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GUIA PARA ESTUDIANTES DE PREGRADO

DEPARTAMENTO DE CIRUGIA
SECCION UROLOGIA
DR RAUL RUEDA PRADA
DR JOSE LUIS GAONA
APROXIMACION PRACTICA DE LA LITIASIS

La urolitiasis representa una de las entidades más frecuentemente encontradas


en la práctica diaria del médico general y del especialista en urología. Sin
embargo, entre los mismos existe a menudo un profundo desconocimiento de la
fisiopatología y de los principios de estudio y manejo de la patología en cuestión.
El objetivo que se persigue con la presente guía es precisamente ofrecer una
fuente de consulta concreta y aceptablemente actualizada.

EPIDEMIOLOGIA

La litiasis urinaria representa uno de los problemas urológicos más comunes. En


Colombia es la causa de 13 por 1000 egresos hospitalarios . En E.U. su
incidencia aproximada es de 30-70 x 100000 habitantes, y su prevalencia, del 3-
7% . Los siguientes son los factores epidemiológicos relacionados con el
problema :

1. HERENCIA.

La determinación de la contribución genética a la urolitiasis se dificulta por la


naturaleza multifactorial de la enfermedad. Sin embargo, se han identificado al
menos 30 desórdenes genéticos relacionados. La gama de entidades va desde
desórdenes monogénicos raros pero bien entendidos como la hiperoxaluria
primaria tipo 1, hasta cuadros comunes y poco esclarecidos (posiblemente
multifactoriales) como la hipercalciuria idiopática.

2. EDAD Y SEXO.

La edad con mayor incidencia de litiasis urinaria oscila entre la 5ª y la 6ª década.


Afecta al sexo masculino con mayor frecuencia, siendo la relación de 3:1 con
respecto al sexo opuesto. Esta diferencia pudiera explicarse por el hecho de que
los niveles elevados de testosterona promueven una producción hepática
aumentada de oxalato, y por otro lado, las mujeres demuestran concentraciones
urinarias más altas de citrato. Durante la infancia la ocurrencia es similar en
ambos sexos.
3. GEOGRAFIA.

La prevalencia de cálculos urinarios es mayor en regiones desérticas y tropicales.


Las altas temperaturas incrementan la transpiración, lo cual se traduce en una
mayor concentración de la orina. Adicionalmente, la exposición aumentada a los
rayos solares causa una mayor producción de 1.25-dihidroxivitamina D3 y una
mayor excreción urinaria de calcio.

4. INGESTA DE AGUA.

La diuresis aumentada a expensas de una mayor ingesta de agua reduce el


tiempo de permanencia de los solutos en la orina y aumenta la dilución de la
misma, previniendo de esta forma la cristalización. El contenido mineral del agua
ingerida es también importante, puesto que la presencia de carbonato de sodio
produce una mayor incidencia de cálculos y un mayor contenido de zinc (inhibidor
eficaz de la cristalización) figura, por el contrario, como un factor protector.

5. DIETA.

La aparición de cálculos se ve favorecida por dietas ricas en purinas, oxalatos,


calcio y fosfato.

6. OCUPACION.

Los cálculos urinarios son más frecuentes en individuos o sociedades con altos
niveles de ingresos, puesto que ello redunda en una mayor ingesta de proteínas
animales, y por tanto, mayores concentraciones de ácido úrico, oxalato y calcio.

PRINCIPIOS QUIMICOS

La teoría más aceptada acerca de la formación de cálculos sugiere que se debe


cumplir una sucesión de etapas que son sobresaturación, nucleación,
crecimiento, agregación y retención :

1. SOBRESATURACION.

Una sustancia está saturada cuando su concentración es justo la suficiente para


prevenir la precipitación.
2. NUCLEACION, CRECIMIENTO Y AGREGACION.

Los compuestos en la orina se precipitan a manera de núcleos de cristales que


crecen progresivamente. Este proceso se realiza sobre superficies preexistente
(células epiteliales, otros cristales, cuerpos extraños, etc.) y por ello se denomina
“7nucleación heterogénea”. Posteriormente, varios núcleos se agregan para
formar un cálculo con un tamaño suficiente que le permita enclavarse en el
sistema colector.

3. RETENCION.

Aunque la agregación permite la formación de cálculos que pueden obstruir el


sistema urinario, en muchos casos existen factores que favorecen la retención de
los mismos. Algunos de estos son el riñón en esponja, las estrecheses
pieloureterales y las Placas de Randall (calcificaciones del intersticio de la papila
que fracturan el epitelio hacia la luz del cáliz, facilitando así que sobre ellas se
nuclee heterogéneamente el oxalato de calcio).

En la orina existen sustancias que modifican la formación de cálculos. Las


mismas han sido clasificados en tres grupos: inhibidores, formadoras de
complejos y promotoras. Las inhibidoras son aquellas que al mezclarse con otros
compuestos, aumentan la solubilidad o disminuyen la capacidad de agregación
de los mismos. La cristalización del fosfato de calcio es inhibida por el magnesio,
el citrato, el pirofosfato, la nefrocalcina y la uropontina. La cristalización del
oxalato de calcio es inhibida por el citrato, el pirofosfato, los fragmentos de RNA y
la nefrocalcina. La proteína de Tamm-Horsfall y los glicosaminoglicanos inhiben la
agregación de cristales de oxalato de calcio.

Los formadores de complejos son sustancias que reaccionan con otras formando
nuevos compuestos con menor probabilidad de precipitarse. Así, por ejemplo, el
citrato y el magnesio reaccionan con el oxalato de calcio previniendo la
cristalización de éste último.

Los promotores son elementos que favorecen alguna o algunas de las etapas de
la formación de un cálculo. Los glicosaminoglicanos, por ejemplo, promueven la
nucleación de cristales.

El 3% del peso de un cálculo está representado por una matriz constituida en su


mayor parte por hexosamina y agua. El uromucoide de la orina es similar en
composición, salvo porque contiene ácido siálico, en tanto la matriz del cálculo
no. Se presume que uno de los factores que intervienen en la patogénesis de la
litiasis es una alteración de las enzimas urinarias uroquinasa y sialidasa, de modo
que pacientes formadores de cálculos tendrían aumentada la acción de la
sialidasa. Las bacterias jugarían un papel en el desequilibrio enzimático, puesto
que se ha demostrado que el Proteus mirabilis y la E. coli disminuyen la actividad
de la uroquinasa y estimulan la sialidasa.

