Subiecte ATI mg 2019

Contents
1. ANESTEZIA GENERALĂ (AG): definitie, obiectivele principale, indicatii: .................................................................... 2
2. Medicamentele utilizate in AG: anestezice inhalatorii, analgetice: ............................................................................ 3
3. Medicamentele utilizate in AG: anestezice intravenoase, relaxante musculare: ........................................................... 4
4. APARATUL DE ANESTEZIE: ........................................................................................................................................... 6
5. FAZELE AG: ...................................................................................................................................................................... 6
6. COMPLICATIILE AG: ......................................................................................................................................................... 7
7. Anestezia loco-regionala: definitie, principii generale: ................................................................................................... 8
8. Rahianestezia: .................................................................................................................................................................. 8
9. ANESTEZIA PERIDURALĂ: ................................................................................................................................................. 9
10. Contraindicatiile anesteziei loco-regionale si complicatiile post-anestezice: ............................................................... 9
11. Clasificarea Insuficientei Respiratorii .......................................................................................................................... 10
12. Aportul si transportul de oxigen .................................................................................................................................. 11
13.Eliminarea dioxidului de carbon ................................................................................................................................... 12
14.SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA (ARDS) ............................................................................................. 12
15. Hipercapnia si hipocapnia............................................................................................................................................ 13
16. Hipoxia si hiperoxia...................................................................................................................................................... 14
17. RAPORTUL VENTILATIE/ PERFUZIE (V/Q)..................................................................................................................... 15
18. Suntul pulmonar .......................................................................................................................................................... 16
19. VENTILATIA DE SPATIU MORT ..................................................................................................................................... 16
20. Hipoventilatia alveolara si cauze de hipoventilatie ..................................................................................................... 16
21.SCADEREA CAPACITATII DE DIFUZIUNE ........................................................................................................................ 17
22.SOCUL: DEFINITIE SI CARACTERISTICI COMUNE ........................................................................................................... 17
23.CLASIFICAREA SOCULUI ................................................................................................................................................ 18
24.FIZIOPATOLOGIA SOCULUI:TULBURAREA PRIMARA,MODIFICARI COMPENSATORII,FENOMENE DECOMPENSATORII
........................................................................................................................................................................................... 19
25.DIAGNOSTIC CLINIC AL SOCULUI .................................................................................................................................. 19
26. PRINCIPII DE TRATAMENT IN SOC ............................................................................................................................... 20
27. PRINCIPII DE TRATAMENT IN SOC SEPTIC ....................................................................................................... 20
28.CLASIFICAREA IRA .................................................................................................................................................. 22
29.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL IR ACUTE SI CRONICE ............................................................................ 23
30.TRATAMENT IRA ...................................................................................................................................................... 23
31. Sistemele tampon, compensarea pulmonară si controlul renal al echilibrului acido-bazic ........................................ 24
32. Acidoza şi alcaloza si răspunsuri compensatorii ................................................................................................... 25
33. Acidoza respiratorie si acidoza metabolică ........................................................................................................... 26
34. Alcaloza respiratorie si alcaloza metabolică.......................................................................................................... 27
35. Hiponatremia ......................................................................................................................................................... 27
36. Hipernatremia ........................................................................................................................................................ 28
37. Hiperpotasemia ...................................................................................................................................................... 30
38. Hipopotasemia ....................................................................................................................................................... 31

1. ANESTEZIA GENERALĂ (AG): definitie, obiectivele principale, indicatii:

 Definiţie: Anestezia generala este starea indusa de droguri (medicatie), caracterizata de pierderea
temporară a constientei cu imposibilitatea trezirii chiar si la stimuli nociceptivi (durerosi) intensi.
- complet reversibila, datorată administrării unor substanţe chimice sau aplicării unor agenţi fizici.
 Obiectivele principale ale A.G.:
1. ABSENTA CONSTIENTIZARII
2. ANALGEZIE
3. RELAXARE MUSCULARA
4. MENTINEREA HOMEOSTAZIEI ORGANISMULUI
1.ABSENŢA CONŞTIENTIZĂRII:
Sedarea şi hipnoza sunt stări de pierdere a cunoştinţei
- sunt obligatorii pentru AG
- hipnoza constantă şi de calitate asigură amnezia evenimentelor intraoperatorii
- amnezie = imposibilitatea memorării şi evocării evenimentelor intraoperatorii
- se realizează prin administrare pe cale iv. de sedative şi hipnotice, intermitent sau continuu şi prin
administrare pe cale respiratorie de anestezice inhalatorii
2.ANALGEZIA:

Este o componentă obligatorie a AG.

- gradul de analgezie trebuie să fie proporţional cu gradul stimulării nociceptive
- se realizează prin administrare intravenoasă continuă sau intermitentă de opioide, administrare de
anestezice inhalatorii +/- analgetice non-opioide.
3.RELAXAREA MUSCULARĂ:
Înseamnă paralizarea musculaturii scheletice pentru facilitarea de manevre şi tehnici legate de AG sau
intervenţia chirurgicală.
- este o componentă opţională a AG
- este obligatorie pentru ventilaţia mecanică controlată şi pentru facilitarea intervenţiei chirurgicale
- se realizează prin administrarea de relaxante musculare depolarizante şi/sau nedepolarizante, ce
acţionează la nivelul joncţiunii neuro-musculare.
- 4.MENŢINEREA HOMEOSTAZIEI ORGANISMULUI:
Menţinerea funcţiilor vitale: schimb gazos, aparat cardio-vascular, sistem nervos central - în parametri
adecvaţi.
- se menţin în limite homeostatice şi alţi parametri: volemie, transport de oxigen, echilibru hidro-
electrolitic, acido-bazic, fluido-coagulant, temperatura etc
- este o componentă obligatorie a oricărei tehnici de anestezie
 Indicaţiile AG:
1. Indicaţii ce ţin de intervenţia chirurgicală
2. Indicaţii ce ţin de pacient
3. Preferinţa pacientului

1.Indicaţii ce ţin de intervenţia chirurgicală:

Intervenţii chirurgicale ce necesită analgezie şi relaxare musculară care nu se pot realiza prin tehnici loco-
regionale: chirurgia abdomenului superior, ch. toracică, ch. cap şi gat, ch. umărului etc.Intervenţii chirurgicale
ce presupun interferenţa semnificativă cu funcţiile vitale: neurochirurgia, ch. toracică, ch. cardiacă, ch.
abdominală majoră, ch. aortei, ch. de transplantare etc.

2.Indicaţii ce ţin de pacient:

Patologie sau tratament în curs, care contraindică tehnicile loco-regionale: tulburări de coagulare, infecţii sau
procese patologice în zona de efectuare a anesteziei loco-regionale etc.Boli sistemice cu dezechilibre
funcţionale patente: insuficienţă respiratorie, şoc, comă, dezechilibre majore hidro-electrolitice, acido-bazice
etc.

3.Preferinţa pacientului:

Pacientul are dreptul să aleagă împreună cu medicul anestezist, o tehnică anestezică pentru o anumită
intervenţie chirurgicală.Această tehnică trebuie practicată după obţinerea consimţământului informat.

2. Medicamentele utilizate in AG: anestezice inhalatorii, analgetice:

În AG se folosesc:

-Anestezice inhalatorii
-Anestezice intravenoase
-Analgetice
-Relaxante musculare

 Anestezice inhalatorii(AI):
Sunt substanţe sub formă gazoasă (ex. Protoxidul de azot) sau sub formă de lichide volatile (halotan,
izofluran, sevofluran).Pătrund şi se elimină din organism pe cale respiratorie, cu metabolizare minimă.

Ele pătrund pe cale inhalatorie (amestecate în gazul inspirat), sunt preluate din alveole de sânge şi circulate
până la ţesuturi, în virtutea diferenţei de presiune parţială (mare în alveole, nulă sau mai mică în ţesuturi).

La nivelul SNC determină pierderea stării de conştienţă şi analgezie.

Preluarea din alveole către sânge şi ţesuturi se face până la egalizarea presiunilor parţiale ale anestezicului la
nivel alveolar, sanguin şi tisular.

Varierea concentraţiei inhalatorii a anestezicului (varierea setării pe vaporizor) determină superficializarea sau
aprofundarea anesteziei prin modificarea presiunilor parţiale în compartimentul alveolar, sanguin şi tisular.

La întreruperea administrării de anestezic volatil sau gazos, acesta parcurge drumul în sens invers (de la
ţesuturi către sânge, alveole şi către exterior) în virtutea diferenţei de presiune partială.

Potenţa unui anestezic inhalator se descrie prin MAC (minimal alveolar concentation).MAC = Concentraţia
alveolară care aboleşte la 50% din pacienţi mişcările provocate de stimulul dureros (incizia cutanată).

Fiecare anestezic inhalator are propriul său MAC.Amestecul dintre un anestezic gazos şi unul volatil duce la
scăderea valorii MAC.Efectele anestezice ale AI sunt: hipnoza, analgezie moderată, grad redus de relaxare
musculară.Dau depresie respiratorie dependentă de doză.Depresie c-v mult diminuată la generaţia nouă de AI
(sevofluran).

