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Fisiopatología.
Se podría decir que la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se divide en dos fases, un fallo primario: el
agotamiento de oxigeno impide la fosforilación oxidativa lo que conduce a una alteración en la bomba Na-K
ATPasa, se sigue con un metabolismo anaerobio con acumulación de ácido láctico. El fallo de bomba produce
una acumulación de Na intracelular, calcio, agua con un subsecuente edema y lisis. Adicionalmente hay
despolarización de la membrana con una liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios (glutamato)
que no puede ser recapturado, y por tanto se acumula en el espacio extracelular. Luego sobreviene un breve
periodo de normalización que es seguido de la falla energética secundaria que comienza alrededor de 6-48
horas después de la lesión, esta atribuido al estrés oxidativo, excito toxicidad, y a la inflamación que ha
persistido en ese tiempo, cuya vía común es la apoptosis en los daños leves o la necrosis en casos severos.
El flujo sanguíneo se distribuye en tronco, corteza cerebral, corteza cerebelosa, sustancia blanca cerebral, y
está influenciado por:
- El sistema simpático, que ante la hipercapnia produce vasoconstricción principalmente en los
plexos coroideos, la corteza cerebral y el tronco.
- Por otro lado, la hipercapnia produce sobre las arteriolas vasodilatación mediado por
prostaglandinas y óxido nítrico.
- Durante la acidosis leve produce vasodilatación, sin embargo, este mecanismo de adaptación se
pierde durante la acidosis severa
- PO2: su disminución es tal vez lo más importante, provoca vasodilatación mediante adenosina y
endorfinas.
- Glucosa: su disminución produce vasodilatación
- Prostaglandinas I y E: provocan vasodilatación
- Óxido nítrico: produce vasodilatación sobre arteriolas y grandes arterias.
Dada la inmadurez del cerebro del neonato la autorregulación de lo anterior esta alterada, generando una
pérdida de la reactividad vascular, es decir, vaso parálisis, lo que se traduce en susceptibilidad a hipotensión
sistémica, dando origen al proceso de ISQUEMIA y a un empeoramiento de la condición, que se acompaña o
solo de mayor acidosis o hipercapnia, sino también de la producción de edema vaso génico, mayor
citotoxicidad y efecto de no reflujo. Sin embargo, la llegada de oxigeno no ayuda en absoluto pues al
reperfundir en un medio en estado oxidativo genera una reacción en la que se generan aniones superóxido y
acumulación de 02 e hidrogeniones que alteran el DNA generando transcripción de proteínasapoptóticas; la
reperfusióntambién implica la llegada de neutrófilos que generan tanto especies reactivas de oxigeno como
citosinas por las células gliales.
La destrucción máxima se da entre las 12 y 72 horas cuando la reperfusión no solo está en el área de
penumbra(tuvo una pequeña irrigación) con un riesgo aumentado de rotura vascular.
PARTICULARIDADES:
Efectos de ↓ATP:
- Despolarización en la membrana
- Acumulación de glutamato extracelular
- Activación de receptores de glutamato
- Acumulación de calcio citosólico dado por fallo de bombas de calcio dependientes de energía.
- Apertura de canales de calcio voltaje dependientes
Efecto de Radicales libres: reaccionan con los componentes celulares normales generando más radicales libres,
generando un ciclo de retroalimentación positiva, con el consecuente daño de fosfolípidos de membranas,
proteínas y DNA.
Efecto de aminoácidos excitatorios: acumulación en espacio extracelular dado por fallo en la recaptación, esto
condice a apoptosis especialmente en oligodendrocitos inmaduros, peroademás, la activación de receptores de
glutamato, NMDA, AMPA y KAINATO, están asociados a canales de calcio y sodio produciendo una acumulación
intracelular adicional de dichas sustancias.
- La muerte celular rápida (minutos) producida por el glutamato está relacionada con el edema y la
lisis celular posterior.
- La muerte celular que se lleva a cabo en horas esta iniciada principalmente por los receptores
NMDA y su influjo de calcio.
Manifestaciones Clínicas:
Encefalopatía leve: se presenta en las primeras 24 horas con mayor intensidad, luego tiende a la mejoría, el
estado de conciencia no se encuentra tan afectado salvo por un periodo de letargo inicial, posteriormente
hiperalerta o irritabilidad manifestada por llanto y respuesta excesiva a la estimulación. Es observable un
temblor grueso de baja frecuencia en cara y extremidades, el tono, la fuerza y los movimientos son normales,
los reflejos son normales o hiperreflexia; hay presencia de hiperactividad del simpático (dado por la adrenalina
secundario a la hipoxia): midriasis, taquicardia, disminución de secreciones. Tiene buen pronóstico.
