INSTITUTO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA

SALUD
FUNDACIÓN HÉCTOR A. BARCELÓ
CARRERA DE TÉCNICOS EN ANÁLISIS CLÍNICOS
ASIGNATURA: ANÁLISIS CLÍNICOS II

Función renal
Docente Dra Telma Brich
 Objetivo
• Conocer la fisiología renal.
• Interpretar la importancia del riñón en la regulación del
equilibrio hídrico, electrolítico y acido.
• Categorizar las alteraciones de la función renal.
• Esquematizar las pruebas diagnósticas para evaluar la
función renal.
 Control del equilibrio Retención de
Remoción de ácido-base: excreción nutrientes:
productos de de H+- Retención Glucosa,
deshecho: CO3H- aminoácidos
Productos
nitrogenados

Control de la
presión arterial
sistémica: Sistema
renina-
Control del angiotensina
equilibrio
hidromineral:
Volemia-
Osmolaridad Función endócrina:
Eritropoyetina-
Metabolismo
vitamina D
Formación de orina
Nefrona
Regulación presión arterial sistémica
 Glomérulo: Cúmulo de capilares que se alojan dentro de la
cápsula de Bowman

Función: Ultrafiltración del plasma

que pasa por los capilares
glomerulares.

Proceso pasivo→ Se produce por

diferencia de presión entre la
presión oncótica (proteínas
plasmáticas) y presión hidrostática.
 Asa de Henle

• Descendente: permeable al H2O – Impermeable

a solutos.

• Ascendente: Movimiento pasivo de solutos-

transporte activo: reabsorción de Na-K-Cl
Túbulos renales

• Túbulo Proximal:
• Reabsorción de Na-K-Cl-CO3H-
• Eliminación de H+ y bases orgánicas
• Túbulo Distal:
• Reabsorción activa de Na+ que arrastra
pasivamente H2O,interviene la Hormona
Antidiurética (ADH o Vasopresina).
• Reabsorción activa de Na+ (y Cl-) y excreción
K+ por activación bomba Na+/K+ (Aldosterona)
• Reabsorción de CO3H-, eliminación de NH4+
• Reabsorción de Ca ( PTH)
 Reabsorción calcio
Reabsorción H2O

Reabsorción activa
Na, K,Cl

Reabsorción H2O-
glucosa-aa-cl-bic Reabsorción Na-
Eliminación K

Reabsorción H2O
Reabsorción CO3H-

Excreción Urea
Reabsorción Na,K,Cl
Análisis de orina
Muestra:
Micción espontánea
Punción suprapúbica.
Colector (niños)
Cateterismo vesical
estéril

Observación Examen Examen

del aspecto químico microscópico IMPORTANTE
de la Estandarización en
muestra la recolección y
procedimientos de
trabajo
 Tiras reactivas Multistix

Un examen de orina revela

afecciones renales y del
tracto urinario, hepatopatías,
enfermedades hemolíticas y
trastornos del metabolismo
de los glúcidos
 Se detecta por la acción de la estearasa citoplasmática
leucocitaria que produce la hidrólisis del reactivo de la tira

Detecta bacteriuria pero con baja sensibilidad . La enzima

reductasa bacteriana metaboliza los nitratos en nitritos

El urobilinógeno está presente, en general en las anemias

hemolíticas o en la hepatopatías.

Valor normal <0,2 g/l o tira reactiva = Negativo

Trazas a (+) en estados febriles, o post ejercicio físico, no
indica patología.
La orina es normalmente ácida. Los valores de pH oscilan
entre 5 y 6 con un rango de 4,5 a 8,5.
La tira reactiva positiva indica tres posibilidades:
hematuria, hemoglobinuria o presencia de mioglobina.

Indica la cantidad relativa de solutos que contiene

un volumen definido de orina,
La cetonuria tiene importancia clínica sólo en la
diabetes mellitus.

