ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

ÁCIDO - BASE
 El equilibrio ácido-base es fundamental para el
mantenimiento de la vida.

FISIOPATOLOGÍA La interpretación precisa y oportuna de un

trastorno ácido-base es sumamente importante en
los pacientes críticos, sin embargo el
establecimiento de un diagnóstico correcto puede
ser un desafío.

• Concentración de Hidrogeniones (H+)

PH = − LOG (H+)
PH = − LOG (H+) .
• ÁCIDO- DONADOR DE H+

• ÁLCALIS- RECEPTOR DE H+
 FISIOPATOLOGÍA

• AUMENTO DE HIDROGENIONES: ACIDOSIS

• DESCENSO DE HIDROGENIONES: ALCALOSIS

 HCO3- ALCALINO
(BICARBONATO)

FISIOPATOLOGÍA
EN EL ANÁLISIS DE
LOS TRASTORNOS
ÁCIDOS-BASE:

CO2 (BIÓXIDO DE ÁCIDO

CARBONO)
 SISTEMA BUFFER

Este sistema caracteriza a Compensan,

los ácidos como donantes de
iones de hidrógeno y las
bases como aceptadores de
iones de hidrógeno. es
importante para mantener el
control homeostático.
Sustancias, que cuando parcialmente, las
están presentes en una modificaciones en la
solución, son capaces de concentración de
captar o liberar hidrogeniones en una
hidrogeniones. solución.
AMORTIGUADORES EN LEC

AMORTIGUADORES EN LEC

ÁCIDO BASE CONJUGADA

H2CO3 HCO3-
Albúmina-H Albúmina-
H2PO4 HPO4-
Hemoglobina-H Hemoglobina-
FISIOPATOLOGÍA / REGULACIÓN ÁCIDO-BASE
PROTEÍNAS
• CAPTACIÓN DE HIDROGENIONES (H+)
• AMORTIGUADORES SÉRICOS
PULMONES

• Eliminación de CO2-
RIÑONES • ELIMINACIÓN DE HIDROGENIONES (H+)

• REGENERACIÓN DE BICARBONATO (HCO3-)

• RESPUESTA AMORTIGUADORA MUY RÁPIDA

• RESPUESTA PULMONAR RÁPIDA

• RESPUESTA RENAL LENTA

 ❑ALTERACIONES PRIMARIAS:
EFECTO DIRECTO DE UNA
ENFERMEDAD ESPECÍFICA EN EL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

❑RESPUESTA COMPENSADORA:
FENÓMENO ÁCIDO-BASE QUE
OCURRE COMO
CONSECUENCIA DE UNA
ALTERACIÓN PRIMARIA, Y QUE
TIENE LA FINALIDAD DE
CORREGIR PARCIALMENTE EL
PH.
ALTERACIÓN PRIMARIA + RESPUESTA
COMPENSADORA
 ALTERACIÓN PRIMARIA + RESPUESTA
COMPENSADORA
TRASTORNO ÁCIDO-BASE ALTERACIÓN PRIMARIA RESPUESTA
COMPENSADORA

ACIDOSIS METABÓLICA HCO3- pCO2

ALCALOSIS METABÓLICA HCO3- pCO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA pCO2 HCO3

ACIDOSIS RESPIRATORIA pCO2 HCO3

ACIDOSIS METABÓLICA
 ACIDOSIS
METABOLICA

Producción/Retención Pérdida de
de ácidos orgánicos bicarbonato
(H+A-)

Producción de
hidrogeniones
 ACIDOSIS METABÓLICA

ACIDOSIS
METABÓLICA
HIPERCLORÉMICA NORMOCLORÉMICA

PÉRDIDA DE BICARBONATO PRODUCCIÓN / RETENCIÓN

PRODUCCIÓN DE HIDROGENIONES DE ÁCIDOS ORGÁNICOS

 ACIDOSIS METABÓLICA

• ANION GAP (BRECHA ANIÓNICA):

AG = [NA+]-[CL-+HCO3-]

SODIO= PRINCIPAL CATIÓN DEL LEC

CLORO Y BICARBONATO= PRINCIPALES ANIONES DEL LEC
 ACIDOSIS METABÓLICA

• ANION GAP (BRECHA ANIÓNICA): AG NORMAL

EN UNA ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA: SUMA DE CLORO Y

BICARBONATO DISMINUIDO BICARBONATO
CLORO ELEVADO NORMAL
 ACIDOSIS METABÓLICA

• ANION GAP (BRECHA ANIÓNICA): AG AUMENTADO

EN UNA ACIDOSIS NORMOCLOREMICA: SUMA DE CLORO Y

BICARBONATO DISMINUIDO BICARBONATO
CLORO NORMAL DISMINUIDA
 ACIDOSIS METABÓLICA
• ACIDOSIS METABÓLICA DE ANION GAP NORMAL

Valor normal =
8-12 ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA

• ACIDOSIS METABÓLICA DE ANION GAP AUMENTADO

ACIDOSIS METABÓLICA NORMOCLORÉMICA

• CÁLCULO DE LA COMPENSACIÓN RESPIRATORIA (PCO2)
EN ACIDOSIS METABÓLICA (HCO3- DISMINUIDO)

• PCO2 ESPERADO = [(HCO3-)(1.5)]+ 8 + 2

ACIDOSIS
METABÓLICA
 Acidosis láctica tipo A
Hipoperfusión tisular
Estado de choque
Anemia grave
Insuficiencia respiratoria (Hipoxemia)
Intoxicación por cianuro
Intoxicación por monóxido de carbono
• ANION GAP ELEVADO: Isquemia mesentérica

ACIDOSIS • ACIDOSIS LÁCTICA

Acidosis láctica tipo B
Diabetes mellitus
METABÓLICA • CETOACIDOSIS DIABÉTICA Insuficiencia renal
Falla hepática
• CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
Sepsis
• INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES Neoplasias
ETIOLOGÍA • INTOXICACIÓN POR SALICILATOS Déficit de tiamina
SIDA
• INSUFICIENCIA RENAL GRAVE Hipoglucemia
Acidosis láctica tipo B
Biguanidas
Etanol
Metanol
Salicilatos
Isoniazida
Antirretrovirales
 ACIDOSIS METABÓLICA

• ANION GAP NORMAL:

Alteraciones
gastrointestinales Alteraciones renales
Diarrea
Fístula pancreática Acidosis tubular renal
Fístula biliar Insuficiencia renal (leve)
Laxantes, Colestiramina Hipoaldosteronismo
Conducto ileal
ALCALOSIS METABÓLICA
 Si se reduce el volumen circulante efectivo,
los riñones reabsorben ávidamente el sodio,
bicarbonato y cloruro filtrados.
ALCALOSIS
METABOLICA A través de la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, reduciendo así la
concentración de cloruro urinario.
 ALCALOSIS METABOLICA

Mecanismos de producción
de Alcalosis Metabólica:
Fisiopatología: • Carga alcalina excesiva
• Pérdida de iones hidrógeno
• Alcalosis por contracción de
volumen
 Carga Alcalina Excesiva:

Infusión de bicarbonato

ALCALOSIS Hemodiálisis
METABÓLICA Suplementos de Carbonato de Calcio

Soluciones orales de citrato

Nutrición parenteral
 Pérdida de iones hidrógeno (H+):

ALCALOSIS Pérdidas gastrointestinales:

vómito, succión nasogástrica,
METABÓLICA adenoma rectal
Pérdidas renales: diuréticos,
exceso de efecto mineralocorticoide,
penicilina, citrato
ALCALOSIS METABÓLICA