm sesizate clinic.
Tulburările digestive. Examenul radiologic cu substanţă de contrast evidenţiază hiperkinrza
tuturor segmenteor tubului digestiv:
- stomac hiperton, hiperkinetic, adesea imagine de clepsidră;
- duoden hiperkinetic;
- tranzit bariat accelerat, dar uniform de-a lungul intestinului subţire şi gros.
Tulburări cardiace.
În plus pot fi consemnate:
- amplitudini crescute ale undelor P şi Q cu unda P de aspect mitral;
- unda T înaltă şi ascuţită; unda Q profundă;
- deviere spre stânga a axului cardiac.
Fonocardiograma poate semnala:
- accentuarea zgomotelor;
- dedublarea zgomotului II;
- sufluri în diferite focare şi timp ai revoluţiei cardiace.
Ecocardiografia pune în evidenţă:
- raportul perioadei de preejecţie (PEP) / timpul total de ejecţie al ventricolului stâng
(LVET) este scăzut
Minut – volumul cardiac este crescut, putând ajunge la 5-11 litri. Viteza de circulaţie este de
asemenea crescută. QKd scade sub 180 ms.
Dereglări ale metabolismului glicemic.
Glicemia a jeun: normală, uşor crescută sau crescută.
Glicozuria: absentă sau prezentă.
Proba hiperglicemiei provocate per os: modificări în raport cu starea de alterare a pancreasului
insulinic:
- curbă cu pantă abruptă în faza de hiperglicemie, v.m. cu valori care în prima oră cresc
peste 160 mg% şi care în a 2-a oră scad sub 80 mg., pentru ca apoi, în următoarele ore, să oscileze cu
vârfuri de hiper-şi hipoglicemie din ce în ce mai atenuate, revenind la normal abia către a 5-a oră;
- curbă cu panta de hiperglicemie prelungită până în a 2-a sau a 3-a oră, cu valori maxime
depăşind 2 g% şi cu reveniri spre normal lente, prelungite până către a 5- a oră.
Între aceste două tipuri de curbă se situează alte variante care denotă oboseala progresivă a
pancreasului insular până la totala sa epuizare.
Alte tulburări metabolice posibile:
- colesterolul scăzut: trenuie luate în considerare numai scăderile sub 1,40g%;
- acizi graşi liberi cresuţi;
- creatinina crescută,
- creatinurie;
- transaminazele serice: uşor crescute;
93
 - hidroxiprolina: uşor crescută;
- hipomagneziemie;
- calcemia: normală sau uşor crescută.
Formula sanguină (leucocitară)
Leucopenie cu tendinţă la mononucleoză.

SINDROAMELE CLINICE DIN AFECŢIUNEA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC

Maladiile sistemului hematopoetic se clasifică în următoarele sindroame clinice:

4. anemic
5. leucemiilor acute şi cronice (în funcţie de celula polioferantă – mieloproliferativ şi
limfoproliferativ)
6. hemoragipar (diatezele hemoragice).

94
 (I) SINDROMUL ANEMIC
Definiţie.
reprezintă o stare patologică, ce se caracterizează prin reducerea numărului de eritrocite (E),
diminuarea încărcării lor cu hemoglobină (HB) şi scăderea hematocritului (Ht). Elementul cel mai
important în definiţie îl constituie scăderea Hb (întrucît există cazuri de anemie cu număr de E. Şi Ht
normale):
5. la bărbaţi -  130 g/l
6. la femei - 120 g/l (femeile însărcinate -  110 g/l);
7. hematocritul (Ht) la bărbaţi  42% , la femei  36%
8. numărului de eritrocite  4,0 x 1012 /l; ferului seric  14,3 mcmol/l.

Etiologia sindromului anemic:

5. hemoragii acute (severe) şi cronice (mici şi repetate);
6. hipo-sau aplazii medulare
7. deficit de fier, vitamina B12/ sau acid folic
8. hemoliză crescută.

Clasificarea anemiilor.
Există diverse clasificări (etiologică; morfologică; fiziopatologică etc.).
Forme etiopatogenice:
 Anemii prin dereglări de hematopoieză:
c) anemii carenţiale (fier, B12 – şi folievodeficitare), care se instalează în urma unui aport
alimentar insuficient sau consum sporit al acestora).
d) Anemii prin insolvalibilitate medulară, condiţionate de procese medulare
toxidegenerative sclerotice, metaplazie, regenerare eritrocitară.

 Anemii hemolitice – liză masivă a hematiilor

III. cauzate de factori intraeritrocitari
3. Ereditare:
d) prin defect de membrană:
- sferocitoză ereditară (icterul hemolitic congenital, anemia Minkovski – Chauffard)
- eliptocitoza ereditară (ovalocitoza)
e) prin tulburări metabolice eritrocitare – eritroenzimopatii (deficit de glucozo- 6- fosfat –
de hidrogenază etc.).
f) prin emoglobinopatii (siclemia (drepanocitoza) şi talasemia (anemia mediteraniană,
boala Cooley).
4. Achiziţionate: hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala Marchiafava – Micheli).
IV. Cauzate de factori extraeritrocitari.
c) cu mecanism imunologic prin autoanticorpi şi izoanticorpi
d) cu mecanism neimunologic prin agenţi fizici, chimici, infecţioşi, toxici etc.
 Anemii posthemoragice
c) acute
d) cronice.
Forme morfocelulare:
 anemie micro-; macro- şi megalocitară, exprimând dimensiunile eritrocitului

95
  anemie hipo-; normo – şi hipercromă, reprezentând concentraţia de hemoglobină, se
exprimată prin indiceşe de culoare (i.c) (normocromie i.c. – 0,9 – 1,0).
Anizocromie coloraţiei neuniformă a hematiilor.
Policromazie (colorarea simultană a hematiilor într-un mediu atât acid, cît şi bazic).
 Anemie anizocitară (inegalitate globulară dimensională); poikilocitară (variabilitate de
formă a hematiilor), sferocitară (globule mici, rotunde, intens umplute cu hemoglobină);
drepanocitară (formă de seceră); ovalocitară etc..
 Anemie:
 hipo-;
 normo-;
 hiperregeneratoare, indicând potenţialul regenerativ medular şi extramedular (reticulocite
în sângele periferic).

Semnele clinice ale unei anemii indiferent de etiologie:

Acuzele:
fatigabilitate, cefalee; vertij, lipotimie, slăbiciune, micşorarea toleranţei la efortul fizic (selentarizmul
la vârstnici maschează acest simptom); somnolenţă; “steluţe” înaintea ochilor; crampe musculare;
dispnee, palpitaţii, ameţeli, tulburări de vedere, astenie, parestezii.
Semne clinice:
1. Cutanate:
c) paloarea tegumentelor şi mucoaselor (obişnuit proporţională cu gradul anemiei; o nuanţă galben –
pai în anemia. Biermer; “ca hârtia” în anemia posthemoragică acută; verzuie – “cloroză” la
tinerele fete cu anemia feriprivă).
d) tulburări trofice ale părului şi unghiilor
2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare fizică şi în repaos.
3. Sistemul cardio-vascular:
palpitaţii; tahicardie dispnee de efort, dureri anginoase, auscultativ suflu sistolic funcţional la apex.
4. Sistemul gastro-intestinal :
disfagie (anemie feriprivă); glosită (anemie Biermer); hepato şi/ori splenomegalie (leucemii);
splenomegalie (anemia hemolitică).

