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Demencia por infarto estratégico

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Carlos Hernández-Lahoz
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 39 La demencia por infarto
estratégico
Carlos Hernández Lahoz y Sergio Calleja Puerta
FALTA CITAR EN EL TEXTO LAS REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 10, 12 y 22
■■ Infarto estratégico
Concepto
Frente a la «demencia multiinfarto», denominación
acuñada por Hachinski et al, en 1974, para identificar
la demencia vascular debida a infartos cerebrales múl‑
tiples, grandes y pequeños, generalmente ocurridos a
lo largo de repetidos episodios20, surgió el concepto de
«demencia por infarto estratégico», defendido por Tate‑
michi, en la década de 1990, para incluir los casos de
demencia vascular tras un único y muchas veces pe‑
queño infarto cerebral, pero situado en un área de gran
funcionalidad cognitiva39. Se destacaba así la importan‑
cia de la localización y no sólo del volumen lesional en
la demencia asociada al infarto cerebral13.
La demencia vascular es el deterioro cognitivo ad‑
quirido tras un ictus, con intensidad suficiente para in‑
terferir las actividades de la vida diaria. Se manifiesta
por pérdida de memoria y alteración al menos de otras
dos funciones cognitivas entre las siguientes: atención,
orientación, lenguaje, cálculo, capacidad visuoespacial,
manejo práxico, control motor, función ejecutiva, abs‑
tracción y juicio. Puede deberse a lesiones neuropato‑
lógicas de tipo infarto, tanto por oclusión cerebrovascu‑
lar, trombótica o embólica, como por hipoxia‑isquemia
tras parada cardíaca o hipotensión arterial grave; pero
también puede producirse tras hemorragias27,44.
Hay un infarto muy singular que, a pesar de unas
reducidas dimensiones, es capaz de producir un gran
déficit cognitivo, por su localización y capacidad para
desconectar funcionalmente una zona cerebral más ex‑
tensa. Es el llamado el infarto estratégico, según la de‑
finición del grupo de expertos, reunido en 1991 para
unificar los criterios diagnósticos de demencia vascu‑
lar, conocidos como NINDS‑AIREN (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke-Association Internatio-
nale por la Recherché et l’Enseignement en Neuroscien-
ces), por las siglas de los organismos representados:
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(Bethesda, Maryland, EE.UU.) y Association Internatio-
nale pour la Recherche et L’Enseignement en Neuros-
ciences (Ginebra, Suiza)33.
Los infartos cerebrales múltiples son la causa más
frecuente de demencia vascular. En una serie de 37 pa‑
cientes con demencia a los 3 meses del infarto, en el
73 % de los casos se debía a multiinfartos, mientras
que el infarto cerebral único era responsable sólo del
27 % restante (11 % con un infarto cortical y 16 % con
otro único subcortical). Los infartos estratégicos no pa‑
saban de anecdóticos37.
El concepto de demencia por infarto estratégico tie‑
ne algunas dificultades de interpretación:
1. Empezando por el enunciado: estrategia es el arte de
dirigir operaciones militares, especialmente durante
la guerra, y por extensión, el arte de dirigir un asunto
hasta llevarlo a buen término. Los ejércitos siempre
han tratado de dominar aquellos puntos geográficos
desde donde se tienen las condiciones más favora‑
bles para la defensa o el ataque. Así se habla, por
ejemplo, en los libros de historia, del valor estraté‑
gico del Cuerno de Oro o de las Columnas de Hércu‑
les como lugares disputados a lo largo de los siglos
y aún generadores de conflictos en nuestros días.
En el tema que nos ocupa, un título más explicativo,
aunque poco práctico, sería: «infartos mínimos pero
con efectos devastadores, por localizarse en áreas
cerebrales de gran valor estratégico para la función
cognitiva y la conducta». El ataque a un punto neurál‑
gico del cerebro inactivándolo sin apenas dejar huella,
hace verdad lo de que «no hay enemigo pequeño».
 430 Parte III. DETERIORO COGNITIVO DE ORIGEN VASCULAR
Figura 39‑1  ■  TC cerebral: infartos talámicos paramedianos (hi‑
podensidades circulares de ∼ 1 cm de diámetro a ambos lados del
tercer ventrículo).
