Hipertensiunea arteriala

partea 1
Numim hipertensiune arteriala cresterea
constanta a valorilor TA sistolice ≥ 140 mmHg
si/sau a valorilor TA diastolice ≥ 90 mmHg
 Reglarea TA
DEBIT BATAIE
DEBIT CARDIAC
FRECVENTA
CARDIACA

PRESIUNEA
ARTERIALA
MODIFICARI ANATOMICE
VASCULARE
REZISTENTA
VASCULARA
PERIFERICA
MODIFICARI FUNCTIONALE
VASCULARE

Presiunea de-a lungul patului vascular

Fluxul sangvin =
Rezistenta vasculara
 Reglarea TA

 Volumul bataie depinde de:

⚫ Contractilitatea VS
⚫ Presarcina (intoarcerea venoasa)
⚫ Postsarcina (rezistenta intampinata de VS la ejectie)

 Sistemele responsabile de reglarea TA

1. Inima – (functia de pompa)
2. Tonusul vascular – (rezistenta periferica)
3. Rinichiul – (volumul sanguin) indispensabil mentinerii HTA
4. Hormoni reglatori ai primelor 3 sisteme
 Mecanismele HTA

 1. Volumul intravascular:
⚫ principalul determinat al HTA pe termen lung

⚫ ionul de Na+ principalul determinat al Vol extracelular

⚫ ↑aport NaCl (peste capac de eliminare) →Vol vascular → ↑Dc

ulterior prin ↑RVP → Dc se normalizeaza

⚫ Fenomenul “pressure natriuresis”

 Mecanismele HTA –continuare-

 2. Sistemul nervos autonom:

⚫ baro-receptori
⚫ chemo-receptori
⚫ receptori de volum

–Dopamina

Receptori
–Norepinefrina catecolaminergici:
–Epinefrina 12 1 2
Mecanismele HTA –continuare-
 3. Sistemul renina-angiotensina
Kininogen Angiotensinogen

Kalikreină Renină

Bradikinină AT I
EC
Peptide inactive AT II

 aldosteron

Vasoconstrictie Retentie Na-H2O

Vasodilatatie

HTA
 Mecanisme HTA –continuare-

 4. componenta vasculara:
⚫ Rezistenta la flux este invers proportionala cu [raza vasului]4

⚫ Remodelarea vasculara contribuie la ↑ RVP

✓ Rigiditatea vasculara are valoare predictiva independenta pentru

evenimente cardiovasculare

✓ Complianta vasculara si vasodilatatia mediata de endoteliu pot fi

ameliorate prin exercitiu fizic aerobic, scadere in greutate si
tratament antihipertensiv.
 Prevalenta HTA:

➢ Valorile tensionale cresc treptat cu varsta

➢ In copilarie si adolescenta TA creste predominant la baieti

➢ La adulti TA creste la ambele sexe, dar mai accelerat la femei

➢ In jurul varstei de 60 ani TA tinde sa fie egala intre sexe

➢ Dupa 60 ani TA creste predominant la femei

➢ Dupa varsta de 60 ani TAs creste in continuare in timp ce TAd are

tendinta sa stationeze sau sa descreasca usor

 TAS TAD
CATEGORIE
(mmHg) (mmHg)

Optima < 120 < 80

Normala 120-129 80-84
Normala inalta (”High
130-139 85-89
normal”)
Grad I 140-159 90-99