ANEMIA FERIPRIVĂ.
Definiţie: Anemia feriprivă reprezintă o afecţiune cronică, de cele mai multe ori recidivantă;
hipocromă şi microcitară, datorită scăderii cantităţii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbări ale
proceselor metabolice celulare. Este cea mai frecventă formă de anemie (80-95%), se întâlneşte la
toate vârstele, la ambele sexe, dar predomină la femei şi copii.
Cantitatea necesară de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie în mediu 24 mg (20-25
mg).
Etiologie.
Scăderea cantităţii de Fe din organism se datorează:
5. aportului insuficient (alimentaţie carenţată în Fe)
6. nevoilor crescute de Fe (adolescenţă; sarcină, alaptare),
7. dereglarea absorbţiei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie parţială sau totală, accelerarea
tranzitului prin duoden, intervenţie tip Billroth II;
8. pierderi de sânge (cauză gastrointestinală, genitală, hematodoză (invazie helmihtoasă).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseală, somnolenţă, vâjâituri în urechi, cefalee, vertij; astenie fizică şi psihoemoţională,
iritabilitate; dispnee de efort, lipotimii. Aceste simptome au la bază nu doar reducerea cantităţii de

96
Hb, dar şi deficitul fermenţilor cu conţinut de fier (citocromul C, citocromoxidaza,
succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburări digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive şi fenomene inflamatorii
supraadăugate: stomatită angulară, glosită (limbă roşie şi dureroasă), disfagie sideropenică (sindromul
Plummer Vinson), tendinţă spre diaree (din contul steatoreei în urma malabsorbţiei); pervesiea
gustului – dorinţă de a mînca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz, oţet, acetonă etc. (pica
chlorotica), tulburări neurologice sub formă de parestezii (senzaţie de arsură a limbii), împunsături ale
pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburări ale tegumentelor şi fanerelor:
 Tegumente palide (cu nuanţă deschisă), aspre, uscate, veştede, pergamentoase, neelastice şi cu
tendinţa de riduri.
 Pilozitatea fragilă, uscată, cade uşor, rarefiată.
Unghiile sunt fără luciu; friabile, subţiate, cu frisuri şi strii longitudinale, se aplatizează (platonichie)
şi în cele din urmă se încurbează, cu concavitatea în sus, realizând aspect de lingură (koilonichie).
 La examenul cavităţii bucale se depistează:
 Limba netedă, are o culoare roşu carminat (“limbă zmeurie”), foliculii sunt atrofiaţi, ceea ce la
palpare dă impresia unei suprafeţe vopsite (“limbă lăcuită”), realizând semnul glosită Hunter;
parestezii, usturimi exagerate la ingestia de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor
labiale se constată ragade (zăbăluţe);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (funcţional) la apex şi “de drâmbă” în fose jugulară; TA
este de obicei mică, pulsul – rapid; filiform.
Explorări paraclinice.
2. Sângele periferic.
 Hb , Er scăzute,  frotiu: Er sunt mici (microcitoză), inegale (anizo-poikilocitoză) şi slab
încărcate cu Hb (hipocromie intensă), uneori cu aspect de inel – anulocite (lipsa totală de Hb).
Numărul de reticulocite este la limita inferioară a normei.
 Numărul leucocitelor şi trombocitelor este, obişnuit, normal.
 Mai specific se consideră:
 Micşorarea conţinutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este
mărit, nivelul feritinei serice scăzut.

Evoluţia este cronică, ondulantă, cu perioade de agravare şi remisie relative, fără tratament –
progresarea anemiei.

E. ANEMIA MEGALOBLASTICĂ
Generalităţi: Anemia megaloblastică reprezintă o afecţiune cronică, recidivantă, care se
caracterizează prin micşorarea cantităţii de Hb şi Er, datorită carenţei absolute sau relative a
vitaminei B12 sau - şi acidului folic. :Megaloblastoza este expresia morfologică a unei anomalii
metabolice care constă într-o sinteză anormală de ADN. Vitamina B12 şi acidul folic au un rol
deosebit în sinteza ADN –ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei şi maturaţiei celulelor eritrocitare
medulare. Necesitatea nictemirală a organizmului în vitamina B12 o constituie – 5 mg/24 ore.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori.
 Afecţiuni cronice gastrointestinale – hiposecreţie gastrică, cancer stomacal, gastrectomie, paraziţi
intestinali (botricefalul), enterocolite; disbacterioză, hepatită, ciroză.
 Condiţii nesatisfăcătoare de viaţă- alimentaţie carenţială, aflare insuficientă în aer liber, sarcini şi
naşteri frecvente;
97
 Predispoziţie eredoconstituţională: insuficienţa producerii factorului intrinsec.
 Organismul uman este incapabil să sintetizeze folaţi (derivaţi de acid folic), fiind astfel dependent
de aportul alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animală sau vegetală
(sparanghel; conopidă, spanac etc). Absorbţia folaţiilor se face în duoden şi jejunul proximal prin
mecanisme de transport activ. Rezervele de folat sunt de 8-12 mg (în ficat) şi asigură necesarul
organismului pentru 4 luni.
Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin carenţă de vitamina B12 pot fi grupate în:
1.Anemia Biermer (lipsa facotrului intrinsec, care face imposibilă absorbţia de vitamina B12).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemănător celui din A. Biermer, dar care au o cauză
cunoscută: gastrectomia totală; boala Crohn; botriocefaloză; medicamente care modifică flora
bacteriană intestinală (ulomicină; PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison – Biermer; Anemia Pernicioasă).

1. Definiţie: macrocitară megaloblastică prin carenţă de vitamina B 12 datorită

lipsei factorului intrinsec gastric, caracterizată prin: sindrom anemic; digestiv;
neurologic.
Semnele clinice subiective:
d) sindromul anemic – slăbiciune generală, dispnee, palpitaţii, dureri precordiale, vertij, oboseală
exagerată, iritabilitate, depresie psihoemoţională.
e) sindromul digestiv - uscăciune în gură şi în glotă, dureri şi senzaţii de arsură în limbă, dereglări
ale gustului, dureri abdominale difuze, migrătoare, uneori având caracterul “în centură”, greţuri,
vome, instabilitatea scaunelor cu prevalarea diareilor;
f) sindromul neurologic - senzaţii de furnicături şi amorţeli, îndeosebi în regiunile proximale ale
membrelor, dereglări ale echilibrului şi mersului.
Semnele clinice obiective.
 Pielea şi mucoasele vizibile sunt palide, cu nuanţă icterică, hemoragii peteşiale; faţa este
împăstată, cu o privire abătută, oasele şi muşchii sunt dureroşi la presiune şi percuţie.
 Limba este depapilată, lucioasă (“lăcuită”), de culoare zmeurie, fără depuneri, cu laturi inflamate
pe toată suprafaţa, afte, ulceraţii şi fisuri neregulate, dureroase pe vârf şi suprafeţele laterale
(“glosita Hunter”);
 Abdomenul este balonat, dureros în hipocondri; ficatul şi splina moderat mărite, sensibile la
palpare
Sistemul cardio-vascular
Cordul are limitele moderat mărite în diametru, cu zgomote atenuate, adesea aritmice, suflu sistolic
la apex, pulsul este frecvent, filiform, TA- hipotonic.
Sistemul nervos: parestezii proximale, abolirea reflexelor patologice (Babinski; Rossolimo
etc.), dereglări senzitive şi ale sensibilităţii profunde, ataxie locomotoare cerebrală, stări depresive,
maniacale sau delirante cu diverse halucinaţii – forma lateroposterioară a mielozei funiculare Dana.
Când leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala un sindrom de secţiune medulară
manifestat prin paraplegie, paralizia vezicii etc.
Explorări paraclinice.
Examenarea sângelui periferic:
cantitatea de Hb şi numărul de Er scad considerabil, ultimele suferind mult mai pronunţat, ceia ce
determină o anemie net hipercromă cu indice de culoare mai mare de 1 în toate cazurile; se mai
constată prezenţa megaloblaştilor cu anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie, precum şi a
globulelor eritrocitare degenerative cu punctaţie bazofilă (corpusculi Jolly) şi fragmente nucleare
(inele (Cabot), iar în cazuri grele – şi a megaloblaştilor; numărul de reticulocite şi cantitatea de
cianocobalamină (vitamina B12) sunt micşorate, VSH este accelerat.
98
 Examenarea măduvei osoase:
megaloblastoză medulară cu lipoplazie granulocitară.
Alte investigaţii:
Secreţia gastrică (aclorhidrie), radioscopia gastrică şi gastroscopie (gastrită atrofică)