 Analgeticele:
Opioidele dau analgezie constantă, însoţită de depresia centrului respirator (morfină, fentanyl, petidină,
pentazocină)
-nu dau relaxare musculară
-pierderea de cunoştinţă este inconstantă
-sedare moderata si analgezie profunda
-se leaga de receptorii opioizi nervosi: 3 tipuri de receptori opioizi majori μ (mu), κ (kappa), δ (delta).
-opioidele cele mai folosite: fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil
-indicatia principala: analgezie
-avantaje: analgezie profunda, stabilitate relativa cardiovasculara, potenta mare, durata scurta: 15 - 30 min,
remifentanil - 5 min
-dezavantaje: greata, evacuare gastrica intarziata, depresie respiratorie la doze mari (necesita asistenta
ventilatorie);

3. Medicamentele utilizate in AG: anestezice intravenoase, relaxante musculare:

 Anestezice intravenoase:
-Sunt medicamente administrate iv şi care determină pierderea conştienţei.
-Nu au efecte analgezice (excepţie Ketamina).
-Nu determină relaxare musculară.
-După administrarea iv, sunt circulate la ţesuturi. La nivelul SNC determină pierderea cunoştinţei.
-Terminarea efectului se face prin scăderea concentraţiei de drog din sânge şi, corespunzător, scăderea
concentraţiei la nivel cerebral.
-La pacientii hipovolemici se folosesc doze mai mici
-Efectele asupra SNC depind de gradul de ionizare
-Fractiunea care nu se leaga de proteine creste in bolile renale si hepatice
Anestezice intravenoase barbiturice:
• Efecte:
-thiopental, thiamylal si methohexital
-determina pierdere de cunoştinţă, depresie respiratorie şi c-v dependent de doză
-folosite la inductia anestezica
• Avantaj
-debut rapid ( sec), durata scurta de actiune la doza initiala (5 – 8 min)
-redistribuire de la creier spre muschi
-actiune prelungita la injectii repetate
• Dezavantaje:
-nu dau analgezie
-↓ TA
-↓ frecventa respiratorie, volumul respirator, volumul tidal si chiar pot determina apnee
-tuse, laringospasm, bronhospasm.
Benzodiazepine (diazepam, midazolam)
- determină anxioliză, amnezie, sedare sau hipnoză dependent de doză
- pot determina depresie respiratorie dependent de doză, mai puţin depresie c-v
- avantaje: debut relativ rapid, amnezie, efect redus cardiovascular, anti-convulsant
- dezavantaje: nu dau analgezie, determina depresie respiratorie, actiune lunga (diazepam sau injectatri
repetate de midazolam)
a. diazepam (Valium): insolubil in apa, deci pt uz iv necesita diluare
b. midazolam (Dormicum) – solubil in apa, deci drogul de ales pentru administrare iv; debut rapid,
eliminare rapida, efect amnezic potent
c. lorazepam (Ativan) – insolubil in apa, efect amnestic mai scazut decat la midazolam, dar mai potent
decat diazepamul.
Ketamina

 determină pierderea conştienţei, analgezie dependent de doză

 păstrează respiraţia spontană la doze mici/medii şi stabilitatea hemodinamică
 este frecvent utilizată la copii
 este un anestezic iv complet – determina “dissociative anesthesia”
 principala utilizare: inductial a pacientii cu hTA
 sedare sau AG la copil
 avantaje: stimulant cardiovascular, bronhodilatator , analgezie si amnezie profunda
 dezavantaje: agitatie la trezire (nu la copil), ↑ presiunea intracraniana, deprima respiratia
Etomidat
 se foloseşte ca agent de inducţie
 menţine stabilitatea hemodinamică
 prima utilizare: inductie la pacientii cu probleme cardiovasculare
 avantaje: inductie rapida , actiune foarte scurta (5 min), nu da depresie cardiovasculara , depresie
respiratorie minima
 dezavantaje: durere la locul de injectare , miscari musculare involuntare, greturi si varsaturi, sughit,
nu are efect analgetic
 Propofol (Diprivan)
 prima utilizare : sedativ, hipnotic la inductia AG, sedare la pacientii IOT si VM
 avantaje: inductie rapida si revenire rapida, antiemetic
 Relaxantele musculare:
• Acţionează la nivelul joncţiunii neuro-musculare şi împiedică transmisia stimulului fiziologic pentru
contracţia musculară.
• Detrmină scăderea forţei de contracţie a musculaturii scheletice dependent de doză, până la paralizie.
• Nu influenţează starea de conştienţă.
• Nu determină analgezie.
• Se utilizează doar în combinaţie cu anestezice şi analgetice, care vor produce hipnoză şi analgezie.
• Folosite pt IOT, facilitarea ventilatiei mecanice, conditii chirurgicale optime
• In functie de modul de actiune la nivelul jonctiunii neuro-musculare, BNM pot fi depolarizante
(succinilcolina) si nedepolarizante (pancuroniu, vecuroniu, atracurium, rocuroniu, mivacurium).
• Relaxantele musculare depolarizante sunt indicate clasic in intubatia cu secventa rapida.
• Toate relaxantele musculare produc hipoventilatie alveolara sau apnee, dependent de doza.
• efecte secundare : fasciculatii, dureri musculare, bradicardie, cresterea presiunii intraoculare si
intragastrice, hyperkalemia, anafilaxie, hipertermie maligna: o ↑ dramatica a temperaturii corporale,
acidoza, tulburari electrolitice si soc.

4. APARATUL DE ANESTEZIE:
Este prezent obligatoriu in orice tip de anestezie.Este utilizat constant in tehnicile de anestezie generala.In
tehnicile de anestezie loco-regionala trebuie sa fie in proximitatea pacientului, pentru a fi folosit in caz de
complicatii cu risc vital.

Componente:
1. Conexiunea cu sursele de fluide medicinale (oxigen, aer comprimat, protoxid de azot, vacuum)
2. Debitmetre (regleaza fluxul de gaz administrat)
3. Vaporizoare (dispozitive de administrare controlata a anestezicelor volatile)
4. Circuitul anestezic (un sistem de tuburi gofrate, conectoare si valve, care asigura circulatia
unidirectionala a fluxului de gaz)
5. Sistemul de absorbtie a CO2
6. Sistemul de ventilatie cu balon (un tub gofrat legat la un capat de aparatul de anestezie si la celalalt conectat
la un balon).
7. Valva de supra presiune (se deschide automat cand presiunea in CA ajunge la o valoare setata – uzual 30 –
35 cm H2O)
8. Aparat de ventilatie mecanica ( unventilator incorporat in aparatul de anestezie)
9. Circuit de alimentare de urgenta cu O2 (livreaza oxigen 100%)
10. Sistem de vacuum (aspiratie)
11. Modul de setare a parametrilor ventilatori
12. Modul de monitorizare a aparametrilor ventilatori si a ane stezicelor inhalatorii

5. FAZELE AG:
1. Inductie
2. Mentinere
3. Trezire
4. Faza postanestezica

1.Inductie

• Perioada de trecere de la starea de constienta la starea de anestezie generala, prin administrarea de

anestezice iv. si/sau inhalator.
• Se pozitioneaza pacientul pe masa de operatie, se monteaza toate dispozitivele de monitorizare, se
stabileste accesul venos.
• Apare depresia SNC cu disparitia reflexelor de protectie a cailor aeriene, depresia ventilatiei, depresia
tonusului simpatic si depresie c-v (bradicardie, hipotensiune arteriala).
• Se practica ventilatie pe masca, iar dupa relaxarea musculara se protezeaza CA.
2.Mentinere
• Are loc interventia chirurgicala.
• Se mentine o profunzime adecvata a anesteziei functie de stimularea nociceptiva.
• Se continua si se adapteaza continuu analgeticul, relaxantul muscular, AI, anestezicul iv.
• Profunzimea AG se face prin monitorizarea indexului bispectral (BIS) 0 – 100: hipnoza adecvata la
40-60.
• Analgezie adecvata prin monitorizarea c-v.
• Monitorizarea relaxarii musculare prin evaluarea raspunsului muscular la un impuls generat de un
stimulator de nerv periferic.
• Pot aparea: hipovolemie, variatii ale functiei c-v si respiratorii.
3.Trezire
• Incepe cand se termina interventia chirurgicala.
• Este faza de reversie a efectelor anestezicelor, de reaparitie a constientei, a fortei de contractie
musculara.
• Se intrerupe administrarea oricarui anestezic inhalator sau iv.
• Se antagonizeaza relaxantul muscular.
4.Faza postanestezica
• Este in stransa corelate cu AG.
• Este o perioada dominata de efectele remanente ale anesteziei cu riscurile si complicatiile aferente.
• Necesita monitorizare clinica, a parametrilor ventilatori, respiratori, hemodinamici, diureza,
temperatura etc.
• Cand pacientul este treaz, orientat, isi asigura protectia CA, are semne vitale stabile peste 30 min, fara
complicatii chirurgicale, va fi trimis la salonul de chirurgie

6. COMPLICATIILE AG:
Cele mai multe complicatii apar in cursul inductiei si trezirii.

Complicatii:

• Hipoxemie, hipercapnie, hipo/hiperTA, tahi/bradicardie, tulburari de ritm, alergii, hipertermie maligna,

varsaturi etc.
• Hipovolemie, hipoTA, oligurie, hiperglicemie, acidoza metabolica, tromboza venoasa profunda etc.
 • Hipoxemie, laringospasm, hipercapnie, hipo/hiperTA, tahi/bradicardie, ischemie miocardica, tulburari
de ritm, varsaturi etc.
• Hipoxemie, apnee, frison, hipo.hiperTA, ischemie miocardica, tulburari de ritm, varsaturi, retentie de
urina etc.

7. Anestezia loco-regionala: definitie, principii generale:

 Definiţie:Anestezia regionala este o tehnica in care zona anesteziata este limitata la campul operator
(anestezie locala) sau la o regiune a corpului.
 Principii generale:
-Echipament de resuscitare (inclusiv aparat de anestezie si laringoscop)
-Reguli de asepsie si antisepsie
-Aspirare repetata inainte de si in timpul injectarii AL
-Contact verbal cu pacientul
-Monitorizare standard
-Pacienţii programaţi pentru o anestezie loco-regională necesită aceleaşi pregătiri şi aceleaşi măsuri de
precauţie. Pe parcursul vizitei preanestezice e necesar de stabilit dacă bolnavul acceptă tehnica anestezică
(dacă nu acceptă e necesar de explicat avantajul anesteziei locale pentru intervenţia chirurgicală
programată).
-Bolnavul trebuie chestionat asupra eventualelor reacţii alergice,incidenţelor şi accidentelor de acest tip
faţa de substanţele anestezice locale.