2. El pequeño volumen del infarto se define, in vivo,
por la neuroimagen lesional (tomografía computari‑
zada [TC] y sobre todo resonancia magnética [RM])
y post mórtem, por la anatomía patológica; pero no
hay acuerdo sobre sus dimensiones. Sólo que se
debe a la oclusión tromboembólica de una peque‑
ña arteria cerebral. En cuanto a lesión única, puede
haber excepciones, como ocurre con los infartos ta‑
lámicos paramedianos, que son infartos dobles y bi‑
laterales por oclusión de un pedículo arterial común
para ambos lados, en un mismo ictus18 (fig. 39‑1).
3. Los amplios efectos funcionales de algunos peque‑
ños infartos no se entienden sin invocar el fenóme‑
no de desaferenciación, desconexión transináptica
o diaschisis, por el que una lesión estructural, en un
punto del sistema nervioso central (SNC), provoca la
disminución o abolición de la función en otra parte
alejada con la que mantiene relación sináptica. La
hipótesis inicial se debe a Von Monakow, que la ex‑
puso en 1914 y se ha confirmado después mediante
imagen isotópica, bien de tomografía computarizada
por emisión de fotón simple (SPECT) o por emisión
de positrones (PET), en problemas de etiología vas‑
cular y traumática30.
4. Los infartos estratégicos se localizan más a menu‑
do en el hemisferio izquierdo (dominante) y en el tá‑
lamo, según las series.
5. Muchas de las alteraciones cognitivas, o los trastor‑
nos emocionales y conductuales asociados a estas
lesiones, pasado el primer momento, no son tan gra‑
ves e incapacitantes como para producir demencia.
El enunciado tradicional de este capítulo limita los
síndromes estratégicos a los de mayor gravedad y
consecuencia.
6. Esta aproximación clásica a la representación ce‑
rebral del proceso mental se basa en la correlación
entre clínica y neuroimagen lesional y funcional. Sin
embargo, la investigación actual prefiere la interpre‑
tación de patrones funcionales de activación cere‑
bral, obtenidos por resonancia magnética funcional
(RMf), en sujetos normales, mientras realizan para‑
digmas neuropsicológicos.
7. En la evolución desfavorable de cualquier demencia
vascular intervienen los siguientes factores: edad
avanzada, genética, deterioro mental previo, atro‑
fia cerebral ya existente y amplio volumen del tejido
desconectado (según SPECT o PET)21,31.
■■ Déficits neuropsicológicos
por infartos corticales
La lesión está preferentemente en la corteza, aun‑
que los límites del tejido reblandecido no sean exclusi‑
vamente corticales. El infarto cortical único causa de‑
mencia con menor frecuencia que los múltiples y, sobre
todo, bilaterales. Las lesiones del hemisferio izquierdo,
generalmente dominante para el lenguaje, ocasionan
más demencias que las del derecho9,38.
Arteria cerebral media
Su territorio es el más frecuentemente afectado,
bien por oclusión de la arteria principal o alguna de sus
ramas, o por caída del flujo sanguíneo. Cada hemisfe‑
rio da una clínica diferente.
Las lesiones del lado izquierdo producen afasias y
apraxias. La afasia con escaso lenguaje ocurre en los
infartos anteriores a la cisura de Rolando, a diferencia
de la afasia con lenguaje fluido que se asocia a lesiones
postrolándicas. Los infartos adyacentes a la cisura de
Silvio alteran la repetición de palabras o frases (afasia
de conducción), mientras que esta capacidad está con‑
servada cuando el área perisilviana está indemne (afa‑
sias transcorticales). La afasia global es el resultado de
un extenso infarto por oclusión completa de la arteria
cerebral media en el hemisferio dominante.
El síndrome del gyrus angularis (GA)3 o de la circun‑
volución del pliegue curvo izquierdo, se debe a la oclu‑
sión de la parte posterior de la arteria cerebral media
izquierda (v. fig. 39‑3). Si es completo, consta de:
•• Afasia fluida, con dificultad para encontrar los nom‑
bres de personas o cosas (anomia), produciendo
en su lugar palabras equivocadas con parecido se‑
mántico (parafasias verbales), dándose cuenta los
pacientes, con frustración, de sus errores lingüís‑
ticos.
•• Alexia con agrafia.
•• Síndrome de Gerstmann (acalculia además de agra‑
fia, desorientación derecha‑izquierda y agnosia di‑
gital).