ANEMIA HEMOLITICĂ.
Generalităţi. Anemia hemolitică reprezintă o afecţiune cronică, mai des recidivantă,
caracterizată prin micşorarea în sângele circulant a conţinutului de Hb şi respectiv a numărului de Er.,
cauzată de liza lor exagerată în sistemul reticuloendotelial sau intravascular. Anemia apare când
intensitatea hemolizei depăşeşte de 4-5 ori hemoliza fiziologică.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori:
 Boli infecţioase sau infecţios alergice grave cu evoluţie cronică recidivantă;
 Intoxicaţii: profesionale, medicamentoase, alimentare etc.
 Factori fizici: suprarăcire, marşuri îndelungate, proteze cardiovasculare, iradiaţie ionică etc.
 Factori congenitali: fermentopatii, mutaţii genetice etc.
Semnele clinice se manifestă prin triada:
4. paloare, intensitatea căreia depinde de gradul hemolizei,
5. icter al tegumentelor şi mucoaselor de intensitate uşoară sau medie, fără prurit (concentraţia
sanguină a sărurilor biliare este normală), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) şi urină
inclusă la culoare (urobilinogen crescut)
6. splenomegalie moderată, fermă, netedă, nedureroasă şi mobilă.
La această triadă se poate adăuga: hepatomegalie; litiază biliară (formarea de calculi de bilirubină)
şi ulcere recidivante la nivelul gambelor.
Explorările paraclinice relevă:
6. anemie moderată, normocromă, cu poikilocitoză
7. reticulocitoză, uneori importantă 20%
8. hiperactivitate a liniei roşii pe medulogramă
9. hiperbilirubinemie neconjugată, creşterea stercobilinogenului şi urobilinogenului
10. Fe seric crescut.

(a) Hematoblastozele
Generalităţi. Hemoblastozele reprezintă un grup de afecţiuni policitologice, de cele mai multe
ori recidivante şi progresive, care se caracterizează prin hiperplazia proliferativă excesivă şi nedirijată
de tip tumoral a elementelor structurale şi hematopoetice medulare sau/şi extramedulare.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori:
 Radiaţie ionizantă
 Diverse intoxicaţii profesionale sau medicamentoase cu benzol şi alţi solvenţi organici, citostatice,
antiiflamatoare nesteroide etc.,
 Unele afecţiuni virotice, infecţios alergice sau toxialgice
 Predispoziţie eredoconstituţională.
Notă: etiopatogeneza hematoblaştilor rămâne încă incertă.

Clasificarea leucemiilor se poate face în raport cu:

Gradul de maturaţie celulară şi evoluţie clinică
c) acute (proliferarea celulelor blastice tinere);
d) cronice (proliferarea tuturor celulelor, indiferent de vârsta lor).

99
 LEUCEMIILE ACUTE.
Definiţie: Leucemia acută este o boală hematogenă, caracterizată prin proliferarea malignă a
celulelor tinere aflate în primele stadii de diferenţiere mieloidă sau limfatică, infiltraţia măduvei
osoase şi a altor organe cu aceste celule, micşorarea sau dispariţia formelor intermediare (“hiatul
leucemic”).
Clasificare în funcţie de celula proliferantă:
3. leucemia acută mieloblastică (în sânge şi măduvă predomină mieloblaşti)
4. leucemia acută limfoblastică (în sânge şi măduvă predomină limfoblaşti).
Boala se declanşează ceva mai frecvent la vârsta tânără şi ,mijlocie cu aceiaşi incidenţă la femei şi
bărbaţi.
Semne clinice subiective
 slăbiciune generală, astenie profundă, cefalee, vertij, vâjâituri în urechi (consecinţă a insuficienţei
medulare, hiperhenoliza)
 dureri musculare, osoase şi articulare permanente, ce se intensifică la efort fizic.
 Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecinţă a trombopeniei)
 Frisoane, febră (uneori cifre hipertermice), dureri în gât, tuse cu expectoraţii mucopurulente,
transpiraţii abundente (determinat de procesul malign acut sau de infecţiile secundare).

b) Semnele clinice obiective

 Pielea este palidă, umedă, hemoragii subcutanate; muşchii hipotonici şi dureroşi; semnul Mosler
pozitiv (dureri la percuţia sternului).
 Adenopatie (în special în formă limfoblastică) generalizată, mai frecvent grupurile submaxilare şi
latero-cervicale indolori şi mobili.
 Infiltrate pulmonare diverse (şi eventual pleurezie), raluri uscate sau/şi umede, frotaţii pleurale
etc.
 Cordul are limitele lărgite, zgomotele atenuate şi asurzite, suflu sistolic apexian sau/şi aortic
funcţional sau organic (afectarea valvulară necroulceroasă septică), TA-diminuată.
 Cavitatea bucală: limba saburală, ulceraţii necropurulente sângerânde, gingii tumefiate, buzele
zmeurii, cu fisuri transversale, stomatită augulară purulentă.
 Abdomenul retractat, dureros fără o localizare anumită, hepatomegalie (inconstantă) şi
splenomegalia (moderată, netedă, regulată, sensibilă la palpare).
Examenul hematologic.
Sângele periferic:
4. seria albă: numărul leucocitelor poate varia considerabil, determinând astfel formele:
leucocemică – mai milt de 100 x 109/l (ajungând chiar până la 200 . 109/l), leucopenică – mai mult
de 10 x 109/l şi aleucemică – mai puţin de 10 x 109/l. Populaţia leucicelulară este prezentată mai
cu seamă de forme blastice – mieloblaşti, monoblaşti, limfoblaşti şi celule reticulocitare (99%).
Lipsa de maturare face ca între celulele blastice foarte tinere şi granulocitele adulte să nu existe
trepte intermediare ca: promielocite, mielocite, metamielocite. Acest “gol” se numeşte “hiatus
leucemic”.
5. seria roşie: anemie (importantă) normocromă, normocitară.
6. seria trombocitară: trombocitopenie.
Examenul măduvei osoase evocă invadarea ei masivă cu celulele blastice, celulele medulare
normale fiind mult scăzute sau chiar absente.

