1.
SEMNELE ISCHEMIEI ACUTE SI
TRATAMENT Simptomatologie.
Cei 5 P sunt algoritmul mnemotehnic pentru
diagnosticul ischemiei acute, incluzand simptomatologia si
examenul obiectiv :
1. Pain (durere) : durerea intensa, instalata brusc;
2. Pulselessness (lipsa pulsului);
3. Pallor (paloare + scaderea temperaturii cutanate).
Examenul obiectiv al tegumentelor : paloarea
extremitatii apare la inceput, in evolutie membrul poate
deveni cianotic sau/si cu petesii; raceala extremitatii
fata de membrul controlateral este un semn important;
modificarile de culoare si temperatura orienteaza asupra
nivelului obstructiei; semne sugestive sunt si
reumplerea capilara ( reaparitia coloratiei tegumentului
dupa compresiune cu degetul) intarziata si colabarea
venelor superficiale.
4. Paresthesias (pierderea sensibilitatii cutanate) : initial se
pierde sensibilitatea la atingere usoara, sensibilitatea la
vibratii, proprioceptia si mai tarziu sensibilitatea la
presiune.
5. Paralysis (pierderea motilitatii). In evolutie : slabiciune
musculara, pierderea motilitatii active (voluntare) si
pasive (rigiditate musculara).
Severitatea manifestarilor clinice depinde de localizare (ocluzia de
aorta este extrem de severa si cu risc vital crescut) si de tipul
ocluziei – o tromboza secundara se manifesta mai putin zgomotos,
datorita colateralelor formate. Durere intensa, debut brusc si care
cuprinde extremitatea, distal fata de locul embolizarii. Durerea se
insoteste rapid de senzatia de amortire, slabiciune musculara, chiar
impotenta motorie si, aproape invariabil, de racirea extremitatii.
Durerea este absenta la 25% din cazuri. Daca obstructia acuta se
produce pe un vas mare, instalarea sa este anuntata de lipotimii,
greata, varsaturi, dureri abdominale, transpiratii reci si, eventual,
stare de soc.Tratament.Stransa colaborare medico-chirurgicala,
tratamentul trebuie instituit de urgenta, precocitatea sa evitand
tromboza secundara. Rezultatele celor doua modalitati
de tratament (medical si chirurgical) ar fi aproape similare.
Exceptiile sunt constituite de embolia aortei terminale – in care
chirurgia pare a avea indicatie absoluta – si obstructiile arteriale
distale dincolo de poplitee sau humerale, in care tratamentul
medical este singurul realizabil.
Un tratament medical de urgenta, tratament care recurge
la:*Administrarea unui opiaceu pentru calmarea durerii, de
preferinta Morfina 1-2 mg s.c., doza putandu-se repeta in raport cu
starea bolnavului si afectiunea de baza.
*Administrarea de heparina, pentru a impiedica extinderea
secundara a trombozei si, partial, pentru activarea mecanismului de
fibrinoliza. Se incepe cu 10000 u. i.v. (100 mg) si se continua cu o
perfuzie i.v. de Heparina in solutie glucozata 5% cu un ritm de
perfuzie de 1000 u/ora. In solutia de perfuzie se pot adauga 8-12 cg
Clorhidrat de papaverina si 20 ml Procaina 1%. Perfuzia se va
continua 6-8 ore. In loc de perfuzie, Heparina se poate administra
i.v. (5000 u. la 3-4 ore), ritmul de administrare reglandu-se dupa
cercetarea timpului de coagulare, care trebuie sa fie de 3 ori mai
mare decat inainte de tratament. * generala nu permite o interventie chirurgicala. Sansele de succes
Combaterea spasmului arterial si blocarea simpaticului regional.
Clorhidratul de papaverina, administrat i.v. 4-8 cg la 4-6- ore, sau
Tolazolina pot ameliora spasmul arterial. Administrarea lor
intraarteriala, deasupra locului obstructiei, nu pare a constitui un
avantaj esential. Ajuta la combaterea spasmului mentinerea unei
temperaturi optime in camera si, eventual, incalzirea moderata a
membrului afectat, dar nu mai mult de 32 o. pentru suprimarea
vasospasumului, blocarea simpaticului lombar sau cervical prin
injectarea de Procaina sau Xilina. Aceasta trebuie efectuata
inaintea administrarii de Heparina si in orice caz nu trebuie
repetata daca se aplica tratament anticoagulant, din cauza riscului
mare de sangerare la locul infiltratiei.Tratamentul anticoagulant
este insa mult mai important.