Grad II 160-179 100-109

Grad III ≥ 180 ≥ 110

HTA sistolică izolata ≥ 140 < 90

WHO/ISH guidelines/2018 ESC guidelines

 Etiologie

 Primară sau idiopatică ~ 94%

 Secundară ~ 6%
 Patogenia HTA primare
 Factori genetici
⚫ defect de canale de sodiu renale
⚫ anumite polimorfisme ale genei angiotensinogenului
 Mecanisme neurale
⚫ cresterea activitatii simpato-adrenergice
 Mecanisme renale
⚫ alterarea functiei renale de a elimina sarea in exces rezultata din dieta
 Mecanisme vasculare
⚫ disfunctia endoteliala
⚫ remodelare vasculara
⚫ rigiditate arteriala
 Mecanisme hormonale
⚫ sistemul renina-angiotensina-aldosteron
 Alti factori asociati cu HTA primara:
 Fumatul
 Consumul exagerat de alcool
 Medicamente:
⚫ estrogeni, steroizi, simpatomimetice
 Obezitatea
⚫ Eliberare angiotensinogen din adipocite
⚫ ↑ volumului sanguin (↑masei corporale)
⚫ ↑ vascozitatii sanguine (profibrinogen si PAI 1)

 Sd. de apnee in somn

 Policitemia vera
 Hiperuricemia
 RISCUL HTA

HTA NU OMOARA PRIN EA INSASI ―nivelul TA

se corelează cu risc  de:
⚫ AVC
⚫ Boală coronariană
⚫ Insuficientă cardiacă
⚫ Insuficientă renală
⚫ Evenimente CV recurente
Consecinte ale HTA
 Afectare cardiaca:
⚫ Hipertrofie ventriculara stanga (→ rigiditate)
⚫ Disfunctie VS/insuficienta cardiaca
⚫ Boala cardiaca ischemica (ats coronare + ↑ cerere de O2)
 Afectare oculara:
Mecanisme:
⚫ Angiopatie retiniana
✓Cresterea lucrului inimii
 Afectare neurologica: ✓Leziunile arteriale
⚫ AVC ischemic 1. ↑ propriu-zisa a TA
• Hipertrofie muschi
⚫ AVC hemoragic neted
⚫ AVC lacunar (artere mici) • Disfunctie endoteliu
• Afectare fibre elastice
 Afectare renala:
2. Accelerarea aterosclerozei
⚫ Nefroangioscleroza •↓ mec de protectie (NO)
⚫ Insuficienta renala
 Afectare vasculara periferica:
⚫ Boala vasculara periferica
⚫ Anevrism/disectie aorta (degenerare media aortei)
 Riscul asociat HTA in studiul Framingham la
pacienti intre 35 si 64 ani

BCI AVC B.vasculara ICC

50 periferica

40
TA normala
HTA
30

20

10

Barbati Femei Barbati Femei Barbati Femei Barbati Femei

Riscul HVS

Barbati
20
Rata evenim. CV (%)

Femei
15

10

0
>75 75-94 95-116 >116
Masa VS (g/m2)

HVS este un predictor de mortalitate si

evenimente CV
 Implicatiile HVS

TA

Disfunctie sistolica HVS Disfunctie diastolica

FE Aritmii ventriculare FE normala

Dilatatie VS VS normal

Presiune de umplere

Sd. de debit mic Congestie venoasa pulmonara

Dispnee
 Evaluarea riscului cardiovascular global

 Ce intelegem prin risc cardiovascular global?

- probabilitea de a dezvolta o boala cardiovasculara intr-un
interval de timp definit luand in calcul, simultan, mai multi factori
de risc.
Factorii care influenteaza riscul CV la pacientii
hipertensivi (1) :

