Diabetes mellitus

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Diabetes.
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S�mbolo de la ONU para la diabetes.1?
Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Diabetolog�a
CIE-10 E10-E14
CIE-9 250
CIAP-2 T89, T90
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546
MeSH C18.452.394.750
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La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metab�licos, cuya
caracter�stica com�n principal es la presencia de concentraciones elevadas de
glucosa en la sangre de manera persistente o cr�nica, debido ya sea a un defecto en
la producci�n de insulina, a una resistencia a la acci�n de ella para utilizar la
glucosa, a un aumento en la producci�n de glucosa o a una combinaci�n de estas
causas. Tambi�n se acompa�a de anormalidades en el metabolismo de los l�pidos,
prote�nas, sales minerales y electrolitos. 2?3?4?5?6?7?

La diabetes se asocia con la aparici�n de complicaciones en muchos sistemas

org�nicos, siendo los m�s evidentes la p�rdida de la visi�n que puede llegar a la
ceguera, el compromiso de los ri�ones con deterioro funcional progresivo,
requiriendo di�lisis y trasplante, el compromiso de vasos sangu�neos que pueden
significar la p�rdida de extremidades inferiores (v�ase vasculopat�a diab�tica), el
compromiso del coraz�n con enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio, el
compromiso cerebral y de la irrigaci�n intestinal; sin embargo, las complicaciones
m�s prevalentes afectan al sistema nervioso perif�rico y aut�nomo. Todo esto
significa una carga muy pesada para el paciente que la padece y para todo el
sistema de salud p�blica.2?4?7?

Los s�ntomas principales de la diabetes mellitus son la emisi�n excesiva de orina

(poliuria), el aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), el incremento
de la sed (polidipsia) y la p�rdida de peso sin raz�n aparente.8? En ocasiones se
toma como referencia estos tres s�ntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla
de las 3 P) para poder sospechar diabetes mellitus tipo 2 o insulinorresistente ya
que son los m�s comunes en la poblaci�n.

Una revisi�n de 2018 concluye que uno de los principales factores de riesgo para
desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 es el consumo de
gluten y que la dieta sin gluten durante el embarazo reduce el riesgo de que el
beb� desarrolle diabetes tipo 1.9?

�ndice
1 Etimolog�a
2 Clasificaci�n
2.1 Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)
2.2 Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)
2.3 Diabetes mellitus gestacional
2.4 Otros tipos de diabetes mellitus
3 Historia
4 Epidemiolog�a
5 Etiolog�a
5.1 Diabetes mellitus tipo 1
5.1.1 Gen�tica
5.1.2 Factores ambientales
5.2 Diabetes mellitus tipo 2
6 Patogenia
7 Cuadro cl�nico
7.1 En humanos
7.2 En animales
8 Diagn�stico
8.1 Detecci�n
8.2 Seguimiento
9 Tratamiento
9.1 Intervenciones en el estilo de vida
9.1.1 Dieta
9.1.2 Ejercicio f�sico
9.1.3 Automonitoreo de los pies
9.2 Medicamentos
10 Pron�stico
10.1 Complicaciones agudas
10.2 Complicaciones cr�nicas
10.3 Trastornos alimenticios relacionados
11 Bibliograf�a
12 Referencias
13 Enlaces externos
Etimolog�a
La palabra diabetes viene del griego d?a�?t?? [diab�tes] que significaba comp�s.
Derivaba del verbo diaba�no (o diab�inein, �atravesar�, si se enuncia el verbo en
infinitivo) que significa caminar, formado a partir del prefijo d?a [d�a], �a
trav�s de�, y [b�ino], �andar, pasar�; se trataba de una met�fora basada en la
similitud del comp�s abierto con una persona andando, con las piernas colocadas en
posici�n de dar un paso. La mayor�a de los diccionarios que ofrecen la etimolog�a
de la palabra diabetes, indican que procede del lat�n diabetes que significa
sif�n.10?

