NEUROLOGIE CLINICA

Subiecte examen

SUUB
 I

1. Enumerati parametrii pe care ii evaluati in examenul clinic neurologic al motilitatii.

2. Ce sunt sincineziile si care sunt subtipurile lor clinice (enumerare).
3. Care este functia fiziologica majora a caii vestibulo-spinale.
4. Ce manifestare clinica tipica apare cand se produce o inhibitie brusca a caii reticulo-spinale
pontine (superioare), ca de exemplu in cazul unui atac ischemic tranzitoriu vestibulo-bazilar.
5. Care sunt efectele modulatorii dopaminergice prin calea nigro-spinala asupra activarii produse
de proiectiile cortico-striate glutamatergice, asupra neuronilor spinosti de talie medie (MSN) post-
sinaptici care dau nastere caii strio-palidale directe, si respectiv indirecte. Pe cale de consecinta,
care este efectul agonistilor dopaminergici selectivi D2 in boala Parkinson asupra activarii nc.
subtalamic Luys.
6. Ce sunt diskineziile tardive.
7. Care sunt muschii principali a caror activitate anormala de tip distonic, determina terticolis
spasmodic drept.
8. Ce tip de interactiune se stabileste in mod fiziologic intre stimularea vizuala si cea vestibulara in
aria de integrare vestibulara corticala parieto-insulara.
9. Care sunt criteriile de diferentiere intre tulburarea neurocognitiva majora si cea usoara, conform
definitiilor corespunzatoare actuale din DSM-5.
10. Enumerati care sunt domeniile neurocognitive conform DSM-5.
11. La ce se refera nivelul lexical-semantic din structura limbajului verbal.
12. Enumerati variantele clinice majore ale apaxiilor.
13. Ce modificari se pot observa la examinarea LCR la un pacient cu meningita bacteriana din punct
de vedere al celularitatii (elemente ale proteinorahiei si glicorahiei).
14. Ce investigatii paraclinice recomandati unui pacient la care exista suspiciune de encefalita
herpetica.
15. Mentionati 3 cauze pentru afectarea izolata a nervului peronier comun.
16. Ce este miotonia si ce cauze au afectiunile neurologice care se manifesta in miotonie.
17. Care sunt principiile de diagnostic in miasteina gravis.
18. Descrieti sindromul epilepsiei meziotemporale cu scleroza hipocampica.
19. Mentionati 3 etiologii pentru o polineuropatie cu instalare subacuta.
20. Care este intervalul de timp in care poate fi aplicata (in conditiile in care sunbt verificate toate
criteriile de eligibilitate) terapia de revasculare prin fibrinoliza i.v. intr-un AVC ischemic acut.
21. Enumerati 5 complicatii ce pot sa apara la un pacient cu hemoragie subarahnoidiana de cauza
anevrismala.
22. O pacienta in varsta de 32 de ani se prezinta la camera de garda cu cefalee foarte intensa.
Examenul clinic pune in evidenta redoarea de ceafa, fara alte semne neurologice patologice.
Examenul CT cerebral nu evidentiaza modificari. Care sunt principalele suspiciuni de diagnostic
etiologic si ce investigatie suplimentara indicati in acest caz pentru stabilirea cauzei
simptomatologiei acestei paciente.
23. Un barbat in varsta de 74 de ani este internat pentru o hemorahie de emisfer cerebelos drept. La
aproximativ 12 ore de la internare se altereaza starea de constienta a pacientului. Examenul CT
 cerebral repetat pune in evidenta cresterea in volum a hemoragiei si compresie pe trunchiul
cerebral. Care este conduita terapeutica recomandata.
24. Care sunt manifestarile clinice cardinale ale SLA.
25. Care sunt elementele clinice care sustin diagnosticul pozitiv al nevralgiei esentiale de trigemen.
26. Care sunt criteriile de diagnostic pentru moarte cerebrala.
27. Care este diferenta dintre comotia si dilacerarea cerebrala.
28. Care sunt diferentele majore neuropatologice si clinico-evolutive intre meningioamele
intracraniene si glicoamele cerebrale.
29. Definiti pseudotumora cerebrala.
30. Care sunt elementele de diagnostic ale sindromului de hipertensiune intracraniana.
31. Cum se examineaza reflexul Galant, in ce perioada de varsta este prezent si care este semnificatia
persistentei sale.
32. Enumerati cel putin 5 etiologii ale hidrocefaliei congenitale.
33. Ce este spasmul hohotului de plans (definitie si descriere).
34. Definiti distrofiile cranio-cerebrale.
35. Care sunt criteriile de diagnostic in convulsiile febrile complexe.
36. Descrieti tabloul clinic in stadiul 2 (ambulatoriu incipient) din distrofia musculara progresiva de
tip Duchenne.
37. Enumerati 6 criterii majore pentru diagnosticul de scleroza tuberoasa Bourneville.
38. Definiti paraliziile cerebrale.
39. Precizati 4 factori de risc postnatali pentru encefalopatia hipoxic ischemica perinatala.
40. In ce consta diagnosticul diferential al convulsiilor febrile.
 II

1. Leziune ischemică în teritoriul cortical al ACA stg?

-deficit senzitiv si motor la nivelul piciorului contralateral ( drept) si in mai mica masura la nivelul
umarului si mainii cu crutarea fetei;

-deficitul motor este mai pronuntat la nivelul membrului inferior distal;

-capul si GO pot fi deviati de partea leziunii (stanga);

-pot aparea incontinenta urinara si grasping contralateral (dreapta);

-poate aparea tulburare de limbaj in special afazie motorie transcorticala;

- dezinhibare;

-apraxia mersului;

- tulburare cognitiva;

2. Cum se manifestă clinic un sindrom de drop attack si ce semnificatie lezionala are?

În sindromul de drop attack pacienții acuză o cădere bruscă din picioare, care nu se însoțește de alterararea
stării de conștiență. Substratul lezional este reprezentat în majoritatea cazurilor de o ischemie tranzitorie la
nivelul arterei bazilare => disfuncționalitate apărută brusc pe calea reticulospinală superioară => rezoluție
pe musculatura anti-gravitațională.

3. Care sunt principalele aferențe pe care le primește globus pallidus intern? Prin intermediul căror
neurotransmițători?

Aferențele GLOBUS PALLIDUS INTERN

 De la CORPUL STRIAT prin intermediul CAII Directe- GABA mediat

 De la Corpul Striat prin intermediul Globus Pallidus extern (GABA mediat), apoi prin intermediul
nucleului subtalamic Luys ( Glutamat mediat)
 De la substanța neagra Pars compacta prin intermediul Corpului striat ( aferențele fac sinapsa cu
neuronii medii țepoși- mediate dopaminergic- pt cale directă r D1 excitatori, pt calea indirecta r D2
inhibitori)
4. Care este principalul circuit de control prin care neocerebelul intervine in modularea activitatii
voluntare? La nivelul carui segment al acestui circuit se realizeaza decusatia Wernecking?
Principalul circuit prin care neocerebelul interviene in modularea activitatii voluntare este CIRCUITUL
CEREBELO-DENTO-RUBRO-TALAMO-CORTICO-PONTO-CEREBELOS.
Decusația wernecking este situată la nivelul mezencefalului.
5. Enumerați si definitiți aspectul clinic al variantelor de bază al distoniilor cervicale.
  Torticolis- pacientul are capul rotit către o parte; (ex torticolis drept înseamnă ca bărbia
pacientului este rotată spre dreapta; mușchii implicați- SCM controlateral și splenius capitis
ipsilateral;
 Laterocolis- pacientul are capul înclinat către o parte; mușchii implicați- M levator scapulae, m
splenius capitis ipsilaterali;
 Anterocolis- pacientul are capul flectat- aplecat în față; mușchii implicați- scaleni, SCM
bilateral;
 Retrocolis- pacientul are capul în extensie- mușchii implicați- m splenius capitis, fasciulele
superioare ale mm trapezi;
6. Prin ce se deosebește diskinezia tardivă de ale complicații cronice ale utilizării neurolepticelor?
Apar la administrare de neuroleptice pt o perioada de minim 1-3 luni;
Nu dispar la întreruperea medicației;
Se produc modificări organice la nivel cerebral-medicamentul induce o plasticitate aberantă;

7. Cum se manifestă clinic o leziune care întrerupe integritatea nervului vestibular stâng?

Sindrom vestibular periferic- complet și armonic

Devierea și tendința de cădere către stânga;

Nistagmusul orizontal drept- se denumește după componenta rapidă, deși componenta de deviație
tonică, lentă este orientată către vestibulul hipovalent-deci cea patologică;
Afectarea tonusului muscular- laterodevieri ale membrelor sau trunchiului de partea vestibulului
hipovalent (stang)- probă Romberg sistematizată;
Vertijul- sever, accentuat de mișcările capului;
poate fi acompaniat de manifestări psihice- anxietate extremă, apatie, tulburare de concentrare și atenție,
depresie;
Poate fi acompaniat de osciloscopie;
Tulb vegetative intense si neplacute;