8. Rahianestezia:
• Este o metoda prin care se interceptează transmiterea stimulilor periferici şi a stimulului de comanda
motorie medulară, prin introducerea în spaţiul subarahnoidian a anestezicului local, în contact direct cu
rădăcinile nervilor rahidieni.Se utilizează în chirurgia subombilicală, obstetricală, urologică, ortopedie.

• Măduva spinării reprezintă porţiunea alungita a sistemului nervos central care se întinde de la vertebra
C1, până la marginea vertebrei L2, iar sacul dural până la vertebra S2.Măduva spinării este învelită de
trei membrane: dura mater, membrana arahnoida, aplicată foarte strâns de dura mater şi pia mater.
!!!Între pia mater şi arahnoidă se delimitează spaţiul subarahnoidian, umplut cu lichid
cefalorahidian.

• Bolnavul se găseşte în decubit lateral sau în poziţie şezândă, cu coloana în flexie completă.Mai des se
utilizează soluţii hiperbare şi de acea partea pe care se intervine chirurgical se plaseasă în jos.Spaţiile
utilizate pentru puncţia lombară sunt L2 - L5 şi nici odată mai sus de L2 pentru a evita lezarea
măduvei spinării.Pentru reperare se palpează crestele iliace.
Tehnica:
- dezinfectarea tegumentelor cu soluţii antiseptice
- acul spinal este introdus perpendicular pe planul spatelui
- se avanseaza prin tegument, ţesutul subcutanat, ligamentele supraspinos, interspinos şi galben, până
ajunge la dura mater, pe care o perforează, se simte un „click”.
 - penetrarea durei este semnalată de apariţia lichidului cefalorahidian.
• Acul rahidian este introdus întotdeauna mandrenat pentru a evita antrenarea în vârful acului a celulelor
epiteliale (de la nivelul tegumentului) şi însămânţarea lor la nivelul spaţiului epidural sau
subarahnoidian.

9. ANESTEZIA PERIDURALĂ:
• Anestezia peridurală consta în introducerea anestezicului în spaţiul peridural, care se află între
dură şi ligamentul galben. Acest spaţiu are o lărgime de cca. 0,4 - 0,8 cm.Teoretic, abordul spaţiului
peridural se poate realiza la orice nivel între C1 şi L5, dar cel mai des folosit este abordul lombar şi
regiunii toracice inferioare.
• Pacientul este aşezat în decubit lateral ori în poziţie şezandă cu coloana în flexie completă.Se trage o
linie care uneşte crestele iliace (linia bicretă a lui Tuffier) ce se foloseşte ca reper pentru aprecierea
apofizei spinoase L4.Se utilizează o seringă de 5 ml, plină cu ser fiziologic, care se ataşează la un ac
pentru anestezie peridurală, de preferinţă modelul Tuohy. Se efectuează puncţia tegumentelor (după o
anestezie locală) în spaţiul ales, cu seringa ataşată.În regiunea lombară se avansează cu acul
perpendicular pe tegumente, iar în regiunea toracică unghiul se schimbă pînă la 40 grade.
• Se avansează încet cu acul şi se încearcă injectarea de ser fiziologic, pe măsură ce acul avansează.La
adâncimea 4 -5 cm, când vârful acului se află în ligamentul galben (formaţie fibroasă), rezistenţa la
injectare este maximă. Din acest moment se avansează foarte încet cu acul apăsând continuu pe
pistolul seringii, după 2 -3 mm de avansare, rezistenţa la injectare dispare brusc şi se poate injecta uşor
lichidul (reperarea spaţiului peridural prin tehnica pierderii rezistenţei la injectare).În acest moment
vârful acului se află în spaţiul peridural.
• Anestezia peridurală continuă se realizează prin plasarea unui cateter în spaţiul peridural. Cateterul se
introduce prin acul tip Tuohy până la 5 cm la nivelul ales pentru bloc.Se utilizează cateter radio-opac,
gradat, din material plastic.Acul se retrage prin mişcări de rotire, fixând cateterul pe loc. Retragerea
cateterului prin ac duce la un pericol de secţionare.Cateterul este acoperit la locul de puncţie cu o
compresă şi se fixează cu o bandă de leucoplast de-a lungul spaţiului paravertebral. La capătul
cateterului se ataşează un adaptor pentru seringa şi un filtru antibacterian.

10. Contraindicatiile anesteziei loco-regionale si complicatiile post-anestezice:

 Contraindicatiile anesteziei loco-regionale:

-hipovolemia
-tratament cu anticoagulante
-infecţia tegumentară la locul injectării
-pacienţii necooperanţi
-refuzul pacientului
-deformaţii de coloană
-intervenţii foarte lungi
  Complicatiile post-anestezice:
-Cea mai frecventă este cefaleea, care se întâlneşte cu o frecvenţă de 1 - 20%. Explicaţia consta in
perturbarea dinamicii lichidului cefalo-rahidian, secundar perforării durei mater.

-Puncţia realizează un orificiu în dura mater, care permite scurgerea de LCR în spaţiul extradural.
Rezultă că scăderea dimensiunii orificiului dural şi deci, al diametrului acului de puncţie au un rol
fundamental în patogenia şi prevenirea acestei complicaţii.

-Mai rar pot apărea tulburări vizuale: vedere înceţoşată, vedere dublă, tulburări auditive: acufene,
deficite neurologice prin traumă directă sau prin hematom epidural, infectii.

11. Clasificarea Insuficientei Respiratorii

Clasificarea fiziopatologica
1.Insuficienta respiratorie hipoxemica / I.R. tip I/ I. R. nonventilatorie
- presiunea O2 arterial PaO2 < 60
- presiunea CO2 normala sau scazuta
- cea mai frecventa forma de I.R.
- se poate asocia oricarei boli pulmonare acute
- se produce colapsul alveolelor sau inundarea alveolelor cu fluid
2. I.R. hipercapnica / I.R. tip II/ I.R. ventilatorie
- hipercapnie PaCO2 > 50 mmHg, consecinta intensificarii metabolismului (sepsis, febra, arsuri) sau
prin scaderea eliminarii CO2
- hipoxemia este frecventa

Clasificarea in functie de durata insuficientei respiratorii

1.I.R. acuta
- apare la pacientii fara boala pulmonara preexistenta sau pe fondul unei patologii respiratorii cronice
- modificari ale gazometriei arteriale
- tulburari ale echilibrului acido-bazic amenintatoare de viata
- I.R. acuta hipercapnica se dezvolta in minute sau ore; pH < 7.3
2.I.R. cronica
- semne clinice mai putin severe
- se dezvolta in zile sau mai mult, permitand compensarea renala (↑ concentratiei bicarbonatului → pH
putin modificat)
semne de hipoxemie cronica: policitemie, cord pulmonary

Clasificarea etiologica
- patologie pulmonara primara sau extrapulmonara
- SNC (droguri, encefalopatie)
- afectiuni ale maduvei spinarii: trauma, mielita
- afectiuni ale sistemului neuromuscular: tetanus, miastenie gravis, sd. Guillain-Barre
- modificari severe de perete toracic: cifoscolioza, obezitate
- CAS (infectii, paralizie de corzi vocale, traheomalacie)
- CAI (bronhospasm, infectie)
- parenchim pulmonar (infectie, boala interstitiala)
- sistem cv

12. Aportul si transportul de oxigen

 3 etape ale respiratiei
1. aport de O2 in alveole
2. transport de oxigen la tesuturi
3. indepartarea CO2 din sange in alveole si apoi in mediu

1. APORTUL DE OXIGEN
- Presiunea partiala a oxigenului inspirat nu este mentinuta constant pana la nivelul alveolelor sau
mitocondriilor.
- Procesul prin care se produce scaderea presiunii partiala a oxigenului se numeste cascada oxigenului.
- Aerul contine O2 21% din 100 kPa O2, adica 160 mmHg.
- Pe masura ce gazul este inspirat, el este diluat de vaporii de apa, deci presiunea partiala a O2 scade.
- La nivel alveolar presiunea partiala a O2 mai scade prin absorbtia unei parti din O2 iar CO2 este
eliminat.
- Estimarea PaO2 (la nivelul marii, subiect sanatos, aer atmosferic):
- PaO2 = 102 – varsta (ani)/ 3
- O2 in sangele arterial cca 100 mmHg

2. TRANSPORTUL O2
• O2 este transportat in sange sub 2 forme:
- legat de hemoglobina, 97%; fiecare molecula de Hb poate lega 4 molecule de oxigen
- dizolvat in sange – 0.3 ml/ dl
• Cantitatea dizolvata este proportionala cu presiunea partiala.
• Cantitatea de O2 legata de Hb depinde de nivelul PaO2 – curba de disociere a oxihemoglobinei

• Curba de disociere a oxihemoglobinei

 - are aspect de curba sigmoida, cu o panta abrupta intre PaO2 10 – 50 mm Hg si o portiune plata la
PaO2 > 70 mm Hg
- curba de disociere a oxihemoglobinei descrie relatia dintre saturatia Hb in oxigen si presiunea partiala
a O2:
- ↓ pH, ↑ t ⁰, ↑ 2,3 – DPG, ↑ Pa CO2 genereaza deplasarea la dreapta a curbei → ↓ afinitatea Hb pt O2 si
molecula de Hb cedeaza mai usor O2 la tesuturi
- ↑ pH, ↓ t ⁰, ↓ 2,3 – DPG, ↓ Pa CO2 deplaseaza curba la stanga → afinitatea Hb pt O2 este mai mare, va
ceda mai greu O2

13.Eliminarea dioxidului de carbon

• Eliminarea CO2 este invers proportionala cu ventilatia alveolara (VA).
• VA ↓ daca minut - volumul ↓ prin ↓Fr sau a Vcurent sau daca raportul dintre spatiul mort si volumul
curent ↑ (Vd/ Vt).
• Ventilatia alveolara = Fresp x (vol. curent – spatiul mort)
• Spatiul mort reprezinta portiunea din arborele bronsic la nivelul caruia nu au loc schimburi gazoase.
• CO2 se gaseste in sange sub 3 forme:
- bicarbonat – 90%
- dizolvat – 5%
- compusi carbamino – 5% (reactia CO2 cu gruparile amino terminale din proteine)
- Hb are 4 grupari amino/ molecula; albumina are 1 grupare/ molecula

• Cele 3 forme de CO2 sunt in echilibru, iar presiunea partiala a CO2 este reprezentata de fractiunea
dizolvata in plasma.