Como t�rmino para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminaci�n de

grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el
sentido etimol�gico de �paso�, aludiendo al �paso de orina� de la poliuria. Fue
acu�ado por el m�dico griego Areteo de Capadocia.11?

La palabra mellitus (lat�n mel, �miel�) se agreg� en 1675 por Thomas Willis cu�ndo
not� que la orina de un paciente diab�tico ten�a sabor dulce (debido a que la
glucosa se elimina por la orina).11?

Clasificaci�n
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a
la Organizaci�n Mundial de la Salud, en la que reconoce tres formas de diabetes
mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada
una con diferentes causas y con distinta incidencia2?5? y la segunda, propuesta por
el comit� de expertos de la Asociaci�n Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Seg�n
la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro grupos:4?7?12?3?

La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucci�n total (mayor al 90%)
de las c�lulas �, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina. Representa
entre un 5 a un 10% de las DM.
La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un defecto progresivo en
la secreci�n de insulina, de un aumento de la resistencia perif�rica a la misma y
de un aumento de la producci�n de glucosa. Representa entre un 90 a un 95% de las
DM.
La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre
del embarazo, donde muchas veces es transitoria y la propia cura es el parto.
Diabetes producida por otras causas:
Defectos gen�ticos de la funci�n de las c�lulas � (por ejemplo, distintos tipos de
diabetes monog�nica o diabetes tipo MODY, diabetes neonatal).
Defectos gen�ticos en la acci�n de insulina.
Enfermedades del p�ncreas exocrino (por ejemplo, fibrosis qu�stica).
Endocrinopat�as (por ejemplo, acromegalia, s�ndrome de Cushing).
Inducida por f�rmacos o qu�micos (por ejemplo, pentamidina, �cido nicot�nico,
glucocorticoides).
Infecciones.
Causas poco comunes mediadas por mecanismos inmunes.
Otros s�ndromes gen�ticos asociados con diabetes.
Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)
Art�culo principal: Diabetes mellitus tipo 1
La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente diabetes
insulino-dependiente (DMID), diabetes de comienzo juvenil o diabetes
infantojuvenil. No se observa producci�n de insulina, debido a la destrucci�n de
las c�lulas � de los Islotes de Langerhans del p�ncreas. La destrucci�n suele
ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en los m�s j�venes,
predisponiendo a una descompensaci�n grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es
m�s frecuente en personas j�venes (por debajo de los 25 a�os) y afecta a cerca de
4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta prevalencia reportada en
Am�rica del Norte. Representa entre un 5 a un 10% de las DM.4?

El origen de la DM1 es la destrucci�n autoinmune de las c�lulas � de p�ncreas,

aunque en un 10% de los casos no se han encontrado marcadores de inmunidad y se
denominan "idiop�ticos". Esta �ltima situaci�n se ha visto en la casu�stica de DM1
de �frica y Asia.3?4?

Dentro de las DM1 se incluye la diabetes autoinmune latente del adulto o LADA, que
si bien epidemiol�gica y cl�nicamente se asemeja a la DM2, la causa es autoinmune y
el tratamiento necesario es insulina. Entre un 2 a un12% de las diabetes del adulto
corresponden a esta variante.13?14?15?

Aproximadamente un 6% de los pacientes con diabetes tipo 1 padece enfermedad

cel�aca asociada,16? si bien la mayor�a de los casos de enfermedad cel�aca
permanecen sin reconocer ni diagnosticar, debido a que suele cursar sin s�ntomas
digestivos, estos son leves o se atribuyen err�neamente al mal control de la
diabetes, a una gastroparesia o a una neuropat�a diab�tica.17? La diabetes y la
cel�aca comparten gen�tica com�n, y la inflamaci�n o las deficiencias nutricionales
causadas por la enfermedad cel�aca no tratada aumentan el riesgo de desarrollar
diabetes tipo 1.16? Las personas con que presentan ambas enfermedades asociadas
tienen peor control de los niveles de glicemia y un aumento del riesgo de
complicaciones, como los da�os en la retina y en el ri��n, y la mortalidad.18? La
dieta sin gluten, cuando se realiza estrictamente, mejora los s�ntomas de la
diabetes y tiene un efecto protector contra el desarrollo de complicaciones a largo
plazo.18?

Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)

Art�culo principal: Diabetes mellitus tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95% de las diabetes.
Se caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos inicialmente, en una
deficiencia relativa en la secreci�n de insulina, cuya cantidad, si bien elevada en
comparaci�n con una persona normal, es insuficiente en relaci�n con los niveles
elevados de glicemia. A medida que la enfermedad avanza, el p�ncreas puede llegar a
producir menos insulina y fallar las c�lulas beta. A diferencia de la DM1, no hay
un componente autoinmune presente, si bien se mantiene un ambiente inflamatorio a
nivel del tejido adiposo.4?3?
Se presenta principalmente en mayores de 40 a�os, la mayor�a de los cuales presenta
obesidad abdominal como parte del patr�n de exceso de dep�sito de grasa que
presentan las personas con resistencia insul�nica. Se acompa�a frecuentemente de
otras anormalidades como hipertensi�n arterial, dislipidemia, disfunci�n del
endotelio vascular y elevaci�n del PAI-1. Este conjunto de anormalidades se ha
denominado �s�ndrome de resistencia a la insulina� o s�ndrome metab�lico.4?3?

El diagn�stico suele hacerse transcurridos varios a�os desde el inicio de la

enfermedad ya que la hiperglicemia se desarrolla gradualmente y en su per�odo
inicial no produce s�ntomas notables. Sin embargo, durante este per�odo los
pacientes pueden desarrollar cualquiera de las complicaciones macrovasculares o
microvasculares de la enfermedad. Durante este per�odo inicial se presenta una
condici�n denominada intolerancia a la glucosa.2?12?

Diabetes mellitus gestacional

Art�culo principal: Diabetes mellitus gestacional
La diabetes mellitus gestacional o DMG, es aquella que aparece en el segundo o
tercer trimestre del embarazo en mujeres sin el diagn�stico previo de DM. Se
presenta generalmente en mujeres mayores, hispanoamericanas, afroamericanas,
asi�tico-americanas, ind�genas pima o nativas de las islas del Pac�fico.4?

Cabe destacar que la DMG es el �nico tipo de diabetes potencialmente reversible,

puesto que el parto o ces�rea pueden llevar a la resoluci�n total de la condici�n
org�nica. En caso de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de
padecer DMG es mayor con respecto a la poblaci�n de madres que no lo han hecho.

La DMG representa riesgos para la madre y el reci�n nacido, siendo el aumento de la

glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor probabilidad
de complicaciones.12?

Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el

feto utiliza la energ�a de la madre para alimentarse, ox�geno, entre otros. Esto
conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.19?

"Cabe mencionar que se tiene mayor riesgo de padecer este tipo de diabetes si se
tiene m�s de 25 a�os al quedar embarazada, antecedentes familiares de diabetes,
hipertensi�n arterial, demasiado l�quido amni�tico, se ha tenido un aborto
espont�neo o mortinato de manera inexplicable, sobrepeso antes del embarazo,o
aument� excesivamente de peso durante su embarazo".20?

Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A, 3B, 3C, 3D, 3E, 3F, 3G.

Historia
La diabetes se reconoci� por primera vez alrededor del 1500 a. C. por los antiguos
egipcios, quienes observaron a personas que orinaban mucho y perd�an peso. En el
papiro de Ebers descubierto en Egipto se describen los s�ntomas y el tratamiento
que se les proporcionaba: una dieta de cuatro d�as que inclu�a decocci�n de huesos,
trigo, granos, arena, plomo verde y tierra (o bien: agua de charco de p�jaro, bayas
de sauco, leche fresca, cerveza, flores de pepino, y d�tiles verdes). Fue Areteo de
Capadocia, m�dico griego, quien, entre los a�os 80 y 138, le dio a esta afecci�n el
nombre de diabetes, que significa en griego correr a trav�s, refiri�ndose al signo
m�s llamativo que es la eliminaci�n exagerada de agua, que atribuy� a una falla en
los ri�ones, expresando que el agua entraba y sal�a del organismo del diab�tico sin
fijarse en �l. Cre�a que el origen de la enfermedad, �fr�a y h�meda�, radicaba en
una fusi�n entre la carne y los m�sculos que se transformabas en orina.21?22?23?24?
25?26?
En el siglo II Galeno tambi�n se refiri� a la diabetes, denomin�ndola diarrhoea
urinosa y dipsakos haciendo referencia a sus s�ntomas cardinales: la poliuria y la
polidipsia (dipsa: sed).21?22?25?