❖ Caracteristici demografice si de laborator

• Sexul (masculine > • Obezitate

feminine) • Acidul uric
• Varsta: bărbaţi > 55 ani, • Menopauza instalata
femei > 65 ani prematur
• Istoric familial de boală CV • Sedentarism
prematură
• < 55 ani pt rude • Facori economici si
masc. gr I psihosocial
• < 65 ani pt rude • Colesterolul total si HDL-
fem. gr I cholesterol
• Fumatul • Diabetul zaharat
• Istoric familial sau parental • Frecventa cardiaca (val de
de debut prematur al HTA repaus>80/min)
 Factorii care influenteaza riscul CV la pacientii
hipertensivi (2) :
Afectarea asimptomatica de organ mediata de HTA:
⚫ Rigiditate arterial:
– Presiunea pulsului crescuta (la varstnici) ≥ 60mmHg
– Viteza undei pulsului (carotida – femurala) > 10 m/s
⚫ Hipertrofie ventriculară stângă
– ECG: Sokolow- Lyons ≥ 35 mm; Cornell > 2440 mm/ms
– Echo: index masă VS ≥ 115 g/m² (B); ≥ 95 g/m² (F)
⚫ Indice glezna - brat < 0.9
⚫ Boala renala cronica cu RFGe > 30- 60 ml/min/1,73m2 sau severa
cu RFGe<30ml/min/1,73m2
⚫ Microalbuminuria
– Pe 24 h: 30-300 mg
– Albumină/creatinină urinară ≥ 22 mg/g (B) ; ≥ 31 mg/g (F)
⚫ Retinopatie avansata: hemoragii sau exudate/edem papilar
 Factorii care influenteaza riscul CV la pacientii
hipertensivi (3) :

Boala cardiovasculara documentata si boala renala:

• boala cerebrovasculara: AVC ischemic, hemoragie cerebrala,
AIT
• boala coronariana: infarct miocardic, angina, revascularizatie
miocardica
• insuficienta cardiaca (si cea cu FE pastrata)
• boala arteriala periferica simptomatica
• vizualizare de palci aterosclerotice la ex imagistica
• fibrilatia atriala
 Categoriile de risc cardiovascular la 10 ani
Risc foarte inalt Pacienti cu oricare din urmatoarele:

BCV documentata clinic sau imagistic:

• Clinic: infarct miocardic acut, sdr coronarian
acut, revascularizatie coronariana, AVC,AIT,
anevrism aortic, BAP
• Imagistic : placi ats semnificative
angiographic sau ecografic (i.e. >_50%
stenosis)
• DZ cu afectare de organ tinta
(proteinuria) sau FR major precum HTA
gr3 sau hipercolesterolemie
• boala renala cronica severa (eGFR <30
mL/min/1.73 m2)
• Scor SCORE la 10 ani≥10%
 Categoriile de risc cardiovascular la 10 ani
Risc inalt Pacienti cu unul din urmatoarele criterii:
• Crestere marcata a unui singur FR, in special
colesterolul total (>310 mg/dL) ca in hipercolestrolemia
familiala sau HTA grad 3 (BP ≥180/110 mmHg)
• Aproape toti pacinetii cu DZ (exceptir: pacientii tineri
cu DZ tip I si fara FR majori care pot fi la risc moderat

HVS hipertensiva

BRC moderata RFGe 30-59 mL/min/1.73 m2)

Scor SCORE (la 10 ani) de 5-10%

Risc moderat Pacienti cu:

• Scor SCORE (la 10 ani) de la 1% la <5%
• HTA grad 2
• majoritatea pacientilor cu varsta medie apartin acestei
categorii

Risc scazut Pacineti cu:

• Scor SCORE (la 10 ani) de <1%
Estimarea riscului
CV global
– scale de evaluare –
 Stratificarea riscului cardiovascular la
bolnavul cu HTA
NIVELUL TA

Stadiul HTA EVALUARE RISC

”High normal” Grad I Grad II Grad III

Fără FR Risc scazut Risc scazut Risc moderat Risc inalt

Stadiul I 1-2 FR Risc scazut Risc moderat Risc moderat-inalt Risc inalt

(necomplicata)
Risc scazut spre Risc moderat-
≥3 FR Risc inalt Risc inalt
moderat inalt

Stadiul II DZ fara afect de organ

sau afectare organ Risc inalt- foarte
(boala mediata HTA sau boala
Risc moderat-inalt Risc inalt Risc inalt
inalt
asimptomatica) renala cr stadiul 3