Encefalopatía moderada: la depresión del sensorio es más marcada e hipotonía por lo menos las primeras 12
horas, hay convulsiones en por lo menos un 50% de los casos, en principio episodios apneicos sin bradicardia
posteriormente, a las 24 horas se adiciona convulsiones clónicas, el electroencefalograma tiene anormalidades
dadas por descargas espiculadas de origen en regiones centrales, bihemisféricas.
Encefalopatía severa: estupor o coma al nacer, acompañado de respiración irregular puede haber Cheyne
Stokes sobre todo en lesiones hemisféricas bilaterales, presencia de convulsiones tempranas, hipotonía severa,
el recién nacido no se mueve, las extremidades inferiores están extendidas y en abducción. Los reflejos
arcaicos están abolidos, salvo los pupilares que están normales.
Algunos inician la recuperación a las 12-24 horas, otros, la mayoría continúan estuporosos, con mayores
convulsiones, puede ocurrir deterioro global, con disfunción tronca, paro cardio respiratorio, coma, perdida de
reflejos pupilares y vestibulares, hipertensión endocraneana. Los sobrevivientes tendrán una alta incidencia de
daño neurológico severo.
Lesiones básicas:
Necrosisneuronal selectiva y estatus marmoratus. La más común, puede ir acompañada de cualquiera
de las otras lesiones, distribución característica de necrosis de neuronas en el lugar de daño que será
dependiente de si es un recién nacido a término o no. En general se localiza en la corteza e hipocampo,
además de la corteza calcarina, pre central y post central.
- En el diencéfalo las zonas más afectadas son los núcleos caudados, tálamo y globopálido. El daño
de solamente estas zonas es lo que se conoce como estatus marmoratus.
- En el tronco en el RN a término es restringida, sin embargo en el prematuro, la lesión
probablemente es muy marcada con necrosis quísticas.
- Hay alteración de la conciencia, lesión hemisférica o lesión de tronco.
- Hipotonía: daño de corteza cerebral, cerebelo o neuronas de asta anterior de medula espinal.
- Retraso mental y déficit motor espástico por lesión cortical.
- Alteraciones visuales por daño en la corteza visual o atrofia cerebral.
- Alteración en deglución: lesión pseudobulbar.
Status marmoratus: compromiso selectivo de ganglios basales: alteración extrapiramidal, coreoatetosis
bilateral con distonía, signos después del año de vida.
Lesión cerebral parasagital: compromiso de sustancia gris y blanca de distribución parasagital y
superomedial de la convexidad cerebral bilateral y simétrica, es característico de asfixia perinatal,
principal lesión de recién nacido a término, las regiones posteriores, especialmente occipitoparietales
son las más afectadas, dado por los factores anatómicos vasculares (zona limite vascular y zonas de
irrigación final). Se caracteriza por una debilidad proximal de miembros mayor en superiores que
inferiores, esto por el área afectada del homúnculo. DE TODAS MANERAS, LA LESION SE CARACTERIZA
POR CUADRIPARESIA, AUNQUE MAYOR EN MIEMBROS SUPERIORES
Leucomalaciaperiventricular: necrosis de sustancia blanca, de distribución característica: Dorsal, lateral
de los ventrículos laterales, particularmente: centro oval, radiaciones ópticas, radiaciones acústicas.
- Seobserva más en prematuros.
- Esmás frecuente cuanto menor sea el peso del RNPT ≤1500 gr 75% o 60% en mayores de 2000 gr.
DIAGNOSTICO: básicamente historia clínica en la que debe indagar el trabajo de parto, el examen
neurológico inicial.
Bioquímica
Ph ≤ 7.1
Base exceso > 20
Ácido láctico elevado
Oliguria
Transaminasas aumentadas
Hiperamonemia. En 24 horas 300-900 mg/ml
EEG de amplitud integrada (puede servir de pronóstico de alteraciones del neurodesarrollo y
también es útil en la detección de actividad convulsiva).
