UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL

EMBARAZO

Profesor: Justo German Vizcarra Loayza

Estudiante: Joel Lenon Prada Muñoz

CUSCO-PERÚ
2017
Generalidades
La enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE), es la complicación más frecuente del
embarazo, causa importante de mortalidad materna y perinatal. También conocida
como CEPH (Complejo, edema, proteinuria, hipertensión del embarazo).
Epidemiología
Afecta al 3-10% de embarazos, además que es la tercera causa de mortalidad materna.
Un dato alarmante para muchos ginecólogos de obstetras es que causa el 17-25% de
muertes perinatales. Y otro dato es que es una causa importante de restricción del
crecimiento intrauterino.
Criterios diagnósticos
Para el diagnóstico de enfermedad hipertensiva del embarazo se han propuesto los
siguientes criterios diagnósticos:
Hipertensión arterial: la presión arterial debe medirse de la siguiente forma, la paciente
debe estar sentada, y previamente ha de estar en reposo durante 5 a 15 minutos, luego
debe registrarse la presión arterial. Este procedimiento debe repetirse a las 6 horas. La
presión sistólica mayor o igual a 140 mmhg y la presión diastólica mayor o igual a 90
mmhg son criterios diagnósticos.
Proteinuria: la proteinuria se considerará anormal, cuando los valores de laboratorio
sean mayores a 300 mg en una orina de 24 horas.
Edema: en la actualidad ya no se considera diagnóstico de hipertensión gestacional o
preeclampsia, ya que es normal durante la gestación en alrededor de un tercio de las
embarazadas.
Definiciones
la hipertensión gestacional transitoria, o solitaria la cual está ausente de proteinuria.
Aparece por primera vez durante la gestación, parto o puerperio. Se recupera después
del parto en la mayoría de casos.
Durante los últimos 20 años, en Estados Unidos la hipertensión en el embarazo se
consideró con el uso de la terminología y la clasifi cación propuestas por el Working
Group of the National High Blood Presemanasure Education Program (NHBPEP) (2000).
Para actualizarlos, James Martin, el Presidente del American College of Obstetricians
and Gynecologists (2013b), estableció un grupo que generara recomendaciones basadas
en la evidencia para la práctica clínica. Se conservó la clasifi cación básica, que describe
cuatro tipos de enfermedad hipertensiva:
1. Hipertensión gestacional (evidencia de preeclampsia que no aparece y la
hipertensión desaparece a las 12 semanas después del parto).
2. Síndrome de preeclampsia y eclampsia.
3. Hipertensión crónica de alguna causa.
4. Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica.
Otros autores consideran que la hipertensión inducida por el embarazo puede
clasificarse en preeclampsia, eclampsia, y síndrome de HELLP lo cual también es
sumamente válido.
Preeclampsia
actualmente la preeclampsia se define como un síndrome multi sistémico en el cual la
manifestación principal es la asociación de hipertensión arterial con proteinuria, la cual
puede o no estar asociada a edema. En ausencia de enfermedad del trofoblasto
aparecen por primera vez desde las 20 semanas, durante el parto hasta las entendido
semanas del puerperio en una mujer previamente normotensa.
La preeclampsia a su vez puede ser tanto libre como severa, esto dependerá
principalmente de las manifestaciones clínicas. Es así que la preeclampsia leve tiene
como criterios una presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg, la proteinuria que
llega hasta 2 g en 24 horas y por último la presencia o no de edema lo que ya se explicó
anteriormente. La preeclampsia severa además de la presión arterial alta y la proteinuria
como se menciona en la preeclampsia leve; allí evidencia de compromiso multiorgánico:
• Presencia de oliguria, con una diuresis menos de 500 ml en 24 horas.
• Cefalea que puede ser intensa o puede no existir, sin embargo pueden haber
alteraciones visuales.
 Dolor abdominal sobre todo epigastralgia.
 Creatinina sérica que está elevada por encima de 1.2 mg por decilitro.
 Restricción del crecimiento intrauterino, oligohidramnios o presencia de
anormalidades en la ecografía doppler cuando se observa la arteria umbilical.
 Edema pulmonar agudo y yo cianosis; presencia de insuficiencia cardiaca.
 Trombocitopenia.
 Hemólisis microangiopática.
Eclampsia
Consiste en la aparición de convulsiones tónico-clónicas y/o coma, no causadas por una
enfermedad neurológica en una mujer con criterios de preeclampsia. La mayor parte de
las convulsiones ocurre durante el trabajo de parto o puerperio inmediato. No hay
correlación de las convulsiones con el nivel de HTA, apareciendo en muchos casos
sorpresivamente, aun en el puerperio (33%). Antes de un ataque convulsivo: periodo
prodrómico: Eclampsismo caracterizado por las siguientes manifestaciones:
• Cefalea fronto-occipital (en casco).
• Edema
• Dolor epigástrico o hipocondrio derecho.
• Alteraciones visuales (diplopía, escotomas, amaurosis).
• Nauseas y vomitos
• Hiperreflexia.
 • Petequias.
• Equimosis.
• Ictericia