•• Alteraciones constructivas, aunque no haya trastor‑
nos visuoespaciales.
•• Signos motores y sensitivos en el hemicuerpo de‑
recho, a veces.

Los infartos de la arteria cerebral media derecha
dan alteraciones en la entonación del lenguaje, la ca‑
pacidad para vestirse, la orientación visuoespacial y la
praxis visuomotora. La negligencia unilateral y la alte‑
ración constructiva se ven en lesiones de cualquier he‑
misferio, pero el derecho produce una heminegligencia
mucho más marcada, referida al extremo corporal y al
espacio colindante en el lado izquierdo.
El síndrome de Balint, con apraxia de la mirada (in‑
capacidad psíquica para fijar un objeto del campo vi‑
sual), ataxia óptica (incapacidad visual para guiar la
mano y cogerlo) y fijación visual adherida (dificultad
para apartarse de una diana y mirar otro objeto) re‑
quiere lesiones parietooccipitales bilaterales, pero en
los infartos unilaterales se reconocen síntomas par‑
ciales contralaterales.
Arteria cerebral posterior
La oclusión da hemianopsia homónima contralate‑
ral. La alexia sin agrafia es un síndrome característico
de la oclusión de la arteria cerebral posterior izquierda
y puede ampliarse con anomia, dificultad mnéstica, de‑
bilidad e hipoestesia contralaterales.
La lesión derecha a veces asocia alucinaciones vi‑
suales, palinopsia (persistencia de la imagen retirado
el objeto), dificultades en el reconocimiento facial y de­
sorientación espacial.
Los infartos bilaterales, por afectación de ambas ar‑
terias cerebrales posteriores, causan amnesia grave,
ceguera cortical, acromatopsia central (anomia para
los colores), agnosia visual para los objetos y proso‑
pagnosia (dificultad para el reconocimiento de caras
conocidas), dependiendo de la extensión y localización
de las lesiones.
Arteria cerebral anterior
Cada una suple la parte medial del lóbulo frontal y el
cuerpo calloso, hasta el esplenio. El infarto de ese terri‑
torio ocasiona hemiparesia contralateral de predominio
crural, con defecto sensitivo de igual distribución.
Si se lesionan, en la línea media, las fibras callosas
que comunican el hemisferio dominante con el opuesto
se produce un síndrome de desconexión con apraxia
ideomotora y anomia táctil unilaterales izquierdas (el
paciente no puede hacer gestos motores, como decir
adiós, con la mano izquierda, o reconocer objetos al
tacto, sin verlos, con esa mano).
Si se ocluye la arteria del lado izquierdo, se añade
mutismo, que suele dar paso a una afasia transcorti‑
cal motora.
El mutismo acinético más grave y permanente se
debe a daño bilateral en la corteza cingular anterior,
como ocurre en el vasoespasmo secundario a la ruptura
de un aneurisma de la arteria comunicante anterior.
39. LA DEMENCIA POR INFARTO ESTRATÉGICO 431
Arteria carótida interna
Su oclusión suele dar mayor isquemia e infarto en
las fronteras entre los territorios de las arterias cere‑
brales anterior, media y posterior. La hemiparesia y la
hemianestesia contralaterales afectan más a las par‑
tes proximales de las extremidades, con relativa pre‑
servación de la cara y de la mano.
Cuando se trata del hemisferio dominante hay una
afasia transcortical, que puede llegar a la ecolalia como
única manifestación del lenguaje.
En la fase aguda, los infartos de las arterias cere‑
bral media y posterior derechas y las oclusiones caro‑
tídeas bilaterales pueden acompañarse de confusión
mental y agitación psicomotora9,29.
■■ Déficits neuropsicológicos
por infartos subcorticales
Lagunas
Las lagunas son infartos de pequeño tamaño (meno‑
res de 20 mm de diámetro), localizados en la sustancia
blanca cerebral, tálamo y ganglios basales. Estos infar‑
tos lacunares se producen por la oclusión de arteriolas
intraparenquimatosas (de calibre inferior a 500 µm),
principalmente ramas perforantes lenticuloestriadas de
la arteria cerebral media y ramas talámicas de la arteria
cerebral posterior y comunicante posterior.