Imágenes:
- Ecografíacerebral: útil para ver ganglios basales y tálamo, leucomalacia periventricular y lesiones
focales pero NO ES UTIL PARA NECROSIS NI LESIONES PARASAGITALES.
- TAC: capacidad limitada para lesión parasagital en recién nacido a término con encefalopatía e
historia de trauma al nacer y evidencia de caída del hematocrito o coagulopatía.
- RM: es la de mejor rendimiento, en paciente con encefalopatía e historia de trauma o coagulopatía
se ordena resonancia magnética a los 3 y 8 días de vida.
Tratamiento
- Hipotermia controlada.
- Oxigenación y ventilación adecuada.
- Dióxido de carbono en general menor de 25 mmHG.
- Mantener glucemia adecuada.
- Control de convulsiones. Fenobarbital es la droga de elección para las convulsiones
- Debe prevenirse nuevos episodios
PRONOSTICO:
Asfixia significativa concordara con puntajes de APGAR bajos, si el APGAR A los 15 minutos es igual de
bajo existe mayor riesgo de muerte o peor pronóstico.
La presencia de síndrome neurológico neonatal es indicador de daño perinatal.
Las convulsiones son signos de mal pronóstico en pacientes a término porque aumenta el riesgo de
secuelas de 2 a 5 veces.
Si las convulsiones son refractarias casi siempre se asocian a muerte o secuelas.
Si las convulsiones son precoces a las 4 horas de vida se asocia a un riesgo de muerte de 75%.
HIPOGLICEMIA
En la actualidad, a la vista de datos de seguimiento neurológico, metabólico y estadístico, el punto de corte es
< 45 mg/dl, tanto para bebés pretérmino como a término, y a cualquier rango de edad extrauterina, con los
cuales ya se asocian respuestas adrenérgicas y aumento de flujo sanguíneo cerebral, aunque en estos neonatos
no haya sintomatología de hipoglicemia.
Incidencia: La incidencia general se ha estimado entre 1 y 5 por 1.000 nacidos vivos, pero es mayor en las
poblaciones en riesgo. Por ejemplo, se ha informado que el 8% de los bebés de gran tamaño para la edad
gestacional (principalmente los lactantes de madres diabéticas) y el 15% de los prematuros y los niños con
retraso del crecimiento intrauterino (IUGR) tienen hipoglucemia; La incidencia en toda la población de niños de
"alto riesgo" puede ser tan alta como 30%.
Las tasas de utilización de la glucosa en el feto se han estimado entre 4 y 6 mg / kg por minuto.Lavelocidad a la
que el feto utiliza la glucosa es principalmente una función de la concentración de glucosa, aunque los cambios
en la concentración de insulina también pueden tener una modesta influencia.
Homeostasis de la glucosa en el recién nacido: Una serie de cambios fisiológicos debe efectuar el recién
nacido para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. El aumento de las concentraciones de
catecolaminas inmediatamente después del parto estimula la secreción de glucagón, con una consiguiente
disminución de la relación insulina: glucagón. La glucógeno sintetasa es inactivada y la glucógeno fosforilasa se
activa, dando lugar a la estimulación de la glucogenólisis y la inhibición de la síntesis de glucógeno. La
liberación de glucosa del glucógeno proporciona una fuente rápidamente disponible de glucosa para el recién
nacido en las primeras horas postparto. Sin embargo, se ha estimado que los recién nacidos a término tienen
sólo suficiente glucógeno hepático para mantener el suministro de glucosa durante aproximadamente 10
horas.
Hasta que se proporcione un suministro exógeno de sustrato, la producción de glucosa hepática sirve como la
fuente más importante de glucosa para satisfacer las demandas metabólicas. Para mantener niveles normales
de producción de glucosa hepática, el lactante debe tener reservas adecuadas de glucógeno y precursores
gluconeogénicos (por ejemplo, ácidos grasos, glicerol, aminoácidos y lactato), concentraciones apropiadas de
las enzimas hepáticas necesarias para la gluconeogénesis y la glucogenólisis, y un normal funcionamiento del
sistema endocrino.