Síndrome de HELLP
el síndrome de HELLP cuyo significado viene por el acrónimo: H: Hemolisis, EL: Elevated
liver enzimes. Y LP: Low platelets. Todo esto significa que existe hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y baja cantidad de plaquetas. Es una Patología multisistemica,
considerada como una complicación de la preeclampsia severa, que presenta 3
características principales:
Anemia hemolítica microangiopática: determinada por la presencia de esquitocitos en
el frontis de sangre periférico, incremento de bilirrubina y LDH.
Trombocitopenia (Pq < 100 000 /mm3.
Daño hepático: incremento de transaminasas glutámico oxalacética y LDH.
El síndrome de HELLP suele complicarse con RCIU: el feto puede aparecer edematoso y
con trombocitopenia, y la mortalidad neonatal es elevada. Puede causar la muerte
materna rápidamente: requiere inmediata terminación del embarazo. Suele confundirse
con una serie de entidades: atrofia aguda amarilla o hígado graso agudo, apendicitis,
diabetes insípida, colecistopatía, gastroenteritis, glomerulonefritis, etc.
Otra definición es la hipertensión arterial crónica con preeclampsia superpuesta, es la
hipertensión crónica que luego de las 20 semanas se exacerba, complicándose con
proteinuria. Existen factores predisponentes para la hipertensión gestacional:
• Primigestas jóvenes.
• Primigestas añosas.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Gestación múltiple.
• Malnutrición.
• Obesidad.
• Baja estatura.
• Alcoholismo.
• Hipertensión arterial persistente.
• Proteinuria ji significativa a repetición.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad del colágeno.
• Polihidramnios.
• Patología vascular previa.
• ETG.
• Enfermedades metabólicas.
• Enfermedad cardiovascular o renal previa.
 • Hiperglicemia.
• Antecedente familiar de HIE o HTA crónica.
• Aumento de peso mayor de 500 g por semana.
Patogenia y etiología de la HIE
Etiología desconocida, hipótesis: comparten en común la incapacidad de adaptación del
organismo materno a la presencia del feto. Se ha propuesto el desarrollo fisiopatológico
en dos etapas:
1. Primera etapa, injuria placentaria.
Ocurre durante las primeras 20 semanas y si se por una implantación anormal de la
placenta (placentación defectuosa). Caracterizada por una invasión anómala del
trofoblasto extravellociario, por lo cual las arterias espirales no experimentan las
modificaciones específicas del embarazo:
• No se modifica la musculatura arterial material fibrinoide.
• La luz arterial está disminuida.
• Hay aterosis aguda de las arterias espirales, con agregación de fibrina,
plaquetas y macrófagos cargados de lípidos, trombosis e infartos: puede
bloquear las arterias.
• Vasoespasmo isquemia local: la repercusión placentaria disminuye hasta
en un 50% (lo que explica el RCIU).
Ante esta situación de isquemia, la placenta liberaría hacia la circulación materna una
serie de mediadores que provocan un compromiso sistémico:
• Derivados del estrés oxidativo (radicales libres, liperoxidos)
• Micro fragmentos del sincitiotrofoblasto.
• Factores antiangiogénicos:sFlt-1 y endoglima.