* Masuri complementare: tratamentul colapsului sau al
insuficientei cardiace, administrarea de oxigen pe sonda nazala
sau, eventual, de oxigen hiperbar, perfuzie cu Dextran
(Rheomacrodex) pentru efectul favorabil asupra microcirculatiei,
asezarea membrului afectat intr-o pozitie usor decliva.
Daca ameliorarea locala a fost evidenta, se continua
tratamentul anticoagulant fie intravenos, fie administrand
Heparinat de calciu 15000-20000 u. s.c. la 8-12 ore, dupa
cercetarea timpului de coagulare. Adaugarea de anticoagulante de
tip cumarinic nu se face decat dupa 4-5 zile, atunci cand s-a exclus
definitiv necesitatea interventiei chirurgicale. Tratamentul
anticoagulant este contraindicat daca obstructia arteriala acuta este
produsa prin anevrism disecant de aorta sau prin embolizari
ateroscleroase.Indicatia de tratament chirurgical se pune dupa
eficienta masurilor medicale – in intervalul de timp stabilit – a fost
nula sau ischemia s-a accentuat, daca sediul obstructiei este
proximal, de poplitee si daca starea bolnavului este destul de buna
pentru ca riscul chirurgical sa fie acceptabil. Se pot efectua
embolectomia sau by-pass arterial.
Ischemia acuta de membru inferior recunoaste doua
cauze majore : embolia respectiv tromboza arteriala. Dintre acestea
tromboza arteriala care apare la pacienti cu leziuni aterosclerotice
preexistente ridica o serie de aspecte particulare.
De asemenea din punct de vedere
chirurgical manevrele de dezobstructie cu sonda Fogarty se
asociaza intr-o proportie mai mare cu o serie de incidente
intraoperatorii datorate calitatii precare a vaselor : disectii
parietale, perforatii ale vaselor, etc. In acest context la pacientii cu
leziuni ale axului femuro-popliteu un rol foarte important il joaca
artera femurala profunda, cale majora de sustinere a circulatiei
colaterale. Procedeele tehnice au fost : dezobstructie simpla cu
sonda Fogarty, dezobstructie si plastie de trepied femural respectiv
dezobstructie si interpozitie de proteza pe artera femurala
profunda. Toate cele trei cazuri au avut evolutie postoperatorie
favorabila, cu salvarea membrului inferior afectat. La acest grup de
pacienti revascularizarea in urgenta pe artera femurala profunda
este un procedeu eficace si expeditiv, care expune pacientul unui
risc operator mai redus (adesea anestezia locala este suficienta) si
care ofera ragazul necesar pentru efectuarea ulterioara, la rece, a
unei arteriografii care sa ofere un tablou complet al leziunilor
periferice. Pentru cazurile in care a aparut gangrena, se va efectua
amputatia. O alternativa la interventia
chirurgicala o constituie tratamentul fibrinolitic cu Streptokinaza
(SK) sau Urokinaza. Streptokinaza actioneaza activand
proactivatorul plasminogenului. Decizia pentru tratament
fibrinolitic se ia de obicei la cazurile in care dezobstructia arteriala
prin sonda Fogarty nu este posibila (obstructie distala) sau starea
sunt mult mai mari in obstructiile prin embolie decat prin
tromboza.