Lesión cerebral por hipoglicemia: La hipoglucemia grave en el recién nacido se asocia con necrosis neuronal
selectiva en múltiples regiones cerebrales, incluyendo la corteza superficial, el giro dentado, el hipocampo y el
putamen- caudado. El glutamato, que es uno de los neurotransmisores de aminoácidos excitadores
encontrados sólo en el sistema nervioso central desempeña un papel importante en la fisiopatología de la
lesión cerebral hipoglucémica. La hipoglucemia aumenta específicamente la sensibilidad de los receptores
NMDA a la activación por glutamato, lo que puede resultar en un umbral más bajo para la excito toxicidad
inducida por glutamato. Durante la hipoglucemia, los mecanismos dependientes de la energía para restaurar
gradientes transmembrana normales de sodio y calcio no pueden funcionar debido al agotamiento de ATP. El
exceso de entrada de calcio activa las fosfolipasas y proteasas celulares, altera el metabolismo mitocondrial,
provoca la formación de radicales libres, modifica los patrones de transmisión sináptica, y eventualmente
puede resultar en necrosis neuronal selectiva.
Hiperbilirrubinemia
La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina y su
acumulación en los tejidos corporales. Se aprecia clínicamente cuando la Bilirrubina sérica es superior a 2
mg/dl (34 µmol/L) en niños o mayor de 5 mg/dl (85 µmol/L) en neonatos.
a) Ictericia fisiológica: Ictericia mono-sintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico
máximo de Bilirrubina de 12-15 mg/dl en el 3º-5º día, no persistiendo más allá del 7º día. No requiere
tratamiento, pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica.
Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de bilirrubina producida en los primeros días de
vida.
b) Ictericia por lactancia materna: Ictericia asintomática de inicio tardío entre el 4º-7º día con cifras de
bilirrubina hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ª semana que puede prolongarse hasta la 4ª-12ª semana de vida.
El diagnóstico es clínico tras la exclusión de otras causas. El tratamiento es aumentar el número de tomas,
buena hidratación ysi es preciso por la cifra de bilirrubina, fototerapia. Es debida principalmente a un
incremento de la circulación enterohepática con aumento de la reabsorción de bilirrubina.
c)Ictericias patológicas.
Ictericias hemolíticas
– Ictericia isoinmune por incompatibilidad fetomaterna (Rh, ABO, otras) produciendo cuadros
de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas de vida), asociada a anemia con test de Coombs positivo.
– Ictericias no isoinmune por policitemia, céfalohematomas, deglución de sangre, etc., presentando ictericia
más leve, de inicio más tardío y sin asociarse a anemia.
Ictericias por defecto de la conjugación.
– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la ausencia de la glucuroniltransferasa con herencia autosómica
dominante. Provoca una ictericia precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirecta > 25 mg/dl, con el
consiguiente riesgo de kernicterus si no se realiza un tratamiento precoz y agresivo. No responde al
fenobarbital.
– Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria. Ictericia grave que se inicia en
las primeras 48 horas, normalizándose alrededor de los 14 días de vida. Es causada por un inhibidor de la
glucuroniltransferasa en el suero de los recién nacidos y sus madres.
– Ictericias por obstrucción del tracto gastrointestinal. La estenosis hipertrófica del píloro, el íleo
meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc., se pueden manifestar como ictericia junto con
síntomas de obstrución. Se produce por el aumento de la circulación enterohepática.
– Ictericias por endocrinopatías. El hipotiroidismo, los hijos de madre diabética, la galactosemia pueden
presentar ictericia asociada a los síntomas del defecto endocrino.
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada no neonatal
a) Ictericias por aumento de la producción (hemólisis)
Provocan ictericia por la hemólisis de los hematíes con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de hemólisis
(haptoglobina, urobilinógeno, etc.).
– Ictericias por anemias hemolíticas inmunes. Por anticuerpos frente al hematíe. En los niños, casi siempre, son
idiopáticas o secundarias a infecciones nes y transitorias.
– Ictericias por anemias hemolíticas no inmunes. Bien por causas corpusculares (alteraciones enzimáticas, de la
membrana del hematíe y hemoglobinopatías) o extracorpusculares (mecánicas, fármacos, hiperesplenismo).
b) Ictericias por defecto de la conjugación
– Síndrome de Gilbert. Déficit leve de la glucuronil-transferasa con herencia autosómica recesiva. Provoca una
ictericia leve, intermitente con cifras < 6 mg/dl en relación con situaciones deayuno, infecciones intercurrentes,
estrés, etc. No precisa tratamiento.
– Síndrome de Crigler-Najjar II. Déficit intenso de la glucuronil-transferasa, autosómico dominante, con
hiperbilirrubinemia en rango menor que la tipo I. Responde al fenobarbital.
