NEFROLOGIE

BOALA CRONICA DE RINICHI

Criterii diagnostice pentru BCR – oricare cu o durata mai mare de 3 luni:
1. Indicatori ai lezarii rinichiului
a. albuminurie >30 mg/dl sau proteinurie mai mare de 150mg/dl
b. anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindrii hematici)
c. anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate disfunctiilor tubilor renali
d. Leziuni histologice ale rinichiului descoperite prin biopsie renala
e. Leziuni structurale ale rinichiului descoperite prin examene imagistice
f. transplant renal
2. RFG mai mica de 60ml/min/1.73m2
Conditii asociate unui risc crescut de BCR
- DZ, HTA, BCV
- boli sistemice ce pot afecta rinichiul (LES)
- boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofie de prostata
- antecedente de AKI
- greutate sub 2.5kg la nastere
- rude de gradul I care au primit tratament substitutiv renale sau cu boli ereditare ale
rinichiului
- expunere cronica la nefrotoxice:
o plumb, siliciu, solventi organici, benzina si derivati
o unele medicamente> IANS, ciclisporina, saruri de litiu
- in absenta vreuneia din conditiile de mai sus, varsta si obezitatea NU sunt factori de risc
pentru BCR
Diagnosticul pozitiv = indicatori leziune + RFG<60ml/min/1.73m2+caracter cronic
Indicatorii leziunilor rinichiului –leziunea preceda scaderea RFG
1. Albuminuria >30mg/24h (proteinurie >150mg/24h):
- indica leziune rinichi
- se recomanda utilizarea albuminuriei nu a proteinuriei ca indicator principal al leziunilor
rinichiului
- masurar: bandeleta(semicantitativ), RAC (cantitativ), sau in urina/24h
- repetare testare la 2-4 saptamani
Categorii de risc in BCR in functie de albuminurie
Categoria Bandeleta Albuminurie Proteinurie
indicatoare
RAC in Eliminare in RPC in Eliminare in
urina emisa urina/24h urina urina/24h
spontan emisa
spontan
A1 Absent-urme <30mg/g <30mg/24h <15mg/g <150mg/24h
A2 Urme - 1+ 30-300mg/g 30-300mg/24h 15-50mg/g 150-500mg/24h
A3 >1+ >300mg/g >300mg/24h >50mg/g >500mg/24h

2. Anomalii ale sedimentului urinar:

- hematurie microscopica cu hematii dismorfe → glomerulopatie
- cilindrii hematici → glomerulonefrite proliferative
- cilindrii leucocitari → pielonefrite sau alte nefropatii interstiatiale
- alti cilindrii(epiteliali, granulosi, cerosi) → nefropatii diverse (nespecifici)
- corpi grasosi → proteinurie nefrotica → glomerulopatie
3. Anomalii HE, AB si metabolice datorate leziunilor tubilor renali>
- acidoza sistemica cu urini alcaline → acidoza tubulara renala
- poliurie, polidipsie normoglicemica → diabet insipid nefrogen
- hipoK, hiperK, alcaloza metabolica si pierdere urinara de Mg → sindrom Barter
- aminoacidurie, glicozurie si acidoza tubulara → sindrom Fanconi
4. Leziuni ale rinichiului la examenul histopatologic
5. Leziuni structurale ale rinichiului evidentiate prin explorari imagistice>
- polichistoza renala
- displaziile renale chistice
- hidronefroza
- cicatrice corticale sau asociate infarctului renal, pielonefritei si/sau refluxului vezico-
ureteral
- tumori renale sau infiltrarea difuza a parenchimului renal
- ambii rinichi mici, hiperecogeni = stadiu evolutiv final in majoritatea nefropatiilor
- stenoza arterelor renale
6. Transplant renal
Estimarea RFG se face pe baza (CKD EPI 2012 sau MDRD-4 variabile):
- creatinina serica
- varsta
- sex
- etnie
Categorii de risc in functie de eRFG:
Stadiul eRFG Descriere Manifestari clinice
G1 <90 Normal crescut Boala renala primara
HTA (18%)
G2 60-89 Putin scazut Boala renala primara
HTA 41%
G3a 45-59 Putin scazut pana la Boala renala primara
moderat scazut HTA 60-70%
HVS
Lipoproteinemie
Retentie azotata
Anemie 12%
Alterari ale metabolismului mineral
G3b 30-44 Moderat pana la Boala renala primara
sever HTA 78%
HVS
Lipoproteinemie
Retentie azotata
Anemie 23%
Alterari ale metabolismului mineral
Retentie sare si apa
HeiperK
Acidoza 9%
G4 15-29 Sever scazut Boala renala primara
HTA 82%
HVS
Lipoproteinemie
Retentie azotata
Anemie 52%
Alterari ale metabolismului mineral
Retentie sare si apa
HeiperK
Acidoza 18%
Malnutritie 10%
G5 <15 Decompensat Boala renala primara
HTA >80%
HVS
Lipoproteinemie
Retentie azotata
Anemie 52%
Alterari ale metabolismului mineral
Retentie sare si apa
HeiperK
Acidoza 32%
Malnutritie 10%
Eventual leziuni viscerale uremice
TRIAJUL IN BCR se face cu ajutorul preteinuriei(RAC) si RFG – se fac determinari in
cadrul populatiei la risc – 3 determinari in 3 luni.
Principalii determinanti ai progresiei BCR:
- boala renala primara
- albuminuria
- RFG
- TA
Declin RFG:
- 1 ml/min/an la persoanele peste 50 ani – fiziologica
- scaderea cu mai putin de 1-5% pe an – fiziologic
- scadere cu mai muilt de 25% fata de valoarea initiala → progresie
- scadere cu mai mult de 5ml/min/an = progresie accelerata