2.ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE - METODE DE
RESTABILIRE A FLUXULUIARTERIAL- enumerare
 Tratamentul chirurgical, în arteriopatiile
aterosclerotice, se adresează sistemului simpatic sau endocrin
(operaţii hiperemiante) sau restabileşte fluxul arterial prin operaţii
directe arteriale (angioplastia cu grefă, petic,
tromboendarterectomie, bypass cu vene sau cu artere, autogrefe,
homogrefe sau proteze din materiale sintetice).Operaţiile
hiperemiante sunt simpatectomiile periarteriale toracice şi
lombare. La acestea se adaugă uneori suprarenalectomia,
splanhnicectomia.Operaţiile reconstructive arteriale au schimbat
fundamental atitudinea şi rezultatele chirurgicale în tratamentul
arteriopatiilor arteroscleroase. Procedeele reconstructive nu sunt
concurente, se completează reciproc, se pot înlocui, se pot combina
ca tehnică. Alegerea procedeelor se bazează pe datele clinice şi
arteriografice şi pe experienţa chirurgului. Totul se completează şi
cu constatările intraoperatorii. Înainte de aplicarea chirurgiei
reconstructive, simpatectomia ocupa un loc principal în tratamentul
arteriopatiilor. În prezent, indicaţiile simpatectomiei au fost
restrânse. Simpatectomia lombară este indicată pentru a aduce o
scădere în rezistenţa periferică a arterelor de sub obstacol, cu
condiţia ca axul principal să fie permeabil sub obstacol şi cu reţea
colaterală suficientă. În arteriopatia aterosclerotică, simpatectomia
este indicată în stări de ischemie gravă, indiferent de stadiul şi de
natura leziunii, dacă nu există condiţii pentru chirurgia restabilirii
fluxului arterial şi nu sunt contraindicaţii operatorii. Mulţi
chirurgi asociază simpatectomia la procedeele de restabilire a
fluxului arterial. Suprarenalectomia totală sau subtotală, uni- sau
bilaterală, medulectomia, meduloscleroza, splanhnicectomia au
efecte hiperemiante similare cu simpatectomia.Alegerea
procedeului reconstructiv, în obstrucţiile aorto-iliace, depinde de
întinderea leziunilor, de riscul operator, de experienţa
chirurgului.Atât trombenarterectomia (TEA), cât şi bypass-ul cu
proteză dau rezultate bune şi comparabile între ele.
Trombendarterectomia este folosită în leziuni limitate. Bypass-ul
aorto-femural, uni- sau bilateral, îşi are indicaţia in leziunile aorto-
iliace întinse. Problema reintervenţiilor precoce sau tardive
se pune în acest gen de chirurgie. În sfera aorto-iliacă este bine să
se folosească la început trombendarterectomia; mai târziu, dacă se
iveşte ocazia unei a doua intervenţii, rămâne posibilitatea bypass-
ului aorto-femural, dus chiar până la trunchiul arterei femurale
profunde. Este foarte dificil să se efectueze o reconstrucţie prin
TEA, după bypass aorto-femural.
În trombozele arterei iliace externe, se pot executa detrombozări
simple sau cu petice venoase, punţi cu proteze sintetice, autogrefe
venoase simple sau cu venă dedublată, când calibrul este
insuficient
.Indicaţia de procedeu în obstrucţia femuro-poplitee continuă
să fie discutată. Alegerea rămâne între autogrefare cu vena safenă
şi trombendarteroctemie, ambele procedee ducând la rezultate
foarte bune, când nu sunt stenoze supraiacente şi calcificări întinse.
Pentru leziunile de arteră poplitee joasă, mai ales când arterele
gambei sunt mediocre, puntea cu venă safenă este cea mai
raţională soluţie. La bolnavii în vârstă, la care nu trebuie să se
provoace un risc vital, se propun operaţii pentru „salvarea
extremităţii”, bypass-uri aorto-femurale, aorto-femuro-poplitee sau
femuro-femurale, profundoplastia, operaţie prin care se pune în
valoare rolul de arteră nutritivă a arterei femurale profunde.
Trebuie să se crească nu numai debitul în această arteră, ci şi
presiunea de perfuzie, ceea ce se obţine prin eliberarea completă a
ostium-ului.Amputaţia, indicată în stări ischemice grave,
ireversibile, cu necroza extremităţii, trebuie efectuată cât mai
economic; când este posibil se limitează la simpla excizie a
ţesuturilor necrotice (necrectomia).