8. Ce tulburare de auz are un pacient cu leziune proximala, intranevraxiala de nn facial drept?

Hiperacuzie dreapta, deoarece nervul facial inervează prin intermediul nervului stapedius mușchiul
scăriței. Dintre oscioarele de la nivelul urechii intene, scărița are rolul de a scădea intensitatea sunetelor,
iar în pareza mușchiului, sunetele vor fi mai intense.
9. Diferențe clinice între afazia de tip Broca și cea de tip Wernicke; unde sunt localizate leziunile
tipice pt fiecare dintre ele?
Afazia de tip Broca- aria Broca sau ariile Brodman 44,45- descrisa pentru prima data de Paul Brodman
in urma unei autopsii- situata la nivelul operculului Rolandic al regiunii insulare stangi ( partea laterala a
lobului frontal)
Afazia de tip Wernicke- partea posterioară a girusului temporal superior

Afazia Broca Afazia Wernicke

Pacientul întelege cuvintele, dar nu se poate tulburare severă a limbajului vorbit;
exprima; Pacientul are un discurs fluent cu numeroase
Limbaj spontan sever afectat; greșeli gramaticale, parafrazii și neologisme;
Poate rosti cu dificultate cuvinte simple sau Jargonofrazie- vb o limba numai de el
 silabe; inteleasa
Denumirea obiectelor și repetiția sunt Denumirea oboiectelor și repetiția sunt
afectate; afectate;
Vorbirea are caracter telegrafic; Ceciate verbală sau ALEXIA
Parafrazia fonemică (înlocuiește o literă
dintr-un cuvânt – masa casa)
Parafrazia verbală (folosește cuvintele cu
sens greșit- văd cu urechile)
Perifrazele- creion= cel cu care scriem
AGRAFIA

10. De ce o tumora a domului pulmonar se poate manifesta inițial cu sd Claude Bernarde Horner de
aceeași parte? De ce o tumoră pulmonară, indiferent de localizare se poate manifesta inițial cu o
pareză de nerv recurent și disfonie?

Compresie ggl limfatici paratrtaheali care pot comprima nn laringeu recurent- ramura a nn vag care in
mediastin descrie un traiect intre esofag si trahee.

11. Caracteristica clinică caracateristică între apraxia ideatorie și ideomotorie?

Apraxia ideatorie

- nu poate finaliza spontan si la ordin gesturi voluntare complexe ( uneori exista o schita de initiere, dar
niciodata finalizate )

- se agraveaza la gesturi tranzitive

- fiziopatologic: nu poate concepe planul kinetic spatio-temporal ( nu se realizeaza programul

informational secvential fluent )

- patologie: leziuni parietale in girusul angular ( zona de jonctiune P-O-T )

APRAXIA IDEO-MOTORIE

- gestualitatea spontana si la comanda asemanatoare la prima

vedere cu apraxia ideatorie ( uneori, greu de diferentiat ), dar:

- se amelioreaza la gesturile tranzitive ! ( maximum de severitate la

gesturi intranzitive )

- fiziopatologic: planul kinetic spatio-temporal exista, dar nu se poate

transmite informatia spre ariile corticale premotorii din acelasi hemisfer ( stang ) sau din
hemisferul contralateral ( drept )

- patologie: leziuni cortico-subcorticale care afecteaza fibrele subcorticale longitudinale

antero-posterioare ( tipic: fasc. arcuat) sau transversa din corpul calos

12. Carență cronică de cobalamină care se poate manifesta prin tulburări neurocognitive severe-
demență?
Vitamin B12 împreună cu acidul folic este esențială formării de mielină în SNC. De obicei asociază și carența
de factor intrinsic și oamenii vârstnici au și gastrită atrofică ( nu se mai absoarbe vitamin B12 în condițiile unui
aport normal). Apar fenomene de demielinizare la nivelul măduvei spinării cu afectarea cordoanelor (
degenrescență combinată subacută), pot să aibă atrofie optică, scăderea acuității vizuale și tulb neurocognitive
prin afectarea mielinei emisferelor cerebrale;

13. principalele tipuri etiologice de pseudodemențe?

 Tumoră craniană primară;

 Metastaze cerebrale;
 Abcese cerebrale;
 Hematoame post traumatice;
 Hidrocefalii comunicante normotensive;
 Hidrocefalii obstructive;
 Hemoragia subarahnoidiană;

14. Care este tratamentul pe care îl prescrieți unui pacient cu scleroza multipla care face un puseu de
boala?

 Puls terapie cu Metilprednisolon 1 g/zi i.v. pentru 3-5 zile;

 Terapie orală maxim 2 săpt cu Cortizon;

15. limita superioară a valorilor TA până la care se poate administra rtPA la un pacient cu AVC ischemic
acut?

Fereastra de timp de la debutul AVC în care se poate efectua fibrinoliza iv?

185/110 mmHG;

Mai puțin de 4,5 ore de la debut;

16. Cum putem preveni cel mai efficient resângerarea la un pacient cu hemoragie subarahnoidiană
anevrismală?

Pentru pacienții cu scor Hunt și Hess între 1 și 4- se internează de urgență pe secția neurochirurgie unde se
efectuează angiografie cerebrală clasică, se identifică anevrismul și se intervine chirurgical pentru cliparea
acestuia în primele 72 de ore;

Pentru pacienții cu scor Hunt și Hess 5- riscul de mortalitate este foarte mare, de aceea se amână intervenția și
se așteaptă evoluția favorabilă cu tratament conservator (măsuri de ATI).

17. Enumerați cele mai frecvente cause ale hemoragiei intracerebrale primare la adulți

 HTA cronică;
 Traumatise cranio-cerebrale;
 Malformație cerebrala arterior- venoasă;
 Amiloidoză vasculară cerebrală;
 18. ce investigație recomandați unui pacient curedoare de ceafă și cefalee la care CT nu pune în
evidență modificări structurale patologice?

Examen LCR.

IRM.

19. Enumerați 3 forme clinice ale bolii neuronului motor

 Scleroza laterală amiotrofică

 Scleroza lateral primitivă
 Atrofia musculară progresivă
 Paralizia bulbară progresivă

20. Enumerați 3 cauze de neuropatie izolată de nerv radial?

 Purtatul cârjelor (leziune în axilă);

 Leziune în șanțul humeral- fractură sau compresie;

21. Ce mișcări nu pot efectua pacienții cu afectare de nn peronier comun?

Nu pot face dorsiflexia piciorului, eversia plantei- deci nu pot merge pe călcâie;

22. ce tipuri de crize sunt încadrate în noua clasificare în categoria crizelor generalizate?

 Criza tonico- clonică generalizată;

 Criza de tip absență;
 Criza mioclonică;
 Crizele atone;

23. care sunt cele mai frecvente cauze asociate cu epilepsii structurale la adult?

 Genetică
 Metabolică
 De cauză necunoscută;

24. Cum se face tratamentul crizei miastenice?

 IOT
 Asistența ventilatorie;
 Administrare de anticolinesterazice;
 Plasmafereză;
 Imunoglobuline i.v.;

25. unde este localizată o leziune care determină o hemianopsie omonimă..

Leziune de tract optic- REFLEX PUPILAR FOTOMOTOR ABSENT DE PARTEA RESPECTIVĂ’

Leziune corticală- RFP ABSENT BILATERLAL;

26. care sunt leziunile primare ale traumatismelor cranio-cerbrale?

  Comoția cerbrală;
 Contuzia cerebrală;
 Dilacerarea cerebrală;
 Leziuni axonale difuze;

27. cum definiți contuzia cerebrală?

Leziune ce implică modificări anatomo-patologice, de mici dimensiuni, multiple, focale, limiate la nivelul unui
teritoriu fiind consecința contactului dintre creier și protuberanțele osoase ale endocraniului;

28. care este clasificarea severității TCC în fctie de scala Glasgow?