FISIOPATOLOGIA DE LA FORMACION DE CALCULOS

Frecuencia de los diferentes tipos de cálculos.

La siguiente lista enumera los principales tipos de cálculo en orden de frecuencia:


CALCIO 70-88% (OXALATO DE CALCIO: 36-70%, FOSFATO DE CALCIO: 6-
20%, OXALATO/FOSFATO DE CALCIO: 11-30%), ESTRUVITA: 6-20%, ACIDO
URICO: 6-15%, CISTINA 1-3%, MISCELANEOS 1-4% .

Cálculos de oxalato de calcio.

Pueden explicarse por estados de hipercalcuiria idiopática, hipercalcemia,


hiperoxaluria, hiperuricosuria, hipocitraturia o hipomagnesuria

1. HIPERCALCIURIA IDIOPATICA

La hipercalciuria que no se acompaña de niveles elevados de calcio sérico


(hipercalciuria idiopática) se encuentra en el 30-60% de pacientes con cálculos
de oxalato de calcio y en el 5-10% de la población sana . Tiene un patrón de
presentación familiar, con herencia autonómica dominante, aunque algunos
autores proponen que la dieta y los factores ambientales juegan un papel más
importante, Puede ser definida como la excreción de más de 200 mg de calcio en
24h después de una dieta de una semana ingesta de 400 mg de calcio, como la
excreción de más de 4 mg por kilo de peso al día o como la excreción de mas de
0.11 mg/100 ml de filtrado glomerular. Existen tres tipos de hipercalciuria:
absortiva, renal y resortiva.

a. HIPERCALCIURIA ABSORTIVA: Es secundaria a la absorción intestinal


aumentada de calcio, la cual determina una mayor filtración glomerular
del mismo y una inhibición de la producción de PTH. La deficiencia de
PTH redunda en una menor producción de vitamina D y una menor
reabsorción tubular de calcio.

b. HIPERCALCIURIA RENAL: Es debida a una pérdida renal aumentada


de calcio. Dicha pérdida estimula la liberación de PTH y
consiguientemente una mayor producción de vitamina D y una mayor
absorción ósea e intestinal de calcio. El mecanismo que explica este
cuadro no se ha esclarecido, y se postula que pudiera deberse a una falla
en el transporte activo dependiente de bombas a nivel de los túbulos
renales proximales, a una ingesta aumentada de calcio o a una mayor
concentración de prostaglandinas en el riñón, las cuales estimulan
directamente la filtración glomerular.

c. HIPERCALCIURIA RESORTIVA: Es resultado de una resorción ósea y


de una absorción intestinal de calcio aumentadas, a causa del estímulo
directo de la PTH.

2. HIPERCALCEMIA

Puede ser secundaria a varios procesos:

a. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: Se sospecha en pacientes con


cálculos renales y niveles de calcio por encima del valor normal (10
mg/ml), en ausencia de otro desorden que explique la hipercalcemia. En
más del 90% de casos se encuentran niveles elevados de PTH. Presente
en el 3% de los pacientes con cálculos de oxalato de calcio (65).

b. HIPERCALCEMIA ASOCIADA A MALIGNIDA: Se diferencia del anterior


por presentar niveles normales o bajos de PHT. El mecanismo de
hipercalcemia es la producción tumoral de una sustancia que induce
resorción ósea, el Polipéptido relacionado con la PTH.

c. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: La sarcoidosis, la TBC y otros


cuadros producen hipercalcemia mediante la producción de 1.25
dihidroxivitamina D por parte del granuloma. La mayoría de pacientes
presentan niveles bajos de PTH.

d. HIPERTIROIDISMO: Se asocia con hipercalcemia en el 5-10% de casos,


debido a que las hormonas tiroideas estimulan directamente la resorción
ósea de calcio. Los niveles de PTH se encuentran normales o bajos.

e. CORTICOIDES: Favorecen la hipercalcemia al aumentar la resorción


ósea y la liberación de PTH y la resorción ósea.

f. INMOVILIZACION: Promueve la hipercalcemia como resultado de un


recambio óseo incrementado, siempre que se asocie a otros cuadros
como los mencionados arriba.

g. HIPERCALCEMIA IATROGENICA: Los diuréticos tiazídicos pueden


producir hipercalcemia incrementado la reabsorción tubular proximal de
calcio y mejorando la sensibilidad de las células blanco a la acción de la
PTH. La ingesta excesiva de vitamina D en ocasiones es causa de
hipercalcemia severa.

3. HIPEROXALURIA

Se presenta en aproximadamente el 3% de los pacientes con litiasis de oxalato


de calcio . Puede ser producto de una mayor absorción intestinal, una mayor
producción endógena o una excreción renal aumentada. Se define por niveles
urinarios de oxalato mayores de 3 mmol al día.

4. HIPERURICOSURIA

Presente en el 28% de los pacientes . El ácido úrico promueve la formación de


cálculos sirviendo como molde para la nucleación heterogénea y neutralizando el
efecto de inhibidores como los glicosaminoglicanos. La hiperuricosuria se
presenta en el 10-40% de los pacientes con cálculos de oxalato de calcio, la
mayoría de los cuales son hombres (80-90%). Es debida a la excesiva ingesta de
purinas y, en ocasiones, a la sobreproducción endógena de uratos. Los niveles
séricos de ácido úrico se encuentran normales debido a que existe una pérdida
renal aumentada.

5. HIPOCITRATURIA

Se encentra en al menos el 70% de los pacientes con cálculos de oxalato de


calcio . Se define como la excreción diaria menor de 115 mg en hombres y 200
mg en mujeres. Es ocasionada principalmente por cuadros de acidosis
metabólica, pues el Ph tubular bajo incrementa la reabsorción tubular y la
oxidación mitocondrial renal del citrato.

6. HIPOMAGNESURIA

La excreción disminuida de magnesio se ha identicazo como un factor de riesgo


para nefrolitiasis. La causa más frecuente de hipomagnesuria es la enfermedad
inflamatoria del intestino. La pérdida de la actividad inhibitoria del magnesio
causa cristalización de oxalato de calcio. Se presenta en menos del 1% de los
pacientes formadores de cálculos de oxalato de calcio.