1. FACTORI ETIOPATOGENICI SI
FIZIOPATOLOGICI IN BOALA VARICOASA
ETIOPATOGENIE: In boala varicoasa, tulburarea initiala este reprezentata
de insuficienta unei valve ostiale, situata fie la confluenta venelor safene cu
venele profunde, mai des la nivelul crosei venei safene interne, fie mai rar la
nivelul unei vene comunicante.Conceptia etiopatogenica cea mai acceptata,
considera ca insuficienta valvulara ostiala initiala este rezultanta interactiunii
dintre doi factori: unul trofic si altul hemodinamic.Factorul trofic este
determinant si consta intr-o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, in principal intr-o reducere a fibrelor elastice. Rolul
factorului trofic poate fi exacerbat de unii factori endocrini (pubertate,
graviditate), de obezitate si de cresterea varstei care scade elasticitatea
peretelui venos. El explica aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi
familii si asocierea frecventa, la acelasi bolnav, a varicelor cu hernii,
hemoroizi, varicocel si piciorul plat, boli in care intervine aceeasi tulburare a
troficitatii tesutului de sustinere.Factorul hemodinamic este reprezentat de
pusee de hipertensiune venoasa ortostatica, determinate de exacerbarea
actiunii factorilor ce ingreuneaza circulatia de intoarcere. Asa se explica de
ce nu toate persoanele cu predispozitie fac varice, precum si incidenta mai
mare a bolii la cei ce presteaza munci grele in ortostatism, in unele
profesiuni ce se desfasoara in ortostatism nemiscat (chelnerii, frizerii,
bucatarii, muncitorii din comert), in unele sporturi (haltere, lupte greco-
romane), la obezi si tusitorii cronici. Insuficienta valvulara ostiala in boala
varicoasa este consecinta disproportiei dintre presiunea venoasa si rezistenta
peretelui venos. Actionand pe un perete venos cu elatsicitate scazuta, puseele
de hipertensiune venoasa duc la dilatarea lumenului venos, care determina
insuficienta valvulei ostiale si aparitia refluxului sanguin venos
retrograd.Datorita faptului ca venele profunde au o buna sustinere si sunt
prevazute cu valvule continente si resistente, hipertensiunea venoasa va
determina mai frecvent insuficienta valvulei ostiale de la nivelul unei crose
si mai rar a unei comunicante.Absenta sau incontinenta valvulelor axiale ale
venelor profunde situate proximal de locul de varsare si incapacitatea lor de
a contracara puseele de hipertensiune venoasa explica de ce avalvularea
initiala apare cel mai frecvent la nivelul crosei safene interne.
FIZIOPATOLOGIE: Insuficienta valvulara ostiala este factorul care
determina si intretine toate tulburarile hemodinamice in boala varicoasa,
tulburari care se accentueaza progresiv si se agraveaza reciproc: refluxul
venos ortostatic asociat cu hipertensiunea venoasa ortostatica, dilatarea si
avalvularea axiala si ostiala, staza venoasa. Prin valvula ostiala insuficienta,
in ortostatism, o cantitate de sange reflueaza intr-un trunchi venso
superficial, care se va dilata excesiv datorita hipertensiunii venoase care
actioneaza pe un perete venos cu deficiente de structura si slab sustinut de
structurile din jur.Dilatarea venoasa cilindrica excesiva se soldeaza cu
incompetenta valvulara axiala, iar sangele refluat recade pana la prima
comunicanta, unde este drenat spre sistemul venos profund. Avalvularea
ostiala initiala si avalvularea axiala superficiala fac ca o anumita cantitate de
sange sa fie scurtcircuitata, supraincarcand circulatia venoasa profunda la
nivelul comunicantei de drenaj. In timpul mersului, refluxul venos ortostatic
se accentueaza datorita intrarii in actiune a pompei musculo-venoase care,
prin accelerarea circulatiei venoase profunde, creste aspirarea sangelui prin
comunicanta de drenaj. Suprasolicitarea permanenta a comunicantei de
drenaj, obliga sa sunteze in profunzime o cantitate de sange mai mare decat
capacitatea sa functionala, ceea ce duce la dilatarea ei excesiva si la
insuficienta valvulei ostiale de la jonctiunea cu venele profundeAstfel
comunicanta devine insuficienta, transformandu-se intr-o noua zona de
reflux prin care in ortostatism nemiscat sangele reflueaza continuu in venele
superficiale. In timpul mersului, ciculatia prin comunicanta insuficienta se
