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MANUAL DE SUPERVIVENCIA

4TO CICLO

MICROBIOLOGIA
TEORIA Y PRACTICA

Autor: Mijail Jacome Nuñez


BACTERIAS: INTRODUCCION, ESTRUCTURA, CLASIFICACION

3 dominios: Eucaria, Archaea, Bacteria. Membrana externa 2 sustancias =>


EUCARIA => Eucariotas (Algas y Hongos). Lipopolisacarido (endotoxina) + Antigeno O
ARCHAEA y BACTERIA => Procariontes con (polisacárido que sobresale).
pared rigida y sin membrana. Presencia de porinas => difusión de
BACTERIA sustancias.
Procariotas con pared de peptidoglucano, membrana Espacio periplasmatico contiene enzimas
de ag propios y ADN bicatenario. además reservorio de factores de virulencia.
IMPORTANCIA Espiroquetas presentan flagelos en el
Degradacion de celulosa, reposicion del O2, espacio periplasmatico.
conversión del N2 a formas útiles para los seres vivos. MICOPLASMA
FORMAS Sin pared (no peptidoglucano) = amorfos, no tinción
Redondo = coco, alargado = bacilo, helicoide = con colorantes habituales, membrana que contiene
espiroqueta. esteroles.
Cocos => diplo (x2), estrepto (cadena), estafilo MEMBRANA CITOPLASMATICA
(racimos). Permeabilidad selectiva, transporte de metabolitos,
Bacilos => cortos, largos, curvados (vibrión). procesos de excreción, genera gradiente de p+ y
PARED BACTERIANA receptores quimiotacticos.
Rodea, da forma y resistencia a la bacteria. MESOSOMA = Zona en el que el cromosoma se une y
Compuesto de: Peptidoglucano o Mureina. se replica.
PEPTIDOGLUCANO
Acetilmuramico + Acetilglucosamina =>
polímero lineal unido por puentes peptídicos
(alanina, lisina, glutamato y glicina).
Composicion de la pared determina el
comportamiento y patogenicidad bacteriana.
2 clasificaciones: Resistente a decolorantes =
coloración en la celula = Gram +, fácil decoloración =
perdida de coloración = Gram -. ESTRUCTURAS INTERNAS
1. GENOMA
Cromosoma = 1 ADN doble cadena circular de
1000 a 9000 kb (kilobases) => en el nucleoide.
Vibrio Cholerae => + de 2 cromosomas.
Genes agrupados en fragmentos = OPERON.
2. PLASMIDOS
ADN extracromosomico de 1.5 a 400 kb,
contienen información genética que dan
características fenotípicas (toxinas, enzimas,
pili), no indispensables y transferibles.
3. TRANSPOSONES E INTEGRONES
ADN pequeño de 150 a 1500 bases, móviles y
GRAM + cambian de sitio en el cromosoma.
30 capas de peptidoglucanos. Integron = capturan genes y los integran al
Ac teicoico y ac lipoteicoico => cromosoma.
comportados como antígenos de superficie. 4. BACTERIOFAGOS
En el caso de micobacterias están rodeadas ADN viral que parasita a bacteria, produce lisis
de ac micolico => Bacilo ac alcohol resistente. bacteriana o puede codificar propiedades
GRAM – diferentes a las bacterianas.
Capa delgada de peptidoglucanos separada 5. RIBOSOMAS
de la membrana por un espacio ARNm => unión a aa y forma proteínas, su
periplasmatico. ribosoma es de 70S.
6. ENDOSPORA
Bacillus y Clostridium, permiten la resistencia Monotrico = polar.
al medio, para su formación estas bacterias Lofotrico = varios en un extremo.
integran Ca al ac dipicolinico. Peritrico = alrededor de bacteria.
ESTRUCTURAS EXTERNAS Flagelo = ANTIGENO H.
1. CAPSULA Espiroquetas sin flagelos pero con
Capa gelatinosa formada de polisacáridos filamentos axiales que les dan rotación,
pero en el Bacillus Anthracis están formados flexion y extensión.
de polipéptidos. 3. PILI O FIMBRIAS
Para adherencia, formación micropelículas, Apendices proteicos para la adherencia.
bloquea defensa innata. Otro nombre = Adhesina, lectinas o
Las colonias de bacterias capsuladas forman agresinas.
colonias lisas, brillantes y mucosas. Pili sexual => gen de plasmido F,
2. FLAGELOS transferencia de material genético.
Proteinas helicoidales unidas desde la
membrana al exterior, según la ubicación se
determina el movimiento.

FISIOLOGIA Y GENETICA BACTERIANA


CRECIMIENTO BACTERIANO 3. Estacionaria = Agotamiento de nutrientes =
Requiere => Alimento + condiciones compatibles. detencion del crecimiento bacteriano.
ALIMENTOS ENERGETICOS 4. Declinacion = Acidificacion del medio debido a la
Energia para procesos oxido-reduccion de un producción de acidos producidos por el metabolismo
azúcar, aa o ac organicos. bacteriano = disminución del # bacterias.
ALIMENTOS CONSTRITUTIVOS
Fuentes de C, N y minerales ionicos.
Heterotrofo = C de moléculas organicas.
Autotrofo = C del CO2 ambiental.
ALIMENTOS ESPECIFICOS
Prototrofas = sintetizan enzimas y metabolitos
para su crecimiento.
Auxotrofas = cepas necesitan metabolitos
esenciales, no crecen si no presentan ese
metabolito.
FACTORES FISICO-QUIMICOS
Temperatura optima = 37°C
Mesofilas = 20°C – 45°C CRECIMIENTO BACTERIANO EN MEDIO SOLIDO
Campylobacter Jejuni, Pseudomona Se realiza siembra por dispersión => formación de
Aeruginosa, Pasteurella Pestis = 42°C colonias en el medio = cada colonia constituye un clon
Bartonella Bacilliformis = 29°C de cada bacteria.
pH = 7, usan tampones. Germenes forman colonias que permiten identificar
Medio osmótico similar al medio interno cada bacteria, se agregan sustancias químicas o
humano. colorantes o antibióticos => Diagnostico.
Necesidad de O2 (aerobias => presentan METABOLISMO
peroxidasa, catalasa y SOD), X O2 (anaerobias) Glucosa 6P precursor de CH.
y aerotolerantes. Triosas + nicotinamida = Triosa fosfato.
CRECIMIENTO BACTERIANO EN MEDIO LIQUIDO Fosfoenolpiruvato => AA
Incrementa la población inicial de bacterias, el N del NH4.
desarrollo se manifiesta como turbidez. Degradacion de CH mediante Glucolisis (producción
Curva de desarrollo bacteriano = incremento en de piruvato + ATP +NADH), Via de pentosas fosfato,
turbidez según avanza el tiempo. Ciclo del ac tricarboxilico.
1. Latencia = 2 primeras hrs, no crecimiento debido a Anabolismo => Electrones excedentes recibidos por
que las bacterias se están adaptando al medio. O2 = aerobio, elemento inorganico aceptor de e- =
2. Exponencial = Crecimiento constante. anaerobio.
GENETICA BACTERIANA
Generacion de grandes poblaciones en tiempo
reducido, presentan replicación semiconservadora y
bidireccional.
Variaciones en medio ambiente = variaciones
fenotípicas para adaptación al medio =>
activación/restricción de genes; variaciones
genotípicas para adaptación al medio =>
TRANSDUCCION => Mediante un bacteriófago,
modificaciones bruzcas, modifican el genoma y se
al infectar a su bacteria huésped capta
transmiten.
fragmentos de ADN de esta y al pasar a otras
MUTACIONES
bacterias este sirve como un transporte para
Silenciosa => cambio en los nucleótidos no
ese fragmento de ADN.
cambio fenotípico observable.
Espontanea => al azar, 10^7-10^12 por
división, errores en copiado del ADN.
Inducidas => sustancias mutagenas (bromuro
de etidio) o radiaciones (UV + X) incrementan
la tasa de mutacion.
TRANSFERENCIA DE GENES
Intercambio de material genético =>
comportamientos distintos (resistencia a antibióticos), CONJUGACION => Una bacteria (la donante)
el ADN transferido puede integrarse al cromosoma de presenta un plasmido F que codifica un pili
la bacteria receptora o mantenida como un plasmido. sexual por el que se acopla a una bacteria
Fagos temperados = virus bacterianos que integran su (receptora), ocurre un intercambio de
información genética al cromosoma bacteriano y material genético incluido el plasmido F hacia
codifican nuevas propiedades pero que si son la receptora.
sometidos a alteraciones producen la lisis de la
bacteria receptora (rayos UV).
MECANISMOS
TRANSFORMACION => Incorporacion de ADN
de bacterias lisadas, se incorporan estos
fragmentos de ADN al cromosoma de la
bacteria aceptora y codifican propiedades
nuevas.