La asociaci�n entre la poliuria y el sabor dulce en la orina est� reportado en la

literatura s�nscrita de los siglos V y VI, por parte de dos m�dicos indios: S�sruta
y Ch�raka. La orina de los pacientes poli�ricos se describe dulce como la miel,
pegajosa al tacto y fuertemente atrayente para las hormigas. La enfermedad se
denomin� �madhumeha� (enfermedad de la orina dulce). Se reconoc�an dos variantes de
la enfermedad, una que afectaba a las personas mayores y obesas y otra a j�venes
delgados que fallec�an prontamente. El tratamiento consist�a en aportar a los
enfermos cereales reci�n cosechados preparados en una composici�n aceitosa que
conten�a benzoatos y s�lice. En la misma era, los m�dicos chinos y japoneses
reconocen a los diab�ticos y destacan la dulzura de su orina que aparentemente
atra�a a los perros. En sus escritos mencionan que estos enfermos son susceptibles
a padecer de for�nculos y a una afecci�n respiratoria que probablemente se trataba
de tuberculosis.21?25?

En los siglos IX al XI, la asociaci�n de la diabetes con la dulzura de la orina fue

enfatizada en los textos de medicina �rabes. Avicena habla con clara precisi�n de
esta afecci�n en su famoso Canon de medicina. Menciona dos complicaciones
espec�ficas de la enfermedad: la gangrena y el �colapso de la funci�n sexual�.21?

En Europa, la asociaci�n entre la orina dulce y la diabetes tard� m�s tiempo en ser
reconocida. En el siglo XVI, el m�dico suizo Paracelso observ� que la orina de los
diab�ticos dejaba un polvo blanco como residuo despu�s de su evaporaci�n. Sin
embargo, concluy� que esta sustancia era sal, y que por lo tanto la enfermedad se
desarrollaba por el dep�sito de sal en los ri�ones, caus�ndoles �sed� y ocasionando
la poliuria.21?26?

En el a�o 1675, Thomas Willis, m�dico ingl�s del hospital de Guy en Londres, hizo
una descripci�n de la orina dulce de los diab�ticos, adem�s de una serie de otras
observaciones muy adecuadas a lo que corresponde la sintomatolog�a reconocida de
esta entidad cl�nica.21? Fue �l quien, refiri�ndose al sabor dulce de la orina, le
dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).25?26?

Otro m�dico ingl�s del siglo XVII, Thomas Sydenham, especulaba que la diabetes era
probablemente una enfermedad sist�mica ocasionada por la falta de digesti�n del
quilo, con la consiguiente acumulaci�n de residuos que deb�an ser eliminados por el
ri��n.21?26?

En 1772, Mathew Dobson, m�dico ingl�s, realiz� una serie de observaciones y

experimentos con un paciente diab�tico, Peter Dickinson, publicando sus resultados
en la publicaci�n �Medical Observations and Inquiries� del a�o 1776. En dicho
texto, Dobson explica que el residuo blanco que deja la orina al evaporarse es
az�car; as� mismo se refiere al sabor dulce de la sangre, siendo la primera
descripci�n conocida de la hiperglicemia propia del diab�tico. Dobson concluye que
el az�car eliminada por la orina no es producida por el ri��n, sino que corresponde
principalmente a residuos en la sangre provenientes de la alimentaci�n, no
asimilada de forma normal por el organismo, y que llegan al ri��n donde son
eliminados. Dobson realiz� numerosos experimentos terap�uticos con los pacientes
diab�ticos que atendi�, siendo la m�s conocida la infusi�n de sena con ruibarbo.21?
23?24?25?26?