Minore- 14-15;

Nivel 0- GSC 15- nu ßi-a pierdut starea de conștiență;

Nivel 1- GSC 15- și-a pierdut starea de conștiență;

Nivel 2- GSC 14- pierdere a stării de conștiență pe durată mai mare;

Medii- GSC 9-13;

Mai mult sau mai puțin somnolent; confuz, dezorientat, semne de focalizare nervi cranieni; deficite neurologice;

Se pot agrava repede- în câteva ore- inițial fiind totul normal;

GRAVE- GSC 3-8;

Comă, indică suferință de trunchi cerbral;

29. Care sunt efectele post-traumatice secundare ale TCC?

 Hematom epidural;
 Hematom subdural;
 Hemoragie subarahnoidiană;
 Hematom intra cerebral;
 Hemoragie intra ventriculară;
 Hygroma durei mater;
 Fistule LCR post-traumatice;

30. sindromul centro medular post traumatic- Sd. Schneider;

Leziune incompletă a măduvei spinării; apare frecvent în urma traumei vertebro-medulare cervicale;

Apare de obicei la vârstnici cu suferința pre-existentă a coloanei cervicale;

Leziuni hemoragice de tip contuzie la nivel centromedular care afectează partea mediană a tractului piramidal,
coarnele anterioare medulare, determinând un deficit motor care afcetează predominent membrele superioare-
dipareza brahială, iar mb inferioare sunt mai puțin afectate;

31. Descrieți reflexul tonic cervical asimetric;

Poziționam capul nn spre stânga sau dreapta,și face extensia membrelor pe care le privește și flexia membrelor
de partea opusă;

Apare la 1 lună și dispare la 4 luni;

32. precizați dinamica creșterii perimetrului cranian la sugar:

 La naștere-34-36 cm;
 Primele 3 luni- crește cu 2 cm pe lună;
 3-6 luni- 1 cm p lună;
 După 6 luni- 0,5 cm/lună;

33. enumerați reflexe tranzitorii și vârsta lor de dispariție;

 Reflex Moro- 6 luni;

 Reflex Galant- 6 luni;
 Reflex de sucțiune- 3 luni;
 Reflex punctelor cardinale- 3-4 luni;
 Grasp reflex palmar- 3 luni;
 Grasp reflex plantar- 9 luni;
 Reflexul mersului automat- 3 luni;
 Reflex de atitudine statică- 3 luni;
 Reflex tonic cervical asimetric- 4 luni;
 Reflex tonic cervical simetric- 3 luni;
 Reflex Landau- 2 ani;
 Reflex cutanat plantar;

34. enumerați sechelele post encefalopatie hipoxic-ischemică perinatală:

 Paralizii cerbrale;
 Epilepsie simptomatică/ convulsii recurente;
 Afectare sisteme senzoriale;
 Retard psihic;
 Tulburări de comportament;

35. Enumerați factorii de risc post natali ai EHIP

 Malformații congenitale de cord severe;

 Malformații congenitale pulmonare severe (agenezie, hipoplazie pulmonară);
 Hernia diafragmatică;
 Anemie hemolitică gravă;
 Șoc toxico-septic;
 Soc hipovolemic;
 Detresă respiratorie prin aspirație de lichid amniotic/ meconiu;
 Boala membranelor hialine;
36. definiți sindromul epiletpic și dați 5 exemple de encefalopatii epileptice în perioaada neonatală, de
sugar și în copilărie:

Epilepsia= boală caracterizată prin recurența crizelor epileptice, spontane, in absența unor factori declanșatori
evidențiabili- cel puțin 2 crize neprovocate survenind la un interval > 24 de ore;

1. Sindrom Otahara
2. Sindrom West
3. Sindrom dravette
4. Sindrom Lennox- Gastaut
5. epilepsia mioclonică juvenilă

37. sindrom West- caracteristici clinice și paraclinice

 debut 3-12 luni;

 retard neuropshimotor;
 poate evolua spre encefalopatie epileptică;
 poate evolua spre sindrom Otahara;
 crize de tip spasme infantile;
 EEG- hipsaritmie, unde f ample, lente, cu descărcări multifocale de vârfuri;

38. sindromul Ohtahara

 Debut prima lună de viață- 3 luni;

 Crize tonice rezistente la tratament;
 Retard neuropsihomotor;
 EEG- aspect supression-burst: descărcări generalizate de vârfuri cu amplitudine mare, cu durata de 1-3
secunde, cu intervale de 3-5 secunde de traseu cu aspect aplatizat;
 Poate evolua spre hipsaritmie;

39. care sunt caracteristicile clinice ale miasteniei neonatale tranzitorii?

 Anticorpi anti receptori ACH transplacentar;

 Debut în primele 3 zile de viață;
 Hipotonie generalizată;
 Ptoză;
 Oftalmoplegie;
 Dificultăți de supt și deglutiție;
 Plâns stins;
 Recuperare în câteva săptămâni;

40. definiți paralizia cerbrală de tip tetrapareza spastică

Afectarea morotie bilaterală, atât a mb superioare cât și a celor inferioare, de cele mai multe ori de tip spastic,
de cauze pre, peri sau post natale precoce;
 III

1. Ce sunt mișcările oculocefalogire și acusticocefalogire și care sunt structurile nevraxiale din TC și

maduva spinării care le mediază?

Mișcările oculocefalogire și acustico-cefalogire sunt mișcări automatico reflexe manifestate prin întoarcerea
non-voluntară a capului în momentul în care apare un stimul luminos au auditiv neașteptat.

Acestea sunt mediate de: coliculii cvadrigemeni SUPERIORI ( oculo-cefalogire) și INFERIORI

(acutiscocefalogire), dar și de calea tectospinală.

2. Cum este reflexul cornean în sindromul piramidal de partea clinică afectată?

Reflexul cornean are aferența prin intermediul nervului Trigemen, și eferența prin intermediul nervului
Facial. Acești nervi nu se încrucișează la nivel cranian.
Partea clinică afectată în sindromul pirmidal este controlotaerală leziunii, astfel încât reflexul cornean de
partea clinică afectată este prezent.
3. Enumerați cel puțin 3 categori diferite de localizări (în SN și muscular) ale unei leziuni care poate
produce abolirea ROT
 Sindrom de neuron motor periferic cu leziune la nivelul nervului periferic;
 Poliradiculonevrită acută – sindrom Guillan Barre;
 Polineuropatie ;
4. În ce boală apare în mod caracteristic pseudohipertrofia musculaturii posterioare a gambelor?
 Distrofia musculară Duchenne;
 Distrofia musculară Gaucher;
5. Ce cauze de afectare izolată ( mononeuropatie) de nerv peronier comun cunoașteți?
 Leziunile din boala Charcot Marie Tooth;
 Traumatisme la nivelul capului fibulei ( poziția picior peste picior prelungită, ligaturi în zona
respectivă, hematoame post traumatice sau calursuri vicioase)
 Diabetul zaharat;
6. Descrieți manifestările clinice în sindromul de tunel carpian
 Durere la nivelul eminenței tenare nocturnă;
 Caractere ale durerii simpatice: arsură, fenomene vegetative la nivelul pielii;
 Poate iradia la distanță;
7. Ce tipuri de neuropatie diabetică recunosc în principal un mecanism vascular?
 Forma cu afectare de nervi cranieni, în ordinea frecvenței sunt 3,6,7- se produc infarcte ale
fibrelor nervoase centrale, cu afcetarea mușchilor extrinseci ai globilor oculari;
8. Enumerați tipurile de miopatii inflamatorii pe care le cunoașteți:
 Infecțioase- HIV, cisticercoză, toxoplasmă;
 Autoimune- polimiozita, dermatomiozita;
 Miozita cu IBM- cea mai frecventă formă de miopatie inflamatorie la adult;
9. Care sunt metodele de dg paraclinic în miastenie și cum se interpretează rezultatele lor pt
susținerea acestui diagnostic?
 Electromiografia
 Testul cu edrofoniu;
  Dozarea tirului seric de anticorpi anti receptori de ACH;
 CT sau IRM mediastinal;
 Probe ventialtorii;
 Valorea funcției tiroidiene;

EMG- element patognomonic: decrementul amplitudinii PA muscular la stimulare repetitivă;

Testul cu Edrofoniu-după administrarea iv a unei fiole, la câteva minute, apare ameliorarea

deficitului motor;

Anticorpi anti r de ACH prezenți;

CT sau IRM mediastinal- modifcările structurii timusului;

Probe ventilatorii- eventual deficit la nivelul mușchilor inspiratori; se face înainte și dupa
administrarea de edrofoniu;

10. Care este cel mai frecvent tip de epilepsie focală a adultului?
Epilepsia focală temporală.
11. Ce atitudine este indicată în cazul unui pacient care se prezintă în criză epileptică- prima din
viață- la camera de gardă?
Pacientul nu va primi tratament de fond anti-epileptic, întrucât o singură criză nu este suficientă pentru a
susține diagnosticul pozitiv de epilepsie;
Cu toate acestea, în funcție de durata crizei, se administrează benzodiazepine ( diazepam/ lorazepam
pentru criză mai mică de 20 de minute; miodazolam iv dacă nu răspunde la tratament; dacă nu răspunde
nici la midazolam- mască cu Oxigen și aspirarea secrețiilor; peste 20 de minute de criză- fenitoin i.v. 20
mg/kgc în status epileptic tonico-clonic generalizat;
Proppofol sau Pentobarbital în ATI unde pacientul trebuie intubat)
12. Enumerați principalele manifestări clinice ce pot surveni ca urmare a prezenței unei tumori la
nivelul emisferului cerebelos stâng:
 Sindrom de arhicerebel- afectare de ECHILIBRU-ataxie tronculară cu astazoabazie, titubație,
mers în tandem, iar la schimbarea de poziție se întoarce cu totul;
 Nistagmus;
 Sindrom de paleocerebel- afectare de TONUS MUSCULAR ȘI POSTURĂ- ataxie tronculară și
hipotonie;
 Sindrom de neocerebel- afectare de COORDONARE A MIȘCĂRII MEMBRELOR
IPSILATERAL- ataxie apendiculară (asinergie, dismetrie cu hipermetrie, tremor de acțiune,
disdiadokokinezie, discronometrie);
 Dizratrie;
 Macrografie;
 Hipotonie;
13. Cum poate fi diferențiată clinic ataxia senzitivă de ataxia cerebeloasă?
Pierderea sensibilității mio-artrokinetice poate determina apariția ataxiei senzitive, astfel incât înaintea
examinării funcțiilor cerebeloasse, vom testa sensibilitatea profundă;
În ataxia senzitivă- sensibilitatea mioartroknetică este afectată;
Ataxia cerebeloasă- sensibilitatea mioartrokinetică este integră;
14. Care sunt manifestările clinice cardinale ale SLA? Enumerați cel puțin 3 alte boli ce pot fi luate în
discuție in dg dif la un pacient cu manifest clinice sugestive pt acets tip de afecțiune.
Manifestări clinice cardinale
 Amiotrofii distale;
 Fasiculații musculare;
 Deficit motor progresiv;
 Semne pirmaidale;