ANTIBACTERIANOS: AGENTES FISICOS, QUIMICOS Y ANTIBIOTICOS


Eliminacion de bacterias de un material determinado Calor húmedo = Baño Maria, a 60°C
= asepsia. destrucción de mesofilas y a 80°C destrucción
INFECCION = Proceso mórbido producido por un de formas vegetativas.
microorganismo. Pasteurizacion:
ESTERIL = Ausencia de microorganismos. Calentar a 62°C 30 min y luego enfriamiento
ESTERILIZACION = Procedimiento para eliminar todos rápido = destrucción de formas vegetativas.
los microorganismos. Autoclave (121°C) => destrucción de toda
DESINFECCION = Destruccion de microorganismos del forma microbiana incluyendo esporas.
medio inerte. FILTRACION
ANTISEPTICO = Solucion tópica que impide Membranas porosas (0.45 um – 0.22 um).
proliferación bacteriana. RADIACIONES
AGENTES FISICOS UV (menos de 300 nm) + radiación solar =>
CALOR esterilización de ambientes como salas de
Desecación, desnaturalización de proteínas y operaciones y cubículos de laboratorio.
desequilibrio osmotico.
Calor seco = Hornos (180°C)
AGENTES QUIMICOS 1ra generación = cocos gram + y
NIVEL DE ACCION Escherichia Coli => Cefalotina,
Nivel de membrana citoplasmática = cefalexina, cefradina.
amonio cuaternario, cationes tensioactivos, 2da generación = Haemophylus
fenoles y alcoholes. influenzae y Enterobacterias =>
Desnaturalizacion proteica = acidos, álcalis, Cefaclor, cefoxitina, cefuroxima.
alcoholes y solventes. 3ra generación = Via parental, pasa
Alteracion de grupos funcionales = metales al LCR => Cefatoxima, ceftazidima,
pesados, Cl, I, colorantes, H2O2, formaldehido ceftriaxona y cefixima.
y oxido de etileno (desifeccion de materiales 4ta generación = MAXIMO
como endoscopios). ESPECTRO = gram – (pp
GRADO DE ACCION Pseudomonas) => Cefepime.
Alto grado = desinfección de instrumentos CARBAPENEMS
invasivos => Glutaraldehido, formol, H2O2. Resistencia a B-lactamasas =>
Grado medio = instrumentos semicriticos => Imipenem y Meropenem.
alcoholes yodados. MONOBACTAMS
Grado bajo = desinfección de superficies => Resistencia a B-lactamasas y sinérgico
amonio cuaternario. con aminoglucosidos. NO EN GRAM +
ANTIBIOTICOS NI ANAEROBIOS.
1935 = Prontosil, se metabolizaba a sulfanilamida Aztreonam.
(bacteriostático). GLUCOPEPTIDOS
1941 = Fleming => penicilina. Inhibicion de síntesis de
1960 = uso amplio de antibióticos y sustancias peptidoglucano a nivel de Alanina.
semisinteticas. VANCOMICINA => tratamiento de
2 CATEGORIAS infecciones de estafilococo.
Bacteriostaticos = No división bacteriana. No para gram -.
Bactericidas = Destruccion de la bacteria. POLIPEPTIDOS
Del Bacillus Licheniformis.
1.INHIBICION DE SINTESIS DE PARED CELULAR BACITRACINA (interfiere en
B-lactamicos, se unen a proteasas PBP y bloquean la transporte de precursores de
formación de polímeros de peptidoglucano = no peptidoglucanos y transcripción de
formación de pared = lisis celular. ARN).
Resistencia = producción de B-lactamasa. SOLO TOPICOS.
PENICILINAS CICLOCERINA
Naturales => del Penicillum Analogo de alanina, interfiere en
chrysogenum. formación de peptidoglucano. PARA
Resistentes a penicilinasa => MICOBACTERIAS.
Meticilina, Oxacilina y Nafcilina. ISONIAZIDA Y ETHAMBUTOL
Amplio espectro => modificación de Bloquea la formación de ac micolico.
cadenas laterales = actividad contra MECANISMO DE RESISTENCIA
gram + y - => Ampicilina y Amoxicilina. Alteracion de zona diana, cambio en permeabilidad
Espectro extendido => actividad por porinas, producción de B-lactamasa.
contra bacilos gram – (Pseudomonas)
=> Ticarcilina y Piperacilina. 2.ALTERACION DE FUNCION DE MEMBRANA
Penicilinas + Inhibidor de Alteracion en permeabilidad = salida de
penicilinasa => Sulbactam, ac componentes endocelulares. SOLO TOPICOS.
clavulanico y tazobactam => unión Bacillus Polymyxa => Polimixina B y E (colistina) =>
irreversible a B-lactamasa, se para infecciones oticas y oculares, Gram –
recomienda asociar con las otras multirresistentes.
penicilinas. Polienos => Tratar infecciones micoticas (unión a
CEFALOSPORINAS ergosterol) y alteran la capacidad osmótica.
Originalmente del Cephalosporium Anfotericina B = PARENTERAL.
acrmonium. Nistatina = TOPICO y ORAL.
3. INHIBICION EN SINTESIS PROTEICA peptídica y la 2da actua sobre la peptidil
Accion sobre los ribosomas: transferasa.
30S => Aminoglucosidos y tetraciclinas. COMBINADAS = BACTERICIDA = SYNERCID.
AMINOGLUCOSIDOS Para bacterias resistentes a VANCOMICINA.
Del Streptomyces (Streptomicina, Kanamicina, NITROFURANTOINA
Neomicina y Tobramicina). Sintetico, reducción enzimática que causa
Del Micromonospora (Gentamicina). inactivacion del 50S, [] alta en tejido renal =>
Sinteticos = Amikacina, Netilmicina y tracto urinario.
Sisomicina.
Transporte activo al citoplasma bacteriano, 4. INHIBICION EN SINTESIS DE AC NUCLEICO
necesitan metabolismo aerobio => unión QUINOLONAS
irreversible al ribosoma 30S = síntesis de Sintetico, inhibe a girasa.
proteínas anómalas. Ac nalidixico = 1ra quinolona.
GRAM – Y AEROBIOS. Gram +, Gram – y micobacterias.
TETRACICLINAS RIFAMPICINA
Del Streptomyces, accion retardada = Semisinteticos usando derivados del
semisinteticos. Streptomyces mediterranei.
Misma accion que los aminoglucosidos. Bloqueo del ARN polimerasa al inicio de
Para infecciones intracelulares = RICKETTSIA y transcripción.
CHLAMYDIA. Tratamiento de TBC y lepra, prevención
50S => Macrolidos, cloranfenicol, lincosamidas, contra Neisseria Meningitidis.
oxazolidonas y estreptograminas. METRONIDAZOL
MACROLIDOS Reduccion de grupos amino = alteración en
ERITROMICINA, del Streptomyces erythreus. integridad de ADN.
Semisinteticos = Azitromicina y ANAEROBIOS.
Claritromicina.
Union reversible a 50S => no elongación de 5. BLOQUEO DE VIAS METABOLICAS
polipéptidos. SULFONAMIDAS
BACTERIOSTATICOS. Sustrato del ac fólico = PABA (Ac
INFECCIONES EN VIAS RESPIRATORIAS. paraaminobennzoico), análogo = sulfonamida
CLORANFENICOL => no síntesis de ac fólico = detencion de
Del Streptomyces venezuelae, similar a crecimiento bacteriano = BACTERIOSTATICO.
tetraciclinas. EL SER HUMANO NO SINTETIZA AC FOLICO
Union reversible a peptidil transferasa de 50S POR TANTO LAS SULFONAMIDAS SON
= no elongación de polipéptidos. INOCUAS.
BACTERIOSTATICO. TRIMETOPRIM
En NEUMOCOCO o MENINGOCOCO con Inhibe a dihidrofolatoreductasa = no síntesis
diseminación meníngea = BACTERICIDA. de purinas, al combinarse con Sulfametoxazol
LINCOSAMIDAS inhibe síntesis de ac fólico. INFECCIONES
Del Streptomyces lincolnensis. URINARIAS.
Inhibe a peptidil transferasa de 50S = no AC PARAAMINOSALICILICO (PAS)
elongación de polipéptidos. Inhibicion competitiva de pteridin sitetasa =
Semisintetico = CLINDAMICINA. no formación de ac nucleicos.
Cocos Gram + y Bacilos Gram – Anaerobios. TBC.
OXAZOLIDONAS
Interfieren en el inicio de síntesis proteica, no
permite resistencia cruzada.
LINEZOLIDE => Enterococo multirresistente.
ESTREPTOGRAMINAS
Peptidos cíclicos producidos por el
Streptomyces.
Quinupristina y Dalfopristina => unión
irreversible a 50S, la 1ra inhibe elongación
RELACION HUESPED-MICROORGANISMO
Flora microbiana normal = SAPROFITA, de compuestos Listeria Monocytogenes => perfora el
organicos terminales del metabolismo. fagosoma.
Proteccion contra colonización de patógenos. Usan el macrófago como vehiculo además de
Inmunodeficiencia algunas son oportunistas y disminuir la inmunidad.
desarrollan enfermedad. TOXINAS
Enfermedad infecciosa => producto del daño Quimicos que dañan tejidos o activan
producido por una bacteria con atributos mecanismos destructivos.
patogenicidad. EXOTOXINAS
BARRERA ANATOMICA Gram +, codificados por cromosomas,
Integridad de la piel y mucosas impide ingreso de plasmidos o por fagos.
patógenos, aberturas nasales protegidas por mucosa Secretadas activamente.
que actúan tmbn como barrera. Posibilidad de ingerir únicamente la exotoxina
La flora normal compite con la patógena = protección. pero no la bacteria => INTOXICACION
PODER PATOGENO Y VIRULENCIA ALIMENTARIA => Clostridium Botulinum.
Patogeno = capacidad de colonización + producción Potentes antígenos => elaboración de vacunas
de enfermedad. posible al inactivarlos.
Virulencia = medida de patogenicidad (capacidad de 3 CATEGORIAS:
producir enfermedad). A-B => Fraccion A (enzimática =
# bacterias, mecanismos que contrarresten la parte activa) y Fraccion B (unión a
inmunidad y capacidad de invasión. receptor).
POSTULADOS DE KOCH Daño de membranas =
Bacteria patógena => Presente en el enfermo, CITOTOXINAS.
cultivable de muestras del enfermo, debe Superantigenos => activación de
reproducirse la enfermedad en animales de TCD4 que se une al CPHII que liberan
experimentación y el patógeno debe recuperarse citosinas => producción de TNF, IL-6,
tmbn del animal de experimentación. INF => insuficiencia multiorganica.
EXCEPCIONES = TREPONEMA PALLIDUM, ENDOTOXINAS
MICOBACTERIUM LEPRAE. Lipopolisacaridos, componentes de
CONCLUSION: QUE UN MICROORGANISMO membrana de Gram -, excretados tas lisis
PATOGENO CUMPLA ESTAS CONDICIONES ES MUY bacteriana.
RARO. 2 fracciones: A = lipídica (toxica e inflamación)
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD y O = polisacárido especifico.
ADHERENCIA Y COLONIZACION 3 niveles de accion:
Fijacion a células del huésped mediante pili Activa macrófagos por IL1 => fiebre,
que interaccionan con receptores en estas TNF, hemorragia e hipotensión.
células. Activa el sist del complemento =>
Neisseria Gonorrhoeae => uretra por CD46. edemia e hipotensión.
Escherichia Coli => Adhesina 1 = colon. Factor Hageman => coagulación
Escherichia Coli => Pili PI = via urinaria. intravascular diseminada.
S. pyogenes => Prot F (fibronectina) =
mucosa faríngea.
INVASION
En traumatismo ingreso de patógenos.
Mucosas = via rápida de ingreso.
Evitan fagocitosis formando capsula (prot
M), receptores Fc que bloquean la
opsonizacion o producción de citosinas que
destruyen al macrófago.
Salmonella Typhi => evita fusión fagosoma
con lisosoma.
Shigella sp. => lisa el fagosoma.
STAPHYLOCOCCUS
GENERALIDADES ϒ => LEUCOCIDINA DE PANTON
Amplia distribución en naturaleza y saprofitos. VALENTIN = lisis de neutrófilos y
Cocos agrupados en racimos = Estafilo. macrófagos (SARM).
Catalasa +. TOXINA EXFOLIATIVA: Proteasa que destruye
Flora endógena: adhesión celular en epidermis => “Piel
S. aureus => fosas nasales. escaldada”.
S. capitis => gland sebáceas.
S. hominis + haemoliticus => axilas.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
MORFOLOGIA
0.8 – 1um.
Gram +.