face in dublu sens, sensul fiind reglat de variatiile fazice ale gradientului de
presiune, consecutive succesiunii de sistile si diastole musculare.In aceste
conditii, avalvularea axiala superficiala se intinde pana la comunicanta
urmatoare, care fiind supraincarcata devine cu timpul si ea insuficienta si se
transforma intr-o noua zona de reflux. Si astfel, treptat, avalvularea
superficiala axiala si ostiala se extinde din ce in ce mai jos spre glezna,
concomitent cu cresterea numarului comunicantelor insuficiente si cu
augmentarea progresiva a debitului de reflux. In acest fel, printr-un
mecanism secvential de dilatare si avalvulare axiala si ostiala, inversarea
circulatiei sanguine in venele superficiale cuprinde segmente din ce mai
distale, debitul sangelui refluat creste, ca si supraincarcarea circulatiei
superficiale.Datorita actiunii gravitatiei in conditiile avalvularii venoase, in
venele superficiale se instaleaza hipertensiunea venoasa ortostatica, partial
reductibila la mers. Desi nivelul presiunii sanguine venoase superficiale, in
ortostatism nemiscat nu e mai mare decat la persoanele normale, totusi in
boala varicoasa, curba flebomanometrica are un traseu caracteristic, marcat
de ritmul rapid (secunde) in care este atins nivelul maxim al presiunii la
schimbarea pozitiei de la orizontala la ortostatism si de persistenta unei
hiperpresiuni in timpul mersului, nivelul acesteia depinzand de debitul
refluxului. Suprimarea refluxului (prin garou, compresiunea safenei sau
operatie) normalizeaza comportamentul presiunii venoase
superficiale.Hiperpresiunea venoasa ortostatica si supraincarcarea sistemul
venos superficial vor produce o dilatare cilindrica insotita de alungirea si
sinuozitatea venei superficiale si uneori chiar de lacuri sacciforme la nivelul
zonelor de reflux. Intr-o astfel de vena sinuoasa si avalvulata, curentul
sanguin retrograd sufera o serie de impacte si schimbari de directie, care
atenueaza forta de cadere a jetului sabguin si reprezinta unul din
mecanismele de amortizare a hipertensiunii venoase.Cresterea debitului si
zonelor de reflux maresc si supraincarcarea trunchiurilor venoase
superficiale, de unde riscul unei avalvulari axiale intinse a trunchiului
safenei (prin dilatare), ceea ce ar accentua tulburarile hemodinamice.
Amortizarea hiperpresiunii venoase prin alungirea si sinuozitatea venei
nefiind suficienta, pentru a putea produce o degajare a sistemului venos
superficial, o parte din sangele venos este impins spre periferie unde se va
depozita, in afluentii safenei si in reteaua venoasa din hipoderm, care
dilatandu-se mult formeaza pachete varicoase. Se stocheaza astfel o mare
cantitate de sange, care stagneaza in pachetele varicoase, la nivelul carora
circulatia sanguina este foarte mult incetinita (baltire sanguina).In felul
acesta, sistemul venos superficial este degajat si capilarele din segmentul
distal al membrului pelvin sunt protejate, ceea ce explica de ce tulburarile
trofice apar mai tarziu la bolnavii cu pachete varicoase mari sau lipsesc la
cei cu varice mostruoase, dar sunt prezente la cei fara pachete, numai cu
dilatarea safenei. La nivelul unei dilatatii venoase sacciforme (pachete
varicoase), presiunea jetului sanguin retrograd se amortizeaza prin
dispersarea lui in masa sanguina stagnanta, fenomen similar cu ceea ce se
intampla intr-un lac de acumulare. S-ar parea ca tributarele safenelor
protejeaza trunchiurile venoase principale de efectele nocive ale
ortostatismului, incetinind extinderea distala a refluxului.Aparitia refluxului
la gamba este mai greu de compensat si se va repercuta mai repede asupra
retelei capilare supramaleolare (cresterea presiunii hidrostatice si aparitia
edemului).Anastomozele multiple intre cele doua trunchiuri venoase safene
creeaza posibilitati de compensare reciproca, printr-un mecansim de balans,
explicand frecventa coafectarii ambelor teritorii safene in boala
varicoasa.Din punct de vedere fiziopatologic, putem spune ca, in boala
varicoasa, tulburarile hemodinamice declansate de ortostatism se inlantuiesc
progresiv si se agraveaza reciproc pana in faza de complicatii.