14.SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA (ARDS)

• Se caracterizeaza prin:
- leziune difuza a peretelui alveolo-capilar
- edem alveolar si interstitial secundar ↑ permeabilitatii capilare si alterarii capacitatii de difuziune
alveolare → apare sunt intrapulmonar
- insuficienta respiratorie acuta - dispnee
• Apare de obicei ca o complicatie in evolutia pacientilor critici
• Semne caracteristice
- hipoxemie
- opacitati difuze bilateral pe Rx sau CT
• Evolutie spre recuperare completa pulmonara sau fibroza pulmonara.

Fiziopatologie:
 • 2 MECANISME PATOGENE:
- agresiune pulmonara directa asupra parenchimului pulmonar
- agresiune indirecta prin raspuns inflamator sistemic, la pacienti cu plamani sanatosi anterior (focare
extrapulmonare: peritonite, pancreatite)
• Factori de risc sau declansatori:
- pneumonia, inecul, aspiratia de continut gastric, leziuni inhalatorii
- sepsis
- trauma majora
- transfuzii multiple
- arsuri grave
- soc non-cardiogen
- Leziunea pulmonara este declansata de o insulta specifica si exacerbata de ventilatia mecanica.

Tratament:
• Nu exista un tratament specific
• tratament suportiv
• tratamentul bolii de baza
• ventilatie mecanica cu volum curent mic, 6 ml/kg
• antibioterapie cu spectru larg

15. Hipercapnia si hipocapnia

Hipercapnia
Reprezinta PaCO2 > 45 mmHg
• Cauze:
- productie ↑ CO2 secundara unui metabolism accelerat (sepsis, febra, arsuri, supraalimentatie)
- eliminare ↓ CO2
• Efecte:
- stimularea ventilatiei prin chemoreceptori centrali si periferici
- vasodilatatie cerebrala, cu ↑ fluxului sanghin cerebral si presiunea intracerebrala
- stimularea sistemului nervos simpatic cu tahicardie, vasoconstrictie periferica, diaforeza
- midriaza, hiperpotasemie
- deprimare centrala la valori foarte mari ale PaCO2
 Tratament:
- corectarea cauzei: hipoventilatie – asistarea ventilatiei
- corectarea prea rapida a hipercapniei cronice poate genera alcalinizarea LCR cu aparitia convulsiilor,
alcaloza metabolica cu risc de aritmii cardiace. Nu se recomanda bicarbonat in sindroamele de
hipoventilatie cronica.
• BPOC: suportă 80 - 100 mm Hg
• Compensare:
- acută – hiperventilaţie
- cronică - renal

Hipocapnia
• Reprezinta un deficit de CO2 in sangele arterial PaCO2 < 35 mm Hg, indus de hiperventilatie
• Poate induce vasoconstrictie cerebrala, pana la hipoxie cerebrala, confuzie, ameţeli, convulsii
- alcaloza cu ↓ Ca plasmatic, excitabilitate nervoasa si musculara ↑
• Tratament
- Tratamentul cauzei – hiperventilatia

16. Hipoxia si hiperoxia

Hipoxia
• Reprezinta un deficit relativ al O2 in sangele arterial exprimat cantitativ
- PaO2 < 60 mm Hg
- SpO2 < 90% când subiectul respiră aer ambiental
• Simptomele hipoxiei pot varia in functie de severitatea si rapiditatea cu care scade PaO2 si de eficienta
mecanismelor compensatorii.
• Semnele hipoxiei:
 cianoza indusa de cresterea > 5 g deoxihemoglobina/ dl in sangele capilar
 neurologice: confuzie, oboseală, comă, convulsii, moarte
 hemodinamice: depresie miocardică, aritmii (tahi- apoi bradi-), vasodilataţie generalizată, hTA,
vasoconstricţie pulm
 respiratorii: hiperventilaţie cu creşte VC, frecv resp
 renale: ram ascend Henle, t.c.distal: pompele de Na/K
• Rezistenţă:
 creierul: 3 min
  cord: 5 min

Hiperoxia
• Inhalarea de O2 in concentratii mari ( 80 – 100%) la presiune atmosferica, mai mult de 12 ore poate
determina leziuni progresive ale plamanilor, consecinta formarii de radicali liberi de O2 cu aparitia
inflamaţiei si a edemului tisular.
• Efecte:
- scaderea fluxului sanghin la nivelul retinei, putand determina retinopatie la nou-nascutii
prematuri
- semne neurologice in cazul oxigenoterapiei hiperbare: creşterea iritabilităţii nervoase, greata,
ameteli, crize convulsive

17. RAPORTUL VENTILATIE/ PERFUZIE (V/Q)

• Defineste relatia dintre ventilatia si irigarea pulmonara
• Ideal, fluxul sanghin pulmonar si ventilatia se potrivesc perfect V/Q = 1, fara sa existe gradient de
presiune alveolo-arterial.
• Fiziologic, V/Q are valoare subunitara

 ventilatia alveolara (V) N = 4 L aer/ min

 perfuzia – debit cardiac (Q) = 5 L sange/ min → V/Q = 4/5 sau 0.8

 daca V/Q > 0.8 →ventilatia depaseste perfuzia

 daca V/Q < 0.8 → ventilatia este deficitara

 Chiar si in plamani normali, nu toate alveolele sunt ventilate si perfuzate in mod egal. La o anumita
perfuzie, unele alveole sunt subventilate iar altele sunt supraventilate.

 Similar, la o anumita ventilatie, unele unitati sunt subperfuzate iar altele supraperfuzate.

 Gravitatia are un rol important in directionarea fluxului sanghin, stabilind un gradient de presiune
hidrostatica, mai mare bazal decat apical. Sangele este directionat preferential la baza plamanilor.

 Diferente intre apex si baze

• La apex ventilatia este mai redusa decat la baze, insa proportional si perfuzia este mai redusa, deci per
total raportul V/Q este mai mare la apex comparat cu cel de la baza.
• Fluxul de sange este direct influentat de gravitatie, are tendinta de a fi mai mare spre baze, deci
raportul V/Q spre bazele plamanilor este de obicei < 1.
• Desi ventilatia si perfuzia cresc de la varf spre baze, modificarile pe vericala plamanilor ale V/Q se
datoreaza cresterii perfuziei mai rapide decat ventilatia.
• V/Q = 3.3 la apex
• V/Q = 0.6 la baze
 • Gravitatia, diferenta de presiune intre alveole, artere si vene au rol important in relatia V/Q.

18. Suntul pulmonar

• Este o forma de disfunctie ventilatie – perfuzie in care alveole neventilate (pline cu lichid sau colabate)
sunt inca perfuzate → sangele ajunge in circulatia arteriala fara a fi oxigenat
- cea mai frecventa cauza de insuficienta respiratorie hipoxemica
- rezistenta la oxigenoterapie: ↑ concentratiei O2 inspirator nu are efect deoarece acesta nu poate
ajunge la alveolele suntate, iar sangele oxigenat in alveolele normale este deja saturat 100%.
• Cauze de sunt:
- intracardiace: orice sunt dreapta – stanga (tetralogia Fallot, sd. Eisenmenger)
- pulmonare: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, hemoragie pulmonara, contuzie pulmonara

19. VENTILATIA DE SPATIU MORT

• Spatiul mort reprezinta volumul de aer care nu participa la schimburile gazoase
• Cuprinde:
- aerul care trece prin caile aeriene = spatiul mort anatomic
- aerul care patrunde in alveole dar nu realizeaza schimbul gazos cu sangele capilar
- volumul lor reprezinta spatiul mort fiziologic (2 ml/ kgc)
- spatiul mort anatomic este constant dar spatiul mort fiziologic depinde de relatia ventilatie/
perfuzie.
- N: VD reprezinta 20 – 30% din ventilatia totala (VT)
- VD/VT = 0.2 – 0.3
- VD → ventilatia spatiului mort
• Cauzele includ:
- debit cardiac (Dc) ↓
- presiunea mare intra-alveolara care poate determina compresia capilarului alveolar (pacientii
ventilati mecanic)

20. Hipoventilatia alveolara si cauze de hipoventilatie

• In repaus, rata de producere a CO2 de catre tesuturi este constanta si egala cu cantitatea de CO2
eliminata de plamani
• Hipoventilaţia alveolară apare prin reducerea ventilaţiei alveolare în raport cu nivelul producţiei
tisulare de CO2, prin cauze extrapulmonare
 • Imposibilitatea realizarii schimbului gazos intre plamani si aerul atmosferic duce la o crestere a
concentratiei alveolare si sangvine a CO2 si o scadere a concentratiei O2, acesta fiind folosit dar nu si
inlocuit