Johann Peter Frank, m�dico alem�n, public� el a�o 1792 la primera parte de su obra
De curandis hominum morbis epitome donde clasifica la diabetes en dos tipos:
diabetes vera (equivalente a la diabetes mellitus), y diabetes ins�pida (porque no
presentaba la orina dulce).25?27?
En 1788, Thomas Cawley observ� c�lculos y signos de da�o en el p�ncreas durante una
necropsia realizada a un diab�tico publicada en el �London Medical Journal�. Casi
en la misma �poca el cirujano escoc�s John Rollo atribuy� la diabetes a una causa
g�strica y desarroll� una dieta de �comida animal� (carne y grasa) y �restringido
en materia vegetal� (granos y panes). Con esta dieta alta en prote�nas y baja en
carbohidratos logr� alivio en dos pacientes.22?23?

En el a�o 1812, la diabetes fue reconocida como una entidad cl�nica, en la primera
publicaci�n de la revista New England Journal of Medicine and Surgery.24?

Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los

gl�cidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubri�, en 1848, el
gluc�geno hep�tico y provoc� la aparici�n de glucosa en la orina excitando los
centros bulbares.24?

En la segunda mitad del siglo XIX el gran cl�nico franc�s Bouchardat se�al� la
importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y
marc� las normas para el tratamiento diet�tico, bas�ndolo en la restricci�n de los
gl�cidos y en el bajo valor cal�rico de la dieta.25?

Los trabajos cl�nicos y anatomopatol�gicos adquirieron gran importancia a fines del

siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron
con las experiencias de pancreatectom�a en el perro, realizadas por Josef von
Mering y Oskar Minkowski en 1889. En sus experimentos, encontraron que la
extirpaci�n del p�ncreas produc�a una diabetes fatal, de tal forma que se
estableci� la primera pista de que el p�ncreas jugaba un rol en la regulaci�n de la
glucosa sangu�nea.24?25?

En 1900, Eugene Opie, pat�logo norteamericano, observ� la relaci�n entre la

diabetes y la destrucci�n de los islotes pancre�ticos descubiertos el a�o 1869 por
Paul Langerhans.23?

Entre 1906 y 1908, George Ludwig Zuelzer, m�dico alem�n, trabaj� en Berl�n con
extractos pancre�ticos, investigando la relaci�n entre la funci�n suprarrenal y
pancre�tica en conejos. Luego, midi� la reducci�n de la glucosuria en perros
pancreatectomizados con buenos resultados. Finalmente, realiz� pruebas en pacientes
diab�ticos, con un �xito parcial, debido a los efectos adversos derivados de las
impurezas de la sustancia.23?28?

En 1909, J. Forschbach, repiti� los experimentos de Zuelzer en la Cl�nica de

Breslau, confirmando las observaciones publicadas por Zuelzer, pero discontinu� la
investigaci�n por los efectos colaterales. No obstante, en 1911 Zuelzer tramit� el
registro del extracto pancre�tico para el tratamiento de la diabetes con el nombre
de �acomatol�, ayudado por la industria qu�mica Hoffmann-La Roche.28?29?

En 1910, Edward Albert Sharpey-Schafer plante� la hip�tesis de que la diabetes se

produc�a por la deficiencia de alg�n producto qu�mico elaborado en el p�ncreas.
Llam� a esta sustancia insulina, del lat�n insula, refiri�ndose a los islotes
pancre�ticos o de Langerhans.24?25?

En 1911, Ernest Lyman Scott, para obtener su maestr�a en la Universidad de Chicago,

experimentaba con perros a los que les extra�a el p�ncreas, intentando obtener
extracto de dichos �rganos. Observ� que la orina de los perros conten�a altos
niveles de az�car as� como su sangre. La inyecci�n de extractos de p�ncreas en base
acuosa (en alcohol no funcionaba), resultaba en una disminuci�n de los niveles de
az�car en la sangre y en el volumen de orina.23?