La reacción positiva para la bilirrubina indica la

presencia de enfermedades hepáticas (colestasis)

Disminución de la reabsorción tubular o a niveles

sanguíneos que superan el umbral renal
Células
Hemáticas
• Leucocitos
• Hematíes

Endógenas
• Epiteliales planas
• Epitelio de transición
• Epitelio tubular renal

Otras
• Espermatozoides
• Neoplásicas
• Prostáticas
Células epiteliales
Epitelio tubular o
renal

Epitelio plano:
Genitales y porción
inferior de la uretra

Epitelio de transición:
Pelvis renal, uréter,
vejiga

http://es.slideshare.net/graff95/atlas-
sedimento-urinario?next_slideshow=1
 Hematíes:
En las orinas hipotónicas se hinchan y en las
hipertónicas se arrugan.
La morfología de los hematíes pueden revelar el
origen glomerular o post glomerular de los
hematíes
Los hematíes que logran atravesar el glomérulo
se deforman, se fragmentan o tiene muescas.→
Hematíes dismórficos.
Eumorficos

Microscopio óptico Microscopio contraste de fase

Cristales
Uratos amorfos

Ac Úrico

Oxalatos
 Cilindro hemático

Cilindro granuloso
Cilindro leucocitario
Composición química Nitrogenados:
de la orina H2O 95% Urea
Creatinina
Acido úrico
Hipurato
Compuestos
orgánicos
No nitrogenados
Oxalatos
Fenoles
Orina glucurónico

Compuestos
Compuestos inorgánicos
inorgánicos Cl-S-Mg-Na-K-
Ca-Fe
 CREATININA
CREATINA : compuesto nitrogenado no proteico importante para el
metabolismo muscular: →almacenamiento como fosfato de alta energía
:fosfocreatina.
CREATININA :
• Producto final del metabolismo creatina.
• Relación directa con la masa muscular.
• La concentración de creatinina suele ser constante a diferencia de la
urea que se ve influida por factores como el estado nutricional,
hidratación y metabolismo proteico.
Se elimina por vía renal en
forma constante y varía su
concentración de acuerdo
a la masa muscular
 Determinación de creatinina : sangre u orina

Método de Jaffé. (En medio alcalino)

CREATININA + ACIDO PICRICO →AMARILLO ROJIZO

• Cromóforo amarillo.
• Lectura espectrofotométrica.
Método 1 Punto final
• Interferencia por proteínas-
Desproteinización

• Cromóforo amarillo.
• Lectura espectrofotométrica.
Método 2 Cinética. Se mide velocidad de
formación del color.
• Elimina interferencia.
Clearance de creatinina o Depuración de creatinina: FG
Volumen de plasma depurado de una sustancia ideal por
unidad de tiempo

La creatinina se utiliza como marcador de filtración endógena porque se

acerca al ideal.(Filtra libremente, no se reabsorbe pero se secreta en el
TCP)
• Unidades: Mililitros /minuto filtrados.
• Muestra: Suero y muestra de orina de 24 hs.
• Determinaciones: Creatininemia y Creatininuria .
• Método : Jaffé
Clearance de creatinina: Cr(o) x Volumen de 24hs
Cr(s) x 1440 min/24 hs
 Ejemplo:

Creatinina (suero): 1,4 mg/dl

Creatinina (orina): 80 mg/dl

Volumen remitido: 2,130 l/24 hs

Cl Cre: 80 mg/dl x 2130 ml /24 hs
Corrección por masa
1,4 mg/dl x 1440 min/24 hs corporal
Cl creatinina: 85 ml/min

Para un volumen de 1000 ml:

Cl creatinina :40 ml/min
Estimación por cálculo de la filtración glomerular

Estimación usando la fórmula Cockcroft-Gault

La fórmula Cockcroft-Gault puede emplearse para estimar
la depuración de creatinina, que a su vez estima la FG:
ESTADIO FILTRACION DESCRIPCION
GLOMERULAR
(ml/min)1,73m2
1 >90 NORMAL

2 60-89 DESCENSO LEVE FG

3 30-59 DESCENSO MODERADO

FG: IRC

4 15-29 DESCENSO SEVERO

FG:IRA
5 <15 IRA FALLA RENAL
DIALISIS
Fisiopatología
Resultados anormales
de Clearance de
creatinina
Niveles elevados de Resultados anormales
creatinina en sangre de creatinina en orina • Necrosis tubular
aguda.
• Necrosis tubular • Son inespecíficos • Insuficiencia cardíaca
aguda. congestiva.
• Dieta rica en carne
• Nefropatía diabética • Enfermedad renal
• Infección renal terminal.
• Eclampsia. • Insuficiencia renal • Glomerulonefritis
• Insuficiencia renal. • Miastenia gravis • Insuficiencia renal.
• Distrofia muscular • Flujo renal reducido • Isquemia renal
• Pielonefritis • Rabdomiólisis. • Obstrucción
• Reducción flujo
sangre renal por • Shock
shock
• Rabdomiolisis
• Obstrucción vías
urinarias
Valores de referencia: (Varían con cada laboratorio y
metodología)
Mujer Hombre
Suero 0,5-0,9 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl
Orina 740--1570 mg/24 hs 1040—2300 mg/24 hs
Clearance de creatinina 80-130 ml/min 95-137 ml/min
( referido a superficie corporal
1,73 m2)

Interferencias
En el suero: Hemólisis , ictericia , lipemia.
En orina: Acido ascórbico./Inadecuada recolección orina de 24 hs.