Stadiul III Boala CV documentata

(“boala sau b. renala stadiul ≥4
sau DZ+ afectare organ
Risc foarte inalt Risc foarte inalt Risc foarte inalt Risc foarte inalt

constituita”)
 Diagnosticul in HTA

 Stabilirea valorilor TA:

– Masurare repetata in cabinet
– Monitorizare ambulatorie pe 24h
– Autoevaluarea valorilor TA

 Evaluare pacient:
– Anamneza
– Examen fizic
– Examene paraclinice

Depistarea unei HTA secundare

Aprecierea riscului
Depistarea altor boli cu impact asupra tratamentului
Definirea HTA in functie de modul de
evaluare

TAS TAD
Mod evaluare
(mmHg) (mmHg)
De catre medic 140 si/sau 90
Monitorizare
24h
TA diurna ≥135 si/sau ≥85

TA nocturna ≥ 120 si/sau ≥70

TA/24 ore ≥130 si/sau ≥80

Autoevaluare ≥135 si/sau ≥85

 Stabilirea valorilor TA:
Conditii de masurare a TA in cabinet:

 Repaus anterior de 3-5 minute

 Cel putin 2 masuratori (la 1-2 minute ) in pozitia sezand

 Folosirea unei mansete adecvate

 Pozitionarea mansetei la nivelul inimii

 Referirea la fazele I si V ale zgomotelor Korotkoff

 Masurarea la ambele brate si considerarea valorii celei mai mari

 Masurare in ortostatism, la 1 si 3 minute, mai ales la varstnici si

diabetici
 Stabilirea valorilor TA:

Monitorizarea TA in afara conditiilor de cabinet/ clinica

medicala:

 Monitorizarea ambulatorie TA/24 ore

 Monitorizarea prin automasurarea TA

✓ Confera informatii complementare nu alternative

 Stabilirea valorilor TA
Monitorizare ambulatorie 24 ore:
 Aprecierea TA pe parcursul zilei/ noptii/ 24 ore

 Valori medii TA diurna/ nocturna

 Aprecierea variabilitatii zi-noapte (dipper/non-dipper) : scaderea

valorilot TA nocturne > 10% din cele diurne defineste arbitrar
persoanele cu raspuns de tip “dipper”. Alte caterorii propuse:
“non-dipper”; “moderat-dipper”; “dipper”; “extrem-dipper”

 Semnificatie prognostica
 Stabilirea valorilor TA
Monitorizare prin autoevaluare:

 Determinarea valorilor TA pentru 3-4 zile consecutive, preferabil

7 zile

 In pozitie sezand, dupa repaus de 5 minute, 2 masuratori la

interval de 1-2 minute

 Avantaje : perioada lunga de monitorizare, ieftina, larg disponibila

 Dezavantaje : nu confera infromatiile legate de valorile TA din

timpul activitatilor zilnice, somnului si nu cuantifica variabilitatea
TA

 Semnificatie prognostica
HTA de “halat alb”
HTA mascata

 Factori asociati cu ↑ prevalentei:  Factori asociati cu ↑ TA in afara

sexul feminin, varsta si statutul de conditiilor de cabinet/clinica
non-fumator medicala: varsta tanara, sexul

 Asociata cu gradul HTA masculin, fumatul, cons. de alcool,

activitatea fizica, anxietatea,
 Afectarea de organ tinta are
obezitatea, stess-ul, diabetul, b.
prevalenta ↓ comparativ cu HTA
renala cr., antecedente familiale
sustinuta
de HTA

 Incidenta evenim CV silimara cu

HTA sustinuta
 Indicatii pentru evaluarea TA in afara conditiilor de
cabinet/clinica medicala
Indicatii pentru monitorizarea ambulatorie a TA Indicatii specifice
sau automasurarea TA pentru
Suspiciunea prezentei HTA de “halat alb” monitorizarea
ambulatorie a TA
•HTA grad I in conditii de cabinet
•Valori TA inalte la pacienti fara afectare de organ si cu • discrepante majore intre
risc CV scazut determinariile medicului si
cele automasurate
Suspiciunea prezentei HTA mascate

