Sunteți pe pagina 1din 6

1.

FIZIOPATOLOGIA CALUSULUI
- apariția unei fracturi inițiază o cascadă de procese inflamatorii, reparatorii și de
remodelare
- vindecarea unui os fracturat nu e un proces de cicatrizare ci un proces de regenerare
- vindecarea fracturii e un proces complex care necesită recrutarea celulelor adecvate
(osteoblaste, osteoclaste, fibroblaste, macrofage, condroblaste) și expresia ulterioară
a genelor adecvate (genele care controlează producerea și organizarea matricei,
factorii de creștere și transcripție) la momentul potrivit și în locul anatomic potrivit
- există 3 faze importante în formarea calusului care se suprapun : faza de inflamație,
de reparație și de remodelare

Fazele evoluției calusului au fost descrise clasic de Hunter :


1. faza hemoragico-exudativă : 1-3 zile = hematom / edem / vasodilatație / activarea
mediatorilor tisulari
2. faza fibrocondroidă (calus fibros / calus moale) – 3s = celulele periostale și
endostale se multiplică, devin osteoblaste și condroblaste => calus
fibrocartilaginos cu vascularizație marcată
3. faza calusului osos primitiv apare după la 3-6s (mai târziu la diafize) = proces de
osteogeneză encondrală (înlocuirea progresivă a țesutului cartilaginos) sau
osificare de membrană cu formarea unui calus osos primitiv, plexiform
(dezorganizat) ce înconjoară largi spații vasculare, apoi apare apoziție osoasă cu
îngustarea acestora
4. faza de remodelare (1-2ani) = începe când se obține consolidarea clinică și
radiologică; constă în resorbție osteoclastică și apoziție osoasă cu remodelarea
structurii osoase sub influența solicitărilor mecanice și evoluția la calus definitiv
cu structură adaptată funcțional (= înlocuirea osului nou format cu os lamelar
haversian, resorbția calusului în exces și refacerea canalului medular)

Modern – Brighton adaugă 2 etape la clasificarea Hunter : impact și inducție


1. Faza de impact – intervalul de timp scurs de la aplicarea forței până în momentul
cedării osului cu fractură consecutivă
2. Faza de inflamație (granulație aseptică) – primele 1-3 zile (scade semnificativ
până în ziua 7) – e similară cu răspunsul inflamator tipic al organismului la orice
leziune tisulară
3. Faza de inducție – se suprapune parțial cu primele 2; în această fază apar
inductorii locali și factorii umorali ce vor dirijia procesul de consolidare
4. Faza de calus moale (3-6 s) – calusul fibrocondroid
5. Faza de calus osos primitiv (6s epifizele, 12s diafizele)
6. Faza de remodelare (1-2 ani)

Mediatorii formării calusului :


- BMP, PGE1, PGE2, IL1, IL2, IL 6, IL 11
- VEGF, PDGF, TNFα
- fibronectine, endoteline
- factorul de creștere al osteoclastelor
- somatomedine
- GH, PTH, calcitonină, androgeni, estrogeni
- Vit C, B1, B6
- Ca, Mg
- stimulii mecanici
- biocurenții (efectul piezoelectric)