Cálculos de fosfato de calcio.


Los cálculos de fosfato de calcio representan el 10% de los casos de litiasis. Se
relacionan con fenómenos de hipercalciuria (69% de pacientes), hipocitraturia
(62%), hiperuricosuria (31%), hiperparatiroidismo (15%) y acidosis tubular renal
(23%). Esta última consiste en la pérdida de la capacidad renal para acidificar la
orina; el consecuente aumento del Ph tubular incrementa las formas divalentes y
trivalentes del fosfato, de fácil cristalización. Existen cuatro formas de acidosis
tubular.

1. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I (DISTAL)

Consiste en un cuadro de acidosis metabólica secundaria a la incapacidad de los


túbulos dístales para secretar hidrogeniones. Dicha acidosis produce
hipocitraturia, aumento de la resorción ósea y disminución de la reabsorción
tubular de calcio con hipercalciuria. La suma de estos factores produce urolitiasis
en el 70% de los pacientes; generalmente se trata de cálculos de fosfato de
calcio, aunque en ocasiones se encuentra oxalato o estruvita.

Cálculos de estruvita.

También denominados cálculos infecciosos, de fosfato triple, de fosfato amónico


magnésico o de ureasa. Son más frecuentes en mujeres y representan la
mayoría de los cálculos coraliformes. Cabe recordar que los cálculos coraliformes
son aquellos que ocupan la pelvis y al menos dos cálices mayores, y pueden ser
ocasionados por cualquier tipo de cálculo, pero especialmente aquellos
compuestos por estruvita, cistina y ácido úrico .

La formación de cálculos de estruvita requiere que existan bacterias productoras


de

ureasa, enzima que degrada la úrea a amoniaco y CO2. Posteriormente cada


molécula de CO2 produce una molécula de acido carbónico (CO3), y a su vez,
cada molécula de amoniaco origina dos de hidróxido de de amoniaco. El
aumento de la concentración relativa de la base (hidróxido de amoniaco) sobre el
ácido (CO3) alcaliniza el medio urinario a un Ph mayor de 7.1, el cual favorece la
precipitación urinaria del magnesio, el amonio y el fosfato .

Las principales bacterias productoras de ureasa son las siguientes: gram


negativas: Proteus (mirabilis, principalmente), Bacteroides, Klebsiella,
Pseudomonas; gram positivos: Sthaphylococcus aureus; Micoplasmas:
Ureaplasma urealiticum .

Los factores de riesgo relacionados con la aparición de cálculos de estruvita son


la vejiga neurógena, las derivaciones intestinales urinarias, el cateterismo vesical
crónico y el pertenecer al género femenino . Así mismo, los cálculos de estruvita
se asocian con fenómenos de hipercalciuria, hipocitraturia e hiperuricosuria en el
menos el 50, 83 y 33% de los pacientes, respectivamente .
Cálculos de ácido úrico.

Representan el 5-10% de todos los cálculos. Afecta con igual frecuencia ambos
sexos .

La cristalización del ácido úrico ocurre como consecuencia de una disminución


en el Ph urinario secundaria a su vez a un defecto en la secreción de amonio, el
cual en condiciones normales contribuye a neutralizar los hidrogeniones de la luz
tubular. La acidez resultante disminuye las formas ionizadas del ácido úrico y
estimula así la precipitación del mismo.

Los cálculos de ácido úrico pueden ser también producto de estados de


hiperuricemia tales como la gota o enfermedades mieloproliferativas como la
leucemia, las cuales desarrollan hiperuricosuria en la mayoría de los casos.
Fenómenos adicionales de hipercalciuria e hipocitraturia se encuentran en el 23 y
85 % de los pacientes . Nótese que la hiperuricosuria no suele presentarse en los
pacientes con cálculos de ácido úrico.

Cálculos de cistina.

Representan el 1% de todos los cálculos y ocurren en pacientes que presentan


cistinuria, cuadro autosómico recesivo que se expresa principalmente entre la
segunda y la tercera década de vida. En el 60% de los casos los cálculos están
compuestos por cistina únicamente. El defecto básico es un desorden en el
transporte transmembranal de cistina, el cual produce una deficiente reabsorción
tubular proximal renal de la misma. Los cálculos se forman porque la cistina es
poco soluble a niveles normales de Ph urinario . El 67,8% de los pacientes
presentan hipocitraturia sobreagregada.

PRESENTACION CLINICA Y PARACLINICA


1. SINTOMAS Y SIGNOS.

La litiasis urinaria puede manifestarse por un cuadro crónico tórpido de dolor


sordo en la región lumbar acompañado de dispepsia refleja y escasos síntomas
urinarios, o, más frecuentemente, un episodio de cólico renal (“cólico nefrítico”)
intenso, de inicio súbito, que generalmente comienza en la mañana o en la
noche, preferiblemente cuando el paciente se encuentra en reposo, se localiza en
el flanco y se propaga alrededor del abdomen o al área inguinoescrotal. Cuando
el cálculo se localiza en el tercio distal del uréter, el paciente puede presentar
síntomas urinarios irritativos. Debido a que el ganglio celiaco inerva al estómago
y al riñón, el cólico renal se acompaña comúnmente de vómito y náuseas.
Adicionalmente puede presentarse íleo o diarrea. El paciente no obtiene mejoría
con ninguna posición y presenta taquicardia, hipertensión y dolor a la palpación
del flanco o a la puñopercución del ángulo costovertebral. No se encuentra fiebre
ni signos de irritación peritoneal.

Los cálculos de estruvita son asintomáticos en el 32% de los casos, pero pueden
manifestarse con dolor crónico lumbar o en el flanco, infección urinaria
recurrente, hematuria, fístulas urinarias, debilidad, malestar general o signos
secundarios a insuficiencia renal crónica . Los cálculos vesicales, por su parte,
son mayoritariamente asintomáticos, pero pueden manifestarse con hematuria,
disuria, estranguria, dolor hipogástrico o dolor perineal .