•Valori TA normal-inalte in conditii de cabinet

• evaluarea statutului
•Valori normale TA in cabinet la pacienti cu afectare de
dipper/non-dipper
organ si cu risc CV inalt

Identificarea HTA de “halat alb” la pacientii hipertensivi

• suspiciunea prezentei
Variatie mare a valorilor TA determinate in cadrul aceleasi/
HTA nocturne
diferite vizite
Hipotensiune posturala, post-prandiala, indusa de
medicamente
• evaluarea variabilitatii TA
TA crescuta la evaluarea in cabinet sau suspicine de pre-
eclampsie la gravida

Identificarea TA rezistente la terapie

 HTA de efort

 TAS creste in efort dinamic/static mai mult ca TAD

 HTA de efort definita ca ↑TAS in efort ≥ 210mmHg la barbati si

≥190mmHg la femei

 ↑TA in efort la persoanele normotensive prezice aparitia HTA

 Indicatie pentru monitorizarea ambulatorie TA/24 ore la pacientii

normotensivi cu HTA de efort

 Valoare prognostica incerta

 Importanta anamnezei
 Istoricul de HTA

 Tratamente anterioare

 Istoric familial: de HTA, de BCI prematura, boli renale, feocromocitom

 Consum de medicamente: anticonceptionale, estrogeni, steroizi,

simpatomimetice

 Alti factori de risc: fumat, alcool, sare, sedentarism, DZ, dislipidemie, f.

psihosociali

 Simptome sugestive pt. cauze secundare: scadere in G, slabiciune,

tahicardie, tremor, transpiratii, dureri lombare, tulb. mictiune

 Simptome sugestive pt. afectare de organ tinta: cefalee, tulb.

vizuale, deficite motorii tranzitorii, angina, dispnee, edeme, claudicatie
 Examenul fizic
 Semne sugestive pt. cauze secundare:
⚫ Caracteristici pt. sd. Cushing: obezitate, hirsutism, fata in “luna plina”,
vergeturi etc.
⚫ Stigmate cutanate de neurofibromatoza (feocromocitom)
⚫ Palparea rinichilor (rinichi polichistic)
⚫ Sufluri abdominale (HTA renovasculara)
⚫ Semne de coarctatie de aorta: sufluri, TA femurala, diferenta TA intre
brate
 Semne de afectare de organ tinta:
⚫ Cap: sufluri pe carotide, deficite motorii/senzitive
⚫ Ochi: anomalii retiniene la fundul de ochi
⚫ Cord: soc apexian deplasat, aritmii, galop, sufluri, raluri de staza,
edeme declive
⚫ Artere periferice: absenta/asimetria de puls, extremitati reci, leziuni
ischemice
 Rolul investigatiilor paraclinice in
evaluarea pacientului hipertensiv
Organ tinta Explorare Elemente de evaluare HTA

•Hipertrofie VS
Electrocardiograma •Ischemie
•aritmii
CORD •Masa VS
•Tipul hipertrofie VS
Ecocardiografia •FE, FS, cinetica segmentara
•Functia diastolica VS
•Dimensiunea AS
•Grosimea intima medie
carotidiana
ARTERE Ecografia Doppler •Leziuni aterosclerotice la niv
aa carotide
•Indice glezna-brat
•Velocitatea undei pulsului
carotido-femural
Organ tinta Explorare Elemente de evaluare HTA

−Creatinina Indicator al disfunctiei renale

RINICHI
−Clearence la creatinina Indentifica afectari usoare,
−RFG subclinice ale functiei renale

−Acid uric seric Se coreleaza cu ↓ fluxului

sangvin renal si cu prezenta
nefroangisclerozei
−Microalbuminurie,proteinurie Reflecta afectarea barierei
−Rap proteinurie/creatinina glomerulare