Tipuri de vindecare osoasă


Vindecarea fracturilor instabile / vindecarea osoasă indirectă / vindecarea
spontană
- etape :
- primul pas în repararea fracturii îl constituie apariția hematomului (prin lezarea
vaselor sanguine ale osului, măduvei, periostului, țesuturilor adiacente) +
vasodilatație / edem = faza de inflamație cu formarea unui țesut de granulație cu
celularitate marcată și colagen dispus anarhic
- urmează stabilizarea interfragmentară prin calus periostal și endostal (faza calusului
moale) ca urmare a proliferării osteoblastelor / condroblastelor = țesut conjunctiv
dens (calus fibro-cartilaginos) cu vascularizație și celularitate mai redusă, dar cu
colagen mai mult / mai gros; calusul moale se formează central
- faza calusului dur – calusul moale se transformă în calus osos primitiv dur care e
plexiform, fără structură haversiană; osul se formează atât prin osificare de
membrană (calus periostal – la periferie) cât și prin osificare encondrală (în centru);
acest calus plexiform reflectă gradul de instabilitate al fracturii – el crește diametrul
capetelor osoase cu rol de stabilizare progresivă; acest țesut cartilaginos conține
proteoglicani și e rezistent la anaerobioză – de aceea apare și în calusul ce nu
evoluează spre mineralizare (pseudartroză)
- remodelarea haversiană și remodelarea definitivă : mineralizarea se poate produce
prin apoziție osoasă (la nivelul capetelor osoase bine vascularizate) sau poate fi
encondrală (creeping substitution?) prin mineralizarea țesutului fibrocartilaginos
inițiată de condrocite
- adaptarea funcțională
- acest tip de vindecare e întâlnit în cazul fracturilor instabile (fracturi tratate ortopedic) sau a
fracturilor tratate prin OS elastică sau mai puțin rigidă = micromișcări în focar = instabilitate
- vindecarea indirectă se prezintă sub 2 variante :
o Vindecare prin contact – cazul unei fixări elastice cu contact intim între
fragmente; radiologic – apare calus intern și extern în cantitate mare cu
remodelarea rapidă a acestuia
o Vindecare prin fantă (gap healing) – fixare elastică cu spațiu interfragmentar
(sub 1mm)

Vindecarea osoasă primară / directă


- apare în cazurile reduse perfect prin mijloace rigide – placă cu compresiune / șurub
de compresiune = fragmente ososase în contact care împiedică mișcările în focar
- necesită vascularizație bună
- mineralizarea se face prin apoziție osoasă directă de către osteoblaste
- vindecarea se poate face prin contact sau gap healing (maxim 0,5-1mm)
- radiologic : lipsa calusului extern periostal, dispariția treptată a spațiului
interfragmentar

Factorii care influențează vindecarea osoasă


- fractura deschisă – leziuni de părți moi , defecte osoase, risc de infecție – scad
șansele
- severitatea tarumastimului : energie înaltă – leziuni importane de părți moi cu
afectarea vascularizației + fracturi cominutive – întârziere în consolidare
- fracturile intraarticulare – necesită reducere anatomică = disecție extinsă = afectarea
vascularizației
- fracturile bifocale – afectează vascularizația centromedulară a fragmentului
intermediar; dacă se adaugă și leziuni de părți moi e afectată și vascularizația
periostală
- interpoziția de părți moi
- afectarea vascularizației unor regiuni sau anumitor oase (ex astragal, scafoid, MTS V,
col femural)
- vârsta – rata vindecării scade cu vârsta
- alimentația : deficitele de P, Ca, malnutriția, aport insuficient proteic = reduc
vindecarea
- fumatul afectează consolidarea
- anemia întârzie consolidarea
- hormonii : corticosteroizii inhibă consolidarea; hormonii sexuali și GH o stimulează
- AINS întârzie consolidarea
- tipul de os : spongios consolidează mai repede (suprafață de contact mare datorită
structurii poroase)
- afecțiunile osului – os patologic (osteoporoză / tumori / iradiere)
- infecția
- tratamentul :
o cu cât spațiul fracturar e mai mic cu atât e necesară o vindecare mai redusă
o încărcarea osului și micromișcările favorizează consolidarea
o stabilizarea fracturii stimulează consolidarea

Vascularizația osului – sistem aferent arterial + microcirculație + eferent venos


Aferent :
- centromedular = a. nutritivă + aa. metafizare
- aa epifizare (din anastomoze periarticulare ca și cele metafizare)
- aa. Periostale

Systemic factors

1. Age: Children heal more quickly than adults; healing potential is decreased with advancing
age
2. Nutrition: Poor nutrition and/or vitamin deficiency adversely affects healing
3. General health: Chronic illness depresses healing response (diabetes, anemia, systemic
infection)
4. Generalized atherosclerosis: Decreases healing
5. Hormonal factors: Growth hormone enhances healing; corticosteroids depress healing
6. Drugs: Non steroidal anti-inflammatory drugs (e.g. ibuprofen) depress healing
7. Smoking: Decreases healing