El hallazgo en RM de lagunas aisladas asintomáti‑
cas o silenciosas es frecuente en personas de edad,
sobre todo con hipertensión arterial crónica. Las sin‑
tomáticas dan los síndromes lacunares típicos, descri‑
tos por Fisher: hemiparesia pura, hemisíndrome sensi‑
tivo puro, hemisíndrome sensitivo‑motor, disartria con
mano torpe y hemiparesia con ataxia homolateral. Los
infartos lacunares múltiples (état lacunaire de Pierre
Marie, 1901) con frecuencia se asocian a desmielini‑
zación isquémica del territorio más distal de las arte‑
riolas penetrantes.
La imagen conjunta de leucoencefalopatía periven‑
tricular (leukoaraiosis) e infartos lacunares en la sus‑
tancia blanca y ganglios de la base se denomina enfer‑
medad de pequeño vaso. Es más frecuente relacionarla
con la aterosclerosis y supone un riesgo de demencia,
pero existen otras causas como angiopatía amiloide y
CADASIL43.
Circuitería frontosubcortical
Si las lesiones bilaterales interrumpen los circui‑
tos frontosubcorticales motores se observa en los pa‑
cientes: bradicinesia global, marcha insegura con pa‑
sos cortos y arrastre de los pies, flojedad, hipertonía
y movilidad lenta de piernas, evocando rasgos de par‑
 432 Parte III. DETERIORO COGNITIVO DE ORIGEN VASCULAR
Corteza prefrontal
Estriado
Pálido externo Núcleo
Pálido interno y Pars Reticulata subtalámico
Tálamo
Figura 39‑2  ■  Circuitos frontosubcorticales.
kinsonismo en la mitad inferior del cuerpo. Hay tam‑
bién facies inexpresiva, mirada fija y variable grado
de parálisis seudobulbar. Los reflejos de prensión es‑
tán presentes. Los pacientes perciben el desequilibrio
cuando están de pie como mareo, hablan con algo de
disartria, tosen con frecuencia al tomar líquidos y se
emocionan con facilidad17.
Hay una relación directa entre demencia vascular
y número de infartos localizados en la sustancia blan‑
ca periventricular anterior y los ganglios basales, por
interrupción de los circuitos frontosubcorticales cog‑
nitivos. La clínica neuropsicológica se caracteriza por
una afectación frontal bilateral, con inatención, apatía
mental, bradipsiquia, enlentecimiento del procesado
de la información y respuestas verbales lentas, difi‑
cultad para cambiar de asunto perseverando en el an‑
terior y alteraciones en la recuperación del contenido
de la memoria24.
En zonas estratégicas periventriculares también un
único y muchas veces pequeño infarto provoca la des‑
conexión de la circuitería frontosubcortical cognitiva.
Los infartos que causan demencia se localizan en: nú‑
cleos talámicos (anteriores y / o mediales, sobre todo
izquierdos), cualquiera de ambos caudados (derecho o
izquierdo), rodilla de la cápsula interna (izquierda) o hi‑
pocampo anterior y amígdala (izquierda)29.
Los circuitos frontosubcorticales se componen de
estaciones neuronales comunicadas entre sí por me‑
dio de señales químicas excitadoras (+) o inhibidoras
(−) que liberan sus eferentes axonales en las sinapsis
siguientes. Los diferentes componentes al servicio de
la acción conjunta corrigen sus variaciones de forma
automatizada. Hay cinco circuitos de los que dos son
para movimientos asociados: corporales (marcha) y ocu‑
lomotores (mirada), representados en la corteza por
las áreas premotoras frontales (suplementaria y oculo‑
motora, áreas 6 y 8 de Brodmann, respectivamente).
Los tres restantes intervienen en tareas cognitivas y
ejecutivas incluyendo aspectos de personalidad y mo‑
tivación y están representados en la corteza por las
áreas prefrontales.
El esquema general de los circuitos frontosubcorti‑
cales es el siguiente (fig. 39‑2):
•• Corteza prefrontal (vía eferente excitadora, glutami‑
nérgica+) →
•• Estriado (vía eferente inhibidora, gabaérgica−) →
con dos alternativas:
–– (VÍA DIRECTA) Pálido interno / sustancia negra
(SN) pars reticulata (GABA−) →
–– (VÍA INDIRECTA) Pálido externo (GABA−) → núcleo
subtalámico (glutamato+) → pálido interno / sus‑
tancia negra pars reticulata (GABA−) →
•• Tálamo (glutamato +) →
•• Y cierre del circuito en la corteza prefrontal.