Stadializarea leziunilor la
OCHI Fundul de ochi pacientii cu HTA severa

Evidentierea infarctelor
CREIER CT, RMN lacunare, microhemoragiilor,
leziunilor de substanta alba
 Cautarea afectarii de organ: examenul
fundului de ochi
Clasificarea Keith-Wagener-Barker:

Spasm Hemor Edem Reflex

Grad Rap. A/V Exsudat Incrucisare A/V
focal agii papilar arteriolar

Nor Linie
3:4 1:1
mal galbena fina
Linie Depres.
I 1:2 1:1 galbena usoara a
larga venei
Depres.
In fir de
II 1:3 2:3 marcata a
cupru
venei
In fir de Infundarea
III 1:4 1:3 + +
argint venei

Corzi Corzi
IV Obstr. + + + La fel ca la III
fibroase fibroase
 Hemoragii “in
flama”
Exsudate

Edem
papilar
 HTA primara vs. HTA secundara

Renovasculara
(1%) Hiperaldosteronism primar
Altele Sd Cushing
Renoparenchimatoasa (1%) Feocromocitom etc.
(4%)

Primara
(94%)
 Importanta depistarii HTA secundare

 Posibila cauza curabila

 Terapia antiHTA poate fi diferita

 Necontrolata, HTA duce la aceleasi modificari

structurale ca si cea idiopatica
 Cand sa ne gandim la HTA secundara

 Varsta
⚫ Debut la <20 ani sau >50ani
 Severitate
⚫ Adesea HTA este severa si greu de controlat
 Debut
⚫ Adesea brusc la o persoana de obicei normotensiva
 Simptome si semne sugestive pt patologia subiacenta
⚫ Anamneza si ex clinic minutioase
 Istoricul familial
⚫ De obicei cei cu HTA idiopatica au istoric in randul rudelor de gr I
 Ce avem in vedere in evaluarea
pacientului
 Anamneza si examen clinic
⚫ De ex. auscultatia aa renale si femurale, modificari ale greutatii,
hirsutism si vergeturi etc
⚫ Atentie la medicamente/droguri

 Teste paraclinice
⚫ Sumarul de urina, creatinina si urea serice
⚫ Potasemia
⚫ Glicemia (DZ se insoteste adesea de afectare renala)
⚫ Profilul lipidic
⚫ ECG
 Hipertensiunea renoparenchimatoasa

 Cea mai frecventa cauza de HTA secundara

 Relatie cauza efect bidirectionala

 HTA poate complica afectiuni de la GNA, GNC la GN

primare, vasculare sau PNC

 Este rezultatul interactiunii dintre multiple mecanisme

independete: perturbarea dinamicii Na, modificari SRAA,
activ crescuta a unor substante vasoactive cu scaderea
activ mec vasodilatatorii
 Hipertensiunea renovasculara
 Determinata de ocluzia a. renale (uni- sau bilateral) si ischemia subsecventa
 Mecanism: activarea sistemului renina-angiotensina
 Etiologie:
⚫ Tineri: fibrodisplazia musculara sau alte sd congenitale
⚫ Adulti: ateroscleroza
 Indici de suspiciune:
⚫ Debut al HTA la pacienti <30 ani fara factori de risc
⚫ Debut brusc al HTA (>160/100 mmHg) la varste >55 ani
⚫ HTA severa sau rezistenta
⚫ Destabilizare brusca a TA la hipertensivi bine controlati anterior
⚫ Cresterea creatininei dupa administrare de IEC
⚫ Edem pulmonar acut recurent (flash edema)
 Cand cautam? Cand avem index de suspiciune inalt si planificam o procedura
de revascularizare (angioplastie/revascularizare chirurgicala/nefrectomie)
 Hiperaldosteronismul primar
 Etiologie
⚫ 99% din cazuri: adenom secretant sau hiperaldosteronism idiopatic
⚫ 1%: hiperaldosteronism familial (tipul I, II si III)
 Clinica
⚫ Asimptomatic (in special la debut)
⚫ Simptome legate de HTA: cefalee, flush facial, encefalopatie (daca este
HTA severa)
⚫ Simptome legate de hipopotasemie: constipatie, poliurie si polidipsie,
slabiciune, paralizii si aritmii cardiace (la valori f mici)
 Screening: raport aldosteron/activitate renina plasmatica
 Tratament:
⚫ Chirurgical: daca se identifica tumora
⚫ Medical:
– antagonisti aldosteronici (spironolactona),
– diuretice economisitoare de potasiu (triamteren, amilorid)
– Blocanti de calciu si alfa-blocante
 Feocromocitomul