SCHEMA CIRCULATIEI EXTRACORPOREALE
Definitie:
 By-pass-ul cardio-pulmonar este un complex de tehnici
ce preiau temporar functia cardiaca si pulmonara
mentinand circulatia sanguina si oxigenarea.
 “Masina” ce ofera suportul motor este denumita pompa
cord-pulmon sau simplu “pompa”.
  Tehnicianul ce opereaza comenzile “pompei” este
numit perfuzionist.
Principiul de functionare:
Sangele venos preluat de la nivelul atriului drept este dirijat
printr-un dispozitiv ce asigura schimburile de gaze dintre sange si
“atmosfera” apoi este reintrodus in corp prin aorta.
Circulatia in teritoriul pulmonar este suprimata iar ventilatia
pulmonara nu este necesara in acest interval. Functia inimii este
preluata de “pompa” iar cea pulmonara de “oxigenator”.
Pompa permite oprirea cordului si deschiderea cavitatilor
acestuia in scopul efectuarii interventiilor chirurgicale. Permite
racirea pacientului pana la valori la care oprirea completa a
circulatiei se poate face in siguranta asigurand accesul chirurgului
la aorta toracica pentru interventii la acest nivel.
Componente:
 Rezervorul de cardiotomie ->“Pompa” ->Oxigenatorul
->Schimbatorul de caldura >Sistem de tuburi de
conexiune intre pacient si “pompa”
 Accesorii:
 Aspiratoare
 Sursa de oxigen si instalatie de realizare
controlata a amestecului aer-oxigen
 Instalatia de racire/incalzire
Indicatii:
 Chirugia coronariana
 Chirurgia valvulara
 Chirurgia malformatiilor congenitale cardiace
 Transplantul de cord sau cord-pulmon
 Chirurgia aortei
 Chirurgia traumatismelor cardiace
 Embolectomia pulmonara
 Inducerea sau corectarea hipotermiei
5.CLASIFICAREA LERICHE-FONTAINEClasificarea
Leriche –Fontaine
stadiul I:absenta simptomelor de ischemie;dg.prinex.clinic sau
dif.metode de explorare•
stadiul IIa:claudicatie intermitenta>200 m demers
IIb:claudicatie intermitenta <200m
stadiul III:ischemie de repaus;
stadiul IV:ischemie de repaus;dureri +tulburaritrofice cutanate
(ulceratii ,necroza,gangrena)
5.SEMNE CLINICE IN TVP
Nci o constatare unică fizica sau o combinaţie de simptome şi
semne nu este suficient de precis pentru a stabili diagnosticul de
TVP.Constatarea clasica de durere la dorsiflexia piciorului (semn
Homans) este specific, dar insensibil şi prezent la jumătate dintre
pacienţi cu TVP, Cu toate acestea, semnul Homans nu este nici
sensibil, nici specific: el este prezent în mai puţin de o treime din
pacienţii cu TVP confirmate, si se gaseste in mai mult de 50%
dintre pacienţi fără TVP.
Tromboflebita superficiala se caracterizează prin găsirea unui
cordon venos palpabil, indurat, subcutanat. Patruzeci la suta dintre
pacientii cu tromboflebita superficiala fără coexistente varicelor şi
cu nici o altă etiologie evidenta (de exemplu, catetere,
intravenoase, abuzul de droguri intravenoase, leziuni ale ţesuturilor
moi) pot sa asocieze TVP. Pacienţii cu tromboflebita superficiala
de extindere la intersecţia safenofemurala sunt, de asemenea, cu
risc mai mare pentru TVP asociata.Dacă ne gandim ca un pacient
poate avea PE lipsa de sensibilitate, eritem, edem, sau un cordon
dur palpabil la examinarea la nivelul extremitatilor inferioare nu
exclude o tromboflebită. Mai mult de două treimi dintre pacienţii
cu PE dovedit sunt lipsiti de orice flebită evidenta clinic. Aproape
o treime din pacienţii cu dovedit PE nu au nici o sursă
identificabilă de TVP, în ciuda unei investigaţii aprofundate.
Studiile de autopsie sugerează că chiar şi atunci când sursa este
clinic invizibila, ca sursa se afla nedetectata în sistemul venos
profund al bazinului inferior în 90% din cazuri.