En la vía directa, la dopamina (el haz nigroestriado
que sale de la pars compacta) actúa sobre los recep‑
tores dopaminérgicos D1 del estriado y desde éste se
proyecta una neurotransmisión de sustancia P y GABA
sobre el pálido interno y la pars reticulata.
En la vía indirecta, la dopamina actúa sobre los re‑
ceptores dopaminérgicos D2 del estriado y éste combina
encefalina y GABA en su proyección al pálido externo.
Desde el punto de vista neuropsicológico, interesan
tres circuitos11 (figs. 39‑3 y 39‑4):
1. Circuito prefrontal dorsolateral: tiene su origen en
la cara externa de la corteza prefrontal (áreas 9 y
10 de Brodmann), de donde proyecta al caudado.
Salen de aquí dos vías, una directa que va al páli‑
do interno y a la pars reticulata de la sustancia ne‑
gra, y otra indirecta, que hace escalas en el pálido
externo y el núcleo subtalámico antes de llegar al
pálido interno y la sustancia negra reticulada. Los
núcleos talámicos ventral anterior y dorsomediano
son la escala siguiente, para cerrarse el circuito en
la corteza prefrontal original. Cuando se interrumpen
las conexiones de este circuito aparece la disfunción
ejecutiva: síndrome caracterizado por inatención y
desconcentración, falta de fluidez verbal, déficit de
planificación para el desarrollo de estrategias or‑
ganizativas y constructivas, para el aprendizaje de
programas o tareas con orden secuencial y para
la toma de decisiones. Se afectan, asimismo, los
subprocesos mnésticos que sirven a las funciones
ejecutivas del lóbulo frontal, como es la organiza‑
ción semántica.
2. Circuito orbitofrontal: con origen y cierre en la cor‑
teza prefrontal inferolateral (áreas 10 y 11) e idénti‑
co itinerario de estaciones que el anterior, aunque
con diferentes puntos de conexión dentro de los
núcleos. Las interrupciones de este circuito desco‑
nectan las aferencias del sistema límbico al lóbulo
frontal y se producen cambios emocionales y de la
personalidad, en variable grado: desinhibición, im‑

(Área 4)
Corteza prefrontal (Área 6) Cisura de Rolando
dorsolateral
(Áreas 9 y 10)
GA
o
Silvi
ra de
Cisu
(Área 44)
Figura 39‑3  ■  Hemisferio cerebral izquierdo (cara externa).
pulsividad, irritabilidad, hipomanía, labilidad afec‑
tiva, pobreza de juicio, desatención, desinterés y
conducta irresponsable frente a las obligaciones fa‑
miliares y sociales.
3. Circuito cingular anterior: el más cercano a la línea
media. Su origen y cierre están en la circunvolución
del cíngulo (área 24), de donde parten conexiones
al estriado ventral (caudado medial, putamen ven‑
tral, núcleo accumbens y tubérculo olfatorio), para
seguir por ambas vías, como en los otros circuitos,
hasta el núcleo dorso‑mediano del tálamo y de ahí
a la corteza frontomesial. La lesión o alteración fun‑
cional de este circuito dan lugar a trastornos neuro‑
conductales, que de mayor a menor intensidad son:
mutismo acinético, abulia y pérdida de la autoacti‑
vación psíquica11.
■■ Síndromes de demencia
por infarto estratégico
Corticales
El síndrome del gyrus angularis del hemisferio domi‑
nante, si tiene la suficiente gravedad para dar una de‑
mencia postictal, es el más representativo exponente de
demencia cortical por infarto estratégico, en este caso
situado en el área de la circunvolución del pliegue curvo
izquierdo (fig. 39‑3), allí donde termina el surco temporal
superior. El múltiple déficit cognitivo, antes enumerado,
se debe a la interrupción de un área de asociación e in‑
tegración para funciones lingüísticas, matemáticas y de
praxis constructiva. Un síndrome tan florido se acompa‑
ña a veces de una lesión tan pequeña que no se ve con
TC y su identificación requiere RM, correlacionándose
mejor la clínica con las imágenes funcionales de las to‑
mografías de emisión: una extensa área cortical de hi‑
39. LA DEMENCIA POR INFARTO ESTRATÉGICO 433
Corteza premotora
(área motora Corteza motora
Corteza suplementaria) (pierna)
prefrontal
mesial
Gyrus cinguli
Cuerpo
calloso
Corteza
frontoorbitaria
Figura 39‑4  ■  Hemisferio cerebral derecho (cara interna o mesial).
poperfusión (SPECT) o de hipometabolismo (PET), en la
parte posterior del hemisferio cerebral izquierdo2.