ENTEROTOXINAS: Termoestables, resisten


proteólisis.
C-D => lácteos contaminados.
B => colitis seudomembranosa.
TOXINA 1: Sindrome de shock toxico
(superantigeno).
PATOGENICIDAD
Inmoviles con capa de polisacáridos. 20-50% población portadora de S. aureus.
Peptidoglucano con PBP (prot ligadoras de Invasion require => Adhesion, colonización, toxinas.
penicilina) => blanco de B-lactamicos. Infeccion piógena => Forunculos, acné, impétigo,
Gen mecA => PBP con poca afinidad a B-lactamicos etc.
= SARM (S. aureus resistente a meticilina). IMPETIGO
Peptidoglucano => Endotoxina.
Prot A => afinidad por Fc de Ig = X fagocitosis.
FISIOLOGIA
Aero anaerobio facultativo.
Puede soportar hipertonicidad
Catalasa +, Hemolisina +.
Colonias cremoso-amarillenta = AUREUS.
Metaboliza manitol.
ENZIMAS
COAGULASA => Termoestables, formación de
coagulos.
FIBRINOLISINA => Disolucion de coagulos,
diseminación.
HIALURONIDASA => Destruye el tejido
conectivo.
NUCLEASAS => Destruccion de ADN = lesión.
B-LACTAMASAS => Hidrolisis del anillo B-
lactamico. Intoxicacion alimentaria => Vomitos y diarrea.
TOXINAS Exfoliacion dérmica.
CITOTOXINAS: Shock Toxico => Toxina 1, asociada a tampones
α => Membrana citoplasmática. vaginales contaminados.
β => Hidrolisis de fosfolípidos de DIAGNOSTICO
eritrocito. MICROSCOPIA => Gram + en racimos
δ => Alteracion osmótica = Diarrea. procedentes de muestras de lesiones.
CULTIVO => Medio hipertónico con manitol,
en medio liquido se observa turbidez, en agar
sangre se observa hemolisis.

PREVENCION Y TRATAMIENTO
Higiene de manos, para el tratamiento se usan
Meticilina, mafcilina y cloxacilina pero las cepas SARM
IDENTIFICACION => Metabolismo del manitol, requieren el uso de VANCOMICINA.
producción de coagulasa y sensibilidad a
novobiocina. STAPHYLOCOCCUS COAGULASA –
Infecciones por cuerpo extraños (catéter o protesis),
patógenos hospitalarios generalmente saprofitas de
piel.
PATOGENICIDAD
Bacteremias, endocarditis (protesis valvular),
infecciones por catéteres y hasta osteomielitis.

STREPTOCOCCUS
GENERALIDADES Pared con CH “C” con el que se realiza clasificación.
Distribucion amplia y saprofitos. Proteina “M” codificada por gen emm.
Cocos agrupados en cadenas. Proteina “F” y ac lipoteicoico => adhesión a piel y
Causantes de fiebre puerperal. mucosas.
Asociados a fiebre reumática. FISIOLOGIA
Aero-anaerobios facultativos.
Cultivo en agar sangre.
Fermentacion de CH => ac lactico.
Catalasa -.
CLASIFICACION
Según el patrón de hemolisis:
MORFOLOGIA β => Halo transparente = destrucción
Cocos gram + en cadenas. completa de eritrocitos.
Capsula = ac hialuronico.
α => Halo verdoso = degradación parcial de POST ESTREPTOCOCICAS
Hb, no destruye al eritrocito. 2-6 semanas tras infección inicial = S. Pyogenes =>
HEMOLISIS β HEMOLISIS α respuesta defectuosa hacia la prot “M” =
autoinmunidad.
Fiebre reumática => Faringitis de B-hemoliticos
grupo A = inflamación cardiaca, articular, vasos
sanguíneos.
Glomerulonefritis aguda => S. pyogenes serotipo 12
y 49 => precipitados antigénicos en tubulos renales =
insuficiencia renal aguda por inflamación glomerular.