Dg. Diferențial

 Neuropatia Charcot Marie Tooth;

 Miastenia Gravis;
 Miozita cu incluzii;
 Sindrom SLA paraneoplazic;
 Sindrom SLA post poliomielitic;
 Compresie cronică de măduvă cervicală;
15. Cum definiți fluctuațiile motorii și non motorii care pot să apară în boala Parkinson?
Fluctuațiile motorii reprezintă alternanța de-a lungul unei zilei a perioadelor de ameliorare cu perioade
de agravare a simptomelor Parkinsoniene.
Există două fenomene: de wearing off motor și non motor, explicate de scăderea numărului de neuroni
ce pot sintetiza dopamină din levo-dopa, astfel încât repar simptomele înainte de administrarea
următoarei doze de levo dopa.
Fluctuațiile non-motorii reprezintă repariția fenomenelor senzitive (durere, parestezii, crampe) sau a
depresiei.
16. In boala parkinson căderile sunt frecvente sau rare în stadiile de severitate clinică medie?
Instabilitatea posturală este simptom cardinal al bolii Parkinson și apare încă din stadiile precoce de
boală. Pacienții prezintă mișcări de propulsie și retropulsie involuntară, merg cu pași mici și cad
frecvent.
17. Enumerați cel puțin 2 tipuri de mișcări involuntare care pot să apară în boala Wilson
 Manifestări de tip distonic;
 Tremorul din boala Wilson- poate fi de repaus, postural, sau de acțiune;
 Manifestări coreice;
18. Care este semnificația leziunilor în hiposemnal pe secvențele ponderate în T1 la examinarea IRM
cerebrală la un pacient cu SM? Dar a leziunilor în hiposemnal T1 care captează substanț de
contrast? (care sunt cele două tipuri fundamentale de leziuni neuropatologice care definesc
scleorza multipla?) care dintre acestea determină dizabilități clinice ireversibile?

Leziuni în hiposemnal pe secvențe ponderate T1 seminifică leziuni axonale definitive cu necroză- au

aspect de „black holes” și se pot vizualiza cu sau fără substanță de contrast;

Leziuni în hiposemnal T1 care captează substanță de contrast sunt leziuni active, cu inflamație și edem,
care se remarcă printr-o nuanță gri deschis pe RM.

Leziunile neuropatologice care definesc scelroza multiplă sunt diseminarea în timp (descirsă mai sus) și
în spațiu:
  leziuni rotund ovoidale cu axul lung perpendicular pe ventriculi, localizate periventricular;
 la nivel medular- leziuni longitudinale și transversale;

Diazbilitățile clinice ireversibile sunt date de leziunile axonale definitive.

19. Care sunt localizările de elecție ale leziunilor vasculare intracraniene de tip boala de vase mici la
pacienții cu HTA cronică?
 Arterele lenticulostriate
 Talamoperfornate
 Ramuri perforante ale aa bazilare și vertabrale;
 Arterele cerebeloase superioară și inferioară;
20. Care este cauza cea mai frecventă a hemoragiei subarhnoidiene?
Ruperea anevrismelor de la nivelul vaselor piale.
21. Care este categoria principală de cauze potențiale de AVC care au indicație de tratament
anticoagulant oral cronic pentru prevenirea AVC ischemic?

 Fibrilația atrială cronică sau paroxistică;

 IMA recent;
 Anvrism ventricular sechelar;
 Valvulopatii;
 Endocardită;
 Proteze valvulare mecanice;
22. Ce medicamente antiagregante plachetare pot fi folosite cf ghidurilor internaționale în vigoare pt
terapia de prevenție a AVC ischemice? Înafara coexistenței unei boli coronariene semnificative,
sau a unei angioplastii recente, aceste medicamente se folosesc de regulă în asociere sau în terpie
monodrog pt prevenirea AVC?
 Aspirină 75 mg/zi;
 Clopidogrel 75 mg/zi;- doar dacă are AVC recurent;
23. Care sunt diferențele definitorii între tulb cognitivă ușoară și cea majoră conf definițiilor actuale
ale DSM 5?
Tulburări neurocognitive majore:
 Scade performanța;
 Nu mai ia decizii;
 Începe să uite;
 Declin suficient de mare pentru a nu permite ca pacientul să mai aibe o independeță completă în
activitatea cotidiană;

Tulburare neurocognitivă ușoară:

 Există un declin ușor neurocognitiv al nivelului de performanță; nu e deranjant, dar se

constată;
 Nu apare pierderea activității independente din viața cotidiană;
24. Care este diferența clinică între starea vegetativă și starea de minimă conștiență?
Starea vegetaitivă- pacientul deschide ochii, dar nu urmărește cu orivirea, nu execută ordine, nu are
control sficnterian, nu mișcă și nu vorbește;
 Starea de minimă conștiență- pacientul execută comenzi simple, are răspunsuri gesturale sau verbale de
tipul da/nu, vorbește inteligibil, urmărește cu privirea obiectele;
25. Care sunt criteriile clinice și paraclinice necesare pt dg de moarte cerebrală?
 Diagnostic de comă cu etiologie cunoscută ireversibilă;
 Abolirea tuturor funcțiilor care traduc integritatea structurilor trunchiului cerebral: pacient cu
reflexe pupilar fotomotor și cornean abolite, reflex cilio-spinal abolit, abolirea reflexelor
oculocefalogire și oculovestibulare, abolirea reflexelor de fund de gât;
 Test de apnee- se bazează pe faptul că la creșterea presiunii CO2 în sg, vor fi stimulați centrii
resp bulbari cu apariția mișcărilor de tip inspir-expir; pacientul este ventilat- se produce o pre-
oxigenare cu O2 100% după care se canulează sonda. În mod normal, tb sa se declanșeze
mișcarea de expir.=> absența oricărei excursii toracice timp de 10 min sub supraveghere. Test
care se efectuează în dinamică-până la 6 ore;
 EEG- absența activității electrice cerebrale timp de 30’;
 Absența fluxului cerbral la angiografie doppler transcranian sau IRM;
26. Definiți pseudotumora cerebrală
Este o suferință cerebrală de cauze diverse cu simptomatologie de tumoră cerebrală, în absența unui
proces expansiv intracranian.
27. Precizați caracterele generale ale meningioamelor
 Tumori încapsulate, bine delimitate;
 Situate foarte frecvent la suprafața creierului;
 Au evoluție îndelungată;
 Sunt în general benigne;
 Pot genera în vecinătate apoziție de os;
 Pot fi prezente în sinusul cavernos;
 Pot degenera malign;
28. Definiți comoția cerbrală;
29. Definiți dilacerarea și enumerați tipurile de dilacerare;
30. Ce afecțiuni cu potențială acțiune neurochirurgicală pot determina un tablou clinic de sindrom
pseudodemențial?
31. Ce este schizencefalia? (definiție, cauze, aspect clinic)
Schizencefalia reprezintă o despicătura liniară delimitată de substanță cenușie care se întinde pe
lungimea unui întreg emisfer, cu continuitate patologică pialo-ependimală.
Cauze :
Clinic: crize epileptice, hemipareză și retard mental;
32. Care sunt criteriile pt dg + de amiotrofie spinală tip 1?
33. Care sunt particularitățile migrenei la copil?
Afecțiune erediatară caracterizată prin: atacuri recurente, periodice, seprate de intervale de timp fără
acuze cefalalgice;
Cefalee deseori pulsatilă și unilaterală;
Caracter progresiv;
Asociată cu greață, vărsături, foto sau fonofobie;
+/- semne neurologice reversibile;
Dorința de a dormi;
 34. Enumerați 4 categorii de cauze ale paraliziei cerbrale, cel puțin 1 pentru fiecare tip: spastică,
diskinetică, ataxică;
Spastică- leucomalacia periventriculară a prematurlui;
- Malformații cerebrale;