Subcorticales
La demencia talámica puede ser el resultado de
una lesión de causa vascular1 y en la bibliografía hay
extensas referencias sobre las secuelas neuropsicológi‑
cas del infarto lacunar talámico5,7, pero también puede
deberse a otras causas menos frecuentes como prio‑
nes o tumores. El tálamo es una estructura subcortical
grande y par, ubicada al final del tronco del encéfalo, a
ambos lados del tercer ventrículo. Cada uno tiene for‑
ma ovoidea y está compuesto por un complejo grupo
de núcleos grises que reciben proyecciones cualitati‑
vamente diferentes. Es una estación receptora donde
hay un filtrado, con anulación o refuerzo, del estado de
vigilancia y de la información sensorial y una sincroniza‑
ción espacio‑temporal de las señales, que finalmente
se proyectan a la corteza cerebral.
La suplencia arterial (fig. 39‑5) del tálamo viene de
cuatro pedículos, que son ramas terminales, sin anasto‑
mosis funcionales8:
1. La arteria polar, rama de la arteria comunicante poste‑
rior, suple la parte anterior y anterolateral del tálamo.
2. Las arterias tálamo‑subtalámicas posteriores, que
proceden del primer segmento de la arteria cerebral
posterior (P1 o comunicante basilar), irrigan las par‑
tes medial y posteroinferior del tálamo, a veces, con
un único tronco para ambos lados.
3. Las arterias talamogeniculadas salen del segundo
segmento de la arteria cerebral posterior (P2) y nu‑
tren el tálamo lateral.
4. Las arterias coroideas posteriores tienen la misma
procedencia, pero salen un poco por detrás de las ante‑
riores para cubrir la parte posterior y el núcleo anterior.
 434 Parte III. DETERIORO COGNITIVO DE ORIGEN VASCULAR

la comprensión y repetición. En la lesión del lado no

dominante hay, además, inatención hemiespacial con‑
Tálamo izquierdo tralateral. Se afecta más el núcleo dorsomediano, que
proyecta aferencias sobre la corteza prefrontal dorsola‑
1
teral y la orbitofrontal, y también el haz mamilotalámico,
2 incluido en el funcionalismo de la memoria. La desco‑
Arteria cerebral 3 4 nexión frontal debida a lesión talámica se traduce en
media izquierda
la neuroimagen funcional por hipometabolismo y en el
Comunicante electroencefalograma (EEG) por lentificación, ambos en
Arteria posterior derecha
cerebral regiones frontales homolaterales4,32,34 (fig. 39‑6).
anterior Comunicante
Arteria cerebral
Los infartos de las arterias tálamo‑subtalámicas pos‑
izquierda posterior izquierda
posterior derecha teriores o infartos talámicos paramedianos son a me‑
nudo bilaterales, en alas de mariposa (v. fig. 39‑1), a
Tronco basilar
Arteria causa de que la arteria sale muchas veces de un solo
Sifón carotídeo cerebral
izquierdo media ­pedículo, a partir de una de las anteriores comunicantes
izquierda
basilares. El territorio de suplencia se extiende también
al mesencéfalo. Cuando hay dos arterias, el infarto es
Figura 39‑5  ■  Vascularización del tálamo.
1: arteria polar. 2: arteria talámica posterior. 3: arteria talamicogeniculada.
unilateral. El cuadro clínico del infarto bilateral consta
4: arteria coroidea posterior. de los siguientes síntomas3,16,18,26:
Según Castaigne et al8.

•• Alteraciones de la conciencia, desde el estupor al

coma, que dan paso al cabo de varios días a una
marcada hipersomnia, por lesión de los núcleos in‑
tralaminares próximos a la línea media y de la for‑
mación reticular del mesencéfalo rostral.
•• Parálisis de la mirada vertical, por lesión mesence‑
fálica, que puede extenderse al III par.