Importante:
Corrección por superficie corporal.
Clcre(corregido): Clcre(calc)x1,73/0,007184 xPeso0,425 xAltura0,725
 UREA
Producto final del metabolismo de las
proteínas. Se sintetiza en el hígado a partir
del amoníaco derivado de la deaminación de
aminoácidos.
Prueba más utilizada para la evaluación de la
función renal, combinada con la
determinación de creatinina en diagnóstico de
la enfermedad renal.

Los valores séricos

están íntimamente
relacionados con la dieta
y el metabolismo
proteico.
 Determinación urea

Reacción colorimétrica.
2 Medición
Fenol/Hipoclorito espectrofotométrica.
Punto final
1
Reacción
enzimática
Urea con Reacción
2
Ureasa→NH4+/ cinética/enzimática.
Medición
CO2 espectrofotométrica de
OXOGLUTARATO + la velocidad de
NH4+/NADH→NAD+ desaparición del color
/GLUTAMATO de NADH
 Interferencia con
muestra de
plasma/fluoruro

UREA PLASMATICA AUMENTADA UREA PLASMATICA

DISMINUIDA
Dieta hiperproteica Enfermedad hepática
Disminución de la síntesis proteica Desnutrición
Perfusión renal inadecuada Embarazo
Nefritis Enfermedad celíaca
Hipovolemia
Glomerulonefritis
Obstrucción de vías urinarias
Fallo cardíaco
 ACIDO URICO

Producto final del metabolismo de las purinas ( adenina, guanina e

hipoxantina) procedentes del catabolismo de los ácidos nucleicos (ADN,
ARN) por la enzima xantinooxidasa.

Las purinas proceden de:

Via exógena → consumo de proteínas de origen animal.
Via endógena → renovación celular.
La eliminación de ácido úrico es por vía renal. Se filtra
libremente por el glomérulo, se secreta y reabsorbe a nivel
tubular.
La concentración y el pH son los principales
determinantes de su solubilidad y en
consecuencia de su precipitación

Diagnóstico y tratamiento de
disturbios renales y/o metabólicos.

La clasificación de hiperuricemia se hace en

función de la uricosuria.: Los bajo
excretores (baja eliminación renal) y los
hiperproductores , por mayor producción en
el organismo

Hiperuricemia sintomática: tofos

gotosos, gota, litiasis renal.
Medicación : Alopurinol
Los métodos se basan en la oxidación del
ácido úrico.

Reducción del ácido fosfotúngstico/OH- a azul

de tungsteno. Método colorimétrico. Medición
espectrofotométrica punto final

Enzima Uricasa oxida el ácido úrico. Oxidación

de Aminofenazona con reducción de H2O2.
Método colorimétrico, enzimático, punto final
En adultos se acepta el valor límite en varones: 7 mg/dl y mujeres 6 mg/dl

VALORES AUMENTADOS SUERO VALORES DISMINUIDOS SUERO

GOTA (DEPOSITO ARTICULACIONES)
ENFERMEDADES CONGÉNITAS(DEFICIENCIA
LEUCEMIAS (LISIS CELULAR) DE XANTINOXIDASAS): SUERO Y ORINA

POLICITEMIA FALLO REABSORCION TUBULAR : BAJO EN

SUERO Y AUMENTO EN ORINA.
NEOPLASIAS
AUMENTO DEL FILTRADO GLOMERULAR
ENF RENAL (ORINA ↓)

Complicaciones:
Nefrolitiasis: depósito de cristales por descenso del ph, produciendo cálculos
renales
Nefropatía gotosa: Depósito de cristales, formación de microtofos en el intersticio
renal con pérdida de capacidad de concentrar la orina
CALCIO Y FOSFORO El Riñón
Desórdenes
Marcadores bioquímicos metabolismo óseo. electrolíticos.
[H+]/ CO3H-