• Cauze:
- afecţiuni N-M şi ale toracelui: miastenie, atrofie, miopatie, malnutritie
- reducerea sensibilităţii centrului respirator la PaCO2: BPOC, comă, intox barbit, anestezice
- reducerea parenchimului pulmonar funcţional: emfizem pulm, TBC, neo pulm, atelect, rezectii
pulm.
- obstrucţie căi aeriene sup şi inf
- reducerea expansiunii pulm: colecţii pleurale

21.SCADEREA CAPACITATII DE DIFUZIUNE

În mod normal, capacit de difuz pt oxigen prin membr. alveolo-capilară este de 15 - 20 ml O2/mm Hg, iar
timpul de tranzit al capilarului alveolar este de 0.75 sec
Mecanism:
• diferenţa de presiune parţială a gazelor dintre aerul alv şi capilarul pulm
• timpul de contact al sângelui din capilar cu aerul alv
• mărimea suprafeţei de schimb gazos
• ingroşarea membranei alv-capilare
Cauze:
V/Q > 1- alveolă ventilată dar neirigată:
• emfizem pulm
• insuf card
• embolie pulm
• ventilaţie mecanica controlată.
V/Q < 1- alveolă irigată dar hipoventilată:
• BPOC
• atelectazie
• pneumonie
• astm bronşic
• EPA
• ARDS
Caracteristici
• P(A - a) = modificat
• Hipoxie refractară la adm de O2 100%
Simptomatologia este cauzata de
• hipoxie – oxigenare insuficientă
• hiper/hipocapnie – acumulare sau eliminare exagerată de CO2

22.SOCUL: DEFINITIE SI CARACTERISTICI COMUNE

Defintie:
Este un sindrom care poate fi determinat de numeroase cauze,caracterizat prin:
 Perfuzie tisulara inadecavata
 Aport inadecvat de oxigen la celule ducand la disfunctie multipla de organ
Caracteristici commune:
1. Afectare sistemica
• nu este o tulburare stricta a aparatului c-v, ci este o patologie sistemica, care afecteaza toate organele si
tesuturile;
2. Grad mare de severitate a agentului cauzal
• pentru a produce soc este necesar un grad mare de severitate a procesului patologic, a.i. raspunsul la agresiune
sa fie sistemic
3. Semne clinice comune starilor de soc
• exista simptome constante in socul de diverse etiologii, care sunt si elemente de diagnostic clinic al
socului
4. Particularitati ale tabloului clinic
• acesta depinde de factorul cauzal, severitatea deficitului de perfuzie, momentul evolutiei temporale, boli
preexistente.
5. Evolutie naturala spre deces
• in absenta tratamentului, socul duce la tulburari fiziopatologice care pot crea cercuri vicioase cu agravare
continua, accentuarea dezechilibrelor homeostatice si deces, in final.
6. Tratamentul
• vizeaza intreruperea cascadei fiziopatologice,
• sustinerea functiei organelor si sistemelor, +/- tratament cauzal.
7. Mortalitate mare
• are legatura cu durata si severitatea hipoperfuziei tisulare;
• mortalitatea ramane mare chiar si in conditiile interventiei terapeutice optime.

23.CLASIFICAREA SOCULUI
1. Socul hipovolemic
- scaderea volumului intravascular (hipovolemie);
2. Socul cardiogen
- scaderea debitului cardiac de cauza primar cardiaca
3. Socul obstructiv extracardiac
- scaderea debitului cardiac de cauza primar extracardiaca
4. Socul distributiv
- maldistributia fluxului sanghin prin vasodilatatie
Socul hipovolemic
• volumul sanghin circulant efectiv scade;
• volumul intravascular scade prin:pierderi de sangesi pierderi de apa si electroliti;
• este cea mai frecventa forma de soc;
• refacerea precoce a volumului intravascular si oprirea pierderilor corecteaza socul.
Cauze:
• arsuri
• -diureza excesiva
• -varsaturi/diaree severe
• -alte cauze
Socul cardiogen
- scade debitul cardiac de cauza primar cardiaca:
• IMA, atunci cand este afectat mai mult de 40% din masa ventricului stg;
• scaderea contractilitatii miocardice prin cardiomiopatii, stari dimetabolice, contuzie cardiaca;
• defect mecanic al inimii: defect valvular, ruptura de pilieri, tulburari severe de ritm.
Socul obstructiv:
• Debitul cardiac scade printr-o obstructie extracardiaca, ce impiedica umplerea sau ejectia ventriculara:
1) pneumotorax sufocant
2) tamponada cardiaca
3) trombembolie pulmonara
4) embolie gazoasa pulmonara.
Socul distributiv:
- hipotensiune arteriala, debit cardiac crescut, scaderea rezistentei vasculare periferice
1. Socul septic
2. Socul anafilactic
3. Socul neurogen
4. Socul traumatic fara hipovolemie, prin raspuns inflamator sistemic la leziunile traumatice multiple
5. Socul din insuficienta hepatica

24.FIZIOPATOLOGIA SOCULUI:TULBURAREA PRIMARA,MODIFICARI

COMPENSATORII,FENOMENE DECOMPENSATORII
Fiziopatologia socului:
• Tulburarea primara este o modificare hemodinamica specifica indusa de actiunea procesului patologic cauzal;
• Modificarile compensatorii, rezultatul reactiei organismului la tulburarea primara

Tulburarea primara:
1. Hipovolemia din hemoragii, pierderi de apa si electroliti din spatiul intravascular:
- ulcer hemoragic,
- contuzie abdominala cu ruptura hepatica,
- varsaturi incoercibile,
- arsuri intinse,
- diureza excesiva.
2. Scaderea primara a debitului cardiac prin - afectiunile cardiace cu afectarea contractilitatii miocardice
sau defcte mecanice ale cordului, sau consecinta a alterarii umplerii / ejectiei ventriculare:
- pneumotorax
- tamponada cardiaca
- mixom atrial.
3. Scaderea rezistentei vasculare periferice:
- sepsis,
- anafilaxie, prin vasodilatatie periferica.
Consecinta: maldistributia fluxului sanghin
Modificari compensatorii
• Reprezinta raspunsul organismului la gresiune.
• Au scopul de de a mentine perfuzia tisulara.
• Pentru mentinerea perfuziei tisulare in teritoriile privilegiate (creier, cord), in cazul scaderii debitului cardiac,
apare vasoconstrictia periferica.
• Mecanismele compensatorii au tendinta de a creste fluxul sanghin in caz de maldistributie a fluxului sanghin
(vasodilatatie patologica).
• Mecanismele compensatorii permit supravietuirea temporara a organismului, dar ele contin germenele
decompensarii.
• Fara interventie terapeutica precoce, aceste mecanisme duc in timp la agravarea dezechilibrelor homeostatice.
Fenomene decompensatorii:
• Sunt generate de persistenta in timp, a hipoperfuziei tisulare, ceea ce duce in timp la alterari grave ale
microcirculatiei.
• Deficitul persistent de oxigen duce la laterari functionale la nivelul aparatelor: SNC, ap. respirator, ap. renal,
ficat, echilibrul H-E, A-B, fluido-coagulant, raspuns inflamator, imun, functie endoteliala

25.DIAGNOSTIC CLINIC AL SOCULUI

1.Tahicardia
 - semnul cel mai precoce si mai constant din soc;
- in stadiile finale, poate aparea bradicardia si tulburarile de ritm.
2. Tahipnee
- semn constant si precoce;
- in fazele finale poate aparea bradipneea.
3. Hipotensiunea arteriala
- nu este semn patognomonic, nu este obigatorie in soc.
4. Scaderea fluxului urinar
- expresia clinica a hipoperfuziei tisulare din soc.
- scade presiunea de perfuzie tisulara cu consecinta scaderii filtrarii glomerulare si oligurie.
5. Alterarea statusului mental
- expresia scaderii presiunii de perfuzie tisularaș
- este dependenta de gravitatea socului: dela neliniste pana la letargie si coma.

26. PRINCIPII DE TRATAMENT IN SOC

1. Evaluarea fuctiilor vitale:
• constienta,
• respiratie,
• circulatie.
2. Libertatea cailor aeriene si ventilatie
• oxigenoterapie,
• IOT,
• suport ventilator.
3. Circulatie
• acces venos, recoltare de probe de sange
• monitor EKG
• sonda urinara
• sonda nazo-gastrica
• CVC
• temperatura
1. Optimizarea volumului sanghin circulant
2. Optimizarea debitului cardiac
3. Optimizarea rezistentei vasculare periferice
4. Optimizarea capacitatii de transport a oxigenului