Pacienţii cu tromboza venoasa pot avea modificări de culoare
variabila a membrului inferior. Nuanţă mai frecvente anomalii este
roşu purpuriu de la angorjarea venoase şi obstrucţie. În cazuri rare,
piciorul este cianotic de la obstrucţie masiva venoas ileofemorala.
Această formă de ischemice venos ocluzie a fost initial descris ca
phlegmasia cerulea dolens ("inflamaţie dureroasă albastra").
Piciorul este, de obicei semnificativ edematos, dureroas, şi
cianotic. Peteşiile sunt adesea prezente.
În cazuri relativ rare, acute extensive (tromboza aorto-iliaca),
ocluzia venoasa poate crea un aspect albicios piciorului din cauza
edemului. Triada clinică de durere, edem, si aspectul albit este
numit phlegmasia alba dolens ("inflamaţie dureroasă alba"), un
termen iniţial folosit pentru a descrie tromboza venoasa masiva
ileofemoral şi spasme arteriale asociate. Extremitatea afectată este
de multe ori palida, cu pulsuri slabe sau chiar absent distal.
Constatări fizice pot sugera ocluzie arterială acută, dar prezenţa
edemului, peteşiilor,şi venelor superficiale dilatate sunt un punct
pentru această condiţie.
5.TRATAMENTUL IN TVPSimptomele imediate de
TVP se rezolva de multe ori cu anticoagularea singura, şi motivaţia
pentru intervenţie reduce cu 75% pe termen lung riscul de PTS.
Durata de anticoagulare. Pentru primul episod de TVP, pacienţii ar
trebui să fie trataţi timp de 3-6 luni. Episoadele recurente ar trebui
să fie tratate timp de cel putin 1 an.Profilaxia trombozei venoase
profunde. Prevenirea trombozei venoase profunde (TVP), a fost
mult timp studiată în diferite situaţii clinice cu diferite grade de
succesMomentul şi durata profilaxiei a fost, de asemenea
determinat să aibă un efect semnificativ asupra dezvoltării de TVP.
Profilaxia precoce la pacienţii chirurgicali cu heparina cu greutate
moleculara mica a fost asociat cu o reducere semnificativă a
trombozei venoase postoperatorii. Dacă intervenţia chirurgicală se
amână, apoi profilaxia cu doze mici de heparină nefracţionată sau
heparină cu greutate moleculară mică ar trebui să fie iniţiat în
momentul de admitere şi întrerupt înainte de intervenţia
chirurgicală.
POSIBILITATI DE DG IMAGISTIC IN PATOLOGIA
CARDIACA (CORONARIANA, VALVULARA)
Desi boala coronariana este privita ca o boala a procesului natural
de imbatranire, unele persoane sunt mai expuse prin factorii de risc
pe care ii insumeaza, in primul rand terenul genetic predispus,
diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala, fumatul, dislipidemiile,
obezitatea, alimentatia, stresul si stilul de viata sedentar. Prezenta
acestor factori de risc si primele simptome sugestive, durere
retrosternala de scurta durata la efort, palpitatii, oboseala trebuie sa
atraga atentia medicului pentru efectuarea unor investigatii simple:
masurarea TA, efectuarea ECG de repaus , radiografie
cardiotoracica, profilul lipidic. Electrocardiograma – poate fi de
aspect normal sau sa prezinte semnele unei hipertofii ventriculare
stangii, tulburari de ritm, extrasistole, bloc de ramura sau chiar
sechelele unui infarct nediagnosticat sau asimptomatic. O
electrocardiograma de repaus normala nu exclude prezenta unor
leziuni stenozante coronariene. Testul ECG de efort – Poate
aduce informatii suplimentare, sa evidentieze o ischemie
silentioasa, dar senzitivitatea si specificitatea sa sunt doar de 55-
70% respectiv 80-90%. In cazul testului la efort pozitiv, cu aparitia
de dureri anginoase si modificari ECG, subdenivelarea
segmentului ST, unda R negativa, se indica efectuarea
coronarografiei. Ecocardiografia transtoracica si
transesofagiana – Poate decela tulburarile de kinetica parietala,
hipomobilitate, diskinezie, akinezie, prezenta anevrismului
ventricular, functia contractila a VS si starea sistemului valvular.