El calcio es el catión más abundante en el organismo y se almacena en

el hueso como hidroxiapatita.( Forma complejos con el fosfato.)
El calcio circula unido a proteínas transportadoras como la albúmina y se
encuentra en forma soluble como calcio ionizado que es el
metabólicamente activo( Aprox. 45 %) y se considera la medida real
de la hipo e hipercalcemia.
La hormona paratiroides (PTH),hipofisaria ,regula la reabsorción renal e
intestinal.
Los riñones desempeñan un rol fundamental en la homeostasis del
calcio. En la IRC hay un trastorno en la excreción de fosfato
produciendo hiperfosfatemia e hipocalcemia y disminución de la
producción de vit D por el riñón ,disminuyendo el calcio absorbido.
El 95% del calcio filtrado
se reabsorbe y menos del
2% se excreta

El 70% de los cálculos renales (litiasis

renal) se producen por precipitación de
sales de oxalato de calcio, por
saturación o por cambio de ph.

Determinación de calciuria y fosfaturia orina de 24 hs

 Proteinuria
Proteinuria fisiológica: excreción menor a
150 mg/día con albuminuria < 30 mg/día.

Se elimina entre 40 -80 mg de proteínas/día, de los cuales aproximadamente

10-15 mg corresponden a albúmina y el resto está formada por proteína de
Tamm-Horsfall (matriz de los cilindros) y por pequeñas cantidades de proteínas
de bajo peso molecular.

TRANSITORIEDAD.
Su detección, en dos ó más ocasiones durante un periodo igual o superior a
tres meses (proteinuria persistente), es un signo de lesión renal y constituye,
junto con la estimación del FG, la base sobre la que se sustenta el diagnóstico
de Enfermedad renal crónica (ERC).

Métodos cuantitativos para la determinación de proteinuria de 24 hs

Se basan en la precipitación en medio líquido con ácido tricloroacético o

sulfosalicílico (3%). Se mide por Turbidimetría o nefelometría
Albuminuria (Microalbuminuria)
Albuminuria representa la excreción de cantidades pequeñas de albúmina
en orina, y es un marcador indiscutido de riesgo de progresión de la
enfermedad renal (endotelio glomerular) y factor de riesgo independiente de
morbimortalidad cardiovascular.

Al igual que la proteinuria se busca la detección de la Albuminuria

persistente en 2 de 3 muestras de orina en un período de 3 meses.

Se puede realizar la determinación en orina de 24 hs o en la primera orina

matinal como relación con la creatininuria.

Se puede realizar la determinación en orina de 24 hs o en la primera orina

matinal como relación con la creatininuria.(RAC)
Determinación de Albuminuria
Método Inmunoturbidimétrico. Medición fotométrica
turbidimétrica o nefelométrica

CATEGORIA ORINA (1° MATINAL) ORINA DE 24 HS

(m/g de creatinina) (mg/24 hs)
NORMAL < 30 < 30

MICROALBUMINURIA O 30 - 299 30 - 299

ALBUMINURIA URINARIA
ALBUMINURIA CLÍNICA ≥ 300 ≥ 300
 Fisiopatología
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Aumento plasmático de productos
nitrogenados: urea, creatinina y
ácido úrico.

Incapacidad de formar orina: oliguria

Trastornos electrolíticos y acido base: sodio y magnesio, se produce

acidosis metabólica y hiperpotasemia.
Hipocalcemia e hiperfosfatemia.
En estos enfermos está indicado la diálisis para aumentar la tasa
depuración renal y evitar la hiperpotasemia.
Cilindruria
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Es la disminución progresiva de la función renal.
Las causa principales que la originan es la Diabetes mellitus y la
hipertensión arterial también enfermedades sistémicas como
lupus, vasculitis, mieloma.
Albuminuria- Hematíes dismórficos- Disminución FG- Proteinuria

GLOMERULONEFRITIS

En su forma típica se produce por infecciones

streptococcicas.
Se produce una estimulación multifactorial del sistema
inmune que repercute en la membrana del glomérulo y el
tejido renal →→inflamación.
Determinaciones para seguimiento y control: Orina completa,
proteinuria, depuración de creatinina
Caracterización de la enfermedad: FAN-ADNA -
Complemento.
SINDROME NEFRÓTICO
Trastorno renal caracterizado por aumento en la permeabilidad de
la pared capilar de los glomérulo
Puede ser una afección primaria o secundaria a otra enfermedad
subyacente: glomerulonefritis, enfermedad sistémica autoinmune,
enfermedades metabólicas.