27. PRINCIPII DE TRATAMENT IN SOC SEPTIC

1. Evaluarea fuctiilor vitale: constienta, respiratie, circulatie.
2. Libertatea cailor aeriene si ventilatie: oxigenoterapie, IOT, suport ventilator
3. Circulatie
- acces venos, recoltare de probe de sange
- monitor EKG
- sonda urinara
- sonda nazo-gastrica
- CVC
- Temperatura
Obiectivele tratamentului
• Suportul circulator va fi orientat spre ameliorarea perfuziei de organ şi a ofertei de oxigen.
 TA minimă > 65 mmHg
 Scăderea frecvenţei cardiace
 Diureza orara > 0.5 ml/kgc
 Imbunatatirea statusului mental.
SOCUL SEPTIC - PRIMELE 3 H
 • Timpul este esential!
• In primele 3 h:
1. Masurarea nivelului de lactat
2. Hemoculturi inainte de administrarea antibioticelor
3. Administrarea de broad antibiotice cu spectru larg
4. Administrarea de solutii perfuzabile cristaloide 30ml/kg crystalloid la hipotensiune sau lactat > 4 mmol/L
1.Resuscitare initiala
• Refacerea volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie, reprezintă principalele obiective ale
terapiei şocului hipovolemic.
• Administrarea lichidelor trebuie să fie agresivă pentru a preveni hipoperfuzia prelungită.
• Este necesară montarea a cel puţin două linii intravenoase periferice cu lumen mare.
• Dacă este posibil, trebuie si cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru administrare de volume
crescute, rapid şi pentru a facilita monitorizarea hemodimanică în cazuri refractare sau grave.
• Resuscitarea circulatorie se realizează cu soluţii cristaloide: Ringer, Ringer lactat, Ser fiziologic. Ele
părăsesc rapid patul vascular.
• Soluţiile cristaloide se administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea estimate a sângelui pierdut.
Pentru refacerea unui ml de sânge pierdut este necesară perfuzarea a 3 ml de soluţie cristaloidă
2. Diagnostic etiologic
• Identificarea cat mai rapida a sursei de infectie este esentiala pentru succesul terapeutic. Aceasta se
face prin culturi de produse patologice si explorari imagistice.
• Recoltarea produselor patologice se face cat mai precoce
3.Tratamentul cu antibiotic
• Se administreaza inainte de izolarea germenilor si cunoasterea sensibilitatii lor – antibioterapie
empirica.
• Reguli de antibioterapie empirica
- administrarea precoce
- dupa recoltarea probelor pt examenul microbiologic
- un antibiotic sau o asociere de antibiotice care sa acopere spectrul de germeni suspectati
- alegerea antibioticului se face in functie de localizarea infectiei (respiratorie, urinara, meningeala
etc.) si de spectrul germenilor implicati
- administrare obligatoriu intravenoasa
- administrare de doze mari de la inceput
- modalitatea de administrare (continua sau intermitenta) si intervalul dintre administrari se
stabilesc functie de particularitatile farmacocinetice ale antibioticului
- doza zilnica se ajusteaza in functie de existenta disfunctiilor de organ (insuficienta hepatica,
renala etc).
• Dezascaladarea – trecerea de la antibioticele cu spectru larg din antibioterapia empiricala
antibiotic cu spectru ingust, active pe germenii izolati.
4.Controlul sursei
• Cateterele în punctele de infecţie trebuie eliminate
• Drenajul infecţiilor din spaţii închise
• La nevoie, tratament chirurgical pentru controlul sursei.
5. Terapiavolemica
- Coloizi – albumina, Gelofusin
- Cristaloizi – Ser Fiziologic, Ringer lactat
- TAM > 65 mm Hg, PVC = 12-15 mm Hg
6. Vasopresoarele
- Agenţii vasoactivi – nu trebuie administraţi înaintea asigurării unui volum IV acceptabil. În caz
contrar se agravează hipoperfuzia tisulara
- Noradrenalina – de prima linie: creste rezistenta vasculara periferica
 - Dopamina – a doua linie : stimularea beta - duce la creşterea contractilităţii cordului şi stimularea
α – duce la creşterea TA
- Adrenalina
Terapia inotropa: Dobutamina – creste contractilitatea miocardica

7.Corticosteroizi
- HHC se administreaza in doza mica, 200 mg/zi, divizat in patru doze 50 mg/6 ore, timp de
aproximativ 7 zile
8. PRODUSE DE SANGE
- Masă eritrocitară (MER) atunci cand hemoglobin este < 7 g%
9. Suport ventilator
- Volum current mic, presiuni inspiratorii mici, Fractie inspiratorie de O2 ( Fi O2) minima pentr
obtinerea unei oxigenari adecvate.
10. Sedare, analgezie si relaxare musculara la pacientul ventilat mecanic.
11. Controlul glicemiei
12. Mentinerea glicemiei < 150 mg/dl
13. Epurare extrarenala - Este indicate la pacientul cu insuficienta renala.
14. Tratamentul cu bicarbonat - La pH < 7.15
15. Profilaxia trombozei venoase profunde
16. Profilaxia ulcerului de stress
17. Limitarea tratamentului de suport

28.CLASIFICAREA IRA
• IRA prerenală
• IRA intrinsecă sau renală
• IRA postrenală sau obstructivă.
IRA prerenala
Cauza este hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor, scăderea volumului sanguin circulant efectiv
printr-o serie de afecţiuni ca:
• hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum
• abuz de antihipertensive
• pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree, fistule, drenaje chirurgicale
• pierderi cutanate: arsuri severe, diaforeză excesivă, transpiraţii, febră
• sechestrare lichidiană în spaţiul III: peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale.
IRA intrinseca
• boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice, secundar endocarditei bacteriene, poliarterită nodoasă
• boli vasculare: ocluzia venei sau arterei renale (tromboza acută sau tromboembolism), ocluzia vaselor mici
(boală renală aterotrombotică, sclerodermie, angeită alergică), CID, HTA malignă, vasculite (poliarterită
microscopică, granulomatoza Wegener)
• ischemia şi leziune de reperfuzie
• toxine: sunt responsabile de 35% din NTA, medicamente nefrotoxice: antibiotice (gentamicină,
neomicină, rifampicină), citostatice, substanţe iodate – contrast, fenilbutazonă, compuşi anorganici şi
organici: plumb, aur, arsen, tetraclorură de carbon, acid oxalic
• insecticide, ciuperci, veninuri.
IRA obstructiva
 • obstrucţie ureterală bilaterală sau pe rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri de sânge, procese inflamatorii;
• obstrucţie pe căile inferioare: col vezical, uretră, neoplasme cervicale, ale prostatei, obstrucţia neurogenă a
vezicii

29.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL IR ACUTE SI CRONICE

Insuficienta renala acuta

• R de dimensiuni normale
• anemie absenta
• functie renala anterior normala
• HTA absenta sau mai putin severa
• lipsesc leziuni de osteodistrofie R
• lipsa modificarilor tegumentare din uremia cr

insuficienta renala cronica

• R mici echografic (exceptie amiloidoza renala, rinichiul polichistic sau tumoral, R diabetic)
• anemie normocitara, normocroma
• retentie azotata in antecedente
• antecedente patologice cu potential de afectare renala: HTA, DZ, boli de sistem, guta
• leziuni de osteodistrofie renala
• impregnatie teroasa a tegumentelor, prurit

30.TRATAMENT IRA
Obiectivele tratamentului:
• prevenirea şi înlăturarea cauzelor care iniţiază IRA
• restabilirea şi îmbunătăţirea funcţiei renale
• reechilibrarea acido-bazică şi hidro-electrolitică, energetică şi plastică
• prevenirea şi combaterea complicaţiilor;
Tratament:
1. Administrarea de diuretice -Diureticele de ansă pot converti unele cazuri de IRA oligurică în
IRA nonoligurică
2. Corectarea acidozei metabolice- adm bicarbonatului dar cu efecte adverse
3. Tratamentul hipertensiunii severe cu vasodilatatoare- peptidul atrial natriuretic creste RFG
4. Hiperkaliemia -răşinile schimbătoare de cationi: Kayexalati, gluconat de calciu 10%.
5. Profilaxia ulcerului de stress-anti-H2; nu antiacide care conţin magneziu
6. Evitarea medicamentelor nefrotoxice- aminoglicozide, substanţe de radiocontrast, medicamente
ce conţin magneziu, AINS, IEC. Dozele de medicamente trebuie reajustate.
7. Nutritie-aportul caloric la bolnavul critic cu IRA este de 30-40 kcal/kgc/zi – preferabil enterală,
dar şi NPT, cu un aport căzut de sodiu, potasiu, proteineNecesarul zilnic este de aproximativ 0,3-
0,4 g/kgc protein de înaltă valoare biologică prin administrare de soluţii de aminoacizi esenţiali
 8. Reducerea riscului de infecţie- Folosirea antibioticelor în scop profilactic este contraindicatăîn
IRA, în schimb tratamentul energic al infecţiilor apărute este bligatoriu,indepartarea cateterelor
urinare,respectarea riguroasa a masurilor in cazul de proceduriinvazive
9. Tratamentele de substituţie renală
 Hemodializa
 CRRT

31. Sistemele tampon, compensarea pulmonară si controlul renal al echilibrului acido-

bazic
Sistemele tampon
• Reprezintă soluţii dintr-un acid slab şi baza sa conjugată și au rolul de a menţine pH unei
soluţii după adăugarea unui alt acid sau bază.
• Sistemul tampon poate fi activat în secunde, aceasta fiind prima linie de protecţie împotriva
modificării de pH.
• Sistemele de tampon din organism:
A. Intracelulare
B. Extracelulare
- major este reprezentat de acid carbonic şi bicarbonat care acţionează imediat
- minor acţionează după cele majore şi durează câteva ore şi sunt reprezentate de:
hemoglobină, proteine, fosfat dibazic, carbonatul din oase.
Compensarea pulmonară
• Raportul dintre sistemele tampon extracelulare sau intracelulare este de 1:1
• Compensarea este un proces fiziologic secundar care apare ca răspuns la un dezechilibru
acido-bazic primar cu rol în corectarea anomaliei de pH.
• După corectarea pH-ului cu ajutorul sistemelor de tampon acido-bazice, plămânii interven
în a doua linie în reglarea pH-ului.
• PCO2 crescut va rezulta în scăderea pH-ului. Capacitatea plămânilor de a elibera CO2 din
sânge permite reglarea pH.
• Hiperventilaţia creşte eliberarea de CO2, astfel creşte pH-ul prin ajustarea concentraţiei de
ioni de hidrogen.
• CO2 este produs de celule în mod constant, prin procesele metabolice. Astfel este necesară
eliminare permanentă a acestuia. Dacă producţia metabolică de CO2 creşte, creşte şi pCO2
și este necesară creşterea frecvenţei ventilaţiei pentru eliminarea corectă.
• Compensarea pulmonară se face prin intermediul chemoreceptorilor bulbari şi corpusculilor
carotidieni: eliminarea CO2 este echivalentă cu eliminarea acidului, deci CO2 = factorul
respirator.
• Hiper- şi hipoventilaţia cauzează alcaloză, respectiv acidoză.
• Similar, hiper- sau hipoventilaţia pot compensa acidoza sau alcaloza non-respiratorie, prin
normalizarea pHului.
• Compensarea respiratorie are o capacitate limitată: nu poate compensa în totalitate
modificările de pH (doar 50%-75%), dar viteza instalării o face extrem de eficientă.
• Tamponează modificările de pH până la activarea excreţiei renale.