La sospecha clínica de litiasis asociada a cólico renal tiene un valor predictivo


positivo (VPP) de 59% y un valor predictivo negativo (VPN) de 83%. Sin
embargo, cuando el paciente tiene antecedente personal de cálculos
demostrados, dicho VPP aumenta a 90 – 95%.

2. PARCIAL DE ORINA.

Presenta hematuria en el 50 – 90% de los casos, a menudo asociada con


leucocituria. En pacientes con cólico renal, la hematuria ofrece un valor
predictivo positivo del 53% y un valor predictivo negativo del 83% con respecto al
diagnóstico de litiasis. La observación de cristales de cistina, ácido úrico, o
estruvita puede ser un indicio del tipo de cálculo. La presencia de cristales de
oxalato de calcio no es suficientemente sensible ni específica para apoyar el
diagnóstico del tipo de cálculo. El urocultivo es positivo en el 5 – 50% de los
pacientes, siendo la E - coli la bacteria más frecuente . El 60 – 90% de los
pacientes con cálculos de estruvita tienen urocultivo positivo, con predominio de
Proteus mirabilis . Además de los estudios imagenológicos, el parcial de orina y
la creatinina son las pruebas más útiles en el paciente con cólico renal sin signos
de sepsis.

3. IMAGENOLOGÍA

a. Rx SIMPLE DE ABDOMEN: tiene una sensibilidad del 41 – 59% y una


especificidad del 75 – 80 % cuando se compara con el TAC helicoidal sin
contraste. Su VPP es del 82% y su VPN del 88%. . Los cálculos
radiopacos son, en orden de mayor a menor radiopacidad, aquellos
compuestos por fosfato de calcio, oxalato de calcio, estruvita y cistina. Los
cálculos de ácido úrico son radio lúcidos. La nefrocalcinosis, vista en
riñones en esponja o en ART tipo I, tiene la apariencia de “estrellas en un
ciclo oscuro”. Los cálculos radiopacos necesitan al menos 2 mm de
diámetro para ser vistos en una placa de buena calidad.
b. UROGRAFIA EXCRETORA: Empleada desde 1923 para el estudio de la
litiasis. Fue considerado el “gold standard” antes de la divulgación del TAC
helicoidal. Tiene una sensibilidad aproximada del 52% y una especificidad
del 94% . Los hallazgos sugestivos de litiasis son el nefrograma intenso, la
extravasación del medio de contraste, la columnización ureteral la
excreción retardada y la dilatación ureteropiélica. El hecho de practicarse
en pacientes sin una adecuada preparación intestinal al parecer no altera
la confiabilidad de los resultados . Los sitios en los cuales con mayor
frecuencia se observa impactación de los cálculos son los cálices, la unión
ureteropiélica, el cruce entre el uréter y los vasos iliacos y la unión
ureterovesical . Su mayor ventaja radica en que permite un adecuado
estudio del tracto urinario desde el punto anatómico y funcional. Para la
identificación especifica de los cálculos tiene menos utilidad, ya que por lo
general éstos quedan oscurecidos por el medio de contraste. Sin embargo,
los cálculos menos densos que el material de contraste aparecen como un
defecto de llenamiento, lo cual es útil durante la valoración de cálculos de
cistina o ácido úrico .

c. TAC HELICOIDAL DE ABDOMEN: Se emplea desde 1989 y es


considerado actualmente el nuevo “gold standard” para el estudio
imagenológico de la litiasis. Tiene una sensibilidad del 94 – 100 % y una
especificada del 90 – 100 %; su VPP es de 99% y su VPN de 94% .
Evidencia todos los tipos de cálculos, salvo los originados por la ingesta de
indinavir. Los directos son el reconocimiento de un cálculo dentro del
uréter y un reborde de tejido que rodea el cálculo (signo del reborde,
atribuido a la inflamación ureteral que produce el cálculo). Los signos
secundarios, que son igual de importantes, son la hidronefrosis o el
hidrouréter, el líquido o la banda perirrenales (explicados por la ruptura
fornicial y la inflamación perirrenal que ocurre durante la obstrucción
ureteral) y la nefromegalia. La sola presencia de signos secundarios tiene
un VPP del 98% y un VPN del 91%, de manera que es suficiente para
apoyar el diagnóstico aunque no se visualice el cálculo. La aplicación de
medio de contraste para complementar el estudio sólo se justifica en el
caso de observación del presunto cálculo sin el signo del reborde y sin
signos secundarios . Los cálculos tienen densidades mayores a 300
unidades Hounsfield (UH), a diferencia de los flebolitos, cuyas densidades
promedio son de 150 UH. Así mismo, los cálculos más radioopacos
presentan mayores densidades (ej: 900 – 1600 UH para el oxalato de
calcio) que los radiolúcidos (ej: 400 – 500 UH para el ácido úrico). Además
de una mejor sensibilidad, el TAC helicoidal es ventajoso con respecto a la
urografía por cuanto requiere menos tiempo para su realización, no
necesita medio de contraste y permite una apreciación de la anatomía
extraurinaria.

d. ECOGRAFIA RENAL Y DE VIAS URINARIAS: Tiene una sensibilidad de


37 – 93% y una especificidad aproximada de 75 – 80%; su VPP es de 93%
y su VPN de 83% . Si se considera a la ureterohidronefrosis como hallazgo
suficiente para establecer el diagnóstico, la sensibilidad aumenta a un 74 –
93% y la especificidad a un 90%. La sensibilidad para el diagnóstico de
cálculos ureterales es del 20% .