Lacefield => CH “C” => A-V, el A B C D G comunes.


ENZIMAS Y TOXINAS
B-hemoliticos del grupo A C G:
ESTREPTOLISINA O => Lisis de hematíes,
leucocitos y plaquetas. Labil al O2 y forma
anticuerpos (ASO) => S. pyogenes.
ESTREPTOLISINA S => Lisa hematíes, leucocitos
y plaquetas => Hemolisis B, resiste al O2.
ESTREPTOCINASA => Activa plasminogeno =
disolución de coagulos. DIAGNOSTICO
DNasa => Reducen la viscosidad del pus = MICROSCOPIA => Cocos gram + en cadenas
diseminación => S. pyogenes. procedentes de muestras de lesiones, si son
TOXINA ERITROGENICA => Grupo A, codificado de bucofaringe no es útil.
por un fago, la toxina interactua con el
macrófago = liberación de citosinas =>
Escarlatina, fascitis necrotizante y Shock
toxico => SUPERANTIGENO.
PATOGENICIDAD
Variable y dependiendo de la zona.
S. pyogenes => Prot “M” que inactiva el sistema del CULTIVO => Exudado faríngeo ideal,
complemento = diseminación + bloqueo de secreciones purulentas o ampollas. Cultivo en
fagocitosis. tripticase de soya 5% sangre. 24-48hrs a 37°C.
Ac lipoteicoico + capsula (ac hialuronico) =
adherencia.
INFECCION DIRECTA
Rinofaringe => Angina, amigdalitis, faringitis, etc. B-
hemoliticos A C G.
Muco-cutaneas => Impétigo, heridas, erisipela,
celulitis. Grupo A.
Escarlatina => Toxina eritrogenica.
Fascitis necrosante => TCSC que compromete tmbn
musculo.
Septicemia => De un foco en el TCSC hacia los
linfáticos. B-hemoliticos.
IDENTIFICACION => Mediante reacciones
Endocarditis => Secundario a foco de infección o
bioquímicas (identificación de catalasa,
invasión desde via respiratoria. Grupos C, D, G.
Infeccion urinaria => Grupo D. coagulasa) y pruebas de sensibilidad.
DIAGNOSTICO INDIRECTO => Uso de
anticuerpos monoclonales y con
inmunofluoresencia.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Infeccion por gotitas de Flügge, NO VACUNA.
PENICILINA + AMINOGLUCOSIDOS. PREVENCION Y TRATAMIENTO
Faringitis => PENICILINA BENZATINICA para evitar VACUNA => lactantes = 7 serotipos.
fiebre reumática. => adultos = 27 serotipos.
Alternativamente => PENICILINA pero si resistencia = CEFALOSPORINAS
ERITROMICINA/CEFALOSPORINAS. 3RA GENERACION.
MENINGITIS => CLORANFENICOL.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
En vias respiratorias superiores, causante de ENTEROCOCCUS
neumonía en adultos. Grupo D.
MORFOLOGIA NaCl 6.5 %.
Coco Gram + lanceolados en pares. Desarrollan con sales biliares.
Capa de polisacáridos = virulencia. Desarrollan en pH 9,6.
Pared => polisacarido “C” => reacción con suero de En tracto gastrointestinal, contaminantes de H2O y
pacientes con inflamación aguda = PROTEINA C alimentos.
REACTIVA. Complicaciones post operatorias por sondas o
FISIOLOGIA catéteres.
Colonias capsuladas = lisas, sin capsula = secas y PATRONES INUSUALES DE SENSIBILIDAD
pequeñas. URINARIA => Nitrofurantoina y
Hemolisis alfa o viridians. Fluoroquinolonas.
Autolisis. SISTEMICOS => Aminoglucosido +
PATOGENICIDAD ampicilina/vancomicina.
Virulencia = capsula + división en tejidos. MULTIRRESISTENCIA =>
Anticuerpos contra capsula = Inmunidad pero Quinupristina/dalfopristina.
portador.
COLONIZACION => Adhesinas = fijación en mucosa STREPTOCOCCUS VIRIDIANS
nasal y orofaringe luego Proteasas = X IgA luego Flora normal de orofaringe.
Neumolisina = destrucción de cilios + macrófagos. Hemolisis alfa.
RESISTENCIA A FAGOCITOSIS => Inflamacion alveolar + Desarrollan en presencia de optochin.
Neumolisina = daño en parénquima pulmonar. Soportan sales biliares.
PREDISPOSICION => Infecciones previas, desnutrición, Saprofitos.
insuficiencia pulmonar. S. mutans = infección dentaria.
NEUMONIA => Proliferacion en exudado alveolar, S. sanguis = endocarditis.
principalmene de tipo lobar con posibilidad de
septicemias.
SINUSITIS Y OTITIS MEDIA.
MENINGITIS => Producto de bacteremia.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Muestra de esputo
purulenta o de punciones de LCR, senos
paranasales.
CULTIVO => Agar sangre, Hemolisis alfa. 10%
de CO2.
IDENTIFICACION => S. peumoniae sensible al
optochin (etilhidrocupreina) + reacción de
Quellung +.
A = Streptococcus viridians resistentes al optochin.
B = Streptococcus pneumoniae sensible al optochin.

INOCULACION => Raton = X en 18-48hrs.


INFECCIONES LOCALIZADAS Y SISTEMICAS: BACILLUS ANTHRACIS Y NEISSERIA MENINGITIDIS
BACILLUS ANTHRACIS MICROSCOPIA => Muestras de las lesiones,
Ambientales. examen microscópico con uso de fluoresencia
Aerobios, bacilares que esporulan. directa.
Causante de “peste negra”.
MORFOLOGIA
Bacilos gruesos de 4-6um en cadenas, inmóviles.
Gram +.

CULTIVO => Agar sangre, superficie rugosa con


Forma vegetativa = capsulada (plasmido pXO2). borde irregular y no hemolítica. Confirmacion
Capsula = ac glutámico. usando fago gamma o PCR.
Espora no deformante y resistente.
FISIOLOGIA
Aerobio.
Colonias grandes asperas y no hemolíticas.
ENZIMAS Y TOXINAS
Plasmido pXO1 => ANTIGENO PROTECTOR que
facilita ingreso de factores de virulencia.
FACTOR EDEMA => Adenil ciclasa.
USO DE ANTICUERPOS NO UTIL.
FACTOR LETAL => Proteasa => estimulo al
INOCULACION A COBAYO
macrófago = TNF + IL1.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
PATOGENICIDAD
Control del ganado y uso de implementos de
CARBUNCO = en herbívoros, adquidido por el ser
seguridad.
humano en inoculación traumatica => ulceración que
VACUNA atenuada o filtrado de cepa avirulenta.
luego forma PUSTULA MALIGNA, puede causar sepsis
PENICILINA/DOXICICLINA/CIPROFLOXACINA.
= 20% letal.
INHALACION (curtiembres o terrorismo) = en alveolos
OTROS BACILLUS
las esporas fagocitadas y llevadas a los linfáticos =>
Ambientales.
linfangitis con ensanchamiento del mediastino, 95%
BACILLUS CEREUS
letal.
Potencialmente patógeno, 2 toxinas
ORAL = animales, ulceras en cavidades orales o
(intoxicación alimentaria): termoestable
intestinales.
(ingesta de arroz cocido) y termolábil (ingesta
CARBUNCO = ANTRAX
de verduras y carne contaminada).
Panoftalmitis en traumatismo ocular.