Controlul renal al echilibrului acido-bazic

• Este un mecanism lent de corectare a dezechilibrelor acido-bazice, care începe la 6 – 8 h.
• Rinichii controlează echilibrul acido-bazic prin:
- Reabsorbţia ionilor de bicarbonat = factorul metabolic, la nivelul tubilor renali
 - excreţia acidităţii titrabile
- excreţia amoniului.

 “Câştigul” de ajustare de pH la nivel renal şi reglarea acido-bazică sunt aproape infinite,

însemnând că, deşi funcţionează relativ lent, corecţia pH-ului poate fi completă.
- Reglarea “metabolică”, sau renală, a balanţei de H+ sau HCO3- excretat va determina dacă este o
pierdere de H+ sau HCO3-, şi va determina şi pH-ul urinii.

32. Acidoza şi alcaloza si răspunsuri compensatorii

Acidoza corespunde excesului de acizi în sânge, în timp ce excesul de baze se numeşte alcaloză.
- pH < 7.35 – acidoză
- pH > 7.44 – alcaloză.
Procesele care determină dezechilibrul sunt clasificate în funcţie de:
- etiologie (respiratorie sau metabolică) şi
- direcţia de schimbare a pH (acidoză sau alcaloză).
Exista patru procese de bază: acidoza metabolică, acidoza respiratorie, alcaloza metabolică şi alcaloza
repiratorie.
Dacă modificarea primară vizează HCO3 - factorul metabolic → dezechilibre metabolice:
 Acidoza metabolică – ↓ primară a bicarbonatului
 Alcaloza metabolică – ↑ primară a bicarbonatului
Dacă modificarea primară vizează paco2 – factorul respirator → dezechilibre respiratorii:
 Acidoza respiratorie – ↑ primară a paco2
 Alcaloza respiratorie – ↓ primară a paco2.
Diagnosticul dezechilibrelor acido – bazice se face măsurând pH-ul şi paCO2, şi apreciind HCO3:
- pH-ul măsoară aciditatea sau alcalinitatea
- PaCO2 măsoară componenta respiratorie
Bicarbonat plasmatic măsoară componenta metabolică. Bicarbonatul standard: 22-26 mmol/l -
reprezintă concentraţia de bicarbonat în sângele complet oxigenat cu PaCO2 de 40 mmHg.
Excesul de baze sau deficitul de baze reprezintă cantitatea de acid sau bază necesară la titrarea
sângelui la 37 de grade şi PaCO2 de 40 mmHg, la un pH de 7.4.
VN = 0 - 2 mEq/l, importanţă clinică fiind utilizată în calcularea necesarului de bicarbonat din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:
 Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3 x Greut. corp. (kg) x BE
RĂSPUNSURI COMPENSATORII

 Tulburarile EAB determină o serie de modificări compensatorii, în sens opus modificării

inițiale, care tind să readucă pH-ul în limitele normale, astfel încat raportul PCO2/HCO3 -
să rămână constant.

 În funcție de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii

secundare reușesc sau nu să mențină pH-ul în limitele normale.

 Dacă există un dezechilibru mixt, modificările “compensatorii” pot fi în afara valorilor

anticipate.

Disfuncţie Modificare Modificare

primară primară compensatorie
 Acidoză PCO2↑ HCO3↑
respiratorie

Alcaloză PCO2↓ HCO3↓

respiratorie

Acidoză HCO3↓ PCO2↓

metabolică

Alcaloză HCO3↑ PCO2↑

metabolică

33. Acidoza respiratorie si acidoza metabolică

Acidoza respiratorie
• Prima modificare este creşterea PaCO2 care determină scăderea pH-ului. Compensarea este renală şi
constă în retenţia de bicarbonat.
• Este determinată de afecţiuni însoţite de hipoventilaţie: suferinţe respiratorii cronice (emfizem,
bronşită cronică, BPCO) , afecţiuni neuro-musculare (miastenia gravis), edem pulmonar, depresia
sistemului nervos (supradozare de medicamente).
• Orice creştere a PCO2 datorată creşterii de producţiei de CO2 este rapid soluţionată de creşterea
ventilaţiei alveolare.
• Deorece capacitatea de excreţie a CO2 pulmonar este excelentă, creşterea de PCO2 se datorează
întotdeuna hipoventilaţiei şi nu producţiei crescute de CO2.
• Simptomele sunt
- nespecifice în formele uşoare: tahipnee, cefalee
• in formele grave: oboseală, confuzie, tremor, asterixis, semne de nervi cranieni, edem papilar,
hemoragii retiniene, semne de tract piramidal, creşte PIC, comă la PaCO2 > 70mmHg în funcţie de pH
şi viteza creşterii
• Tratament
- forma cronică - corectarea tulburării responsabile
- la valori crescute de PaCO2 - ventilaţie mecanică.
Acidoza metabolică
• Prima modificare este scăderea HCO3 şi automat scade şi pH-ul.
• Compensarea este hiperventilaţia.
• Etiologii multiple: pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv sau boală renală cronică (hiat anionic
normal), prezența acizilor anorganici, precum cetoacidoza diabetică, acidoza lactică asociată hipoxiei
tisulare, salicilaţi, etilenglicol şi alte toxine, excreţia scăzută de acizi în insuficienţa renal (hiat anionic
crescut).
• Majoritatea simptomelor se datorează unei afecţiuni de bază care determină acidoza metabolică. Clinic
se manifestă prin: vasodilataţie periferică, scăderea contractilității miocardice, fatigabilitate, stupoare,
comă.
• Tratamentul vizează afecţiunea de bază. În anumite cazuri, administrarea de bicarbonat de sodiu poate
ameliora aciditatea sangvină.
34. Alcaloza respiratorie si alcaloza metabolică
Alcaloza respiratorie
Prima modificare este scăderea PaCO2 şi creşterea pH-ului. Compensarea este renală prin excreţia
bicarbonatului.
Cauze: hiperventilaţia şi depresurizare, hipoxie acută: pneumonie, edem pulmonar , hipoxie cronică:
fibroză, boală cardiacă cianozantă, altitudine înaltă, anemie, stimularea centrului respirator prin alt
mecanism decât hipoxie: anxietate, febră, sepsis, intoxicaţie cu salicilaţi, boală cerebrală (tumoră,
encefalită), ciroză hepatică, sarcină, ventilaţie mecanică excesivă
Manifestările clinice – variază în funcţie de durată şi severitate, şi depind de boala de bază.
În alcaloza respiratorie acută, hipocapnia acută poate cauza vasoconstricţiei cerebrale. Astfel, o scădere
acută a PCO2 reduce fluxul cerebral sanguin şi poate cauza simptome neurologice, precum anxietate,
iritabilitate, vertij prin hipotensiune arterială, scade presiunea de perfuzie cerebrală, sincopă, tetanie,
convulsii, parestezii. T
ratamentul vizează reversia cauzei. Respiraţia dintr-o pungă sau mască neconectată la oxigen cu
reinhalarea bioxidului de carbon poate reduce simptomele.

Alcaloza metabolică
 Prima modificare este creşterea bicarbonatului rezultând creşterea pH-ului. Compensarea se face prin
hipoventilaţie.
 Alcaloza metabolică poate fi indusă de pierderea ionilor de hidrogen, mobilizări transcelulare de H+,
perfuzii cu soluţii alcaline.
 În condiţii normale alcaloza nu ar trebui să se dezvolte, deoarece rinichiul excretă excesul de
bicarbonat. În condiţiile în care funcţia renală este afectată, secreţia de bicarbonat poate fi
compromisă.
 Alcaloza metabolică se asociază întotdeauna cu un factor de declanşare, factorul de întreţinere fiind
funcţia renală alterată.
 Cauza declanşatoare în cele mai multe cazuri este:
o pierderea acidului gastric (vărsături, stenoză pilorică)
o tratamentul cu diuretice
o excesul de mineralocorticoizi.
 Un alt factor care întreţine alcaloza este hipopotasemia. Simptomele includ confuzie, obnubilare, delir
şi comă. Pragul de convulsie este scăzut şi se observă tetania, paresteziile, contracţiile musculare şi
alte simptome legate de nivelul scăzut al calciului liber circulant.
• Tratament
corectarea procesului responsabil
administrarea de KCl permite rinichilor să excrete excesul de bicarbonat
perfuzarea de protoni sub formă de NH4Cl 0,1 molară sau HCl max 0,2 mEq/kg/h.