Los falsos positivos pueden corresponder a quistes renales o a pelvis


extrarrenales, y los falsos negativos se atribuyen a cuadros de deshidratación,
disminución del volumen urinario o a etapas demasiados tempranas de
obstrucción, las cuales no cursan con dilatación significativa. La sensibilidad de la
ecografía para detectar cálculos varía según la habilidad y la experiencia del
ecografista, y es importante tener en cuenta este factor durante la evaluación del
cólico renal. Como estudio único, la ecografía no se recomienda en el marco del
análisis imagenológico del paciente con sospecha de urolitiasis .

e. RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN MAS ECOGRAFIA RENAL Y DE


VIAS URINARIAS: La combinación de estas dos herramientas tiene una
sensibilidad del 89 – 94%, una especificidad del 94 – 100%, un VPP del 97
– 100% y un VPN del 81%.

f. ECOGRAFIA DOPPLER: Se emplea para medir el “índice de resistencia”


(IR, <velocidad sistólica pico – velocidad diastólica más baja>/ velocidad
sisitólica pico) del flujo arterial arqueado en el riñón. Debido a que la
obstrucción ureteral que se prolonga por un tiempo mayor de cinco horas
desencadena una respuesta vasoconstrictora renal, se postula que un IR
mayor de 0.7 o una diferencia mayor de 0.08 entre el IR de un riñón y otro
pueden ser indicadores de obstrucción significativa. Si embargo, la
sensibilidad de esta prueba es tan solo del 37%, lo cual se explica por el
acostumbrado suministro de AINEs a este grupo de pacientes, el hecho de
que la obstrucción parcial no genera respuestas vasoconstrictoras
significativas, y que la prueba se practique en las primeras horas de
instaurada la obstrucción . Aparentemente la sensibilidad y la especificidad
de la prueba mejoran sustancialmente (>90%) si se emplea el valor de
0.04 como punto de corte para establecer una diferencia significativa en el
IR de ambos riñones .

Teniendo en cuenta lo expuesto anteriormente, se proponen a continuación dos


algoritmos referentes al estudio imagenológico del paciente con cólico renal . La
aplicación de uno u otro dependerá de la disponibilidad de las diferentes
herramientas diagnósticas en cada centro asistencial.

EVALUACION AMBULATORIA DEL PACIENTE

La evaluación médica apropiada identifica la causa de la aparición de cálculos en


el 97% de los pacientes y se justifica en TODOS los casos porque permite trazar
planes terapéuticos encaminados a disminuir la recurrencia de la litiasis, la cual
se calcula es del 50% después del primer episodio. Deberá realizarse al menos
TRES MESES después del episodio agudo, una vez el deterioro de la función
renal debido a la obstrucción se haya resuelto y el paciente haya retomado su
hábito dietético normal . A nivel de la literatura existen diferentes propuestas de
manejo . Nos parece sensata aquella que supone un estudio extendido a quienes
presentan recurrencia antes de un año, muestran litiasis múltiple o tienen factores
de riesgo (antecedentes familiares, gota, diarrea crónica, malabsorción intestinal,
osteoporosis, nefrocalcinosis). Los demás pacientes pueden ser sometidos a un
estudio simplificado.

El estudio simplificado incluye, además de un historia clínica completa, los


siguientes exámenes: Rx simple de abdomen o urografía IV, creatinina, P de
orina, urocultivo, uricemia, calcemia y análisis cristalográfico del cálculo . El
estudio extendido comprende las anteriores pruebas sumadas a recolección de
orina de 24 horas (con cuantificación de citrato, magnesio, calcio, oxalato, sodio y
volumen total). Algunos recomiendan una segunda recolección de 24 horas
después de que el paciente ha seguido un régimen dietético modificado, con el
fin de determinar la importancia de los factores ambientales en la formación de
los cálculos . Sin embargo, esta segunda recolección puede resultar no viable en
nuestro medio dado el costo que implica. La medición de PTH se justifica en
aquellos pacientes con cifras elevadas de calcio en sangre.

El test de la carga oral de calcio, utilizado para estudiar la hipercalciuria


idiopática, no emplea rutinariamente, puesto que el tratamiento de las dos
principales formas de hipercalciuria es en principio el mismo.

El análisis cristalográfico de los cálculos se realiza de una forma confiable


mediante la microscopia polarizante, la difracción de rayos x o el análisis
espectroscópico infrarrojo.

TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO DEL COLICO RENAL

Las indicaciones para hospitalizar un paciente con cólico renal son el dolor
incontrolable con dosis únicas de analgésicos, la IVU, el vómito persistente, la
anuria, la deshidratación y la presencia de cálculos ureterales mayores de 6 mm
Esta última indicación obedece a que los cálculos de tal tamaño requieren
procedimientos especiales para su eliminación (la probabilidad de expulsión
espontánea de un cálculo es mayor de 90% para diámetros menores de 5 mm,
50% para diámetros de 5 o 6 mm y 10 % para diámetros mayores de 6 mm.
Diámetros medidos a nivel del eje mayor del cálculo).

En casos de infección urinaria asociada a sepsis o hidronefrosis, es necesario


practicar una derivación urgente con nefrostomia o mediante la colocación de un
catéter ureteral doble jota. No hay estudios que demuestren ventajas de un
procedimiento sobre el otro.
El manejo de los líquidos del paciente con cólico renal es controversial y la
mayoría de autores propone el suministro de las necesidades básales más la
reposición de pérdidas adicionales (vómito, diarrea, etc.). La sobrehidratación es
al parecer deletérea, por cuanto favorece la columnización ureteral, con pérdida
de la eficiencia de la peristalsis.

Con respecto al tiempo máximo de observación aceptable para los cálculos con
diámetro meno o igual a 6 mm no hay un limite perfectamente establecido.
Experimentalmente se ha demostrado que los cambios anatómicos y funcionales
del riñón en respuesta a la obstrucción comienzan durante las primeras 24 horas
y que algunas funciones se deterioran irreversiblemente a los 30 días cuando hay
obstrucción total. La mayoría de los autores establecen un plazo máximo de
observación de cuatro semanas, con control radiológico cada dos semanas de la
ubicación del cálculo .

El mal analgésico del cólico renal tuvo a los opioides como el “gold Standard”
hasta comienzos de la década pasada. Sin embargo, los efectos secundarios de
los mismos (vómitos, sedación) sumandos a la aparición de estudios que han
probado que los AINEs son más efectivos, han hecho que estos últimos se
conviertan en medicamentos de primera línea . El principal mecanismo que hace
útiles a los AINEs en el tratamiento del cólico renal es su capacidad para inhibir la
secreción de prostaglandina E2. La obstrucción uretral estimula la síntesis de PG
E2 en la médula. Este fenómeno incrementa la contractilidad del uréter,
incrementa el flujo sanguíneo renal e incrementa la presión en la pelvis renal,
promoviendo la aparición del dolor. La inhibición de la síntesis de PGE2 revierte
este proceso y por tanto disminuye el dolor asociado.