BACILLUS SUBTILIS
APATOGENO
BACILLUS STEAROTHERMOPHILUS
Esporulado soporta alta temperatura, usado
DIAGNOSTICO para comprobar funcionamiento del
autoclave.
Gram – en su destrucción libera endotoxina =
hipotensión + lesión capilar => PETEQUIAS + CID
(coagulación intravascular diseminada).
Proteinas RMP inhiben actividad bactericida del
suero.
Polisacarido capsular => 13 serotipos.
+ comunes = A B C Y W135.
OBSERVAMOS AMPOLLAS DE B. STEAROTHERMOPHILUS DIAGNOSTICO
QUE SE USAN PARA COMPROBAR EL FUNCIONAMIENTO MICROSCOPIA => Gram del LCR con
DEL AUTOCLAVE, EL FRASCO MORADO PRESENTA observación de diplococos gram – y
DESARROLLO NEGATIVO MIENTRAS QUE EL FRASCO polimorfonucleares.
AMARILLO SI PRESENTA DESARROLLO. CULTIVO => Tayer Martin a 37°C y 10% CO2,
citocromo oxidasa.
NEISSERIA ANTIGENOS => Aglutinacion con latex de
En tracto respiratorio alto y mucosas => suero, LCR u orina.
RESERVORIO. PREVENCION Y TRATAMIENTO
Saprofitos. Vacuna de serotipos A C Y W135.
Neisseria Gonorrhoeae + Neisseria Meningitidis = Personal expuesto a pacientes => profilaxis con
PATOGENAS. RIFAMPICINA.
MORFOLOGIA Tratamiento = PENICILINA, CEFALOSPORINAS 3RA
Diplococos gram - como granos de café. GENERACION, CLORANFENICOL.

CARACTERISTICA N. N.
N. meningitides presenta capsula.
GONORRHOEAE MENINGITIDES
Presencia de pili = adherencia. Conocida como Gonococo Meningococo
Patogenas presentan: prot OPA + prot RMP + Agentes de Gonorrea Meningitis
porinas. Vacuna No Si
NEISSERIA MENINGITIDIS EN LCR Colonia Lisa, redondeada Similar a N.
y uniforme gonorrhoeae
Morfologia Forma Diplococo
arriñonada con semicircular con
caras opuestas caras opuestas
concavas planas
Autolisis Puede Si
Maltosa No fermenta Si fermenta
Nitritos No reduce Puede en baja []
Agar sangre Menor Buen
crecimiento crecimiento
Capsula No Si
FISIOLOGIA Sitio infeccion Area anogenital Via resp alta y
Aerobias lábiles a cambios de temperatura. sistémica
Citocromo oxidasa +. Patogenicidad Siempre Circunstancial
Oxidacion de CH. B-lactamasa Comun Raro
Agar chocolate + almidon + 37°C + 10% CO2. Movimiento Lento Rapido
Preferentemente = MEDIO TAYER MARTIN. Pilis 1 pili retractil 4 pilis
Prevalencia y Alta prevalencia Baja prevalencia
NEISSERIA MENINGITIDES
mortalidad Baja mortalidad Alta mortalidad
PATOGENICIDAD Patogenicidad Conjuntivitis, Meningocemia,
Inhalacion de gotitas de Flügge => adherencia a la faringitis, septicemia,
mucosa => torrente sanguíneo => LCR. uretritis, meningitis.
Manifestaciones = descenso de glucosa en LCR, prostatitis y
orquitis.
obstrucción capilar (infarto cerebral), daño en nervios
auditivos visuales o motores.
INFECCIONES CON COLINIZACION: CORYNEBACTERIUM, ACTINOMYCES Y NOCARDIA
CORYNEBACTERIUM RESPIRATORIA CUTANEA
Morfologia irregular como letras chinas.
Ambientales y saprofitos.
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
MORFOLOGIA
Bacilo con extremos redondeados unidos en forma
irregular = letra china. DIAGNOSTICO
Gram + con granulaciones de polifosfatos. MICROSCOPIA => Frotis sugestivo.
CULTIVO => Aislamiento + búsqueda de
exotoxina. Colonias gris oscuras con actividad
contra cisteína y producción de exotoxina.
Demostracion de exotoxina:
Test de Elek = Inmunodifusion.

No espora, no flagelos.


Antigeno K = virulencia.
FISIOLOGIA
Aerobio.
Labil a desinfectantes y a 100°C x 1min. In vivo en un conejo => dermonecrosis
In vitro requiere cistina y ac glutámico. que se inhibe por la inoculación con
Agar chocolate + telurito de potasio => colonias antitoxina.
negras. PCR buscando gen TOX.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Control con inmunización.
Vacuna de cultivos en medio liquido + formol =
inactivacion de toxina = toxoide.
Inmunidad pasica = suero con antitoxina diftérica
(1ros días de enfermedad).
PENICILINA/ERITROMICINA.

TOXINAS ACTINOMYCES
Exotoxina => bacteriófago B + gen tox. Anaerobios en boca, colon y vagina.
Si una cepa no productora de toxina se expone al Evolucion lenta.
fago => codifica la toxina. Formacion de fistulas que drenan secrecion con
Toxina polipeptidica de fracciones: “granos” bacterianos = granulos de azufre.
A = Interrumpe la elongación de péptidos. MORFOLOGIA
B = Unión a receptores en corazón y neuronas. Bacilos gram + que forman filamentos y
PATOGENICIDAD ramificaciones.
UNICO RESERVORIO = SER HUMANO.
Causante de difteria:
Contagio directo, condicionante = hacinamiento.
Inflamacion en via respiratoria alta con formación de
membranas blancas, luego miocarditis y neuropatía.
Lesion dérmica poco frecuente => ulceras de
evolución crónica con altos títulos de antitoxina.
Resistencia a infección relacionada a niveles de
antitoxina.
No esporas ni flagelos.
FISIOLOGIA
Anaerobios estrictos o facultativos.
Medios enriquecidos, + 2 semanas.
Catalasa +.
PATOGENICIDAD
Ingreso por inoculación traumatica, aspiración
bronquial, apendicitis.
Inicialmente = tumefacciones induradas que luego
supuran y forman fistulas.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => muestras de aspiración con
aguja. FISIOLOGIA
CULTIVO => En thioglicolato, tras 2 semanas. No medio de cultivo especial.
GRANULOS DE AZUFRE EN THIOGLICOLATO
Colonias secas cereas con hifas aéreas.
PATOGENICIDAD
Inhalacion = colonización de vias aéreas superiores +
parénquima pulmonar.
Inoculacion traumatica = abscesos, la bacteria resiste
fagocitosis y puede diseminarse hasta el SNC.
Forma MICETOMA. Nocardia Brasiliensis + común.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Frotis con tinción kinyoun.
CULTIVO => Agar sabouraud (tmbn para
hongos).
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Higiene bucodental y profilaxis antibiótica al realizar
procedimientos invasivos.
Drenar el absceso + PENICILINA o
ERITROMICINA/DOXICICLINA/CLINDAMICINA.

NOCARDIA
Presenta ac micolico en su pared = acido alcohol
resistente, contiene ac diaminopimelico en su
peptidoglucano.
Saprofitos pero patógenos por inoculación traumatica
o aspiración.
MORFOLOGIA
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Bacilo filamentoso con ramificaciones, tinción gram
Saprofitos y ambientales, prevención no posible.
débil, ac alcohol resistentes débiles.
Tratamiento = SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM.
INFECCIONES CON COLONIZACION: HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y GARNERELLA
HAEMOPHILUS CULTIVO => Agar chocolate por su contenido
Saprofitos en cavidad oral y vias respiratorias altas. de factor X y V. Muestra en agar sangre se
MORFOLOGIA siembra junto a S. aureus ya que este al lisar
Coco-bacilos pequeños y pleomorfos. los eritrocitos libera el factor V = SATELISMO.
Gram -. Colonias pequeñas, lisas y opacas tras 24hrs.
Capsula de ribosa ribitol fosfato (RRP).
Sin flagelos pero su pared compuesta de
lipooligosacaridos = endotoxina.