(1) LEUCEMIILE CRONICE

Leucemia mieloidă cronică (sinonime: mieloleucoza cronică, leucemia granulocitară cronică)

100
 Generalităţi. Leucemia mieloidă reprezintă o afecţiune mieloproliferativă cronică, recidivantă,
caracterizată prin proliferarea neoplazică a granulocitelor (în special neutrofile), precum şi dereglări
de maturaţie celulară.
Afectează mai frecvent persoane în vârstă de peste 40 ani cu o prevalare moderată a bărbaţilor.
Boala este atribuită procesului neoplazic, care are drept substrat morfologic celula stem
hematopoietică polipotentă şi care este marcată cu 2 distincţii biologice specifice – prezenţa
cromozomului “Philadelphia” (un marcher citogenic) şi nivelul scăzut sau lipsa fosfotazei alcaline
leucocitare.
Semnele clinice subiective
 Slăbiciune generală progresivă, oboseală, vertij, cefalee, scăderea capacităţii de muncă.
 Senzaţii de apăsare sau dureri în hipocondri, dureri în muşchi, oase şi articulaţii, transpiraţii
abundente, denutriţie, febră neregulată.
 Diverse hemoragii: subcutanate, bucogastrointestinale, uterovaginale, etc.
Semnele clinice obiective
 Pielea palidă, umedă, acoperită cu erupţii purpurice
 Gingiile tumefiate, sângerânde; uşor traumatizante
 Splenomegalie: voluminoasă (greutate – 10-12 kg) netedă sau uşor neregulată, nedureroasă şi
mobilă. La unii bolnavi apar în cursul evoluţiei infarcte splenice însoţite de dureri violente în
hipocondrul stâng; iar obiectiv – frecătură splenică şi/sau reacţie pleurală stângă
 Hepatomegalia este moderată, inconstantă.
Explorări paraclinice.
Examenul hematologic.
Sângele periferic
4. seria albă- numărul leucocitelor este considerabil crescut –
100 x 109/l – 300 x 109/l.
Caracterisric este scăderea numărului de granulocite neutrofile şi limfocite, creşterea eozinofilelor şi
bazofilelor şi prezenţa elementelor tinere din seria granulocitară (care în mod normal nu apar în
sângele periferic): metamielociţi, mielociţi şi un procent mai mic promielociţi şi mieloblaşti.
5. seria roşie: anemie moderată, normocromă, normocitară
6. seria trombocitară: trombocitoză (500 000 – 600 000mmc) în jumătate din cazuri
Măduva osoasă: bogată, cu 80-90% elemente granulocitare, diminuarea eritroblaştilor,
numeroase megacariocite.

LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ (sinonime: limfoleucoză cronică)

Definiţie: Limfoleucoza reprezintă o afecţiune hematologică de origine tumorală, cronică,
recidivantă, a ţesutului limfatic, caracterizată prin proliferarea neoplazică a limfocitelor adulte (dsin
seria B).
Boala eate mai frecventă la bărbaţi, după vârsta de 50 ani.
Semne clinice subiective.
 Astenie, oboseală, transpiraţii abundente pasagere, dureri în muşchi şi oase, dereglări dispeptice,
 Mărire în volum a ganglionilor limfatici (diverse locuri), senzaţii de greutate şi durere în
hipocondri, balonarea abdomenului.
Semne clinice obiective.
 Pielea este uscată, uneori neuniform hiperemiată, cu urticarii,
 Adenopatii: generalizate; periferice şi profunde, bilaterale, simetrice, deseori sub formă de
conglomerate, ganglionii sânt mobili, nedureroşi, consistenţă moale fără tendinţă la supuraţie,
pielea deasupra lor este nemodificată.
 Abdomenul mărit în volum; splenomegalie moderată, netedă, nedureroasă şi mobilă;
hepatomegalie moderată,
101
 Hipertrofia bilaterală şi simetrică a glandelor lacrimale şi parotide în sindromul Mikulicz.
 Manifestări pulmonare: infecţii bronhopulmonare (imunitate deficitară).
Explorări paraclinice.
Examenul hematologic
Sângele periferic
4. seria albă hiperleucocitoză cu valori între 70-150/x/109/l, procentul de limfocite depăşeşete 80%
cu numeroase umbre celulare Gumprecht (nuclei liberi ai limfocitelor)
5. seria roşie: anemie moderată, normocromă
6. seria trombocitară: trombocitopenie sau număr normal de trombocite
Măduva osoasă: infiltrarea măduvei osoase cu limfocite 50%-90%.

BOALA HODGKIN
Definiţie: limfom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie febrilă, iar morfologic ptintr-
un granulom al cărui element principal este celula Sternberg Reed.
Se înregistrează mai frecvent la vârstele între 20 şi 30 ani, cu o prevalare printre suferinzi a
bărbaţilor 3:1 contra femei.
Semnele clinice subiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde, mai frecvent regiunea cervico-submandibulară, nedureroase,
consistenţă fermă, neaderente la tegumente.
 Febră inconstantă şi neregulată, transpiraţii abundente, nocturne, prurit cutanat, în special noaptea;
 Slăbiciune generală, cefalee, mialgii, osalgii; scădere ponderală.
Semne clinice obiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde
 Splenomegalie 50% din cazuri
 Simptome compresive din cauza măririi excesive a ganglionilor limfatici (cianoză şi edem facial;
tuse, dispnee, dereglări dispeptice, ascită).
Explorări paraclinice.
Biopsia ganglionară – celula Sterhberg Reed, limfocite, histomonocite, plasmocite; eozinofile,
neutrofile.
Examenul hematologic
Sângele periferic
4. seria roşie: anemie normocromă (uneori hipocromă)
5. seria albă: leucocite – număr normal; predomină neutrofile, eozinofile; monocitoză şi limfopenie
6. seria trombocitară: numărul de trombocite este obişnuit normal; trombocitopenie (hipersplenism)
Măduva osoasă: aspect normal.

SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESENŢIALE (sinonim: boala Vakuez; poliglobulia

primitivă).
Definiţie: boala caracterizată prin creşterea masivă a numărului de eritrocite, asociată cu
creşteri în grade variate a numărului de leucocite şi trombocite.
Se întâlneşte mai des după vârsta de 50 ani.
Clasificare.
1) poliglobulii absolute (reale):
a) eritremia (esenţială)
b) eritrocitoza (secundară) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic;
c) poliglobulii relative (false), prin scăderea volumului plasmatic (deshidratări masive).
Semnele clinice subiective
 cefalee, vertij, lipotimii, oboseală, vâjâituri în urechi, tulburări vizuale
 senzaţii de apăsare şi dureri precardiace, dispnee, palpitaţii
102
 prurit cutanat la contactul cu apa caldă, mialgii, osalgii, artralgii, senzaţii de arsură şi dureri
tranzitorii în degete (în special falangele distale)
 dereglări dispeptice – greţuri, eructaţii, pirozis, vome periodice, dureri în hipocondri
 diverse hemoragii – uterovaginale; gastrointestinale, gingivale.
Semnele clinice obiective
 cutaneomucoase – eritroză (coloraţie roşie – purpurie, mai pronunţat la nivelul buzelor, obrajilor,
nasului, urechilor şi gâtului), prurit, sclere colorate în roşu, culoare zmeurie a mucoasei cavităţii
bucale.
 Cardiovasculare: cordul are limite lărgite în diametru şi zgomote asurzite; TA este normală sau
crescută.
 Digestive: spelnomegalie moderată, hepatomegalie inconstantă, sensibile la palpare.
Explorări paraclinice
Examenul hematopatologic
Sângele periferic
4. seria roşie: eritrocite 8-10x1012/l cu creşterea simulantă a cantităţii de hemoglobină (Hb17g/l),
Ht crescut (60%).
5. Seria albă: leucocite 10.15x109/l cu o prevalare a neutrofilelor
6. Seria trombocitară 400 –500x109/l
Măduva osoasă: hiperplazie medulară generalizată; interesând toate cele trei serii hematogene.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE (SH) (diatezele hemoragice)