– Ictericias por infección. La ictericia puede ser el anuncio de una infección (sepsis, ITU) junto con otros
síntomas. Las endotoxinas bacterianas disminuyen el flujo biliar.
Los sitios del sistema nervioso central más susceptibles a daño por depósito de bilirrubina son los ganglios
basales, siendo el de mayor importancia en esta patología el globo pálido, luego el núcleo subtalámico,
adicionalmente se ven afectados núcleos del tallo cerebral como el colículo inferior, el complejo olivar superior
y el núcleo oculomotor. Por lo anterior pacientes con hiperbilirrubinemia se ven afectados el tono muscular, la
audición, movimientos oculares y el lenguaje.
Actualmente existe evidencia sólida a favor de un vínculo entre la infección y el desarrollo cerebral anormal.
Diversas infecciones maternas han sido relacionadas con trastornos tales como los asociados al espectro
autista, alteraciones cognitivas y estructurales, trastorno bipolar, etc. Adicionalmente el proceso de infección
puede activar vías inflamatorias que causan la liberación de biomarcadores pro-inflamatorios y cambios
compatibles con un ambiente intrauterino infeccioso.
La maduración y desarrollo del cerebro humano se encuentran modulados por interacciones entre diversos
factores genéticos/epigenéticos y la influencia del medio. En este último aspecto toman cabida las infecciones,
cuyo estudio de sus efectos ha sido abordado teniendo en cuenta las etapas cruciales del neurodesarrollo.
Cualquier alteración durante una de estas etapas puede resultar en una patología cerebral y se han asociado
algunos desordenes específicos con la etapa del desarrollo comprometida:
Las anomalías en la neurulación primaria pueden dar lugar a defectos del tubo neural
Las anormalidades de la organización neuronal pueden conducir al retraso mental.
Según lo anterior, se infiere que no solo la ubicación sino también el momento en el que se presenta la injuria
tiene un papel importante en el desarrollo cerebral.
Las infecciones congénitas preocupan en el ámbito de la salud neonatal e infantil general. Es muy amplio el
grupo de patógenos que amenazan la organogénesis fetal durante la gestación.
La patogénesis del ASD es incompleta. El consenso general es que el ASD tiene una etiología genética, que
altera el desarrollo del cerebro, que afecta el desarrollo social y de la comunicación. Apoyando esta visión se
encuentra la "teoría epigenética", en la que un gen anormal se activa "al principio del desarrollo fetal y afecta
la expresión de otros genes que no se han mutado a sí mismos.
Adicionalmente existen estudios que sugieren una relación este tipo de desordenes con otros factores causales
como alteraciones estructurales y el medio pre y perinatal. En este último se encuentran las infecciones que
representan pocos casos dentro de la literatura. Los factores ambientales pueden constituir un "segundo
golpe", sumado a la modulación de los factores genéticos existentes que predisponen a ASD.
Varios hallazgos epidemiológicos han sugerido un posible papel de ciertos agentes infecciosos como posibles
factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia:
La transmisión vertical del VIH puede ocurrir en cualquier momento durante la gestación y el parto, y a través
de la leche materna en el período postparto. Más del 95% de los niños infectados por el VIH en todo el mundo
han adquirido el virus a través de la transmisión vertical. En ausencia de terapia antirretroviral, la tasa de
transmisión vertical del VIH es de aproximadamente el 25%. Aunque se sabe que el VIH puede transmitirse
temprano en la gestación in útero, se cree que la mayoría de las transmisiones (50 a 80%) ocurren durante el
período de tiempo cercano o en el parto.
Infecciones virales:
La rubéola congénita fue de las más precozmente descritas. El riesgo de transmisión vertical en el primer
trimestre es elevado y el periodo más vulnerable, presentando los fetos infectados la tétrada de Gregg:
cardiopatía, microcefalia, sordera y cataratas; después, la organogénesis fetal es casi completa, y la sordera,
probablemente, la única secuela. El contagio es por contacto directo o por secreciones nasofaríngeas. Se
diagnostica mediante IgM en suero o fluido oral antes de los 3 meses de vida; o IgG en suero entre los 6-12
meses. El éxito de la inmunización activa se refleja en la erradicación virtual en países con cobertura vacunal
muy elevada.