Se han realizado estudios comparando la eficacia de diferentes AINEs


(ketorolaco, diclofenac, piroxicam, tenoxicam), los cuales no han demostrado
ventaja de ningún producto sobre los demás . Adicionalmente, se ha demostrado
in Vitro que los inhibidores de la carboxioxigenasa 2 son tan efectivos como los
tradicionalmente usados inhibidores de la COX 1 en la inhibición de la peristalsis
uretral . Dentro del grupo de medicamentos analgésicos, la dipirona es la única
que ha demostrado eficacia superior o equivalente a la de los AINEs . El
butilbromuro de hioscina, en virtud de sus propiedades analgésicas y
anticolinérgicas, es también una herramienta válida en el control del cólico renal,

aunque la evidencia demuestra que no se obtiene una mejoría equiparable a la


de la dipirona o los AINEs .

Finalmente, alternativas como la acupuntura o el bloqueo nervioso dorso lumbar


figuran como opciones válidas que sin embargo requieren mayores estudios que
avalen su empleo generalizado. A continuación se proponen las líneas de
manejo analgésico del cólico renal .

PRIMERA LINEA: AINEs, DIPIRONA

SEGUNDA LINEA: BUTILBROMURO DE HIOSCINA


TERCERA LINEA: OPIOIDES (TRAMAL, MORFINA, MEPERIDINA)

En cuanto al manejo intervencionista encaminado a remover los cálculos


uretrales, se acepta que está indicado en casos de dolor incontrolable, diámetro
del cálculo mayor de 6 mm, deterioro significativo de la función renal, litiasis
bilateral, litiasis en riñón único o no evidencia de expulsión después de cuatro
semanas de seguimiento . Aquellos cálculos situados en el tercio superior y
medio (es decir, desde la unión ureteropiélica hasta el borde inferior de la
articulación sacro ilíaca) deben ser manejados con litotricia extracorpórea a
menos que su diámetro sea mayor de 2cm, estén compuestos de oxalato de
potasio o cistina, estén impactados o sena múltiples, en cuyo la caso la
ureterolitotomía endoscópica (idealmente flexible) y en menor grado, la
ureterolitotomía abierta, son las opciones a seguir .

Con respecto a la ureteroscopia flexible, la introducción del láser Ho: YAG


(holmium: yttrium-garnet) ha constituido una revolución terapéutica, con tasas de
éxito superiores al 95% y mínima rata de complicaciones . Las alternativas
terapéuticas para los cálculos uretrales dístales son, en orden de preferencia, la
ureterolitotomía endoscópica (con ureteroscopio rígido o flexible), la litotricia
extracorpórea y la cirugía abierta . Antes de practicar cualquier procedimiento, es
preciso contar con un estudio anatómico del tracto urinario mediante urografía
intravenosa.

MANEJO AMBULATORIO DEL PACIENTE CON UROLITIASIS

Todos los pacientes con urolitiasis deben recibir algún tipo de manejo si se tiene
en cuenta que la recurrencia aproximada a 5 años es de 50% .

2. TRATAMIENTO BASADO EN MEDIDAS GENERALES

Se orienta hacia el control de la dieta y de la ingesta de líquidos. Se debe aplicar


en todos los pacientes con urolitiasis.

INGESTA DE LIQUIDO: Experimentalmente se ha demostrado que la ingesta


aumentada de líquido reduce la saturación del fosfato de calcio, del oxalato de
calcio y del urato monosodico . Todo paciente con urolitiasis debe ingerir mas de
31/día de líquidos o lo suficiente para mantener una diuresis diaria mayor de 3
litros. El consumo de líquidos debe realizarse sobre todo en momentos en los
cuales la orina esta mas sobresaturada, es decir, durante el ejercicio, 3 horas
después de las comidas y durante la noche . La hidratación adecuada, en
ausencia de otro tipo de tratamiento, ha demostrado disminuir la recurrencia de la
litiasis en un 60%.

DIETA:
 Proteína: Estudios epidemiológicos han demostrado que pueblos con alta
ingesta de proteínas tienen mayor incidencia de litiasis. Las proteínas
contienen aminoácidos ricos en sulfatos, los cuales inducen un estado de
acidosis que provoca una disminución en el Ph urinario favorable para la
precipitación del ácido úrico. La acidosis también aumenta la reabsorción
de citrato en el túbulo proximal, así como la reabsorción ósea de calcio.
Los sulfatos forman complejos con el calcio en la nefrona, limitando la
reabsorción de este catión. Adicionalmente, se induce un aumento de la
excreción de oxalato debido a la producción de glicolato, un pecursor del
oxalato. La comprobación experimental de la prevención de la litiasis a
través del control de las purinas constituye un hallazgo importante de
reciente publicación
 Fibra: La fibra liga el calcio en la luz intestinal y de esta manera pudiera
jugar un papel para prevenir la recurrencia de litiasis . Sin embargo, debe
al mismo tiempo restringirse la ingesta de oxalato para prevenir la
hiperoxaluria, puesto que el calcio y el oxalato también se ligan en el
intestino.
 Calcio: La dieta de los pacientes con litiasis debe tener concentraciones
normales de calcio, puesto que una baja ingesta del mismo se traduce en
un aumento de la facción intestinal libre absorbible de oxalato y en un
incremento de la reabsorción ósea .
 Sodio: El sodio y el calcio se reabsorben en sitios comunes (cotransporte)
a lo largo de la nefrona. De este modo pueden ser benéficas las dietas
pobres en sodio, puesto que se traducen en una mayor reabsorción renal
del mismo, e indirectamente, en una mayor reabsorción renal de calcio .
 Oxalato: Los estudios dietarios realizados hasta el momento parecen
demostrar una mayor excreción renal de oxalato si se ingieren alimentos
con alto contenido del mismo (espinacas, salvado de trigo, cacahuetes,
apio, chocolate). Sin embargo no hay investigaciones que correlacionen
directamente la incidencia de la litiasis con la ingesta de oxalato, debido
en buena parte a la dificultad para medir el contenido exacto de oxalato
de los diferentes alimentos. Con todo, una dieta pobre en oxalato es
razonable para pacientes formadores de cálculos . La vitamina C ha sido
asociada con la hiperoxaluria debido a que el ácido ascórbico sirve como
sustrato para la formación de oxalato. Por tanto, es conveniente restringir
el consumo de esta vitamina en pacientes con urolitiasis .
 Citrato: Inhibidores de la cristalización como el citrato deben ser
recomendados en pacientes con urolitiasis. Específicamente, el jugo de
limón ha demostrado tener concentraciones óptimas de citrato que
pueden beneficiar a este grupo de pacientes. El jugo de naranja no se
recomienda debido a su alto contenido de vitamina C .