 Reprezinta tumora secretanta de catecolamine dezvoltata din celulele

cromatofile ale medularei adrenale (90% din cazuri) sau cele ale ganglionilor
simpatici(10%)

 Cand ridicam suspiciunea diagnostica:

⚫ Crize hiperadrenergice ( palpitatii, transpiratii, cefalee, paliditate,tremor)
⚫ HTA rezistenta la terapie
⚫ Istoric familial
⚫ Descoperire incidentala imagistica
⚫ HTA +DZ nou instalat
⚫ HTA la tanar (<20 ani)
⚫ Sindrom familial de tip MEN2, NF1, VHL

 Triada clasica: cefalee intensa+ palpitatii+ transpiratii

 Coarctatia de aorta

 Reprezinta ingustarea congenitala a Ao la orice nivel, tipic la nivelul

istmului, in portiunea distala a crosei

 Frecventa mai mare la sexul masculin

 Particularitate fenotipica: jumattaea sup a corpului este atletica iar

jumatatea inf este slab dezvoltata

 Perfuzia renala scazuta duce la activarea sistemului renina-AT-

aldosteron
 Sindromul Chusing

 Exces de cortico si mineralo-corticoizi ce duce la retentie hidrosalina

 Fenotipul clasic este reprezentat de crestere rapida in greutate,

facies “de luna plina”, hirsutism.

 Prezente poliuria polidispsia

 Dg prin dozare de cortizol liber

 Sindromul de apnee in somn

 Episoade repetitive de apnee sau de flux respirator scazut in timpul

somnului

 Adesea pacienti obezi

 Hipoxia noctura duce la activarea sistemului nervos simpatic (SNS)

 SNS activ la obezi

 Hiperaldosteronism asociat la pacientii cu SAS

 Chei in HTA secundara
Cauza Frecventa Chei clinice
(%)
Renoparenchimatoasa 2-4  creatinina, sumar de urina alterat
Hiperaldosteronism 1-2  K+ seric
Renovasculara 1 Debut brusc
Sufluri abdominale
 K+ seric
Feocromocitom 0.2 Paroxisme de palpitatii, diaforeza si anxietate
In 1/3 apar paroxisme de HTA
Coarctatie de aorta 0.1 TA brate>picioare sau brat dr.>brat stg.
Murmur mezosistolic interscapular
Semne radiologice
Sd Cushing 0.1 Aspect cushingoid
Hiper/hipotiroidism Modificari ale greutatii, psihomotorii
Profil lipidic
 Mesaje

 Valoarea prag pentru hipertensiune (si necesitatea

terapiei medicamentoase) trebuie considerată flexibila, in
functie de gradul si profilul riscului cardiovascular total

 Gradarea HTA trebuie facuta nu doar in functie de

valorile TAS/TAD ci in functie de riscul cardiovascular
global

 HTA per-se este paucisimptomatica insa complicatiile ei

pot fi fatale
 Mesaje

 HTA secundara este rara, dar potential curabila

 Suspiciunea se ridica pe baza unor chei

clinice/paraclinice in urma carora se decide efectuarea
unor teste specifice