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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo terapéutico del ángor inestable
I. Sánchez Pérez, R. Salguero Bodes, J. García Tejada y C. Sáenz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid..
Introducción ..........................................................................................................................................................
El ángor inestable (AI) se incluye dentro del grupo de
síndromes coronarios agudos sin ascenso del segmento ST
(SCASAST) en el electrocardiograma (ECG). Se diferencia
del infarto “no Q” en la ausencia de daño miocárdico y por
tanto en la no existencia de niveles séricos elevados de
creatinfosfocinasa (CPK) y/o troponina. Algunos autores
incluyen dentro del AI a aquellos pacientes con niveles de
CPK normales y troponinas positivas, denominándose AI
con lesión miocárdica menor.
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Tratamiento del ángor inestable
El manejo terapéutico del AI tiene como objetivo la reduc-
ción de los síntomas, prolongar la vida, disminuir el daño
miocárdico y prevenir las recidivas.
Estratificación del riesgo
A diferencia del ángor estable, el AI siempre precisa deriva-
ción a un centro hospitalario y su ingreso en la unidad coro-
naria o en planta de hospitalización en función de la estrati-
ficación del riesgo (alto, intermedio o bajo). Así los pacientes
con AI de alto riesgo ingresarían en la unidad coronaria,
mientras que el resto lo harían en una unidad cardiológica de
cuidados medios (fig. 1).
Por tanto, como se puede ver, AI es una entidad hetero-
génea cuyo pronóstico varía ampliamente desde un extremo
con excelente evolución (y tratamiento escaso con modifica-
ción y ajuste de tratamiento médico) a otro extremo con ries-
go de muerte elevado (que precisa un tratamiento más in-
tensivo).
Medidas generales
En el tratamiento del AI es fundamental inicialmente emple-
ar medidas generales que incluyen la monitorización electro-
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El AI habitualmente se produce por una estenosis
trombótica de una arteria coronaria, que da lugar a un
deterioro grave o una interrupción transitoria del flujo
sanguíneo coronario.
El AI engloba cuatro entidades clínicas fundamentales,
que son: a) ángor de reciente comienzo; b) ángor
rápidamente progresivo, c) ángor de reposo
y d) ángor postinfarto agudo de miocardio.
cardiográfica con cercanía de desfibrilador, reposo, vía veno-
sa y oxigenoterápia mientras persista la isquemia o presenta
saturación de oxígeno < 90%.
Tratamiento farmacológico
Además se iniciará tratamiento con antiagregantes tipo áci-
do acetilsalicílico (AAS) (75-325 mg) salvo contraindicación
(administrar clopidogrel, ticlopidina o trifusal) y tratamiento
con nitratos (si no existe hipotensión), inicialmente con ni-
troglicerina sublingual (hasta 3 dosis), y si persiste la sinto-
matología y no existe contraindicación inicio de nitrogliceri-
na en perfusión.
El tratamiento antiagregante con inhibidores de la glu-
coproteína IIb/IIIa se reserva a aquellos casos de AI de alto
riesgo y siempre asociado a AAS y heparina, debiendo admi-
nistrarse vía intravenosa y siempre en las primeras 24-48 ho-
ras del inicio de los síntomas.
Otro pilar importante es el tratamiento anticoagulante,
bien con heparina no fraccionada, como con heparina de
bajo peso molecular (ambas clase I). Si se utiliza heparina
de bajo peso molecular se puede utilizar tanto enoxaparina
como dalteparina (clase I), aunque exista una tercera, la na-
droparina (clase IIa), que pueda utilizarse. Estas heparinas
presentan la comodidad, respecto a la heparina sódica, de
presentar niveles sanguíneos estables (no precisa control con
TTPa), mayor actividad anti-factor Xa y a su vez mayor efec-
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Indicadores de riesgo en la angina inestable

Historia clínica Presentación clínica ECG Marcadores cardíacos

Edad avanzada Ángor de reposo Cambios en ST CPK

Diabetes mellitus Insuficiencia cardíaca Cambios de T Troponina
Ángor post-IAM Hipotensión Bloqueo de R. izquierda PCR
Enfermedad vascular periférica previa Tratamiento
Enfermedad vascular cerebral previa farmacológico

Si se realiza coronariografía Presencia de trombo AAS

Nitratos
Bloqueo beta
Heparina
Inhibidor IIb/IIIa
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Fig. 1. Indicadores de riesgo de la angina.

ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; CPK: creatinfosfocinasa; PCR: proteína C reactiva.

tividad en la inhibición de la trombina y una menor inciden-
cia de trombocitopenia.
En los últimos años se están realizando estudios en el
campo de los fármacos inhibidores directos de la trombina
(hirudina, lepirudina, valirudina, etc.), aunque aún se en-
cuentran en experimentación, no siendo aceptados de mane-
ra generalizada en el síndrome coronario agudo.
Los bloqueadores beta deben ser administrados a todos
los pacientes con AI siempre y cuando no exista contraindi-
cación para la misma.
En caso de que exista contraindicación para el uso de
bloqueadores beta, debe valorarse la necesidad del uso de an-
tagonistas del calcio, así como en el caso de angina refracta-
ria, el uso de diltiazem asociado a bloqueo beta es una alter-
nativa terapéutica útil.
Indicaciones de coronariografía
Si nos encontramos ante un caso de angina inestable de ries-
go bajo o intermedio se reevaluará al paciente durante las
primeras 12-24 horas, con el fin de encontrar datos que in-
diquen la posibilidad de alto riesgo o mala evolución con el
propósito de realizar coronariografía directa. En aquellos ca-
sos que no sea así se le realizará una prueba de detección de
isquemia previa al alta, que indicará la necesidad de corona-
riografía en aquellos casos de mal pronóstico.
Si nos encontramos ante un paciente con AI de alto ries-
go se realizará coronariografía de manera sistemática, optán-
dose posteriormente por una opción terapéutica invasiva (si
así lo precisa) según los hallazgos angiográficos (fig. 2).
Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
Braunwald E, Antman E, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS,
et al. ACC/AHA 2002 Guidelines Updale for the Management of Pa-
tients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Miocardial
infarction.
Cannon CP, Braunwald E. Cardiología, El libro de la medicina cardiovascu-
lar. 6.a ed. Tomo III, cap. 37. Madrid: Marbán; 2004. p. 1505-52.
López Bescós L, Fernández Ortiz A, Bueno Zamora H, Coma Canella I, Li-
dón Corbi RM, Ceguier Fillat A, et al. Guías de práctica clínica en angi-
na inestable de la Sociedad Española de Cardiología. Tomo I, cap. 3.
2000. p. 53-82.
Wallentin L, Lindahl B, Siegbahn A. Enfermedad coronaria arterial inestable.
Cardiología. Vol, I, sec. 2, cap. 13. Madrid: Harcourt; 2002.

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Ingreso
Ángor inestable Valoración: historia clínica, ECG,
enzimas (CPK, MB, troponina)

ores cardíacos

Alto riesgo Intermedio o bajo riesgo

CPK
roponina
PCR
Tratamiento + Coronariografía Tratamiento + Reevaluar a las 12-24 horas
farmacológico farmacológico

Enzimas + recidivante o refractario

AAS Lesiones No lesiones AAS Cambios ECG
Nitratos Nitratos Disfunción VI
Bloqueo beta Bloqueo beta
Heparina Heparina
Inhibidor IIb/IIIa Reevaluar
Cirugía ACTP Tratamiento
médico Sí No

Prueba de estrés prealta

Datos de isquemia,
mal pronóstico o disfunción de VI

Sí No

Coronariografía Alta con

tratamiento
médico

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Fig. 2. Manejo terapéutico del ángor inestable.

ECG: electrocardiograma; CPK: creatinfosfocinasa; AAS: ácido acetilsalicílico; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea.

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