•• Trastornos mnésticos por afectación del haz mamilo‑
talámico, a veces con tendencia a la confabulación,
como en el síndrome de Korsakoff.
•• Otros trastornos como inatención, abulia, desinhi‑
bición y cambios de humor, por desaferenciación o
diasquisis frontal.
•• En las lesiones unilaterales los síntomas son menos
pronunciados y puede haber asterixis contralateral.

Los infartos tálamo‑geniculados tienen poco interés

Figura 39‑6  ■  RM cerebral (T1), plano sagital: Infarto talámico
(hipodensidad).
La arteria comunicante posterior, de la que sale la
arteria polar, o tuberotalámica, se rellena en la mitad de
los casos a través del sistema carotídeo. La arteria polar
no siempre es constante y cuando falta su territorio, es
suplido por las arterias tálamo‑subtalámicas.
Los infartos unilaterales de la arteria polar cursan
con somnolencia, apatía, pérdida de iniciativa y espon‑
taneidad, fallo en el razonamiento, bradipsiquia, perse‑
veración y déficit mnéstico. Si la lesión está en el lado
dominante, se añade una afasia transcortical motora
con fluidez verbal reducida, parafasias fonémicas y se‑
mánticas y anomia, pero sin disartria y conservando
neuropsicológico. Cursan con déficit hemisensitivo con‑
tralateral, que a veces se transforma en anestesia do‑
lorosa, estando afectados los núcleos ventrales pos‑
teriores medial y lateral.
Los infartos coroideos posteriores tampoco producen
déficit neuropsicológico. Dan un defecto campimétrico
homónimo contralateral, por lesión del núcleo genicu‑
lado lateral.
En todos estos síndromes, como en los ictus en
general, puede haber mejoría de la función cognitiva
afectada, en los meses siguientes15,19.
Los infartos caudados cursan, cualquiera que sea
el lado afectado, con marcada abulia, alteraciones en
la función ejecutiva, y a veces desinhibición, ansiedad
y confusión mental, por desconexión de la circuitería
frontosubcortical: los pacientes tienen apatía y desin‑
terés, hablan y se mueven poco, y sus respuestas a
los estímulos son muy lentas. Tienen también disar‑
tria, pero sólo ligera hemiparesia o reducida excursión

de los miembros contralaterales, sin debilidad. Puede
haber negligencia hemiespacial contralateral en las le‑
siones derechas y dificultad para nombrar objetos en
las izquierdas. En la mayoría de los casos existe una
patología oclusiva de pequeño vaso. El caudado es un
núcleo alargado que recibe distintos aportes arteria‑
les, a lo largo de su trayecto: la cabeza y parte de la
cápsula interna vecina, son irrigados por el pedículo
recurrente de Heubner, que sale de la arteria cerebral
anterior; el cuerpo, por las arterias lenticuloestriadas,
ramas de la cerebral media; y la cola, por la arteria co‑
roidea anterior6,25.
El síndrome de la rodilla de la cápsula interna, de‑
bido a infarto lacunar, se ha propuesto como ejemplo
de desconexión de la vía tálamo‑cortical. Durante al‑
gún tiempo prevaleció, en el pasado, la idea de que las
lagunas en la sustancia blanca cerebral no producían
déficit cognitivo. Los pequeños infartos capsulares se
creían capaces de producir sólo debilidad motora con‑
tralateral, a veces con alteración sensitiva y ataxia.
Posteriormente se vio que cuando eran múltiples po‑
dían dar demencia24,41. Y también se identificó como
posible que una única laguna ubicada en la rodilla de
la cápsula interna izquierda, cuya suplencia viene de
ramas perforantes de la carótida interna o de la cere‑
bral anterior, diera demencia7.