2. Segunda etapa, inflamación sistémica.

En esta etapa aumenta la inflamación, del embarazo, con activación de monocitos,
granulocitos y plaquetas, incrementa la citocinas pro inflamatorias, existe una respuesta
inflamatoria sistémica más exagerada: manifestada en la disfunción endotelial. Pérdida
de fluidos del espacio intravascular donde hay una contracción del volumen
intravascular (hemoconcentración) que se correlaciona con alteración del bienestar
fetal. Disfunción endotelial en la que aumenta la concentración de Baz opresores y a
querellantes plaquetarios (endotelina 1 y TXA2) disminuyen vasodilatadores y
antiagregantes (NO y PG2). Esto se suma a la mayor sensibilidad a Baz opresores
(angiotensina II) : Vasoconstricción generalizada: aumento de la RVP: aumenta la PA.
Fisiopatología
• HTA: es consecuencia del vasoespasmo generalizado: aumenta la RVP: aumenta la
presión arterial.
• Proteinuria: por alteración del en el endotelio glomerular endoteliosis glomerular
(depósito de material amorfo en la membrana basal).
• Edema: resultado de la disfunción endotelial más la lipoproteína ninja, logrando
extravasación del contenido capilar.
• Plaquetopenia y hemólisis por la disfunción endotelial: hiperagregabilidad
plaquetaria y secuestro en la pared vascular por hemólisis de los eritrocitos a su
paso por los vasos afectados.
• Epigastralgia y vómitos: en la microcirculación hepática se deposita sibilina:
isquemia y necrosis perilobulillar (aumenta las transaminasas): exudados y
hemorragias: y tienen la cápsula Glisemanason.
• Alteraciones neurológicas: por el vasoespasmo cerebral y alteración del tono
vascular. El área más sensible es la occipital (zona intermedia entre dos territorios
vasculares): cefalea, fotopsias y escotomas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa siempre en el cuadro clínico y el control prenatal permite el
diagnóstico precoz de HIE, los síntomas aparecen dentro de las 20 semanas sobre todo
en pacientes con factores predisponentes. Considerar las formas no clásicas como la
preeclampsia o eclampsia sin HTA y proteinuria. Convulsiones en el puerperio incluso
sin diagnóstico de preeclampsia.
Hallazgos de laboratorio
• Pruebas sanguíneas:
• hemoglobina y hematocrito: hemoconcentración.
• Frontis sanguíneo anemia hemolítica microangiopática.
• El recuento plaquetario: trombocitopenia.
• Creatinina sérica >1 mg/dl.
• Ácido úrico >5,5 mg/dl.
• Transaminasas: elevación de TGO elevación CIA y hemólisis y/o compromiso
hepático.
• ≥Análisis de orina: proteinuria.
• Prueba de la rodada (roll over test o test de Gant)
• Evaluar los cambios de la presión diastólica con los cambios de posición. Esta
prueba, que sólo tienen validez entre las 28 a 32 semanas tiene valor pronóstico
para predecir el riesgo que una pareja de preeclampsia. Procedimiento:
• Paciente en estado basal en DLI.
• Registrar la PA cada cinco minutos, por tres veces o más hasta que la presión
sistólica y diastólica se estabilicen.
• Volteara la paciente a DD y controlar la presión de inmediato y a los 5'.
• Interpretación: si al cambiar de posición la PAS aumenta en más de 20 mmHg o
más, existe un gran riesgo que la mujer desarrolle preeclampsia.
Diagnóstico Diferencial
Preeclampsia:
 • Otras enfermedades hipertensivas del embarazo.
• Nefropatía (prueba de depuración de creatinina y presencia de cilindros en la
orina).
• Coartación de aorta (evaluar pulsos femorales). Estenosis de la arteria renal
(murmullos abdominales)
• lupus eritematoso (anticuerpos anti nucleares).
• Feocromocitoma (fiebre, sudoración, palpitaciones).
Tratamiento
El Tratamiento de la preeclampsia leve básicamente corresponde al manejo preventivo
en forma ambulatoria, en algo, recibiendo CPN semanal con especial énfasis en los
siguientes aspectos:
Control materno:
• Perfil renal urea y creatinina.
• En fin de coagulación: fibrinógeno plaquetas tiempo de protrombina, tiempo
parcial de tromboplastina activada si no se dispone realizar tiempo de coagulación
y tiempo de sangría.
• Perfil hepático tgo, tgp, bilirrubinas totales y fraccionadas y ldh.
• Evaluación cardiovascular, oftalmoscópica y nefrológica.
Control fetal:
• Autocontrol de movimientos fetales diario.
• No estresante cada 48 horas.
• Ecografía con perfil biofísico semanal.
Prevención primaria:
• Reposo, preferente en DLI , para mejorar la perfusión placentaria y renal, y evitar
los temas de origen ortostático.
• Dieta hiperproteica y normosódica.
• Aspirina a dosis baja (80 mg por día) Y suplementos de calcio: 2 g por día.
Considerada hospitalización:
• Si existen o se graban los síntomas.
• Si no se puede controlar adecuadamente en su domicilio.
• Si vive lejos, considerar la casa de espera.
Momento del parto: en la preeclampsia leve la gestación puede prolongarse hasta cerca
del término. Alrededor de las 38 semanas, certificando la madurez fetal, se puede
inducir con oxitocina, Con monitoreo intraparto.
• Si fracasa la inducción o existe sufrimiento fetal: se recurrirá a la cesárea.
• Control puerperal rígido.
Tratamiento de la preeclampsia Severa
Requiere hospitalización y lo anterior para preeclampsia leve. Colocar dos vías
endovenosas seguras: una con NaCl 0,9%, a 40 gotas/'. Para prevenir las convulsiones
en mujeres con preeclampsia, dosis máxima 20 g/d. En otra vía Sulfato de magnesio:
Para prevenir las convulsiones en mujeres con preeclampsia, dosis máxima 20 g/d.
Obligue a monitorizar estrictamente la frecuencia respiratoria, refejos osteotendinosos
y la diuresis materna, en caso de sobredosis administran gluconato de Ca al 10% EV
diluido en 20 ml.
Antihipertensivos: el objetivo es mantener la presión sistólica entre 120-155 mmHg de
presión diastólica entre 90-105 mmHg .
En caso de crisis hipertensiva: si la presión sistólica y/o diastólica se elevan en 30 mmHg
en relación con la presión arterial inicial, o si la presión arterial mayor a 160 sobre 110
mmHg:
• Nifedipina: 10 mg sublingual, que se puede repetir a los 20 y 40 minutos si la
diastólica es >110 mmHg. Repetir hasta un máximo de 50 mg por 24 horas,
tratando de mantener la presión diastólica entre 90-100 mmHg.
• Clonidina: infusión de controlando la PA, no bajar la diastólica <100 mmHg.
Terapia de mantenimiento
• Labetalol de 200 mg vía oral cada ocho horas de primera elección.
• Metildopa: 750 mg-1 g vía oral cada 12 horas (si no se dispone de labetalol).
Momento del parto:
• Considerar culminar la gestación cuando la edad gestacional mayor a 37 semanas.
• Entre las 34-37 semanas se culminara la gestación según el estado materno.
• Si el cuadro no mejora tras 24-48 horas a pesar del tratamiento, decidir terminar
el embarazo independientemente de la edad gestacional, para prevenir secuela
materno fetales.
• Edad gestacional < 23 semanas: se recomienda terminar el embarazo si edad
gestacional = 23-32 semanas: instituir un tratamiento individualizado sobre la base
de la respuesta clínica durante un periodo de 24 horas.
• Evidencia de daño a un órgano blanco, se debe proceder a la atención del parto
por cesárea.
• Luego del parto: control puerperal rígido.
Tratamiento de la Eclampsia
• Hospitalización en UCI con cama con barandas (protección durante las
convulsiones).
• Paciente en DLI.
• Asegurar permeabilidad de la vía (tubo de mayo, intubación orofaringe,
traqueotomía)
• Control de la ventilación y oxigenación (equilibrio ácido básico, Pulsometría
continua).
 • Oxigenoterapia en concentración suficiente para controlar la hipoxemia.
• Asegurar la permeabilidad de la vía endovenosa.
• Sonda Foley número 14 con bolsa colectora.
Monitorización hemodinámica estricta:
• Diuresis horaria estricta.
• Control de PVC.
• Valoración de las posibles alpacas funcionales:
• Pruebas de función hepática.
• Pruebas de función renal.
• Perfil de coagulación.
• Descartar siempre síndrome de HELLP.