Sindroamele hemoragipare includ entităţi cu patogeneză diferită, dar cu manifestări clinice
asemănătoare (hemoragii cutanate, mucoase seroase, viscerale), secundare alterării funcţionale
hemostatice ale vaselor (purpure vasculare); trombocitelor (Tr) sau/şi trombopatii sau factorilor
plasmatici ai coagulării (coagulopatii).
Purpurile vasculare sunt secundare unor anomalii arteriolocapilare produse prin:
- infecţii (bacteriene; virale)
- mecanisme autoimune (alergice; medicamentoase)
- malformaţii structurale (teleangiectazia hemoragică ereditară)
- carenţe (scorbut)
- disproteinemii (ciroză hepatică).

PURPURA VASCULARĂ ALERGICĂ (reumatoidă Shonlein Henoch)

Etiopatogeneză.
Boala apare la 2-3 săptămâni după o infecţie streptococică (angină), patogeneze-i imună cu afacerea
endoteliului vascular.
Simptomatologia clinică:
 manifestări cutanate: purpură maculopapuloasă, simetrică, pe feţele de extenzie ale membrelor, de
culoare roşie, accentuată în ortostatism;
 articulare: dureri şi tumefacţia articulaţiilor;
 digestive: crize dureroase abdominale, melenă;
 renale: hematurie; proteinurie discretă;
 generale: febră şi cefalee.
Asocierea purpurii cutanate cu manifestări articulare alcătuieşte sindromul Schonlein; asociere
purpurii cutanate cu manifestările digestive – sindromul Henoch.
Investigaţii paraclinice.
Examenul sângelui periferic.
 Anemie hipocromă şi leucocitoză neutrofilă moderată, eozinofilie şi VSH accelerată.

103
 Timpul de sângerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitivă; numărul de
trombocite este normal.

SINDROAME HEMORAGIPARE PRIN TROMBOPATII

Purpurele trombopenice
Cauzele:
1) trombopenie (numărul Tr scade)
2) trombopatie (numărul Tr rnormal, dar funcţia loor este deficitară)
Semne clinice:
3) hemoragii cutanate (peteşii, echinoze) apar spontan fără traumatism cu localizare preponderent pe
membrele inferioare.
4) hemoragii mucoase: epistoxis, gingivoragii, hematemeză, melenă, metroragie.
Semne hematologice
Trombopenie; timpul de sângerare prelungit.
Purpura trombopenică idiopatică (esenţială) Boala Werlhof
Etiopatogeneza:
trombopenia este produsă prin mecanism autoimun declanşat de infecţii bacteriene sau virale.
Simptomatologie:
3) peteşii, echimoze localizate preferenţial pe membrele inferioare; hemoragii mucoase cu sediu
variat (bucale, nazale, digestive, oculare, cerebrale)
4) splenomegalie moderată.
Examenul hematologic
6. Hb, Ht şi numărul de eritrocite valori normale sau scăzute (în funcţie de severitatea hemoragiei)
7. leucocitele – numărul normal sau crescut
8. numărul de trombocite scăzut
9. timpul de sângerare prelungit
10. proba garoului pozitivă
medulograma: număr normal sau crescut de megacariocite.

Diateze trombocitare calitative (trombopatii; trombostenii)

reprezintă anomalii funcţionale ale trombocitelor, caracterizate prin fenomene hemoragipare
similare celor produse prin trombopenie cu timpul de sângerare prelungit, dar în care numărul de
trombocite este normal (însă cu o morfologie anormală).
Etiologia:
3) dobândite: în uremie, ciroză, leucemie mieloidă cronică
4) congenitală – trombastenia ereditară. (Glanzmann).

Sindroame hemoragipare prin coagulopatii

se caracterizează prin fenomene hemoragice, determinate de dificienţe de ordin cantitativ sau calitativ
a unuia sau a mai multor factori plasmatici ai coagulării.
Clasificare:
3. Ereditare (hemofilia, boala Willebrahd; a fibrinogenemia ereditară etc.)
4. Câştigate- distriucţii exagerate ale factorilor de coagulare (coagulare intravasculară diseminată;
fibrinoliză anormală), deficite de factori ai coagulării care depind de sinteza vitaminei K (factorii
VII, X, II şi protrombina) în leziuni hepatice, icter mecanic, tratament cu anticoagulante.

Hemofilia
Se deosebesc trei forme:
3) hemofilia A (lipsa de factor VIII (globulina antihemofilică);
4) hemofilia B (lipsa factorului IX Christmas;
104
 3) hemofilia C (deficit factorului XI).
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex, exprimată prin afectarea
(aproape) exclusivă a bărbaţilor, transmiţitoare fiind exclusiv femeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diferit, apar spontan sau la traumatisme
neesenţiale, hemartroze.
Investigaţii paraclinice:
3) timpul coagulării prelungit,
4) timpul sângerării; timpul de protrombină şi numărul de trombocite sunt normale.