Diskinetica- hiperbilirubinemia neonatală severă datorată incompatibilității de Rh + asfixia severă la

naștere a nn la termen;

Ataxică- boli genetice autosomal recesive;

35. Care procedură de stimulare declanșează absențele tipice ale copilului?

Hiperventilația care produce hipercapnie;
Oboseala;
Stimularea luminoasă;
36. Ce durată de timp definește operațional statusul epileptic?
Activitatea convulsivă mai mare de 5 minute se condiera status epiletpic și se tratează.
37. Definiți convulsiile febrile simple;
38. Cum apare edemul cerbral interstițial?
Apare prin alterarea permeabilității selective a membranelor celulare (neuronale, astrocitare,
endoteliale).
39. Ce este pavorul nocturn?
40. Care sunt principalele leziuni cerebrale în contextul sclerozei tuberoase?
 Tuberculi corticali
 Noduli subependimari
 Astrocitom cu celule gigante
 IV

1. Care sunt categoriile de mișcări normale pe care le face un om în funcție de modalitatea de

realizare neurofiziologică a acestora?
 Mișcări voluntare
 Mișcări reflexe- se datorează arcurilor reflexe și sunt înnascute, pot fi modulate inhibitor sau
excitator de activitatea conștientă;
 Mișcări stereotipe- nu necesită control voluntar, dar pot fi oricând controlate voluntar (mișcări
automate- sunt înnăscute-clipit)
 Mișcări automate dobândite- ex scrisul;
2. Definiți distonia neuromusculară
Tulburare de tonus muscular care constă în apariția unor mișcari involuntare, tonice, direcționale, cu
aceleși pattern de fiecare dată, a căror forță de contracție se accentuează în partea finală a mișcării.
3. Unde se afla reprezentarea somato-topică a trunchiului și membrului inferior în aria motorie
principală din cortexul cerebral și cărui teritoriu arterial cerebral de vascularizație aparține zona
acestei reprezentări?
În homunculusul motor, Mi+trunchi se află pe partea mdială a emisferelor. Aparțin teritoriului carotidian
și sunt vascularizate de ACA.
4. Care este efectul acțiunii nucleului subtalamic Luys asupra globului palid intern? Care este
neurotransmițătorul care realizează ac efect la nivelul sinapselor între cele 2 structuri?
Globus pallius pars interna este stimulat de nucleul subtalamic Luys prin intermediul
neurotransmițătorului Glutamat.
5. Descrieți caracteristicile clinice ale tremorului caracteristic bolii Parkinson:
 Tremor predominant de repaus;
 Frecvență de 4-7 cilcii/secundă;
 Atenuat până la dispariție in timpul mișcărilor voluntare;
 Dispare în somn;
 Se accentuează la emoții sau stres ușor ( calcul matematic);
6. Care este tratamentul coreei Syndeham? Această afecțiune se mai numește coree minoră sau
majoră?
 Etiologic: penicilină sau eritromicină/cefalosporine pt alergici la penicilină;
 Patogenic: corticoterapie cu prednison- formexele extreme- imunoglobuline sau plasmafereză;
 Simptomatic: neuroleptice asociate cu anticonvulsivante;
7. Care este tratamentul sindromului neuroleptic malign?
 Hidratare;
 Scăderea temperaturii prin mijloace fizice;
 Agonist dopaminergic- Bromocriptină;
 Dantrolenum- pt contractura musculară;
 IRA-dializă peritoneală;
 Se întreurpe medicația incriminată;
8. Care este relația funcțională normală între stimulii proveniți din ariile vizuale și cei proveniți din
căile vestibulare asupra ariei principale corticale de integrare vestibulo-vizuală, localizată in
cortexul vestibular parieto-insular (în vecinătatea terminației posterioare a șanțului Sylvius)
 În zona parieto-insulară, înafară de informațiile vestibulare, sunt proiectate și informații vizuale, aici
realizându-se principala interferență între info vizuală și cea vestibulară existând inhibiție reciprocă,
când una domină- cealaltă e inhibată.
9. La ce se referă nivelul de organizare lexical-semantică a limbajului?
10. Cum definiți praxia? Enumerați principalele forme clinice de apraxie?
 Praxia= planificarea activității motorii complexe, conceptualizarea scopului final și modificarea
continuă adaptativă a componentelor activității motorii în funcție de realizarea scopului final.

Apraxia Ideatorie

Apraxia Ideomotorie

Apraxia Motorie

Apraxia constructivă

Apraxia de îmbrăcare

11. Care este diferența între tulb cognitivă majoră și ușoară în ceea ce privește impactul asupra
activității cotidiene a persoanelor afectate de această patologie?
12. Enumerați afecțiunile neurologice care pot cauza pseudodemențe
13. Unde este localizată o leziune care determină clinic apariția unei hemianopsii heteronime
bitemporale? În chiasma optică
14. De ce o disecție de ACI se poate însoți de apariția unui sindrom Claude Bernard Horner
homolateral?
Simpaticul de la nivelul nucleilor suprachiasmatici din hipotalamus coboară prin porțiunea laterală a TC
până la nivelul măduvei cervicale C8-T1 unde își au originea fb preganglionare. Aceste fibre preggl fac
sinapsa cu fb post ggl, la nivelul ggl stelat și urcă apoi înconjurând ACI, pătrund în craniu, ajung în
orbită și determină midirază. Orice leziune pe traciectul căii simpatice duce la pareză de simpatic.
15. Cum facem profilaxia secundară dupa un AVC ischemic atero-trombotic în teritoriuul ACI la un
pacient fără stenoze arteriale semnificative hemodinamic și fără FiA sau altă comorbiditate
Aspirină 75 mg/zi
Clopidogrel 75 mg/zi
16. Ce medicament utilizați pt prevenția și tratamentului spasmului arterial după o hemoragie
subarahnoidiană prin anevrism arterial sau.... rupt?
Nimodipina
17. Care sunt limitele maxime ale TA care nu necesită terapie anti HTA de urgență la un pacient cu
AVC ischemic acut care nu are concomitent alte afecțiuni medicale care impun scăderea
tensiunii?
TA= 220/120 mmHG.
18. Cum diferențiați clinic între o miastenie oculară și un blefarospam la un pacient care nu poate
deschide cu ușurință ochii?
Miastenia oculară- deficite fluctuante ameliorate de odihnă și agravate de activitatea voluntară; se
ameliorează la administrarea de anticolinesterazice;
Blefarospasm= contracție susținută a orbicularului ochilor, cu debut unilateral, care apoi se
bilateralizează. Se accentuează pe măsură ce pacientul vrea să îl controleze.
19. Care este abordarea terapeutică de urgență a unui pacient cu poliradiculonevrită acută de tip
Guillan Barre?
20. Cum tratați o polineuropatie diabetică senzitivo-motorie însoțită de dureri distale la nivelul mb
inferioare?
Controlul diabetului zaharat.
21. Enumerați cel puțin 3 tipuri de afectări lezionale neurologice care se însoțesc de abolirea ROT?
22. Descrieți aspectul clinic al unei crize epileptice generalizate de tip tonico-clonic
23. Descrieți tabloul clinic al unei tromboflebite de sinus cavernos
Oftalmoplegie completă- 3,4,6;
Chemosis;
Durere oculară;(5)
24. Care sunt caracteristicile clinice ale cefaleei tensionale?
 Contractura suținută a mm scalpului și gâtului
 Cefalee bilaterală
 Localizare: difuză- occipitală, gât;
 În cască- nepulsatilă;
 Cronică- constată sau cu recurențe;
 Se ameliorează cu somnul;
 Nu se asociază cu greață, vărsătură;
 Nu apre prodrom;
 Cea mai frecventă cauză de cefalee primară;
25. Care este tabloul clasic, caracteristic SLA? De ce este fatală aceasta boală?
Boala progresează, prinde mușchii respiratori, iar decesul survine prin insuf respiratorie progresivă.
26. Care este definiția practică a epilepsiei cf publicației de def din 2014?
27. În ce sindroame epileptice pacienții prezintă intelect normal?
Epilepsia generalizată idiopatică
Epilepsia de tip absență a copilului
Epilepsia Mioclonico-Juvenilă
Epilepsia Generalizată Simptomatică
Sindromul Landau Kleffner
28. În ce sindroame epileptice nu este indicată investigația imagistică?
29. Ce este anencefalia?
Malformație congenitală caracterizată prin absența emisferelor cerebrale; defect de tub neural;
30. Ce manifestări cutanate întâlnim în complexul sclerozei tuberoase?
 Macule hipomelanice;
 Angiofribroame faciale;
 Fibroame peri unghiale;
 Pete Shagreen;
31. Ce manifestări cutanate se pot întâlni în neurofibromatoza tip 1?
 Neurofibroame cutanate;
 Pete cafe au lait;
 Efelide axilare și inghinale;
 Noduli Leysch;
32. Definiți paralizia cerebrală
 Afecțiuni caracterizate prin tulburări ale mișcării și posturii persistente, dar neprgresive, datorate unor
suferințe cerebrale diverse, care au acționat în perioada pre/peri sau post natală ( primii 3-5 ani) asupra
unui creier imatur.
33. Caractere clinice pavor nocturn
34. Enunțați caracteristicile generale ale miopatiilor;
35. Definiți procesul expansiv intracranian
Proces înlocuitor de spațiu indiferent de natura acestuia.
36. Enumerați elementele sindromului de Htic.
37. Definiți comoția cerbrală.
38. Enumerați investigațiile paraclinice care pot fi utilizate în TCC și vertebro-medulare.
39. Precizați caracterele generale ale glioamelor
 V