35. Hiponatremia
• Hiponatremia – sodiul seric < 135 mmol/L.
• Prezenţa hiponatremiei este un indicator al excesului de apă raportat la conţinutul de sodiu existent.
• Clinic
 - simptomele hiponatremiei deși nespecifice, reflectă în parte disfuncţia neurologică indusă de edemul
cerebral. O scădere bruscă a sodiului seric crează un gradient osmotic care favorizează migrarea apei
la nivel cerebral determinând apariția edemului cerebral.
- hiponatremia uşoară (130-135 mmol/L) este de obicei asimptomatică
- hiponatremia moderata (125-130 mmol/L) - simptome nespecifice, precum fatigabilitate, stare
generală alterată, greţuri, agitaţie
- hiponatremia severa (115-120 mmol/L) - scădere rapidă la astfel de valori poate provoca cefalee,
agitaţie, letargie, obnubilare, care pot progresa până la convulsii, comă.
TRATAMENT
• Hiponatremia cu hipovolemie - refacerea volemiei cu SF 0,9% sau p.o. sare
• Hiponatremia cu hipervolemie - restricţia aportului de apă. Dacă funcţia renală nu e normală şi există
retenţie de K şi metaboliţi azotaţi se recomanda dializă. La cei cu insuficienţă cardiacă se asociază
furosemid.
• Hiponatremia cu euvolemie - de substituţie + tratamentul bolii de bază.
• Compensarea hiponatremiei se face lent şi progresiv peste 24 de ore. Rata creşterii natremiei este de
0,5 mEq /h (12 mEq /24h) pentru prevenirea demielinizării cerebrale.
• Tratamentul formelor acute simptomatice (cefalee, greţuri , vărsături, slăbiciuni)
- iniţierea tratamentului cu NaCl hiperton, folosind injectomatul în TI
- se monitorizează nivelul sodiului seric la fiecare 2h până când pacientul devine stabil şi
asimptomatic
- oprirea administrării soluţiei hipertonice de NaCl când pacientul este asimptomatic sau când
Na seric a crescut cu 12 mmol/l în primele 24 de ore pentru prevenirea demielinizării cerebrale.

36. Hipernatremia
Hipernatremia determină creșterea osmolarității plasmei. Apa va difuza din spațiul intracelular (relativ
hipoton) spre spațiul extracelular hiperton și se va produce o deshidratare globală extra- și intracelulară.
Principala tulburare este legată de deshidratarea celulelor nervoase.
Este mai puţin frecventă ca hiponatremia.
Semnele clinice apar când Na depăşeşte 150 mEq/l. De regulă, pacientul hipernatremic se plânge de sete
excesivă.
Severitatea simptomelor depind de gradul dezechilibrului și de brutalitatea instalării lui. Simptomele
iniţiale pot fi nespecifice şi includ letargia, afectarea musculară, greţuri, hiperreflexia, convulsii şi comă.
Migrarea apei de la nivel cerebral conform gradientului osmotic predispune la leziuni vasculare cu
hemoragii subdurale.
În hipernatremie întotdeauna există hiperosmolaritate (nu există pseudohipernatremii).

CAUZE DE HIPERNATREMIE
• PIERDERI DE LICHIDE HIPOTONE:
 1. Pierderi renale – Diabet insipid:
a. Diabetul insipid central (TCC, anevrism cerebral asociat cu hemoragie subarahnoidiană, moarte
cerebrală) se manifestă prin poliurie, deshidratare, şi apare ca o consecință a lipsei de secreţie a ADH-
ului la nivel hipotalamo-pituitar.
b. Diabetul insipid renal include:
- poliuria
- deficit de concentrare a urinii datorat rezistenţei renale la acțiunea ADH-ului.
Hipernatremia cauzata de diureza osmotica - poliurie şi pierderi de lichid hipoton.
- diureza osmotică poate fi cauzată de hiperglicemie (cetoacidoza diabetică), administrare de manitol,
creşterea ureei serice, administrarea substanțelor hipertone.
2. Pierderi cutanate: - sudorație și perspirație la bolnavi febrili cu hiperventilație - cea mai frecventă cauză
de hipernatremie.
3. Pierderi gastrointestinale: diareea osmotică, gastroenteritele.

• II. Exces de Na prin:

1. Retenție de Na: hiperaldosteronism primar (sindromul Cushing).
2. Hipernatremia iatrogenă: - apare după administrarea de soluții hipertone de bicarbonat de Na pentru
corectarea acidozei metabolice.
• III. Aport insuficient de apă: comatoși, imobilizați, imposibiliatea comunicării.

TRATAMENTUL STĂRILOR HIPEROSMOLARE

• Scopul este stoparea pierderilor de apă (prin combaterea cauzei de bază) și corectarea deficitului de
apă.
• În hipovolemie, pacientul necesită iniţial coloide: plasmă sau substituenţi de plasmă sau soluţii saline
izotonice pentru repleţia volumului intravascular.
• Cantitatea de apă necesară pentru corecția hipernatremiei se calculează cu ecuația:
• Deficitul de apă =0,6 x G x (natremie /145 – 1).
• Apa poate fi administrată:
- apă pură pe cale orală sau pe sonda gastrică
- soluție glucozată 5% sau 2.5% pe cale intravenoasă
- soluție de NaCl hipoosmolară 4.5%.
• Deficitul trebuie să fie administrat în 48 - 72 h ţintind scăderea osmolarităţii plasmatice cu apoximativ
1mOsm/l/h.
• Rata scăderii natremiei nu trebuie să fie mai mare de 0,5 – 0,7 mEq/l/h
 • Hipernatremia severă > 170 mEq/l nu trebuie să scadă sub 150 mEq/l în primele 48-72h.
• Electroliţii plasmatici trebuie să fie monitorizaţi la fiecare 2 h până ce pacientul este neurologic stabil.
• Tratamentul diabetului insipid central constă în administrarea analogilor sintetici de ADH,
desmopresină.
• Diabetul insipid renal este dificil de tratat.
• Drogurile ce contribuie la DI neurogen se sistează, dacă e posibil.
Singurul tratament disponibil este administrarea diureticelor tiazidice care stimulează independent de
ADH creşterea reabsorbţiei în tubul proximal, scăzând poliuria

37. Hiperpotasemia
• Hiperpotasamia - K seric > 5.5 mmol/L.
• Cauzele hiperpotasemiei
- exces de aport - K urinar > 30mEq/l. Aportul crescut de potasiu în mod normal nu cauzează
hiperpotasemie, decât dacă este un fenomen acut sau pacientul are excreţia renală afectată - penicilină
K, K iv., oral, administrare de sânge.
- translocaţie – K urinar > de 30mEq/l – acidoză, sindromul de liză tumorală, reabsorbţia
hematoamelor, hemoliza, rabdomioliza, arsurile, sindromul de strivire, deficit de insulină, intoxicaţie
digitalică
- scăderea excreţiei – K urinar < 30 mEq/l – insuficienţă renală, oligurie, afectare tubulară renală,
diuretice K conservatoare

SEMNELE HIPERPOTASEMIEI
• Sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare și depresia funcţiei cardiace.
• Modificări ECG includ: creşterea amplitudinii undei T cu scurtarea segmentului ST, aplatizarea undei
P, lărgirea complexului QRS.

TRATAMENT
• Glucoză - Insulină
- insulina stimulează intrarea potasiului extracelular în celule prin creşterea activităţii pompei
Na+-K+
• Calciul antagonizează direct efectul membranar al hiperK prin mecanisme neidentificate.
• β2 Agonişti
- agoniştii de receptori β2-adrenergici scad concentraţia serică de potasiu prin stimularea
migrării transcelulare
- sunt eficiente formele intravenoase, subcutane, aerosoli sau inhalatoare
• Bicarbonatul de sodiu
- promovează redistribuirea potasiului în celule
• Eliminarea digestivă
- excreţia potasiului de la nivelul tubului digestiv poate fi forţată prin eliminarea digestivă -
clisma
• Eliminarea renală
- restaurarea diurezei este utilă pentru eliminarea potasiului
- utilizarea diureticelor de ansă creste excreţia renală de potasiu.
• Eliminarea extracorporeală
 - când nici o metodă sus menţionată nu funcţionează, se pot utiliza tehnicile de epurare extrarenală.

38. Hipopotasemia
• Hipopotasemia - potasiu < 3.5 mmol/L.
• trei mecanisme
- reducerea aportului de potasiu
- pierderile renale şi digestive
- redistribuţia potasiului de la nivel intracelular.
• Pompa de Na+-K+ menţine concentrația potasiului în spațiul intra și extracelular. O creştere în
activitatea pompei poate cauza hipopotasemie fără scăderea potasiului total. Deoarece stimularea
receptorilor β2-adrenergici creşte activitatea popmpei Na+, K, orice afecțiune asociată cu descărcare
de catecolamine produce hipopotasemie.
• În alcaloză există un eflux de ioni de hidrogen din celulă pentru tamponarea pH-ului extracelular. La
ieşirea hidrogenului, potasiul pătrunde în celulă pentru menţinerea neutralităţii electrice a acesteia.
• Boala diareică este asociată cu pierderea excesivă de electroliți și apă.
• Alcaloza metabolică apărută după emeză sau lavaj gastric este asociată cu hipopotasemie.
Manifestări clinice:
- astenie musculară
- alterarea stării generale
- contracturi musculare, mialgii
- tulburări de ritm
- pacienţii digitalizaţi şi cu hipopotasemie mai mică de 3 mEq sunt predispuşi la aritmii cardiace.
TRATAMENTUL HIPOPOTASEMIEI
• Se face cu soluție de KCl
- la pacientul cu hipoK severă se administrează intravenos cu o rată de 10 mEq /h
- in formele severe se poate administra şi cu o rată de 20-30 mEq /h
- se administrează în soluţie salină iniţial pentru că soluţia de glucoză stimulează insulina şi determină
hipoK.
• Hipomagneziemia este frecvent asociată cu hipoK. Mg e necesar pentru intrarea K în celulă.
• Administrarea rapidă a K iv este dăunătoare, determină aritmii
- se administreză pe venă centrală