La infección neonatal herpética es consecuencia de una infección genital por el virus herpes simple humano
(VHS). La mayoría por contacto con lesiones del tracto genital. Vesículas cutáneas, Queratoconjuntivitis y
calcificaciones en ganglios de la base son típicas de infección precoz. Se diagnostica detectando el virus por
cultivo celular o PCR, en lesiones genitales, cutáneas del RN o fluidos corporales. El ADN por PCR en LCR
confirma afectación neurológica. El tratamiento de elección aciclovir.
El virus de la varicela-zoster (VZV) hace parte de los ocho herpes virus conocidos por causar infección humana
en todo el mundo, es un virus muy contagioso, con un periodo de incubación de 10 – 21 días. Durante el
embarazo, la neumonía por varicela puede ser particularmente grave y la infección materna puede conducir a
anomalías congénitas con consecuencias devastadoras.
Existe riesgo si la varicela aparece en los 5 días previos al parto y los 2 posteriores a este (50%), pudiendo
desarrollar varicela neonatal grave (deben recibir precozmente gammaglobulina específica).
Si la madre adquiere una infección por varicela durante el período gestacional temprano (semanas 8 a 20), el
riesgo de contagio es menor, pero en caso de presentarse el feto corre el riesgo de desarrollar síndrome de
varicela congénita. Este síndrome se caracteriza por hipoplasia de extremidades, lesiones cutáneas, anomalías
neurológicas y daño estructural ocular. La confirmación fetal precisa la detección de ADN viral en el LCR.
El mecanismo preciso de la infección in útero por Varicela es desconocido sin embargo la mayoría de estudios
aceptan que la viremia materna conduce a infección placentaria con posterior infección fetal. Los sitios de
replicación del virus en el feto no están claros. Se ha sugerido que el feto desarrolla varicela en el útero seguido
por la resolución y posterior infección de los ganglios de la raíz dorsal. Posteriormente se da lugar a la
destrucción celular en el tejido nervioso, que puede explicar la denervación de extremidades visto en el
síndrome congénito. La vacuna es una efectiva medida preventiva en mujeres seronegativas.
Las infecciones por citomegalovirus se asocian con anomalías congénitas de tipo estructural como
pseudoquistes, microcefalia, quistes subependimales, ventriculomegalia, hipoplasia cerebelosa y calcificaciones
peri-ventriculares entre otros que conducen a necrosis y calcificaciones.
La trasmisión vertical de parvovirus B19 es del 30%. En el primer trimestre de gestación provoca abortos (10%).
Infecciones posteriores provocan aplasia transitoria e hidropesía fetal secundaria a anemia, o miocarditis. Los
serotipos más patológicos del papilomavirus son el 6 y el 11.
Algunas infecciones bacterianas y parasitarias, también están asociadas con alteraciones en el Neurodesarrollo,
por ejemplo:
La transmisión vertical por Treponema pallidumy afectación neonatal se relaciona directamente con el estado
de la sífilis materna. La clínica fetal varía (hidropesía, prematuridad y muerte intrauterina). En el recién nacido
es diagnóstica la IgM (por FTA o ELISA). La positividad del VDRL en el LCR indica afectación neurológica. El
cribado precoz y un adecuado tratamiento materno reducen la mortalidad
La infección humana por Toxoplasma gondii es asintomática o leve; sin embargo, la infección fetal puede ser
grave; la severidad es inversamente proporcional a la edad gestacional. La tríada clásica consiste en
coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia. El cribado rutinario es efectivo y la mejora de la
higiene, básica. El tratamiento de elección en el recién nacido (RN) es pirimetamina, sulfadiacina y ácido
folínico.
Las infecciones activan vías pro-inflamatorias, provocando la liberación de diversos biomarcadores tales como
citoquinas, interleucinas y otras moléculas. Todos estos indicadores de infección y procesos inflamatorios
también se han asociado con resultados neurológicos adversos. Los estudios aportan cada vez más evidencia a
la teoría de que la infección materna durante el embarazo puede dar lugar a inflamación/infección que
desencadena el daño cerebral fetal y por tanto altera potencialmente la función cognitiva y psicológica
posteriormente a lo largo de la vida.
Resultados neurológicos
adversos
Mecanismo cascada: Las moléculas producidas por las células inflamatorias se unen a receptores en más
células inflamatorias fomentando la liberación de más citoquinas.
de neurotransmisores.