1. Sindromul vestibular periferic

- Este caracterizat prin prezenta semnelor subiective ( vertij)
- Prezenta probelor vestibulare obiective ( proba bratelor intinse, proba indicatiei, proba Romberg,
proba Romberg sensibilizata) iar toate aceste probe indica acelasi vestibul hipovalent si sindromul se
va numi sd vestibular complet si armonic
2. Pareza complete de oculomotor comun
- Ptoza palpebrala
- Imobilitatea globului ocularin toate directiile cu exceptia miscarii de abductie
- Strabism divergent
- Diplopie orizontala
- Midriaza
3. Tulburarile de camp vizual
- Cecitate-leziune la nivelul nervului optic
- Hemianopsie omonima- leziune dupa chiasma optica la nivelul tractului optic – vor fi afectate fibrele
temporal si fibrele nazale controlaterale
- Tulburare de tip cadran anopsial- leziune la nivelul radiatiilor optice
- Hemianopsie heteronima bitemporala- leziune la nivelul chiasmei optice ( leziuni de tija pituitara,
adenoame hipofizare, anevrisme de carotida foarte mari care sa comprime fibrele nazale)
- Hemianopsie heteronima binazala –informatia nu e proiectata pe retina temporala ( arahnoidita)
4. Ce semne clinice insotesc o leziune de emisfer ……….
5. Criza epileptica grand mal
- Prezinta o aura- e expresia clinica a primelor descarcari neuronale anormale
-precede cu secunde sau minute criza generalizata
-fenomene motorii(mioclonii), fenomene sensitive ( parestezii), fen senzoriale
(halucinatii vizuale, olfactive, gustative), vegetative, psihice( anxietate, déjà vu, stare de vis)

- debutul crizei propriu zise si pierderea constientei se produc odata cu aparitia fazei tonice

-in timpul crizei- hipersalivatie, miscarea limbii pe lateral

-FAZA TONICA – bolnavul tipa, cade brusc

- contractura generalizata intai in flexie, apoi in extensie

-apnee pana la cianoza

-tahicardie, crestera TA

- ochii deschisi cu globii ocular imobili

- midriaza cu reflex fotomotor abolit

-nu survine incontinenta datorita contractiei sfincterelor

-dureaza 10-30 secunde, EEG- varfuri cu amplitudine crescuta >10 Hz

-FAZA CLONICA- apare prin alternanta de contractii cu relaxare a grupelor musculare

 -spasme repetate, violente ale flexorilor

-mioza, midriaza, apnee

- incontinent prin relaxarea sfincterelor in perioadele de atonie

-durata 40-60 sec

-FAZA POSTCRITICA- stare de coma profunda, hipotonie, fara redoare de ceafa, durata variabila, amnezia
crizei

6. Tratamentul de preventie secundara al AVC ischemic

- Tratarea factorilor de risc si a bolilor associate – HTA – IECA+ indapamida
- Schimbarea stilului de viata
- Anticoagulante orale in AVC cardioembolic ( Fia)- Acenocumarol, inhibitori directi ai trombinei
(dabigatran), inhibitori ai factorului X activat ( rivaroxaban)
- AVC cu alta cauza in afara de cardioembolic- antiagregante- CLOPIDOGREL 75mg/zi,
ASPIRINA+ DIPIRIDAMOL RETARD, ASPIRINA 75mg/zi
- Daca e tratat cu aspirina si are un AVC recurrent, va fi inlocuita cu Clopidogrel
- Revascularizare( stenoza >70% simptomatica) in primele 14 zile post AVC – endarterectomie,
angioplastie cu stent
7. Diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene
- CT cerebral effectuat in primele 24 ore de la debut
- Punctie lombara pentru suspiciunea clinica de hemoragie subarahnoidiana cu CT negative, are
sensibilitate de aproape 100% daca e efectuata dupa 2 ore de la debut
8. Enumerati liniile de tratament in scleroza multipla
- Tratamentul puseelor- pulsterapie cu metilprednisolon 1g/zi iv in perfuzie 3-5 zile, se continua cu
terapie orala maxim 2 saptamani
- Tratamentul imunomodulator
- LINIA 1- interferon beta 1b, interferon beta1a ( faza secundar progresiva) , Copaxone,
Teriflunomida
- LINIA 2- Natalizumab- TYSABRI, SFINGOLIMOD- GILENYA
- LINIA 3- ALEMTUZUMAB
9. Tabloul clinic in sindromul GUILLAN- BARRE
- Deficit motor instalat intial la membrele inferioare distal , care evolueaza spre proximal cuprinzand
grupe musculare din ce in ce mai proximale- bazinul, musculatura respiratorie, diafragmul, muschii
craniofaciali afectand inclusive deglutitia si miscarile globilor ocular
- Boala e predominant motorize dar pot aparea devreme fenomene sensitive de tip tulburare de
sensibilitate superficiala in ciorap/ manusa, tulburare de sensibilitate profunda proprioceptiva
- ROT abolite precoce
- Afectare vegetative –aritmii cardiac, ileus dinamic, salturi tensionale
- Problema majora in primele saptamani este legata de insuficienta respiratorie si instabilitatea
vegetativa
- Deficitul se instaleaza in primele zile, evolueaza progresiv in primele 2 saptamani, apoi urmeaza o
faza de platou in care se stabilizeaza (2-3 sapt), boala se limiteaza si evolueaza favorabil
10. Diagnosticul paraclinic al miopatiilor
- teste de sange- creatinkinaza, LDH, CK, aldolaza, TGO, TGP
 - electromiograma –se evidentiaza potentiale de fibrilatie si miotonie (tulburare de relaxare a
musculaturii)
- biopsie muscular
- testare genetic
11. Migrena- caractere clinice
- Durere unilaterala, pulsatila, agravata de exercitiu fizic, acompaniata de greata, varsaturi si fotofobie
12. Semne clinice in scleroza laterala amiotrofica
- Debut cu deficit motor distal asimetric la un membru ( pierderea abilitatii initial) cu extensie spre
proximal
- Ulterior afectarea musculaturii limbii, gatului, faringe, laringe, trunchi ( tulburare de deglutitie cu
reflexele de fund de gat mult timp pastrate, insuf repiratorie progresiva)
- Atrofii musculare
- Fasciculatii musculare mai ales pe limba
- Crampe musculare
- Asociere de semne de sindrom piramidal (deficit motor, ROT vii, reflexe patologice, spasticitate) +
sd neuron motor periferic ( deficit motor , atrofii musculare, fasciculatii)
13. Sindromul Gerstmann
- apare prin lezarea lobului parietal dominant
- agnozie digitala ( incapacitatea de a identifica si denumi degetele mainii)
- dezorientare dreapta- stanga
- acalculie ( nu poate face calculi aritmetice)
- agrafie
14. Aspectul CT al hematomului subdural
- In acut- zona hiperdensa, mai putin uniforma, concava pe suprafata creierului
- Cronic- hipodensa
- Deplasarea liniei mediane contralateral
- Edem cerebral
15. Enuntati 3 cauze de hemipareza
- AVC
- AIT
- Tumori cerebrale
- Encefalita, meningita
- Traumatisme cerebrale
- Scleroza multipla
- Leziuni ale capsule interne
16. Enumerati structurile din SNC implicate in m…miscare?
- calea piramidala –neuronul motor central
- aria motorie principala- localizata in lobul frontal, girusul precentral- de unde pleaca calea
corticospinala
- neuroni motori periferici
- modelarea tonusului muscular- ganglionii bazali, cerebelul
17. Sindromul de neuron motor periferic
- Deficit motor
- Afectarea tonusului muscular cu hipotonie/ atonie
- ROT abolite, reflexe cutanate abolite
- Fasciculatii
- Amiotrofii
18. Conexiunile ( aferentele si eferentele ) ganglionilor bazali
- Locul de proiectie a aferentelor e corpul striat
- Aria care trimite eferente este globul palid intern
 - Corpul striat primeste aferente de la cortexul cerebral, trimite eferente la globul palid intern si
substanta neagra pars reticulata
- Nucleul caudat primeste aferente de la ariile motorii care controleaza miscarile globilor oculari
(lobul frontal) si de la ariile corticale de asociatie multimodale( toti lobii cerebrali)
- Putamenul primeste aferente de la ariile motorii si premotorii ( lobul frontal), ariile sensitive somatic
primare si secundare (lobul parietal) si aria vizuala secundara ( lobul occipital)
19. Care este cea mai frecventa cauza de hemibalism?
-leziunea la nivelul nucleului subtalamic LUYS
20. Enumerati 3 cauze de parkinsonism- cu exceptia bolii PARKINSON
- Parkinsonism medicamentos
- Parkinsonism vascular
- Boala Wilson
- Atrofia multisistemica
- Dementa cu corpi LEWY
- Paralizia supranucleaza progresiva
- Boala Alzheimer
21. Genetica bolii Huntington
- apare datorita mutatiei la nivelul bratului scurt al cromozomului 4
- se expansioneaza codonul CAG , > 36 repetitii, lantul nu mai e recunoscut ca fiind normal datorita
unei proteine numita HUNTINGTINA care poate precipita si formeaza incluzii la nivelul celulelor
din nuclei bazali ceea ce duce la moarte celulara la acest nivel
22. Care sunt tipurile de distonie cervicala? Care dintre acestea sunt distonii primare focale.
- Torticolis spasmodic in care directia e determinate de directia in care se duce barbia
- Laterocolis ( cap in lateral)
- Retrocolis
- Anterocolis
- Toate formele sunt distonii primare focale deoarece afecteaza un singur segment
23. Examenul LCR in meningitele bacteriene si in cele virale
- Meningita acuta bacteriana – 100-1000 PMN, proteinorahie crescuta, glicorahie scazuta/ foarte
scazuta
- Meningita acuta virala – 100 mononucleare, proteinorahie normala, glicorahie normala/ scazuta
- Meningita cronica – 100 mononucleare, proteinorahie crescuta sau f crescuta, glicorahie scazuta/ f
scazuta
24. Diagnosticul si tratamentul encefalitei herpetice
- CT cerebral- normal sau hipodensitate temporal medial
- IRM cerebral – hipersemnal T2 medial temporal+ partea lateral nc bazali+ insular, afectare
asimetrica
- EEG
- PCR ser virus herpes simplex 1
Tratament- acyclovir 10-15 mg/kgc iv la 8 ore timp de 10 zile
 VI