(a) sindroame clinice din afecţiunea sistemului endocrin

TIREOTOXICOZA
Habitusul bolnavului cu tireotoxicoză este caracteristic: bolnav slab, agitat, nervos, emotiv,
care vorbeşte repede, cu mimică şi gestică vioaie, transpirat, roşeşte uşor.
Manifestări subiective
Lista acuzelor declarate de bolnav conţine:
- nervozitate;
- emotivitate
- nelinişte;
- palpitaţii;
- insomnii;
- pierdere în greutate (cu apetit păstrat sau crescut);
- astenie fizică;
- tremurături fine ale extremităţilor sau chiar ale întregului corp;
- scaune frecvente;
- transpiraţii abundente;
- termofobie.
Bolnavul semnalează instalarea rapidă, uneori bruscă, a acestor simptome.
Manifestări clinice obiective
Tegumentele sunt fine, subţiri, elastice, netede, calde, moi, umede, catifelate roz.
Adesea, în regiunea anterioară a gâtului şi pieptului, tegumentele sunt eritematoase,
eritem persistent sau emotiv, uneori marmorat.
Eritemul emotiv al feţei are drept caracteristică uşurinţa cu care se produce.
Transpiraţia tegumentelor este deseori permanentă şi se intensifică, devenind abundentă
– “lac de apă”- la emoţii. Uneori, transpiraţia predomină zonal, în axile, palme (transpiraţie caldă) etc.
Dermografismul seproduce extrem de ulor, este intens şi persistent. Desenul vascular
brăzdează tegumentele, care, prin transparenţa lor, îl evidenţiază.
Vitiligo, eventualitate mai rară, se localizează deseori pe faţa dorsală a mâinilor şi
picioarelor.
Dermopatia infiltrativă – induraţie nodulară sau difuză, localizată pretibial sau pedal.
Tegumentele adiacente sunt roşii sau violacee şi clade, aspect asemănător “cojii de portocală”.
Pilozitatea. Pilozitatea capului. Firul de păr este subţire, bine gresat, mătăsos; uneori se
ondulează şi albeşte precoce (caniţie), total sau în meşe: instalându-se o alopecie parţială, difuză sau,
mai rar, totală (calviţie).
Pilozitatea corporală este, de asemenea, fină şi rară, dând tegumentelor aspect neted,
glabru.
Unghiile. Unghiile sunt lucioase, subţiri prin transoarenţă.
- Onicoliză la nivelul lunulei.
Ochii. Fanta palpebrală lărgită, descoperă o suprafaţă mai mare de sclerotică.
105
 Suprafaţa ochiului apare umedă, lucioasă.
Clipitul este rar sau, din contra, frecvent.
Însumate, toate aceste semne oculare dau privirii un aspect straniu, de “teamă”, de
“groază”.
Tiroida. În hipertiroidii aceasta este mărită. Modificările de volum: acoperă o gamă
largă, de la hipertrofii moderate, la guşi mari. Hipertrofia interesează, în general întreaga glandă,
uniform (guşă difuză) sau neuniform (guşă polinodulară).
Consistenţa: niciodată moale. De obicei este elastică sau retinentă, uniformă sau
neuniformă, situaţie în care poate fi uni-sau multinodulară, micro-sau macronodulară.
Modificări auscultatorii şi palpatorii: uneori sunt prezentate sufluri (murmur tiroidian
datorat hipervascularizaţiei tiroidei în boala Graves-Basedow) însoţite sau nu de freamăt tiroidian.
Guşa poate fi absentă în unele forme de tireotoxicoză.
Modificările de compresiune apar numai în cazul guşilor mari: jenă la deglutiţie,
respiraţie, derivaţii ale traheei şi esofagului, tulburări de fonaţie etc.
Pulsul exprimă modificările hemodinamice amintite: rapid, amplu, săltăreţ, tonic în
condiţii de tahicardie sinusală: cu aceleaşi caractere dar cu paue neregulate în condiţii de extrasistole:
extrem de rapid şi filiform în tahicardia paroxistică.
Eretism vascular: cu toate posibilităţile sale – dans arterial la membre, cap (semnul
Musset) luetă (mimând semnul Muller), buze, unghii (semnul Quincke).
Palpare zonei precordiale înregistrează un şoc apexian amplu, intens, vibraţii sau
chiar, freamăt.
Tulburări de organicizare (cardiotireoză). Extrasistolele sistematizate atriale,
infranodale sau ventriculare.
Fibrilaţia atrială, permanentă sau în paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm şi
amplitudine, cu acelaşi caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pulsului periferic,
fenomene însoţite de palpitaţii, dispnee, ameţeală, senzaţie de lipotimie.
Flutter atrial: cu tahicardie ritmică sau aritmie completă, care se modifică la stimularea
vagală, dar revine după încetarea ei. Se însoţeşte de aceleaşi acuze subiective ca şi fibrilaţia.
- tulburările de decompensare cardiacă – la început domină cele de cord stâng, pentru că, în
final, decompensarea devine globală.
Tulburările psiho-comportamentale. Întreaga activitate nervoasă superioară manifestă
fenomene de hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
- Nervozitate. Bolnavii sunt irascibili, impulsivi, neliniştiţi. Sunt conştienţi de starea lor, dar
nu se pot stăpâni. Prin nervozitatea lor, creează în anturaj stare de tensiune.
- Emotivitate exagerată: trec cu uşurinţă de la stări depresive la eurofirie (labilitate
emoţională).
- Ideaţie rapidă, până la fugă de idei (tahipsihie).
- Atenţie distributivă.
- Memorie bună pentru evenimentele anterioare bolii, dar deficitară pentru cele petrecute
după instalarea ei.
Consecinţa acestor tulburări se reflectă şi în comportament.
- Tahilalie: bolnavii vorbesc repede şi mult. Sar cu uşurinţă de la o idee la alta, ajungând să
fie uneori incoerenţi.
- Mimică expresivă, mobilă. Jocul emotiv se exprimă pe facies.
- Scrisul neglijent, tremurat, cu litere neciteţe, cuvinte neterminate, fără punctuaţie, uneori
ilizibil.
În ansamblu, bolnavii sunt activi, precipitaţi, neobosiţi, aferaţi, febrili, capabili de activitate
deborbantă, dar distraţi, dezordonaţi, ineficienţi.
- Insomnia. Adorm greu, somnul estee superficial, se trezesc uşor. Deşi cantitatea de somn
este redusă, bolnavii nu se plâng de astenie matinală.
106
 Tulburări neurologice. Tremurăturile sunt constante. Intensitatea lor variază. Când sunt
discrete, devin evidente la extrimităţi, mai ales dacă invităm bolnavul să întindă mâinile înainte, cu
degetele în extensie şi îndepărtare: când sunt intense, vordim de tremurătura “în masă”: corpul în
întregime vibrează, vocea devine tremurată, murmurul vezicular sacadat, scrisul nesigur.
Tremurăturile tireotoxicozice au o serie de particularităţi care le caracterizează:
- amplitudine mică şi frecventă mare (10-12 oscilaţii/s);
- se intensifică la emoţii şi efort;
- nu dispar în repaus şi nici în somn.
Hipertonia muşchilor feţei, cu reliefarea contururilor musculare; mimică îşi pierde mobilitatea
devenind rigidă, facies”fige”. Aspectul se întâlneşte numai în formele intense de tireotoxicoză.
Reflexele osteo-tendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori
– în formele cu miopatie flască – reflexele sunt diminuate sau chiar abolite.
Tulburările senzoriale. Sunt inconstante şi pot interesa diferite organe senzoriale.
Tulburări auditive: hiperacuzie.
Tulburări olfactive: hiperosmie.
Tulburări oculare: fotofobie.
Tulburări musculare (miopatia tireotoxică).
Masele musculare scheletice sunt diminuate ca volum, musculatura subţire, debilă, cu aspect
atrofic. Este interesată mai ales musculatura centurilor şi a extremităţilor proximale ale membrelor.
Forţa musculară şi rezistenţa musculară la efort sunt diminuate. Bolnavul se plânge că” îi fug
picioarele de sub el” laurcatul scărilor sau atunci când se scoală de pe scaun (“semnul scăunelului”).
Paralizia periodică este expresie rară a miopatiei tireotoxicozice. Survine în crize, la câteva ore
sau zile, interesând muşchii membrelor şi/sau ai trunchiului. Este o paralizie flască.
Tulburări secretorii.
Hipersecreţia sudorală a fost amintită cu ocazia descrierii tulburărilor tegumentare. De
reţinut că bolnavii pierd o mare cantitate de apă prin transpiraţie.
Hipersecreţia sebacee este cauza lubrefierii părului şi, în parte, a tegumentelor.
Hipersecreţia lacrimală determină luciul ochiului, clipitul rar sau frecvent.
Tulburări metabolice. Semiologic, tulburările metabolice se exprimă prin: pierderi în
greutate: este o deperdiţie ponderală care iese din banal prin caracterul său “masiv” şi “rapid”:
bolnavii slăbesc în câteva săptămâni zeci de kilograme.
La această pierdere în greutate contribuie mai mulţi factori, fiecare cu expresie clinică
proprie:,
- topirea maselor musculare;
- topirea masei adipoase – a paniculului subcutanat, a grăsimii perviscerale, acelei din
interstiţii etc;
- pierderea hidrică prin hipersudoraţie;
- tranzitul intestinal accelerat, hiperdefecaţie.
De subliniat că în pofida aportului alimentar excesiv (apetit exagerat, hiperfagie, bulimie),
balanţa metabolică este dominată de catabolismul excesiv.
Tulburări osoase. Bolnavii acuză deseori dureri de oase, mai ales în coloana vertebrală
sau în centurile scapulo-humerale. Durerile survin după efort, dar pot deveni permanente.
Tulburări respiratorii. Se remarcă:
- tahipnee: respiraţia este scurtă şi rapidă;
- dispnee: eventualitate rară;
- murmur vezicular sacadat, consecinţă a tremurăturii muşchilor intercostali şi diafragmului.
Tulburări renale. Tulburările renale evocă deseori o nevroză cu manifestări vezicale, date
fiind:
- micţiunile frecvente;
- tenesmele vezicale;
107
 - uneori poliuria.
Semiologia de laborator
Tulburări radiologice
Tulburările osoase sunt frecvente şi cu atât mai accentuate cu cât tireotoxicoza este mai
intensă şi evoluează de mai mult timp.
Osteoporoza: difuză, omogenă sau neomogenă, uneori cu numeroase dar mici arii de
resorbţie osoasă. Deşi generalizată, afectează îndeosebi oasele solicitate funcţional. Sunt frecvente
aspectele coloanei cu “vertebre de peşte” sau de atrofie a oaselor din articulaţia umărului.
Corticala oaselor lungi este subţială şi are uneori aspect lamelar.
Tulburările cardiace sunt frecvente şi variate. Se pot constata:
- “dansul hilului”: pulsaţii ritmice, uni-sau bilaterale, ale hilului:
- amplitudini mari ale arcurilor vasculare;
- bombarea arcului arterei pulmonare;
- configuraţie mitrală;:
- hipertrofia ventricolului stâng;
- inimă în formă de “bulă”;
- dilataţia globală a cordului.
Electrocardiograma precizează tulburările de ritm sesizate clinic.
Tulburările digestive. Examenul radiologic cu substanţă de contrast evidenţiază hiperkinrza
tuturor segmenteor tubului digestiv:
- stomac hiperton, hiperkinetic, adesea imagine de clepsidră;
- duoden hiperkinetic;
- tranzit bariat accelerat, dar uniform de-a lungul intestinului subţire şi gros.
Tulburări cardiace.
În plus pot fi consemnate:
- amplitudini crescute ale undelor P şi Q cu unda P de aspect mitral;
- unda T înaltă şi ascuţită; unda Q profundă;
- deviere spre stânga a axului cardiac.
Fonocardiograma poate semnala:
- accentuarea zgomotelor;
- dedublarea zgomotului II;
- sufluri în diferite focare şi timp ai revoluţiei cardiace.
Ecocardiografia pune în evidenţă:
- raportul perioadei de preejecţie (PEP) / timpul total de ejecţie al ventricolului stâng
(LVET) este scăzut
Minut – volumul cardiac este crescut, putând ajunge la 5-11 litri. Viteza de circulaţie este de
asemenea crescută. QKd scade sub 180 ms.
Dereglări ale metabolismului glicemic.
Glicemia a jeun: normală, uşor crescută sau crescută.
Glicozuria: absentă sau prezentă.
Proba hiperglicemiei provocate per os: modificări în raport cu starea de alterare a pancreasului
insulinic:
- curbă cu pantă abruptă în faza de hiperglicemie, v.m. cu valori care în prima oră cresc
peste 160 mg% şi care în a 2-a oră scad sub 80 mg., pentru ca apoi, în următoarele ore, să oscileze cu
vârfuri de hiper-şi hipoglicemie din ce în ce mai atenuate, revenind la normal abia către a 5-a oră;
- curbă cu panta de hiperglicemie prelungită până în a 2-a sau a 3-a oră, cu valori maxime
depăşind 2 g% şi cu reveniri spre normal lente, prelungite până către a 5- a oră.
Între aceste două tipuri de curbă se situează alte variante care denotă oboseala progresivă a
pancreasului insular până la totala sa epuizare.
Alte tulburări metabolice posibile:
108
 - colesterolul scăzut: trenuie luate în considerare numai scăderile sub 1,40g%;
- acizi graşi liberi cresuţi;
- creatinina crescută,
- creatinurie;
- transaminazele serice: uşor crescute;
- hidroxiprolina: uşor crescută;
- hipomagneziemie;
- calcemia: normală sau uşor crescută.
Formula sanguină (leucocitară)
Leucopenie cu tendinţă la mononucleoză.