En 1916, Joslin propuso el tratamiento de la diabetes con dieta y ejercicio.25?

En 1921, los m�dicos canadienses Frederick Banting y Charles Best, consiguieron
aislar la insulina y demostrar su efecto sobre la glucemia, revirtiendo la diabetes
en perros a los que se les hab�a extirpado el p�ncreas. Junto con James Collip y
John Macleod, purificaron la insulina de p�ncreas bovinos y fueron los primeros en
usarla en Leonard Thompson, un paciente diab�tico que tuvo excelente respuesta al
segundo intento, despu�s de una mejora en el proceso de purificaci�n del extracto
pancre�tico. R�pidamente la producci�n de insulina y la terapia con ella se
extendi� universalmente trayendo un inmenso beneficio para los diab�ticos en el
mundo.24?25?26?28?

Estos descubrimientos le permitieron obtener el Premio Nobel de Medicina el a�o

1923 a Banting y Macleod, quienes lo compartieron con Best y Collip
respectivamente. Sin embargo, hubo reclamaciones por parte de George Ludwig
Zuelzer, Ernest Lyman Scott, John Raymond Murlin, y el rumano Nicolae Constatin
Paulescu, todos los cuales se atribu�an la primac�a en el descubrimiento.28?30?

En 1936, Harold Himsworth propuso que varios pacientes diab�ticos presentaban

resistencia a la insulina en vez de deficiencia de ella.24?

El a�o 1958 se descubre el primer f�rmaco para tratar la diabetes v�a oral, la
sulfonilurea, por Janbon y Colleague.25?

En 1959, Sterne confirma que la metformina disminuye el az�car en la sangre.25?

El a�o 1979, el National Diabetes Data Group (NDDG), public� en la revista Diabetes
un art�culo titulado �Clasificaci�n y diagn�stico de la diabetes mellitus y otras
categor�as de la intolerancia a la glucosa�, en el que acu�aba el concepto de
diabetes mellitus insulino dependiente (DMID) o diabetes tipo 1 y diabetes mellitus
no insulinodependiente (DMNID) o diabetes tipo 2. Separadamente se dejaron los
conceptos de diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un �ltimo grupo
denominado otros tipos de diabetes. Esta clasificaci�n fue acogida y adaptada por
la Organizaci�n Mundial de la Salud en 1980.4?

En 1985, la OMS decidi� retirar los apelativos �tipo 1� y �tipo 2� y mantener los
DMID y DMNID adem�s de a�adir la diabetes relacionada con la malnutrici�n. Esta
clasificaci�n fue aceptada internacionalmente.4?

En 1997, despu�s de dos a�os de revisi�n entre expertos de la OMS y la Asociaci�n

Americana de Diabetes (ADA), se dio a conocer una nueva clasificaci�n: DM tipo 1,
DM tipo 2, diabetes gestacional y otros tipos espec�ficos.4?

Epidemiolog�a

Diabetes mellitus por pa�s en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes.
sin datos
menos de 100
100-200
200-300
300-400
400-500
500-600
600-700
700-800
800-900
900-1000
1000-1500
m�s de 1500
En el a�o 2000 se estim� que alrededor de 171 millones de personas en el mundo eran
diab�ticas y que llegar�n a 370 millones en 2030.31? Este padecimiento causa
diversas complicaciones y da�a frecuentemente a los ojos, ri�ones, nervios y vasos
sangu�neos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma
hiperosmolar no cet�sico) son consecuencia de un control inadecuado de la
enfermedad mientras sus complicaciones cr�nicas (cardiovasculares, nefropat�as,
retinopat�as, neuropat�as y da�os microvasculares) son consecuencia del progreso de
la enfermedad. El D�a Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.

Seg�n datos de la OMS, es una de las 10 principales causas de muerte en el

mundo.32?