3. TRATAMIENTO ESPECIFICO
Está indicado en pacientes con recurrencia menor de un año, litiasis múltiple,
factores de riesgo (historia familiar, gota, nefrocalcinosis, osteoporosis, diarrea
crónica, malabsorción), estados de hipercalcemia o hiperuricemia, Ph urinario
alto, así como en aquellos cálculos de cistina, estruvita o ácido úrico. Además de
las medidas especificas, deben seguirse las recomendaciones generales
propuestas en la sección anterior.

a. HIPERCALCIURIA IDIOPATICA (MAS DE 250 MG/DIA. ABSORTIVA O


RENAL): El suministro de tiazidas disminuye la recurrencia en un 90%. La
dosis de hidroclorotiazida recomendada es de 25 mg c/12horas. Las
tiazidas actúan en el túbulo distal inhibiendo la reabsorción de sodio y
aumentando la reabsorción de calcio. Puede adicionarse citrato de potasio
20 a 30 meq c/12 horas para aumentar la concentración urinaria de citrato
y prevenir la hipokalemia secundaria al uso del diurético.

b. HIPERCALCEMIA: Obliga la medición de niveles de PTH. En caso de


diagnosticarse hiperparatiroidismo, el tratamiento consiste en la remoción
de la glándula paratifoidea adenomatosa.

c. HIPERURICOSURIA (> 700 MG/DIA): El alopurinol, un inhibidor de la


xantina oxidas, reduce la recurrencia de litiasis en un 80% de los pacientes
con dosis de 300 mg/día y está indicado cuando hay hiperuricosuria
marcada (más de 800 mg/día). En los que tienen niveles o moderados
puede recomendarse una dieta con restricción de proteínas y aumento de
frutas y verduras.

d. HIPOCITRATURIA (<320 MG/DIA): Se maneja adecuadamente con citrato


de potasio 20 -30 meq c/12 horas .

e. HIPEROXALURIA (>45 MG/DIA): La hiperxaluria leve (< 60 mg/día) es


debida por lo general a factores dietéticos (consumo excesivo de
espinacas, verduras oscuras, te, frutos secos, chocolate, vitamina C) y se
controla moderando la ingesta. Cuando se encuentran niveles mayores de
60 mg/día debe sospecharse una enfermedad intestinal (malabsorción de
grasas, resección de intestino delgado, enfermedades inflamatorias) y son
recomendables uno o dos gramos de calcio con cada comida para ligar el
exceso de oxalato y prevenir su absorción . Una segunda alternativa es la
colestiramina, la cual liga las sales biliares y el oxalatao con piridoxina 100
a 200 mg/día.

f. CALCULOS DE CISTINA: Es recomendable restringir la ingesta de


alimentos ricos en metionina (carne, pollo), la cual es un precursor de la
cistina. Adicionalmente, es necesario alcalinizar la orina a un Ph mayor de
7.0 para mejorar la solubilidad de la cistina. Ello se logra mediante la
combinación de bicarbonato de sodio y citrato de potasio dos a tres veces
al día más acetazolamida 250 mg c/12 horas. Cuando la alcalinización
falla, la D- penicilamina y la alfa- mercaptopropionilglicina (MPG) pueden
ser utilizadas, puesto que forman compuestos solubles al reaccionar con la
cistina. A pesar de que los cálculos de cistina se asocian a menudo con
hipocitraturia, no es necesaria la medición de citrato en orina por cuanto el
suministro de citrato de potasio es rutinario dentro del tratamiento de esta
entidad .

g. CALCULOS DE ACIDO URICO: Se manejan alcalinizando la orina con la


ingesta de citrato de potasio. Si hay hiperuricemia (“diátesis gotosa”),
deberá adicionarse alopurinol.

h. CALCULOS DE ESTRUVITA: La absorción no se recomienda, pues se


asocia con una mayor morbimortalidad . La ingesta baja de fosfato y
magnesio sumada al consumo de gel de hidróxido de aluminio (el cual liga
el fosfato en la luz intestinal impidiendo su absorción) disminuye la
recurrencia del cuadro después de la nefrolititomia percutánea . El cloruro
de amonio, empleado para acidificar la orina, no ha demostrado ser útil por
cuanto induce una mayor excreción de amoniaco y su efecto acidificador
persiste por tan solo seis días. El ácido ascórbico también ha perdido
vigencia debido a que produce hipecalciuria y tiene un pobre efecto como
acidificador urinario . El manejo antibiótico es recomendable dada la
fisiopatología del cuadro, pero como tratamiento único no es suficiente
debido a la mala penetración de las drogas al intersticio del cálculo, rico en
bacterias . El ácido acetohidroxamínico, inhibidor de la ureasa, ha
demostrado suprimir el crecimiento del cálculo después de 20 meses de
seguimiento (0% Vs 36% con placebo), pero su acción disminuye con el
tiempo, es teratógeno y a menudo produce discracias sanguíneas,
alopecia y rash . El manejo intervencionista es sin duda la opción más
efectiva para los cálculos coraliformes de estruvita. A continuación se
describen brevemente las alternativas existentes :
 Litotricia extracorpórea: presenta tasas de recurrencia del 30 – 60 %.
 Nefrolitotomia percutánea (NLP^): presenta recurrencias promedio del
30%.
 Litotomía abierta: presenta recurrencia del 30%. Es más costosa,
requiere mayor incapacidad y mayor número de días de
hospitalización comparada con las demás alternativas. Se indica en
casos de alteración anatómica sobreagregada (ej: estrechez
pieloureteral), dificultades técnicas para realizar manejo endourológico
o necesidad de correción quirúrgica abierta para otro tipo de patología
asociada (ej: tumores).
 Nefrolitotomía más litotricia para cálculos residuales: ha demostrado
ser la mejor alternativa, con tasas de recurrencia aproximadas del
10%.