FISIOLOGIA DETECCION DE ANTIGENOS => Busqueda del


Aero anaerobios facultativos. RRP con aglutinación con latex.
Desarrollo in vitro requiere hemina (Factor X) y PREVENCION Y TRATAMIENTO
nicotinamina (Factor V), ambos en los eritrocitos, Vacuna de antígeno capsular.
algunas requieren CO2. Agudo => CEFALOSPORINAS 3RA GENERACION.
Plasmidos = resistencia antibiótica. X AMPICILINA SOLA debido a resistencia.
Transposones = B-lactamasa. TMBN => CLORANFENICOL, SULFAMETOXAZOL,
HAEMPOPHILUS INFLUENZAE TRIMETOPRIM, FLUOROQUINOLONAS, AMPICILINA +
PATOGENICIDAD AC CLAVULANICO.
Presencia de pili o adhesinas.
Lipooligosacaridos = endotoxina, inactivan cilios. BORDETELLA
Capsula => carácter invasivo por el RRP. Causal de => Tos convulsiva o tos ferina.
Proteasas = degradación de la IgA. MORFOLOGIA
Factores condicionantes = infecciones virales o Coco-bacilos gram -, pequeños.
irritantes. Patogenos = inmóvil y capsulados.
Mucosa -> Epitelio -> Torrente sanguíneo FISIOLOGIA
=> Meningitis, epiglotitis, neumonía y artitis. Aerobio estricto.
Serotipo b + común. Colonias pequeñas, brillantes. 3-5 dias.
Grupos sin capsula = no tipificables, ocasionan Agar sangre + almidon = BORDET-GENGOU.
infecciones locales. Nicotinamida (ac nicotínico) = factor de crec.
H. aegyptus => conjuntivitis purulenta con fiebre B. pertussis => hemaglutinina, toxina adenilciclasa,
purpurica = enfermedad de Koch-Weeks. toxina pertussis, citotoxina traqueal, toxina
FISIOLOGIA dermonecrotica y factores de colonización.
Catalasa +, requiere CO2, fermenta glucosa. Variaciones de fase = perdida de virulencia.
DIAGNOSTICO B. pertussis => Oxidasa +, no ureasa e inmóvil.
MICROSCOPIA => Coloracion gram si muestra B. parapertussis => Oxidasa -, si ureasa e inmóvil.
de LCR. B. bronchiseptica => Oxidasa +, ureasa + y móvil.
PATOGENICIDAD
B. pertussis SOLO AL SER HUMANO, transmisión por
via respiratoria.
Adherencia al epitelio -> Secrecion hemaglutininas ->
exotoxinas:
TOXINA PERTUSSIS => unión al epitelio ciliado
+ incremento en secrecion resp + inhibe
quimiotaxis.
TOXINA DERMONECROTICA => necrosis tisular FISIOLOGIA
por vasoconstricción. Anaerobios facultativos.
CITOTOXINA TRAQUEAL => daño al epitelio Oxidasa -, catalasa -, indol -, ureasa -, nitratos -.
ciliado. Dextrosa, maltosa y almidon => Ac. Acético.
Desaminan lisina, ornitina y arginina => Cadaverina,
putresina y trimetilamina respectivamente => olor a
pescado en secrecion vaginal.
In vitro necesitan vitaminas + purinas.
PATOGENICIDAD
G. VAGINALIS en vagina sin síntomas ni signos pero si
adquiere capacidad de adherencia => reemplazo de
flora local.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Frotis gram => bacilos gram
– o gram + cortos en células epiteliales (clue
cells), no se observan lactobacillus.

Sintomatologia = Catarro + febrícula + enrojecimiento


conjuntival + secrecion nasal y bronquial abundante.
2 semanas => tos exigente y paroxística asociada a
vomitos y cianosis.
3-4 semanas = recuperación.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Frotis de expectoración +
fluoresencia.

CULTIVO => No útil.


CULTIVO => Mejor en fase catarral y en medio OTROS => pH vaginal superior a 4.5 + sialidasa,
BORDET GENGOU + carbón + glicerol. prolina y aminopeptidasas activas.
MOLECULAR => PCR. PREVENCION Y TRATAMIENTO
PREVENCION Y TRATAMIENTO No vacuna.
Vacuna = toxoide pertussis + hemaglutinina inactiva. USO TOPICO Y SISTEMICO DE
Tratamiento sintomático. METRONIDAZOL/CLINDAMICINA.
MACROLIDOS o TETRACICLINAS o SULFAMETOXAZOL Para restaurar la flora => ESTROGENOS.
+ TRIMETOPRIM.

GARDNERELLA
MORFOLOGIA
Bacilo corto pleomorfo, Gram variable, inmóviles y
sin capsula ni espora.
Pilis para adherencia + toxina citolitica.
INFECCIONES ENTERICAS: ESCHERICHIA, SALMONELLA Y SHIGELLA
ENTEROBACTERIAS DIAGNOSTICO
Parte de flora intestinal y en ambiente. MICROSCOPIA => Coloracion gram en heces
Facil desarrollo in vitro. inútil pero si muestra es de lesión es
Bacilos gram -. orientador.
Aero anaerobios facultativos. CULTIVO => Medios selectivos que impidan el
Fermentacion de glucosa. desarrollo de otras bacterias. Medio de
Reduccion nitratos a nitritos. transporte = Cary Blair.
No citocromo oxidasa. INMUNOLOGICAS => Aglutinacion con
Completan el metabolismo de CH y proteínas. antisueros específicos.
Patogenos oportunistas. INDIRECTO => Salmonella tífica o paratífica se
MORFOLOGIA buscan anticuerpos anti-O y anti-H.
Bacilos de 1 a 6 um con extremos redondeados, no PREVENCION Y TRATAMIENTO
esporulan y flagelos peritricos excepto Klebsiella y Habitos higienicos adecuados junto a lavado de mano
Shigella. frecuente.
Pared => Lipopolisacarido central (LPS) = antígeno O NO VACUNA.
(común). La fracción sacárido => IgM, la fracción Salmonella Typhi => CLORANFENICOL o
lipídica = endotoxico. FLUOROQUINOLONAS.
Flagelo = antígeno H => IgG. Shigella = Enterocolitis => SULFAMETOPRIM o
Capsula = Antigeno K (Klebsiella). FLUOROQUINOLONAS.
Capa delgada similar a una capsula = Antigeno Vi Salmonelosis no complicada => Tratamiento
(Salmonella Typhi). sintomático +
FISIOLOGIA AMOXICILINA/QUINOLONAS/SULFAMETOPRIM.
Cualquier medio de cultivo. Extra intestinales => PRUEBAS DE SENSIBILIDAD.
Aero anaerobios facultativos.
X citocromo oxidasa = Vibrios + Pseudomona. ESCHERICHIA COLI
Fermentacion de lactosa: Glucosa +, Lactosa +, Produccion de indol del
Si = Escherichia, Klebsiella, Enterobacter. triptófano, H2S -.
No = Salmonella, Shigella, Proteus.
Selectividad con uso de sales biliares en el medio de
cultivo.
METABOLISMO BACTERIANO
Escheri Klebsi Prot Salmo Shig
chia ella eus nella ella
coli
Glucosa SI SI SI SI SI
Gas SI SI NO NO NO
Lactosa SI SI NO NO NO
H2S NO NO SI SI SI
Desaminac
NO NO SI NO NO
ion
Descarboxi Saprofita en + %.
SI SI NO SI NO
lacion 90% de infecciones en vias urinarias, relacionado a
Citrato NO SI SI SI NO pielonefritis.
Urea NO SI SI NO NO 1ra causa de sepsis neonatal.
Movilidad SI NO SI SI NO
5 CEPAS:
ENZIMAS Y TOXINAS
ECEP (Enteropatogena): Factor de virulencia
Fraccion lipídica liberada tras lisis => CID, citosinas,
plasmidico = adherencia al epitelio del
fiebre, shock.
intestino delgado luego destrucción de
PATOGENICIDAD
microvilli + formación de microcolonias =>
Pilis = adherencia a las mucosas.
diarrea acuosa.
Infecciones diversas, 80% de las causadas por
ECET (Enterotoxigenica): 2 toxinas
bacilos gram -.
plasmidicas, 1 termolabil que activa adenil
Alta adaptabilidad genética + intercambio de
ciclasa y 1 termoestable que activa guanil
factores de virulencia.
ciclasa => + AMPc = alteración osmótica =>
diarrea acuosa intensa (Diarrea del viajero).
ECEH (Enterohemorragica): Serotipo
O:157:H7, bacteriófago que codifica toxina
similar a shiga => destrucción de endotelio
glomerular = Insuficiencia renal aguda +
estimulación de TNF + citosinas. En carnes mal
cocidas, leche no pasteurizada (de cabra) y
verduras crudas.
Unico reservorio = ser humano.
ECEI (Enteroinvasiva): Capacidad de invasión y
Dosis infectante = 100-200 bacterias.
destrucción de colonocitos => diarrea acuosa
4 especies: Dysenteriae, flexneri, hoydii, sonnei.
y luego sanguinolenta y purulenta.
Infeccion superficial (máximo en la mucosa) =>
ECEA (Enteroagregadora): Autoaglutinacion +
invasión de colonocitos + formación de microabscesos
adherencia al epitelio intestinal => biopelicula
en Intestino grueso + ileon terminal.
= diarrea crónica.
Plasmido = virulencia => ingreso a colonocitos +
supervivencia en polimorfonucleares.
SALMONELLA
CLINICA => Espasmos, diarrea mucosa y sanguinolenta
Movil, Lactosa -, H2S + (excepto paratyphi A),
= DISENTERIA BACILAR.
descarboxilan lisina, uso citrato (excepto typhi y
Shigella dysenteriae I => UNICA QUE PRODUCE
paratyphi A).
EXOTOXINA SHIGA, afecta intestino, endotelio renal y
neuronal.