Tatemichi estudió a seis pacientes cuyo inicio fue
un síndrome confusional agudo, con nivel de vigilia fluc‑
tuante, inatención, desorientación, déficit mnéstico, res‑
puestas inadecuadas y evocación confusa del pasado,
junto a escasa o ausente debilidad contralateral. En la
fase crónica, los cinco con lesión izquierda (dominan‑
te) hicieron un cuadro frontal de apatía e indiferencia
frente a las ocupaciones sociales y familiares, abulia,
pobreza de razonamiento, lenguaje escaso con anomia
y parafasias semánticas, pérdida de memoria e inca‑
pacidad para mantener las tareas previas. El infarto se
localizó, con la ayuda de los atlas anatómicos, en los
pedúnculos talámicos, sobre todo en el inferior. El EEG
registró un enlentecimiento de la actividad bioeléctri‑
ca frontotemporal y la SPECT captó una hipoperfusión
frontal inferomedial, todo homolateral. Se supuso una
desconexión talamocortical sobre la corteza orbitofron‑
tal y una interrupción de las aferencias que desde la
corteza insular y temporal y desde la amígdala, alcan‑
zan el tálamo, vía ansa peduncularis. El sexto paciente,
que tenía la lesión en el lado derecho, hizo al principio
la misma sintomatología, excepto el defecto afásico,
pero mejoró notablemente en los 3 meses siguientes,
lo cual sugería que el déficit cognitivo, para ser persis‑
tente, requería el lado dominante14,23,40.
Si una laguna se localiza entre el putamen y el brazo
posterior de la cápsula interna izquierda, hay hemipare‑
sia derecha y trastornos del lenguaje verbal, con rasgos
de afasia transcortical motora y agrafia más allá de la
dificultad de escritura por la parálisis36.
39. LA DEMENCIA POR INFARTO ESTRATÉGICO 435
Los infartos subcorticales que dejan abulia o pér‑
dida de la autoactivación psíquica y otros síntomas de
disfunción frontal son: los unilaterales de cualquier lado
en el caudado y en el tálamo anterior; el del lado do‑
minante en el tálamo medial y la rodilla de la cápsula
interna; y los bilaterales del globus pallidus35.
El síndrome amnésico ictal se produce en los in‑
fartos izquierdos o bilaterales de la arteria cerebral
posterior, al afectarse las ramas temporales para el
hipocampo y el pedículo perforante para el tálamo y
dañarse la formación hipocámpica, Pero también apa‑
rece por desconexión tálamo‑cortical, en el lado izquier‑
do, tras la oclusión de la arteria coroidea anterior, en
sus ramas inferolaterales, dando un pequeño infarto
subcortical medio‑temporal, en el área delimitada por
la amígdala, el hipocampo anterior y la fascia denta‑
da28. La arteria coroidea anterior, rama de la carótida
interna, con salida después de la comunicante poste‑
rior, suple un territorio que incluye también el tracto
óptico, pálido medial, núcleo geniculado externo, bra‑
zo posterior de la cápsula interna, cola del caudado
y el plexo coroideo del ventrículo lateral. El síndrome
completo produce un déficit contralateral combinado:
motor, sensitivo y del campo visual.
Mixtos
El mutismo acinético fue descrito por Cairns en 1941
como un estado de vigilia con profunda apatía, indife‑
rencia al dolor, a la sed y al hambre y falta de iniciativa
psíquica, verbal o motora expresada por ausencia de
movimientos espontáneos y de respuestas a preguntas
u órdenes. Se ha descrito en tumores de línea media
próximos al tercer ventrículo (craneofaringioma y otros),
hidrocéfalo obstructivo e infarto en los territorios de las
arterias cerebrales anteriores, con afectación bilateral
del gyrus cinguli (v. fig. 39‑4) o del circuito subcortico‑
cingular, donde están más representadas la atención,
la emoción y la iniciativa motora.
Tanto la abulia (término introducido por Fisher) como
el déficit de autoactivación psíquica son síndromes psi‑
comotores menos graves, por lesión parcial en la mis‑
ma circuitería y constan de indiferencia, apatía, falta
de espontaneidad y pobreza de motivación, lenguaje y
movimientos16,42.
La oclusión de la arteria de un solo lado produce mu‑
tismo acinético transitorio, quedando una afasia trans‑
cortical motora si la ocluida es la izquierda.
Hay también un mutismo acinético, por lesión me‑
sencefálica, denominado «posterior» para distinguirlo
del primero o «anterior», donde una pequeña lesión
vascular puede destruir gran parte de la vía dopami‑
nérgica en su origen, el sistema reticular activador as‑
cendente y los núcleos del III par, según hemos visto
en los infartos de arterias tálamo‑subtalámicas pos‑
teriores3,8,16,18,26.
 436 Parte III. DETERIORO COGNITIVO DE ORIGEN VASCULAR
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