Local factors

1. Degree of local trauma/bone loss: A comminuted fracture with more soft tissue injury is
slower to heal
2. Area of bone affected: Metaphyseal fractures heal faster than diaphyseal
3. Abnormal bone (infection, tumour, irradiated): Slower to heal
4. Degree of immobilization of fracture: Motion at site delays healing
5. Disruption of vascular supply: Delays healing

 Movement of the bone fragments; weightbearing too soon


 Smoking, which constricts the blood vessels and decreases circulation
 Medical conditions, such as diabetes, hormone-related problems or vascular
disease
 Some medications, such as corticosteroids and other immunosuppressants
 Fractures that are severe, complicated or become infected
 Advanced age
 Poor nutrition or impaired metabolism
 Low levels of calcium and vitamin D

Variables that Influence Fracture Healing


Internal variables
blood supply (most important)
initially the blood flow decreases with vascular disruption
after few hours to days, the blood flow increases
this peaks at 2 weeks and normalizes at 3-5 months
un-reamed nails maintain the endosteal blood supply
reaming compromises of the inner 50-80% of the cortex
looser fitting nails allow more quick reperfusion of the endosteal
head injury may increase osteogenic response
mechanical factors
bony soft tissue attachments
mechanical stability/strain
location of injury
degree of bone loss
pattern (segmental or fractures with butterfly fragments)
increased risk of nonunion likely secondary to compromise of th
External variables
Low Intensity Pulsed Ultrasound (LIPUS)
exact mechanism for enhancement of fracture healing is not clear
alteration of protein expression
elevation of vascularity
development of mechanical strain gradient
accelerates fracture healing and increases mechanical strength of call
the beneficial ultrasound signal is 30 mW/cm2 pulsed-wave
healing rates for delayed unions/nonunions has been reported to be c
bone stimulators
four main delivery modes of electrical stimulation
direct current
decrease osteoclast activity and increase osteoblast activi
increasing local tissue pH
capacitively coupled electrical fields (alternating current, AC)
affect synthesis of cAMP, collagen and calcification of cari
pulsed electromagnetic fields
cause calcification of fibrocartilage
combined magnetic fields
they lead to elevated concentrations of TGF-Beta and BMP
COX-2
promotes fracture healing by causing mesenchymal stem cells to diffe
radiation (high dose)
long term changes within the remodeling systems
cellularity is diminished
Patient factors
diet
nutritional deficiencies
vitamin D and calcium
as high as 84% of patients with nonunion were found to have me
greater than 66% of these patients had vitamin D deficienc
in a rat fracture model
protein malnourishment decreases fracture callus strength
amino acid supplementation increases muscle protein content a
gastric bypass patients
calcium absorption is affected because of duodenal bypass with
leads to decreased Ca/Vit D levels, hyperparathyroidism (
treat these patients with Ca/Vit D supplementation
gastric banding does not lead to these abnormalities because th
diabetes mellitus
affects the repair and remodeling of bone
decreased cellularity of the fracture callus
delayed enchondral ossification
diminished strength of the fracture callus
fracture healing takes 1.6 times longer in diabetic patients versus non-
nicotine
decreases rate of fracture healing
inhibits growth of new blood vessels as bone is remodeled
increase risk of nonunion (increases risk of pseudoarthrosis in spine fu
decreased strength of fracture callus
smokers can take ~70% longer to heal open tibial shaft fractures versu
HIV
higher prevalence of fragility fractures with associated delayed healing
contributing factors
anti-retroviral medication
poor intraosseous circulation
TNF-Alpha deficiency
poor nutritional intake
medications affecting healing
bisphosphonates are recognized as a cause of osteoporotic fractures
recent studies demonstrated longer healing times for surgically t
bisphosphonates
long term usage may be associated with atypical subtrochanteri
systemic corticosteroids
studies have shown a 6.5% higher rate of intertrochanteric fractu
NSAIDs
prolonged healing time becaue of COX enzyme inhbition
quinolones
toxic to chondrocytes and diminishes fracture repair

Factori sistemici