1. Ce sunt mișcările oculocefalogire și acusticocefalogire și care sunt structurile nevraxiale din TC și

maduva spinării care le mediază?

Mișcările oculocefalogire și acustico-cefalogire sunt mișcări automatico reflexe manifestate prin întoarcerea
non-voluntară a capului în momentul în care apare un stimul luminos au auditiv neașteptat.

Acestea sunt mediate de: coliculii cvadrigemeni SUPERIORI ( oculo-cefalogire) și INFERIORI

(acutiscocefalogire), dar și de calea tectospinală.

2. Care sunt seminficațiile clinice ale diferitelor variante în care proba Romberg este pozitivă?

Sindrom vestibular- Central- proba Romberg nesistmetizată- deviază stânga- dreapta

Sindrom vestibular-Periferic- proba Romberg sistematizată- deviază de partea vestibulului hipovalent;

Tulburare de sensibilitate profundă- Romberg nesistematizat;

3. Care sunt efectele eliberării de dopamină în circuitele nigrostriate asupra activității neuronilor post-
sinaptici care exprimă receptori de tip D1 și a celor care exprimă receptori de tip D2;

D1- stimulează apariția Amp ciclic;

D2- inihibă apariția Amp ciclic;

25. Care este diferența clinică și fiziopatologică între delirium și ideile delirante?

Ideile delirante sunt o tulburare de gândire și nu au de a face cu demența.

Deliriumul este o tulburare a stării de conștiență asociată cu tulburări neuro-cognitive, perceptuale și

comportament inadecvat cu realitatea obiectivă.

26. În sindromul vestibular periferic, care este direcția secusei lente a nistagmusului ocular?

Secusa lentă,tonică este orientată de partea vestibulului hipovalent.

27. Care este principalul rol fiziologic al complexului olivar superior în percepția auditivă?

Detectează direcția sunetului.

28. Enumerați caracteristicele clinice ale afaziei de tip Wernicke

 Afazie de tip senzorial, denumită și afazia fluentă;
 Pacientul nu întelege ce i se spune;
 Parafazie;
 Neologisme;
 Numeroase greșeli gramaticale;
 Jargonafazia;
 Cecitate verbală sau alexie;
 29. De ce un pacient cu afazie pentru limbajul rațional poate avea parțial conservat limbajul
afectiv?
În limbajul afectiv exprimăm prin cuvinte sentimente și acestea se autoatizează pentru că există o
componentă afectivă. Automatizarea se face prin intervenția unor rețele subcorticale legate în primul
rând de ganglionii bazali.
30. Cum diferențiați o afazie de tip Broca de o apraxie oro-linguală?
În apraxie recepția limbajului este integral păstrată. Aparaxia oro-linguală afectează expresia verbală,
gesturi la comandă cu limba, mușchii orali, dar nu afectează masticația și deglutiția.
Diferențierea se face prin examinarea componentei receptive, prin ordine simple, apoi mai complexe
progresiv. Pacientul cu afazie Broca se încurcă la cele mai complexe. Apraxicul execută orice ordin, cu
orice grad de complexitate.
31. De ce o tumoră de corp calos se poate manifesta clinic prin apraxie?
Pentru că se întrerupe transferul de informații și apare o disociere a activității dreapta- stânga.
32. Diferența clinică definitorie dintre o diskinezie medicamentoasă acută și diskinezia tardivă?

Timpul de administrare- acut- câteva ore de administrare; tardivă- minim 1 lună de la prima administrare;

La cele acute, simptomatologia se remite în câteva ore;

La cele tardivă, nu se remite simptomatologia.

33. Cum scădeți temperatura corporală la un pacient cu febră determinată de sindrom neuroleptic
malign? De ce procedați astfel?

În sindromul neuroleptic malign, apare distrucție de corpi neuronali la nivelul hipotalamusului. Astfel sunt
afectați ceentrii termoreglării, deci administrarea de anti-piretice sub orice formă va fi ineficientă. Se
recurge la mijloace fizice, precum împachetările cu prosoape reci, acoperite cu gheață.

34. Care sunt categoriile de boli care se pot manifesta clinic printr-o falsă demență?
 Tumoră craniană primară;
 Metastaze cerebrale;
 Abcese cerebrale;
 Hematoame post traumatice;
 Hidrocefalii comunicante normotensive;
 Hidrocefalii obstructive;
 Hemoragia subarahnoidiană;
35. Care este cea mai frecventă carență vitamincă intr-o societtae dezvoltată care poate determina
deteriorare neuro-cognitivă progresivă până la demență cu precădere la pacienții vârstnici?

Vitamin B12

36. Ce modalități terapeutice avem la dispoziție pentru a preveni resângerarea la un pacient cu

hemoragie subarahnoidiană de cauză anevrismală?

Pentru pacienții cu scor Hunt și Hess între 1 și 4- se internează de urgență pe secția neurochirurgie unde se
efectuează angiografie cerebrală clasică, se identifică anevrismul și se intervine chirurgical pentru cliparea
acestuia în primele 72 de ore;
Pentru pacienții cu scor Hunt și Hess 5- riscul de mortalitate este foarte mare, de aceea se amână intervenția și
se așteaptă evoluția favorabilă cu tratament conservator (măsuri de ATI).

37. Descrieți tabloul clinic al sindromului Claude Bernarde Horner și enumerate 3 cauze posibile:
 Mioză;
 Îngustarea fantei palpebrale;
 Enoftalmie;

Cauze:

 Leziuni ale măduvei;

 Leziuni de plex brachial;
 Leziuni de apex pulmonar;
 Disecție de ACI;
 Sindrom Wallenberg;
38. Care este tratamentul de preventive secundară indicat la un pacient cu AVC ischemic,
determinat de o stenoză de ACI de 85%?

O stenoză mai mare de 70% ;la un pacient care a suferit un AVC ischemic de ACI este considerate
simptomatică și ar trebui revascularizată în primele 14 zile post AVC prin endarterectomie sau angioplastie
cu stent.

39. Ce este hiperpatia talamică și care sunt manifestările sale clinice?

Hiperpatia talamică este o disestezie, o formă severă a hiperesteziei, cu apariția unei percepții exaggerate
și neplăcute asociindu-se uneori cu durere la atingere.
Hiperpatia talamică este expresia unei leziuni talamice.
40. Care este intervalul de timp de la debutul unui AVC ischemic în teritoriul cartotidian în care
putem face revascularizare cerebrală prin fibrinoliză iv cu rtPA? În cazul în care fibrinoliza nu
este eficientă, ce altă soluție de revascularizare există și în ce interval poate fi aplicată?
Fibrinoliză i.v. cu rtPA- maximum 4,5 ore de la debutul simptomatologiei;
Angiografie crebrală cu administrarea de substanțe fibrinolitice local, sau dacă este premise,
extragerarea trombului;
41. Enumerate 5 cauze posibile de AVC cardio embolic?
 fiA
 IMA
 Foramen ovale patent
 Endocardită
 Proteze valvulare
 Defect septal IA
 Anevrism septal inter atrial
 Mixom atrial
42. Ce fel de leziuni cerebrale apar în mod characteristic în encefalita herpetică?