Obiective ale tratamentului de prevenire a progresiei BCR

Parametru Obiectiv
Declinul RFG Cat mai aproape de -1ml/min/an
RAC A1(<30mg/g) A2(30-300mg/g) A3(>300mg/g)
Diabetic <130/80mmHg <130/80mmHg <130/80mmHg
Non-Diabetic <130/80mmHg <130/80mmHg <130/80mmHg
Proteinurie <0.3g/g

Modificarea stilului de viata in boala renala cronica:

- Dieta:
o sare <6g/zi
o energie: 35kcal/kg/zi ptr <60 ani si 30-35 la cei >60 de ani
o proteine: 1g/kg/zi pentru RFG>30 si 0.6-0.75 pentru RFG<30
- IMC 20-25
- mers pe jos 30 min/zi, 5zile/saptamana
- renuntare la fumat
IECA si BRAT1 sunt recomandati ca anti HTA de 1 intentie cand RAC>300mg/gCr: scad
proteinuria, scad progresia BRC si infl prognosticul CV.
IECA si sartanii pot produce hiperK prin scaderea sintezei de aldosteron,
Anatg aldosteron> spironolactona si eplerenona – risc de hiperK mai ales la RFG<30
COMPLICATIILE BCR
TULBURARI ALE MATBOLISMULUI HIDRO-ELECTROLITIC SI ACIDO-BAZIC
- atunci cand RFG <20 ml/min
- exces de 9g sare – retentie 1l de apa
 - RHS are s efecte proinflamatorii, prooxidant si pro-fibrotic→ RHS determina si
rezistenta la tratament a HTA, cresterea rigiditatii arterelor mari, patogenia HVS si
decompensare IC
HIPERK
- apare cand RFG<10-15
- cauze:
o aport crescut
o administrare necontrolata de inhibitori SRAA, mai ales in asociere cu AINS
o hipovolemie, acidoza sau hipercatabolism
- 5.5-6.5 → corectare dieta si eliminarea cauzelor medicamentoase
- >6.5 → anatagonizare efecte K si dam calciu gluconic IV, deplasare K in sp ic
(glucoza+insulina, beta drenomimetice, corectare acidoza), cresterea excretiei potasiului
(diuretice natiuretice).
ACIDOZA METABOLICA
- rinichiul elimina protonii sub forma de ioni de amoniu sau aciditate titrabila (fosfati sau sulfati
acizi) si astfel reface bicarbonatul
- prima data e afectata amoniogeneza, apoi avem retentie de anioni ficsi si apoi scade
bicarbonatul
COnsecinte ale acidozei cronice:
- hipercatabolism muscular
- creste rezistenta la insulina
- creste resorbtia si reducerea formarii tesutului osos
- accelereaza progresia BCR
Acidoza severa decompensata (ph<7.2; bicarbonat plasmatic <15mEq/L) este asociata cu:
- hiperventialtie – respiratie KUssmaul
- efect inotrop negativ
- vasodilatatie si hiperpotasemie
Mentinere bicarbonat >22mEq/l; dam bicarbonat oral asociat cu diuretice (odata cu bicarbonat
crestem si Na).
TULBURARILE METABOLISMULUI MINERAL SI OSOS