Semiologia hipertireozei
Hipertirioza reprezinta activitate functionala exagerata a glandei tiroide.
Se disting trei forme de hiperterioză: primară, secundară și terțiară, cea mai fregventă
manifestare este boala bazedow, tireotoxicoza. Mai fregvent este constată la persoanele
învîrstă mai ales femei .în dezvoltarea bolii au însemnatate traumatismele psihice,
infectiile(reumatismul, amigdalita), dereglarile functiei altor glande endocrine (hipofiza),
factorii ereditari, hiper excitatia centrilor hipotalamici ce stimileaza prodcerea hormonului
109
tirotrop adenohipofizar hiper functia glandei teroide provoaca modificari tisulare si viscerale
precum si perturbarea diferitor forme de metabolism: glucidic , proteic , lipidic si hidric,
dereglarile functiei sistemului simpato adrenal.Boala poate debuta acut sau cu agravarea
treptata a simptomelor.Semnele de baza sunt hioertrofia tiroidei simptome oftalmice
palpitatie,excitabilitate psihica labilitate insomnie transpiratii abundente tremorul miinilor sau
a corpuluindiaree fatigabilitate astenie fizik.Inspectia vizuala scoate in evident:agitatie
motorie,micsorarea stratului adipos pina la casexie.Pielea la palpare este neteda calda
umeda.Respiratia bolnavului e striduoasa tipica.Datele inspectiei se determina la palparea
glandei tiroide.Se disting cinci grade de marire a acesteia:gr 1-glanda tiroida hipertrofiata abia
se palpeaza gr2-glanda tiroida hipertrofiata se observa in deglutie gr3-se constata git gros
conditionat de gusa vizibila, gr.4 – prezenta gusii pronu ntate , gr.5- gusa de dimensiuni
enorme.
Simtome oftalmice: dilatarea bilaterala uniforma a fisurii oculare ce creaza impresia
unei priviri mirate . Simptomul stelwag- clipire rara. Deobicei exoftalmia este bilaterala ,
uniforma dar poate fi asimetrica sau unilaterala.Sist. cardiovasc: predomonarea tahicardiei,
fregventa pulsului 90-120 batai /min, tensiunea arteriala sistolica creste cea diastolica scade.
La ascultatia cordului se percepe accentuarea primului zgomot si un suflu sistolic la apex si
deasupra arterei pulmonare, deasemenea se evidentiaza fibrilatia atriala cauzata de actiunea
toxica a h tiroidieni asupra miocardului . ECG consta in cresterea aplitudinii undelor,
accentuarea undelor P T. Tractul gastro-intestinal in legetura cu cresterea motilitatii intestinale
apare diareea. Sist nervos: iritabilitate , labilitate, hiper chinezie, trmuraturile fine ale
miinii(simtom mari). Sist endocrin: tulburari gonadice in deosebi cele ovariene(amenorea),
hipocorticismul, scaderea tolerantei la glucide si chiar diabed zaharat. Metabolismul bazal
scazut
Tratament
Trebuie de efectuat in ambianta calma fiind necesara reglare somnului bolnavului,
alimentatie suficienta cu continut sporit de proteine si vitamine. Sunt indicate remedii
antiroidiene: preperate de iod , derivatii tiouracilul si imidazolului. Interventie chirurgicala e
indicata in caz de progresare a tireotoxicozei de gr.2 si 3