Entre los riesgos mayores y m�s frecuentes que provoca la diabetes est� la
conducci�n. El tratamiento con insulina o antibi�ticos orales pueden tener
repercusiones en el sistema nervioso que derivar�an en complicaciones
microvasculares, generando problemas de visi�n como cataratas o glaucoma; pero
sobre todo son las bajadas del nivel de az�car o la hipoglucemia la que puede
provocar mareos, desubicaci�n, falta de concentraci�n y descoordinaci�n, y p�rdida
de conciencia;33? por lo que existe un mayor riesgo entre los automovilistas
diab�ticos a tener un accidente. En 2014, la Direcci�n General de Tr�fico de Espa�a
(DGT) public� un estudio en el que se compar� el riesgo de accidentes de la
poblaci�n diab�tica respecto a la poblaci�n general, y este riesgo relativo oscil�
entre un 12% y un 19% m�s.34?

Etiolog�a
En un principio se pensaba que el factor que predispon�a para la enfermedad era un
consumo alto de hidratos de carbono de r�pida absorci�n. Pero despu�s se vio que no
hab�a un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al
consumo de hidratos de carbono de asimilaci�n lenta.

Una revisi�n de 2018 concluye que uno de los principales factores de riesgo para
desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 es el consumo de
gluten, presente en el trigo, el centeno, la cebada y la avena.9? El gluten provoca
un aumento de la permeabilidad intestinal, independientemente de la predisposici�n
gen�tica, es decir, tanto en cel�acos como en no cel�acos.35?36? Contiene p�ptidos
citot�xicos que atraviesan la barrera intestinal y provocan inflamaci�n sist�mica.
Estos p�ptidos penetran en el p�ncreas, afectan su morfolog�a y pueden inducir
estr�s de las c�lulas beta, que son las responsables de sintetizar y segregar la
insulina.9?

Diabetes mellitus tipo 1

La mayor�a de los casos de diabetes mellitus tipo 1, aproximadamente un 95%,37? son
el resultado de una compleja interacci�n entre factores ambientales y gen�ticos,38?
que provocan el desarrollo de un proceso autoinmune, dirigido contra las c�lulas
productoras de insulina de los islotes pancre�ticos de Langerhans. Como resultado,
estas c�lulas son progresiva e irreversiblemente destruidas. El paciente desarrolla
la deficiencia de insulina cuando el 90% aproximadamente de las c�lulas de los
islotes han sido destruidas.37?

Gen�tica
Riesgo emp�rico para el consejo gen�tico de la diabetes mellitus tipo 1
Parentesco con el individuo afectado Riesgo de desarrollar la enfermedad (%)
Gemelos monocig�ticos
40
Hermanos
7
Hermanos sin haplotipo DR en com�n
1
Hermanos con un haplotipo DR en com�n
5
Hermanos con 2 haplotipos DR en com�n
17
Hijos
4
Hijos de madre afectada
3
Hijos de padre afectado
5
Est� influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la clase I. En el grupo
de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en
los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta
enfermedad. Los pacientes que expresan DR32 tambi�n est�n en riesgo de desarrollar
otras endocrinopat�as autoinmunes y enfermedad cel�aca (EC).39?40?

Factores ambientales
Se han propuesto varios factores desencadenantes de la aparici�n de la enfermedad,
entre los cuales destacan:

Ciertas infecciones por virus, tales como enterovirus, citomegalovirus, paperas,

rubeola y rotavirus, pero las evidencias no son concluyentes.41? Diversos estudios
han demostrado resultados opuestos, sugiriendo algunos que incluso en lugar de
desencadenar un proceso autoinmune, las infecciones por enterovirus (tales como el
virus coxsackie B) podr�an proteger contra la aparici�n y el desarrollo de la
diabetes tipo 1.41?
"Hip�tesis de la higiene". Seg�n esta teor�a, la falta de exposici�n a pat�genos en
el ni�o favorece el desencadenamiento de la autoinmunidad.42?43? Una revisi�n de
2013 desestima esta hip�tesis.44?
El gluten. Los datos actuales concluyen que la gliadina (fracci�n proteica del
gluten) parece estar implicada en la aparici�n y desarrollo de la diabetes mellitus
tipo 1 en personas gen�ticamente predispuestas.40?45? La eliminaci�n del gluten de
la dieta puede proteger contra el desarrollo de la diabetes.46? Los estudios en
animales y un estudio en humanos han demostrado que la dieta sin gluten durante el
embarazo reduce el riesgo de que el beb� desarrolle diabetes tipo 1; se produce un
cambio en la morfolog�a del p�ncreas, incluyendo un mayor n�mero de islotes
pancre�ticos.9?
La leche de vaca. Los resultados de los estudios son contradictorios.41?
Diabetes mellitus tipo 2
Las bases gen�ticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando
poco definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores
gen�ticos (concordancia en gemelos monocig�ticos del 69-90 % frente al 33-50 % en
la diabetes mellitus tipo I y en gemelos dicig�ticos de 24-40 % frente al 1-14 % en
la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos est�n estrechamente relacionados en
cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de
vida. Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta
enfermedad son: 2q24.1, 2q32, 5q34-q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-p11.2, 12q24.2,
13q12.1, 13q34, 17cen-q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o 20q12-13.1

Actualmente se piensa que los factores m�s importantes en la aparici�n de una

diabetes tipo 2 son, adem�s de una posible resistencia a la insulina e intolerancia
a la glucosa, el exceso de peso, la ingesta exagerada de alimentos, la relaci�n de
polisac�ridos de absorci�n r�pida o de absorci�n lenta consumidos, el consumo de
gluten y la falta de ejercicio.4?3?9? De hecho, la obesidad abdominal se asocia con
elevados niveles de �cidos grasos libres, los que podr�an participar en la
insulinorresistencia y en el da�o a la c�lula beta-pancre�tica. Al contrario de lo
que ocurre con la diabetes del tipo 1, no se han identificado procesos
autoinmunitarios.4?3?
La evidencia de la mejor�a de la diabetes tipo 2 con la dieta sin gluten es menos
clara y se necesitan m�s estudios. Los estudios en humanos son escasos pero los
estudios en animales han demostrado mejor�as tanto de la obesidad como de la
diabetes tipo 2.9?

Patogenia

Islotes de Langerhans, ac�mulos de c�lulas encargadas de producir, entre otras

hormonas, la insulina y el glucag�n.
Las c�lulas metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energ�a �til;
por ello el organismo necesita recibir glucosa (a trav�s de los alimentos),
absorberla (durante la digesti�n) para que circule en la sangre y se distribuya por
todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre vaya al interior de las c�lulas para
que pueda ser utilizada. Esto �ltimo solo ocurre bajo los efectos de la insulina,
una hormona secretada por el p�ncreas. Tambi�n es necesario considerar los efectos
del glucag�n, otra hormona pancre�tica que eleva los niveles de glucosa en sangre.

En la DM (diabetes mellitus) el p�ncreas no produce o produce muy poca insulina (DM

Tipo I) o las c�lulas del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se
produce (DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la c�lula, aumentando sus niveles

en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia cr�nica que se produce en la
diabetes mellitus tiene un efecto t�xico que deteriora los diferentes �rganos y
sistemas y puede llevar al coma y la muerte.

La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad de

los vasos sangu�neos finos del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y
cardiovasculares (relativo al coraz�n y los vasos sangu�neos) que incrementan
sustancialmente los da�os en otros �rganos (ri�ones, ojos, coraz�n, nervios
perif�ricos) reduce la calidad de vida de las personas e incrementa la mortalidad
asociada con la enfermedad.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metab�lico cr�nico, que afecta la

funci�n de todos los �rganos y sistemas del cuerpo, el proceso mediante el cual se
dispone del alimento como fuente energ�tica para el organismo (metabolismo), los
vasos sangu�neos (arterias, venas y capilares) y la circulaci�n de la sangre, el
coraz�n, los ri�ones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cut�nea
y profunda, etc.).