En general se acepta que los cálculos coraliformes parciales o completos se


deben tratar en primera instancia con nefrolitotomía percutánea y se debe
practicar litrotricia extracorpórea y eventualmente un segundo tiempo de NLP
para liberar fragmentos residuales. .
Finalmente, la hemiacidrina es un compuesto químico empleado por algunos
para irrigar el sistema pielocalicial después del tratamiento intervencionista
(eendoscópico o abierto) con el objeto de prevenir la recurrencia del cuadro, en
virtud de su capacidad para acidificar el medio y formar complejos calcio-citrato.
Se ha obtenido tasas de recurrencia menores con la combinación litotomía
abierta – hemiacidrina que con el esquema nefrolitotomía percutánea – litotricia .
PH URINARIO ALTO (>7): En pacientes con el Ph urinario entre 7.0 y 7.5 debe
sospecharse Acidosis Tubular Distal, la cual se confirma con niveles de
hipocitraturia grave (menos de 100 mg/día) e hipopotasemia. El tratamiento
consiste en administrar citrato de potasio 20-40 mEq cada 12 horas para corregir
la acidosis metabólica . si el pH sobrepasa el valor de 7.5, hay que suponer una
infección de vias urinaras con gérmenes disociadores de la úrea.

CALCULOS CON CARACTERISTICAS O LOCALIZACIONES ESPECIALES

CALCULOS CALICIALES

Cuando son sintomáticos producen característicamente dolor sordo y crónico en


el flanco. Aquellos con diámetro menor o igual a 5 mm y que son asintomáticos
reciben manejo expectante . Los cálculos caliciales mayores de 5 mm o aquellos
independientemente de su tamaño son sintomáticos, requieren manejo
específico, el cual depende de su localización:

a. CALICES SUPERIOR Y MEDIO:


Diámetro < 2 cm: Litotricia extracorpórea ; diámetro > 2 cm; nefrolitotomía
percutánea .

b. CALIZ INFERIOR:
Diámetro < 1 cm; litotricia extracorpórea ; diámetro > 1cm; existen estudios que
sugieren que el manejo depende de las características anatómicas del caliz ; sin
embargo, reportes recientes, uno de ellos prospectivo aleatorizado, no han
corroborado lo anterior. Si a ello se suma el hecho de que no existen criterios
unificados en cuanto a la mejor forma de medir el ángulo infundibulopélvico,
puede concluirse que el tratamiento más adecuado para el manejo de los
cálculos mayores de 1 cm en el cáliz inferior es la nefrolitotomía percutánea .

c. CALCULOS PIELICOS
Si son asintomáticos y tienen un diámetro menor o igual a 5 mm no requieren
manejo intervencionista. Para cálculos con diámetro entre 6 mm y 2 cm se indica
la litotricia extracorpórea. Si el diámetro es mayor de 2 cm, debe realizarse
nefrolitotomía percutánea . Se puede practicar pielolitotomía abierta cuando en
un medio determinado no hay disponibilidad de litotricia o nefrolitotomía y la
remisión del paciente resulta dificultosa.
d. CALCULOS VESICALES:
Representan el 5% de los cálculos urinarios. La mayoría de ellos está compuesto
por ácido úrico o estruvita, de modo que composiciones diferentes deben hacer
sospechar la existencia de litiasis renal. Rara vez aparecen de manera
espontánea; generalmente se asocian a factores de riesgo, los cuales son la
obstrucción del orificio de salida vesical (HPB), la vejiga neurógena, la
desnutrición, el cateterismo vesical permanente y las cistoplastias de aumento
con injertos de colon o ileón. Las opciones de tratamiento incluyen la
cistolitotomía abierta, la litotricia manual, la litotricia con ultrasonidos, el Lithoclast
y la litotricia electrohidráulica, con tasas de éxito aproximadas de 100, 88, 85, y
63%, respectivamente. . La litotomía abierta se reserva para cálculos mayores de
4 cm o tan duros que no pueden romperse, o para situaciones anatómicas
difíciles de resolver.

e. CALCULOS PROSTATICOS
Comunes en pacientes mayores de 50 años. Se forman por depósitos de fosfato
de calcio en los cuerpos amiláceos. Su incidencia aproximada es de 53%. Son
generalmente asintomáticos, pero pueden ocasionar hematospermia, erecciones
dolorosas o discomfort perineal. Se diagnostican ecográficamente y se manejan
de manera expectante, aunque la prostatectomía es una opción en los casos muy
sintomáticos.

f. CALCULOS URETRALES
La mayoría de ellos proviene de la vejiga. Cuando son nativos, se asocian a
estrecheces o a divertículos que desembocan en la uretra. Producen
sintomatología urinaria irritativa u obstructiva. Las opciones de manejo son la
meatotomía o la cirugía abierta en caso de cálculos de considerable tamaño.

g. CALCULOS RELACIONADOS CON LA INGESTA DE INDINAVIR

El 3% de los pacientes que reciben indinavir presentan cálculos, los cuales en su


mayoría son radiotransparentes en la radiografía simple y en el TAC. La ecografía
sugiere o diagnostica la presencia de cálculos en el 82% de los pacientes. El
análisis de orina a menudo revela hematuria y cristaluria características, con
“estrellas“ de cristales delgados y planos. El tratamiento consiste en hidratación,
analgesia y abandono temporal o permanente del fármaco. Estos métodos
resuelven el problema en el 92% de los pacientes. La intervención urológica se
reserva cuando el manejo conservador no consigue aliviar la obstrucción y
expulsar el cálculo.

CONCLUSION
La urolitiasis comprende un espectro relativamente común de enfermedades que
se manifiestan por la aparición de cálculos en la vía urinaria, los cuales pueden o
no acompañarse de sintomatología aguda o crónica. El paciente con cólico renal
puede estudiarse mediante diferentes alternativas, siento el TAC helicoidal sin
contraste la que mayor confiabilidad ofrece. Dicho paciente puede ser manejado
médica o quirúrgicamente de acuerdo a las características del caso; si se opta
por lo primero, los AINEs y la dipirona son los productos de primera línea.
Por otra parte, todo paciente ambulatorio requerirá un estudio y un manejo
determinado, el cual dependerá de los factores de riesgo asociados y del tipo de
cálculo.

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