Tratamiento anti convulsivo:

• Sulfato de magnesio: se diluyen 10 g de sulfato de magnesio (cinco ampollas al
20%) en 1 l de nacl 0.9%. Pasar 400 ml a chorro en 15-20 minutos, y luego
mantener a 30 gotas por minuto. Dosis máxima 20 g por día.
Tratamiento antihipertensivo:
• 50 mg endovenoso en 10 minutos, seguido de uno-2 mg por kilogramo por hora,
vía endovenosa de primera elección. Si no se dispone de labetalol administrarle
metildopa 1 g vía oral cada 12 horas.
• Nifedipina: si la presión sistólica y/o diastólica celebra en 30 mmHg en relación a
la presión arterial inicial, o si la presión arterial es mayor de 160/110 mmHg
administrarle nifedipina 10 mg/. Repetir a los 30 minutos si la presión o baja
repetir hasta un máximo de 50 mg en 24 horas.
Manejo del síndrome de HELLP

Al igual que la preeclampsia severa puede ser conservador, con un adecuado uso de
recursos, y la conducta agresiva de determinar el embarazo dependerá del estado y
evolución de la madre y el feto, a fin de que no se presenten complicaciones más
graves y daños permanentes:
• Hospitalización.
• Manejo similar al de la preeclampsia severa.
• Estabilizar el estado materno:
o Corregir alteraciones de la coagulación
o Tratamiento profiláctico de la convulsión.
o Tratamiento de la hta.
• Evaluar el estado fetal
• Evaluar la madurez pulmonar fetal:
o Maduro: parto.
o Inmaduro: esteroides y parto 48 horas después.