A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia este diminuarea patologica a functiei gl tiroide . Ia poate fi primara
(procesul patologic apare initial in glanda tiroida), secundara (procesul patologic localizat la
alt org.). Formele grave de hipotir. Sint numite mixedem. Patogenia : hipoplazia sau aplazia
tiroidei, insuficinta provizionarii org cu iod, tiroidetoctomia subtotal, tiroidita acuta suportata
sau prezenta tiroidei cronice. Acuzele principale a bolnavului sunt a patia, indiferenta,
pierderea memoriei, somnolenta , astenia , senzatii de frig. Exteriorul bolnavului se
caracterizeaza prin:
Fata umflata , git ingrosat , piele palid galbuie care la palpare e aspra , ingrosata, uscata,
rece cu descomatii. Miscarile bolnavului sunt lente , vorbire moale monotona . Aparitia vocii
grosolane si vorburii nedeslusite sunt cauzate de hiper trofie lig vocal. Sist nerv centaral si
periferic: psihoze, dereglarea sistemului NP se manifesta prin dureri radiculare acute in
regiunea membrelor sup, inf, parestezii. Sist cardiovasc: bradicardia , diminuarea minut
110
volumului cardiac si fluxului sangvin, acumularea de lichid in pericard ce contine proteine si
subst mucoide. Pres sistolica e diminuata cea diastolica normala. Pe ECG micsorarea P T
chiar pina la disparitia acestora . TGI: hipo si aclorhidria. Moteletatea e diminuata se constata
costipatii si meteorism . metabolismul : sinteza prot. diminuata , niv. colester. In sing marit.
Tratament.
Metoda principala de tratare consta in administrarea preparatelor tiroidiene .

B. Semiologia diabetului zaharat (+ comele diabetice, hipoglicemia)

Diabetul zaharat se caracterizeaza prin perturbari metebolice conditionate de producerea
insuficienta absoluta sau relativa a insulinei. Patogeneza: rolul primordial in patogenia
diabetului z revine leziunii organice sau functionale a beta celulelor insulelor pancretice , ceea
ce duce la insuficienta sintezi insulinei. Insuficienta primara a acestor celule poate aparea dupa
infectii , traume psihice, pancreatita , predispozitie ereditara si anume slabiciunea functionala
a beta celulelor determinata genetic . Insuf secundara apare la dereglarea ft-ei altor gl toroide ,
hiper functiahipofizei, corticosuprarenale, tiroide . Un rol import il joaca si surplusul
inhibitorului insuluinei enz insulinaza . Hiper glicemia e o manifestare a perturbarii metab
glucidic. Cresterea glicemiei e cauzata de transportul mai lent al glucozei in muschi si tes
adipos, precum si de fosforelarea ei intirziata ceea ce determina discompunerea glucozei
sinteza glicogenului si transformarea glucidelor in grasimi. Hiperglicemia e isotita de
glucozurie determinata de concentratia marita a glucozei in filtru glomerular si de rapsorptia ei
deplina in tubii renali. Dereglarea met proteic se caracterizeaza prin frinarea sintezei
ptoteinelor ce se manifesta prin farmarea ulcerelor trofice si regenerarea lenta a plagilor .
Dereglarea met lipidic se manifesta prin retinerea formarii acizilor gras superiori si grasimilor
neutre si prin expulzarea abundenta acizilor grasi liberi in singe . Dereglarea severa este
ceptoza – acumulare de corpi cetonici. Poliuria pierderea sodiului si partial a potasiului duc la
derglarea met hidro salin ce se ceracterizeaza ptin cresterea presiunii osmatice in tubii renali si
diminuarea rebsorptiei apei .sipmtomele dz sun : polidipsia , polifagia , poliuria ,
hiperglicemia, glucozuria, pierderea pnderala , slabiciuni, prurit cutanat. La inspectie se
observa rubeoza –hiperemia pielii fetei in regiunea pometilor, mandibulei , xandoza-culoarea
galbuie a palmelor si talpilor ca rezultat al dereglarii proceselor de tranzitie in ficat a carotinei
in vitamina a . pielea e uscata , aspra , acoperita cu leziuni de grataj. Sist musc si osos: atrofie
musculara si osteoporoza . Sist card : instalara aterosclerozei arterelor cu urmatoarele
manifestari(angina pectorala , gangrena membr inf.) . Sist resp: bronsita , pneomonie, tibercu
loza.TGI: mucoasele cav bucale si limbii uscate , parodontoze pioreie ,.la investigatiA
SUCULUI gastric se identifica hipo si aclorhidrie .
SNC: cefalee , insomnie. Evolutia : conform acesteia dz este de forma usoara , medie si
grava . Stadiile: prediabetic , latent, si diabet manifest. Prediabetul este caracteristic pers cu
predispozitie genetica . Una din complicatiile dz este comodiabetic cauzata de tratament
incorect ,infectii si traume acute . instalarea comei este precedata de stari de precoma apar
polidipsia , poliuria, dispepsia , cefaleea , anorexie . In aerul expirat se percepe miros de
acetona.Precoma este urmata de primul stadiu evolutiv a comei ce se caracterizeaza prin
dereglari nervoase grave- insomnie, convulsii clonice , respiratie de tip kussmaul, apoin
excitatia e inlocuita cu inhibitia( faza II a comei).exprimata prin somnolenta si pierderea
cunostintei . Patogeneza comei diabetice isi are originea in tulburarile metabolismului
intermediar .

111
 Coma hipoglicemica apare dupa o alimentatie cu continut limitat de glucide in cazul
tratamenului bolnavilor de dz tratati cu insuluina evoluiaza brusc fiind precedata de senzatii de
foame ,slabiciune,tremur al corpului. In coma se constata paloarea si umiditatea tegumentelor,
covulsii, mioza.nivelul de zahar in singe e micsorat in urina zaharul si acetonul lipsesc.
Tratament:
Dieto terapia e posibila in lipsa de nutritie sau in stari precomatoase si comatoase.in caz
de ineficacitate a tratamentului cu preparate anti diabetice orale se indica insulina .Pentru
prevenirea aparitiei comei hipoglicemice dupa 1-2 ore de la inceputul insulinoterapieise
infuzeaza solutii de glucoza si solutie hiper tonica de natriu clorid

112