Leziuni cerebrale hemoragice intraparenchimatoase, sau edem cerebral cu effect de masă și herniere trans-
tentorială;

43. Enumerate cel puțin 5 etiologii ale unui sindrom SLA, altele decât boala neuronului motor?
 tulburari biochimice ereditate:
- deficit de SOD1
- bo. Kennedy
- bo. pompe - deficit de alfa glucozidaza
**poliomielita
**neuropatia periferica
**amiotrofia mm. spinala
44. Care sunt măsurile terapeutice care se impun la un pacient care face crize epileptic generalizate
de tip tonico-clonic subintrante?
Prima linie – BENZODIAZEPINE in fucnție de timp
Sub 20 de minute- Diazepam/ Lorazepam;
Status epilepticus avansat/ rezistent la tratament- Midazolam i.v. lent;
Dacă benzodiazepinele eșuează- mască cu Oxigen și aspirarea secrețiilor.
Dacă durează mai mult de 20 de minute, îi amdinistrăm fenitoin i.v. 20 mg/kgc.
Dacă nici Fenitoinul nu merge, se admin Propofol sau Pnetobarbital cu admin în ATI unde pacientul
trebuie intubat;
45. Care sunt măsurile de îngrijiri terapeutice care trebuie luate de urgență la un pacient cu
poliradiculonevrită acută tip Guillan Barre?
 Internare de urgență;
 Urmărire funcției respiratorii;
 Urmărirea parametrilor cardio vasculari;
 Tratament imuno-modulator cu imunoglobuline sau plasmafereză;
46. Enumerate caracteristicile definitorii ale nevralgiei esențiale de trigemen
 Paroxisme de durere deosebit de intense, lacinantă;
 Se instalează brusc;
 Durează câteva minute;
 Reapar;
 Distribuție la niv teritoriului maxilar și mandibular;
 Durere atât de intensă ca pacientul grimasează;
47. Enumerați principalele manifestări clinice ce pot surveni ca urmare a prezenței unei tumori la
nivelul emisferului cerebelos stâng
 Sindrom de arhicerebel- afectare de ECHILIBRU-ataxie tronculară cu astazoabazie, titubație,
mers în tandem, iar la schimbarea de poziție se întoarce cu totul;
 Nistagmus;
 Sindrom de paleocerebel- afectare de TONUS MUSCULAR ȘI POSTURĂ- ataxie tronculară și
hipotonie;
 Sindrom de neocerebel- afectare de COORDONARE A MIȘCĂRII MEMBRELOR
IPSILATERAL- ataxie apendiculară (asinergie, dismetrie cu hipermetrie, tremor de acțiune,
disdiadokokinezie, discronometrie);
 Dizratrie;
 Macrografie;
 Hipotonie;
48. Definiți pseudotumora cerebrală
 Suferință cerebrală de cauze diverse cu simptomatologie de tumoră cerebrală în absența unui process
expanisv intra-cranian.
49. Enumerați elementele sindromului de HTic
 Cefalee;
 Vărsături;
 Edem papilar;
 Tulburări psihice;
 Semen de iritație meningeală;
 Pareze de oculomotori;
 Tulburări vestibulare;
 Tulburări endocrine;
 Bradicardia;
50. Cum se stabilește prioritatea pentru tratament în cazul unui politraumatism?
Se trataează primar patologia amenințătoare de viață
51. Definiți dilacerearea cerebrală și enumerate tipurile de dilacerare
Dilacerarea cerebrlaă reprezintă un effect traumatic primar dominant, constituit de leziunea traumtică
cerebrală ce constă în apariția unei soluții de continuitate la nivelul cortexului și poate fi:
 Direct;
 Indirectă;
 Secundară;
52. Enumerați 3 criterii majore pt diagnosticul de scleroză tuberoasă Bourneville
 Angiofibroame faciale >3 sau Placă fibroasă cefalică;
 Fibroame unghuiale >2;
 Macule hipomelanice >3 și cu diametrul > sau egal de 5 mm;
 Pata Shagreen;
 Hamartoame retiniene nodulare multiple;
 Displazi corticale;
 Noduli subependimari;
 Sega;
 Rabdomiom cardiac;
 Limfangioleiomiomatoza;
 Angiomiolipoame >= 2;
53. Care sunt argumentele clinice și paraclinice pt dg de sindrom West?
CLINIC: debut 3-12 luni;
 Retard neuropsihomotor;
 Poate evolua spre encefalopatie epileptică;
 Poate evolua spre sindrom Ohtahara;
 Crize de tip spamse infantile;

PARACLINIC

 HIPSARITMIE- traseu de fond dezorganizat cu unde f ample, lente, cu descărcări multifocale

de vârfuri;
 IRM cerebral- modificările depend de patologia subiacentă;
54. Descrieți tabloul clinic in EHIP forma severă
 Coma;
 Reflexe arhaice abolite;
 Convulsii rezistente la taratment;
 Hipotonie severă, flasc “floppy child”;
 Nu suge;
 Nu respire spontan;
 Fenomene de HTic;
 Sechele neurologice la 100% din cazuri cu paralizie cerebrală, convulsii și retard mental;
55. Descrieți tabloul clinic în Pavorul nocturn:
 Ridicarea brusca a copilului în șezut cu țipăt, plans, agitație;
 Ochii sunt deschiși, ficși sau îngroziți;
 Copilul se zbate, vorbește neinteligibil, sau pronunță fraze legate de evenimente din cursul zilei;
 Nu poate fi trezit sau liniștit de către părinți;
 Copilul este congestionat-palid, transpirat, tahicardic, cu pupilele dilatate, prezintă dispnee și
tonus muscular crescut (activarea sistemului vegetativ);
 Durata eipsodului 1-10 min, apoi copilul se liniștește brusc si readoarme;
 Amnesia episodului la trezire;
56. Definiți diplegia spatică:
 Afectare motorie bilaterală, în special la mb inferioare, de cele mai multe ori de tip spastic, de
cauze pre/peri/post natale precoce;
57. Descrieți tabloul clinic în amiotrofia spinal tip 1 Werdnig Hoffman:
 Debut antenatal- absența MAF;
 Aspect “floppy child”-hipotonie generalizată;
 Poziție de batracian;
 Forța musculară scăzută proximal;
 Mișcări active diminuate;
 ROT absente;
 Fasciculații linguale;
 Tulburări de supt și deglutiție;
 Respirație abdominală;
 Mimică păstrată,vioaie ( fără afectare cognitivă);
 Controlul capului nu se realizează;
 Decesul survine până la 2 ani;
58. Care sunt criteriile de dg în convulsiile febrile simple?
 Prezența febrei >38,5;
 Manifestări motorii: tonice, clonice, tonico-clonice,mioclonice;
 Modifcări respiratorii: apnee sau respirații neregulate, zgomotoase;
 Cianoză central;
 Pierderea stării de conștiență;
 Coma post critică;
 Durată variabilă- zeci de secunde- zeci de minute;
59. Descrieți comportamentul psihomotor al sugarului în v de 6 luni:
  Stă în șezut;
 Este extreme de active;
 Se rostolgolește de pe burtă pe spate;
 Răspunde prompt la stimuli vizuali și auditivi;
 Localizează stimuli auditivi (întoarce capul către sursa zgomotoului);
 Prehensiune mediană- transferă un obiect dintr-o mână în alta;
 Se privește în oglindă;
 Gângurește;
 Recunoaște mama;
60. Descrieți tabloul clinic în stadiul 2 (ambulatoriu, incipent) din distrofia musculară Duchenne:
 Deficit muscular debutează proximal și simetric, MI fiind afectate înaintea MS (mers
characteristic legănat);
 Hiper-lordoză lombară și abdomenul extins anterior- din cauza afectării musculaturii para-
vertebrale și lombo-sacrate;
 Dificultăți la mișcările de ridicare- urcatul scărilor, ridicarea din șezut;
 Pseudohipertrofia gambelor;
 ROT diminuate sau abolite;
 Semnul Gowers +;
61. Enumerate manifestările clinice ale hidrocefaliei la sugar:
 Iritabilitate, cefalee, greață și vomă;
 Neurocraniul mai mare decât viscerocraniul;
 Fontanele bombate;
 Vene dilatate ale scalpului;
 Semn Macewen: sunet de oală spartă la percuția deasupra ventriculilor dilatați;
 Strabism prin paralizie de abducens- convergent;
 Semn Parinaud- ochi în apus de soare prin presiune crescută pe recesele supra-pineale;
 ROT vii;
 Suture dehiscente;
 Edem papilar;
 Postura vicioasă;