KLEBSIELLA
Inmovil, capsulados = colonia mucoide, lactosa +,
ureasa +, dextrosa -> acetil metil carbinol, usan
citrato.

Saprofita intestinal tanto del ser humano como


otros animales.
S. typhi y S. paratyphi A B C => únicamente del ser
humano = SALMONELLA ENTERICA.
Infeccion = contacto directo con material o sujetos
contaminados.
S. typhi dosis infectante = 10^3, otras salmonellas =
Klebsiella pneumoniae => cuadros respiratorios en
10^6-10^8.
pacientes con deficiencias inmunes o enfermedades
Afinidad por CELULAS M DE PLACAS DE PEYER =>
concomitantes.
linfáticos => bacteriemia.
Klebsiella ozonae y Klebsiella rhinoescleromatis =>
Pueden estar en la vesicula biliar y causar
rinitis crónica atrófica + enfermedad granulomatosa
reinfección.
crónica de nariz.
FIEBRE TIFOIDEA.
Klebsiella granulomatis => Donovanosis o
Cultivo de sangre, medula osea, bilis o heces.
granuloma inguinal.
Anticuerpos con títulos superiores a 1/320.

ENTEROBACTER Y SERRATIA
SHIGELLA
Moviles, capsula delgada, características similares a
Inmovil, Lactosa -, No metabolizan lisina, H2S -, no
Klebsiella.
usan citrato.
Serratia => Unica enterobacteria q produce DNasa.
Oportunistas => infecciones intrahospitalarias.
PROTEUS CITOCROMO OXIDASA
Desaminan la fenilalanina, ureasa +.
Infecciones crónicas de vias urinarias => condiciona
formación de cálculos por precipitación de sales
amoniacales.

FERMENTACION DE LACTOSA
El agar Mac-Conkey presenta en su composición el
ROJO FENOL que en medio acido (ac láctico producto
de fermentación) vira hacia el rojo.

GUIA DE REFERENCIA RAPIDA DE PRINCIPALES


METODOS BIOQUIMICOS EMPLEADOS EN
MICROBIOLOGIA
METABOLISMO FERMENTATIVO

LACTOSA – LACTOSA +
CITRATO
Las bacterias que metabolicen el citrato serán las
únicas que crecerán en este medio semisólidos, al usar
los fosfatos de amonio de libera amonio (básico) que
junto al citrato (acido) harán basificacion del medio =>
cambio de color del indicador de verde a AZUL.

MOVILIDAD
CITRATO + CITRATO –
DESCARBOXILACION DE AMINOACIDOS
AA al perder el carboxilo = Aminas = + pH => Indicador
vira a violeta.

INMOVIL MOVIL
FERMENTACION DE CARBOHIDATOS

AGAR TSI

PRUEBA DE INDOL
Liberacion de indol de un cultivo bacteriano por
degradación del triptófano. E. Coli = +, Klebsiella = -.

UREA

AGAR LIA
MAS INFORMACION SOBRE MEDIOS DE CULTIVO Y
REACCIONES BIOQUIMICAS EN:
http://www.slideshare.net/JuanHM3/medios-cultivo-
microbiologia
INFECCIONES ENTERICAS ULCEROSAS: CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER
CAMPYLOBACTER COLORACION BAGO, COMPARACION ENTRE E.COLI Y
Campylos = curvo. CAMPYLOBACTER
Intestino de animales = ZOONOSIS.
MORFOLOGIA
Bacilos curvos en “vuelo de gaviota”.
0.5 a 5um.
Gram -, móviles por flagelo polar = DARDO.

CULTIVO => Agar chocolate con 5-10% de CO2


de 24-72hrs incubación. C. jejuni requiere
42°C, para aislarlas de muestras de heces se
pueden usar filtros de millipore (la bacteria es
mas pequeña que el poro y pasa
tranquilamente).
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Proteina S = capsula. Buena higiene e ingesta de lácteos pasteurizados.
Lipopolisacarido = antígeno. NO VACUNA.
No esporula. Autolimitado, si se requieren usar
FISIOLOGIA MACROLIDOS/TETRACICLINAS/QUINOLONAS.
Microaerofilo, requieren 5-10% CO2.
No citocromo oxidasa. HELICOBACTER
No metabolizan CH. Agente etiológico de gastritis y ulcera péptica.
37°C, la C. Jejuni a 42°C. Unico reservorio = SER HUMANO.
CLASIFICACION Factor de riesgo para cáncer gástrico.
IMPORTANTES = C. jejuni, C. coli, C. upsaliensis, C. MORFOLOGIA
fetus. Bacilo espirilar de 1 a 2 um, en cultivo coco-bacilo.
PATOGENICIDAD Multiples flagelos polares = sacacorcho.
Ingesta de alimentos contaminados, inoculo grande. Gram -.
Sensibles al ac gástrico.
Daño tisular en yeyuno, ileon y colon => infiltrado
inflamatorio + atrofia + abscesos + ulceración.
C. jejuni mas común en ser humano.
C. upsaliensis => contaminación con heces perro.
C. fetus => endocarditis, tromboflebitis y
Locus cogA = patogenicidad, vacA = toxina
compromiso meníngeo.
vacuolizadora.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Gram – en vuelo de gaviota,
recomendado tinción de Bago en muestras de
heces.
GRAM
FISIOLOGIA
Ureasa + => amonio para supervivencia en medio
acido.
Peroxidasa +, citocromo oxidasa +.
Medio de cultivo agar sangre, almidon o yema de
huevo con Skirrow.
ESPECIES
H. pylori = patógena para el hombre.
PATOGENICIDAD
Colonizacion de mucosa gástrica, neutralización de
acidos estomacales por el amonio (accion de ureasa).
Movilidad = atraviesa la mucosa gástrica y se fija a DIAGNOSTICO
las células luego por accion de toxina vacuolizadora = MICROSCOPIA => Alta sensibilidad y
ingreso a las células, en las células => citosinas pro especifidad.
inflamatorias = activación de linfocitos = TNF + CULTIVO => Poco practico.
Superoxido => inflamación + ulceración de mucosa PRUEBAS BIOQUIMICAS => Deteccion de
gástrica. ureasa con muestras obtenidas de biopsia o
En cuerpo y antro estomacal + común. usando capsulas de urea marcadas con C
radioactivo y midiendo el CO2 con C
radioactivo espirado.
INDIRECTO => ELISA = IgG + IgM.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
NO VACUNA.
Esquemas de antibióticos combinados:
MACROLIDO + B-LACTAMICO + INHIB DE PROTONES
Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol.

INFECCIONES ENTERICAS SECRETORAS: VIBRIO


VIBRIO Lipido A = endotoxina, fracción polisacárido =
Distribucion ambiental amplia, principalmente en antígeno somatico.
medios acuáticos. Capsula de polisacáridos.
Morfologia similar a enterobacterias.
Movilidad polar, citocromo oxidasa +.
V. cholerae endémico de India, 7 pandemias.
MORFOLOGIA
Bacilo curvo.
Gram -, móviles por flagelo polar = dardo.
FISIOLOGIA Inoculo = + 10^6 bacterias, alimentos marinos muy
Aeroanaerobios facultativos. contaminados => Diarrea acuosa explosiva.
Fermentacion de glucosa.
Halofilicos, cultivan a pH alcalino. VIBRIO VULNIFICUS
Fragiles a acides y a temperatura > 60°C. Marino.
Presencia de capsula = virulencia.
Ingreso por inoculación traumatica => septicemia.