COCAÍNA
- Cambios propios del embarazo como la reducción de la actividad de la colinesterasa plasmática
(responsable de la detoxificación hepática de la cocaína en benzoilcocaina y otros metabolitos
inactivos) favorecen el efecto tóxico de la cocaína sobre el feto.
- Presenta efectos teratológicos y del neurodesarrollo en el desarrollo del feto y el niño - Inhalación
pasiva de humo de cocaína se asocia a crisis convulsivas en lactantes
- - Efectos:
● Prematurez, retardo en el crecimiento y bajo peso al nacer, con escasos depósitos de grasa
fetal, como consecuencia del aumento en el metabolismo fetal de los depósitos de grasa y
glucógeno, por estimulación simpática exagerada. Más frecuentemente en hijos de
consumidoras durante el tercer trimestre.
● Puede actuar como un estresante intrauterino que altera la programación fetal a través de
METANFETAMINAS (MA).
- Es un estimulante del SNC con potencial neurotóxico para el desarrollo de sistemas monoaminérgicos.
MARIHUANA
- La Cannabis sativa es una planta dioica que crece silvestre en muchas partes tropicales del mundo. Los
principios activos del efecto psicoactivo son los cannabinoides, siendo el principal el delta-9-
tetrahidrocannabinol (THC)
- Se ha relacionado con la influencia de una amplia gama de desenlaces clínicos, como la epilepsia y los
trastornos neuro comportamentales (trastornos del sueño, alteraciones visuales, déficit de atención,
hiperactividad)
- La exposición intrauterina al cannabis no suele dar como resultado defectos de nacimiento congénitos
y no hay signos fenotípicos de este compuesto en los recién nacidos.
- El cannabis no actúa como un teratógeno clásico y no está asociado con anomalías morfológicas en el
- Debido a que no existen estudios suficientes, las mujeres embarazadas no deben suponer
BENZODIACEPINAS
- Síndrome del recién nacido flácido, dado por letargia, hipotonía, llanto monótono y
dificultad para la alimentación, debido a inmadurez de los sistemas metabólicos y lenta
eliminación del principio activo del fármaco.
dormidera).
- Los efectos en el feto están dados principalmente por estrés fetal por sobredosis,
intoxicación aguda o abstinencia de la madre.
SOLVENTES
- hidrocarburos derivados del petróleo (pegamentos, thinner, nafta). Muy volátiles,
liposolubles.
- Consumo principalmente entre 7-14 años, malas condiciones socioeconómicas. Fácil
acceso y bajo costo.
Síndrome Fetal por Solventes (SFS): dismorfia facial, restricción en el crecimiento,
microcefalia. A diferencia del Síndrome Alcohólico Fetal (SAF), el SFS se caracteriza por
micrognatia, orejas de implantación baja, gran fontanela anterior.
DERIVADOS ANFETAMÍNICOS
- uso con fines terapéuticos restringidos al tratamiento de la narcolepsia en adultos y el
déficit atencional en niños. Metanfetamina y MDMA son consumidas con fines recreativos;
consumo ocasional, se desarrolla tolerancia a los efectos, promoviendo el aumento de la
dosis, favoreciendo la toxicidad.
- Mecanismo de acción similar a la cocaína (síndrome simpaticomimetico), MDMA estimula
además la serotonina, causando síndrome serotoninérgico.
- Aborto espontáneo, parto prematuro, hipertensión arterial, desprendimiento placentario y
muerte Fetal intrauterina.
- Anfetaminas clásicas: malformaciones cardiacas, anomalías cardiovasculares, Enfermedad
musculoesquelética y paladar hendido, además de trastornos neuro comportamentales.
Los desórdenes del espectro alcohólico fetal (FASD) comprenden un amplio rango de
defectos congénitos y alteraciones del neurodesarrollo, siendo su la primera causa
prevenible. La forma más severa de FASD es el Síndrome Alcohólico Fetal.
El diagnóstico del Síndrome Alcohólico Fetal (FAS) es clínico y comprende los siguientes
parámetros según el CDC:
FASD Diagnosticcriteria
Growth retardation
Neurobehavioral impairment
Facial features, growth retardation, and clear evidence of brain involvement not necessary
(but may be present)
Characteristic facial features Thin vermillion border (University of Washington Lip-Philtrum rank 4 or 5)
Height and/or weight (adjusted for gestational age) ≤10th percentile for age, sex,
Growthretardation
race/ethnicity at any point of time (eg, prenatal or postnatal)