Coronarografia – Este investigatia invaziva, obiectiva prin care se
evidentiaza sistemul arterial coronarian. Prezenta de stenoze
semnificative hemodinamic, peste 50% din lumenul vaselor
importante sau obstructia acuta sau cronica sunt rezultatul bolii
ateromatoase coronariene, iar manifestarile clinice pot fi de la
infarct miocardic acut, cronic, la angina pectorala de repaus sau de
efort, angina instabila sau asimptomatice (Fig. ).
In functie de vizualizarea fluxului coronarian de 5
substanta de contrast, preprocedural sau dupa angioplastie fluxurile
pe axele coronare pot fi clasificate in patru clase. Aceasta
investigatie impreuna cu ecocardiografia, coroborate in contextul
general al pacientului permit luarea unei decizii terapeutice juste,
tratament medical, interventional sau chirurgical.
Uneori pentru aprecierea miocardului restant viabil in stare de
hibernare dupa infarcte intinse sau repetate este nevoie de
investigatii scintigrafice, ca tomografia cu pozitroni, care sa
justifice necesitatea unei interventii chirugicale
In patologia valvulara: Diagnosticul prin examinarea
fizica obiectiva a pacientului este usor de pus prin elementele
caracteristice, suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul aortic cu
iradiere spre vasele gatului, soc apexian amplu, freamat pectoral,
puls ”parvus et tardus”, chiar la nivelul medicului de medicina
interna. Pacientii astfel diagnosticati clinic sunt supusi unor
investigatii paraclinice care transeaza si nuanteaza diagnosticul,
ecg, radiografie cardiotoracica si ecocardiografie cardiaca. Dintre
acestea studiul ecocardiografic, M-mode, bidimensional, Doppler
confirma, stadializeaza si urmareste leziunea stenotica in
evolutie.Urmarirea ecografica a pacientilor cu SA severa
asimptomatici se face la 6-12 luni, iar cei cu SA moderata la 2 ani.
Tesul de efort, nu este indicat la pacientii cu SA severa, fiind chiar
periculos, iar informatiile aduse nesemnificative. Cateterismul
cardiac. Este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie
chirurgicala, care au factori de risc pentru boala coronariana,
pentru aprecierea sistemului coronarian. Deasemenea cand exista
discrepante intre elementele clinice si datele ecocardiografice,
cateterismul cardiac, masoara cu acuratete fluxul transvalvular,
gradientul dintre aorta si VS, calculeaza aria orificiului efectiv
aortic, apreciaza functia VS.
TIMPII CHIRURGICALI AI PROTEZARII VALVEI
AORTICE
Inlocuirea sau repararea valvei aortice se face cu ajutorul CEC.
Abordul este clasic prin sternotomie mediana, canularea arteriala a
aortei ascendente, canularea venoasa prin canula unica introdusa in
AD, cardioprotectia in normotermie sau hipotermie moderata
30*C, prin administraea de cardioplegie in ostiile coronare si
retrograd prin sinusul coronarian. Valva aortica este excizata,
orificiul aortic masurat si se alege o valva mecanica sau biologica,
care este suturata cu fire separte cu sau fara petec, sau cu fir in
surjet . Alegerea valvei este in functie de varsta pacientului,
patologia valvei aortice, preferintele chirurgului si ale pacientului.
La nou nascuti si copii se incearca un procedeu conservator de
pastrare a valvei, fie prin valvulotomie cu balon sau prin
interventie chirurgicala. La fel la varstnici si la pacientii cu risc
extrem de crescut se incearca valvulotomia cu balon.
Riscul Operator. Trebuie sa fie mai mic decat riscul prin evolutie
naturala a bolii. Este in functie de urmatorii parametrii:
Operatie electiva sau de urgenta (endocardita, edem pulmonar)
Varsta peste 70 ani
Clasa functionala NYHA III-IV Afectarea ventriculara severa FE <
40 % 4
Asocierea bolii coronariene
Asocierea cu alte leziuni valvulare (mitrala, tricuspida)
Prezenta fibrilatiei atriale cronice
Accident vascular cerebral sechelar
Insuficenta renala sau hepatica asociata
Reinterventia pentru colmatarea de valva aortica, endocardita
prostetica