TOXINAS
Toxina accesoria del cólera + factor de colonización.
Vibrio cholerae => bacteriófago CTX = Toxina DIAGNOSTICO
colérica (tipo A-B). MICROSCOPIA => Gram orientador no
PATOGENICIDAD – VIBRIO CHOLERAE definitivo.
Unico reservorio = SER HUMANO. CULTIVO => Agar TCBS, colonias citocromo
Serogrupo O1 = 6 pandemias, serogrupo O130 = oxidasa +, desarrollo en medio halofilico.
ultima pandemia. Vibrio cholerae metaboliza sacarosa.
Virulencia = bacteriófago CTX => toxina del cólera. AGAR TCBS:
Serogrupo O1: Amarillo = V. cholerae y alginolyticus.
Serotipos = Inaba, Ogawa e Hikojima. Verde = V. parahemolyticus y
Biotipos = Clasico y Tor. vulnificus.
Inoculo = 10^6-10^8 = alta contaminación.
Adherencia a mucosa intestinal por pilis + factor de
adherencia (cep) luego secrecion de exotoxina que
activa adenil ciclasa = desbalance osmótico = diarrea
abundante.

PREVENCION Y TRATAMIENTO
VACUNAS NO EFECTIVAS.
HIGIENE ADECUADA.
Tratamiento sintomático evitando shock
hipovolémico, AZITROMICINA.
V. vulnificus => TETRACICLINA + FLUOROQUINOLONA.

AEROMONA
Si no presentan bacteriófago CTX entonces Agua dulce.
presentan enterotoxina accesoria (ace) = excreción No desarrollan en hipertonicidad, resisten a fosfato
liquidos y toxina oclusiva (zot) = relaja uniones diamino pteridina (O129).
epiteliales = + permeabilidad. Produce B-lactamasa.
SINTOMAS => Diarrea intensa acuosa con mucosidad
como “agua de arroz” => Deshidratacion + acidosis +
shock.

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
Marino por tanto = Halofilico.
Hemolisina termoestable = Kanagawa => hemolisis
B, incrementa permeabilidad vascular.
BACTERIAS AMBIENTALES: PSEUDOMONAS, ACINETOBACTER Y LEGIONELLA
GENERALIDADES HEMOLISINA = Fosfolipasa C que destruye
Ambientales y saprofitos, colonización de ambientes hematíes + leucocitos.
hospitalarios => patógenos oportunistas. EXOTOXINA A = Altera síntesis proteica =
No metabolizan glucosa. necrosis tisular.
Adquieren alta resistencia a antibióticos. PROTEASAS = Degradacion de elastina =>
alteración en función ciliar + destrucción
PSEUDOMONA AERUGINOSA capilar.
MORFOLOGIA EXOENZIMA S = Alteracion de defensa local =>
Bacilo gram – delgado, móvil por flagelo polar. diseminación.
ENDOTOXINA = Fraccion lipídica =>
septicemia, fiebre, leucopenia, hipotensión,
CID.
PATOGENICIDAD – PSEUDOMONA AERUGINOSA
Oportunista, baja exigencia = ambientes diversos.
Para infección requiere puerta de entrada +
inmunodeficiencia.
Fijacion => Colonizacion => Secrecion de toxinas y
enzimas => Diseminacion.
Mas frecuente en lesiones => Quemaduras, escaras,
otitis.
Colonizacion en via respiratoria inferior => EPOC.
Infeccion urinaria relación a catéteres.
Bacteriemia manifestada como lesiones dérmicas
gangrenosas.

No esporula. DIAGNOSTICO


Capsulas de polisacáridos = colonia mucoide. MICROSCOPIA => Gram – en frotis sugestivo.
Pigmentos: CULTIVO => Cualquier medio, identificación
Pioverdina = verde-amarillento. con pigmentos producidos.
Piocianina = azul.
Piorubina = rojo.
Piomelanina = negro.

FISIOLOGIA
Capacidad de usar varias fuentes de C. PREVENCION Y TRATAMIENTO
Aerobios pero pueden sobrevivir en medios Uso de material esteril y adecuada higiene junto a
anaerobios si disponen de nitratos. aislamiento adecuado de pacientes susceptibles.
Citocromo oxidasa +. P. aureuginosa resistente a amplia variedad de
Cultivo a 37°C – 42°C. antibióticos => ANTIBIOGRAMA.
ENZIMAS Y TOXINAS
ACINETOBACTER PREVENCION Y TRATAMIENTO
MORFOLOGIA En pacientes con terapia antibiótica o ventilación
Bacilar pero cocoide en cultivos “viejos” (+24 hrs). mecánica.
Gram – sin capsula y sin flagelos. Para el tratamiento se requiere ANTIBIOGRAMA.

LEGIONELLA
Coco-bacilos gram – pleomorfos.

Aerobios estrictos.
Medios enriquecidos con cistina y hierro.

FISIOLOGIA
Aerobios estrictos.
Citocromo oxidasa -.
Acidez oxidativa de glucosa.
No reducen nitratos.
PATOGENICIDAD
En zonas húmedas en ambientes hospitalarios y en
fómites.
25% población adulta portadora en piel.
OPORTUNISTA. No en agar sangre.
Inhalacion de vapor de H2O contaminado.
CLINICA => Neumonia multilobar + derrame pleural.
FIEBRE DE PONTIAC = forma atenuada, gripal.
DIAGNOSTICO => Busqueda de antígeno en orina.
Aislamiento 3-5 dias.
TRATAMIENTO =>
MACROLIDOS/FLUOROQUINOLONAS.

BACTERIAS ZOONOTICAS: BRUCELLA Y YERSINIA


GENERALIDADES
En animales domesticos o silvestres, pueden usar
vectores o de forma accidental.

BRUCELLA
”Fiebre de Malta”.
Infeccion crónica que afecta a genitales del ganado
por su contenido en eritrol, pasa a leche y orina.
Riesgo laboral => abrasiones, contacto con mucosas
No capsula, no espora, inmóviles.
o ingesta de productos no pasteurizados.
Lipopolisacarido = determinante antigénico + factor
MORFOLOGIA
de virulencia.
Coco-bacilos de 0.5 a 1.5 um, gram -.
FISIOLOGIA MORFOLOGIA
Catalasa +, algunas ureasa + o citocromo oxidasa + Bacilos gram – coloreados en extremos.
o H2S +.
No todas crecen con thionina y fucsina.
Labil a temperatura.
Medios enriquecidos + condición aerobia.
Muestras patológicas se usa CO2, 30-45 dias para
formar colonias.
CLASIFICACION
4 especies de brucella patológicas:
B. abortus => vacas. No esporas, no flagelos.
B. melitensis => cabras y ovejas. 3 plasmidos:
B. suis => cerdos y renos. Pequeño = Proteasa Pla = disolución coagulos.
B. canis => perros y zorros. Mediano = Interfiere en fagocitosis.
PATOGENICIDAD Grande = Proteina F1 = capsula.
Via de ingreso: Oral o mucosas.
Favorece quimiotaxis y su fagocitosis, sobrevive en
los polinucleares = diseminación => RES.
B. melitensis mas agresiva en el ser humano => inicio
lento, fiebre ondulante + visceromegalia con
compromiso osteo articular.
Infeccion en el ganado => Genitales + gland
mamaria. Transmision sexual.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => No útil, # bajo.
CULTIVO => Muestras de suero, medula osea, FISIOLOGIA
LCR y biopsias principalmente en etapa febril. Aerobio, forma películas en superficies en medios
Aislamiento en medio bifásico de Ruiz liquidos.
Castañeda a 37°C + 10% CO2 por 45 dias. Colonias pequeñas y mucosas.

INDIRECTO => IgM -> IgG -> IgA, uso de 28°C ideal, hasta 45°C.
técnicas de aglutinación => Rosa de bengala y CLASIFICACION
ELISA. Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis.
PREVENCION Y TRATAMIENTO Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis => movilidad a
Consumo de lácteos pasteurizados y control del 25°C y Ureasa +.
ganado, cumplimiento de medidas de seguridad. Y. pseudotuberculosis => Sacarosa +.
DOXICICLINA + RIFAMPICINA. Y. pestis => Lactosa +.
PATOGENICIDAD
YERSINIA En el vector las bacterias se multiplican y obstruyen el
Considerado como una enterobacteria. canal digestivo de esta lo que causa que la pulga
Propia de roedores, cerdos y aves. busque constantemente alimento pero un puede
PESTE BUBONICA. procesarlo y regurjita la sangre, junto con esta van las
RESERVORIO = Roedores. bacterias que ingresan a la sangre del huésped. La
VECTOR = Xenopsilla cheopis. pulga muere de inanición al poco tiempo.
Fagocitosis por macrófagos => multiplicación en Complicacion = neumonía secundaria => ALTAMENTE
ellos => apoptosis + proteasa Pla => diseminación CONTAGIOSA Y LETAL.
sistémica. DIAGNOSTICO
CLINICA => Fiebre, cefalea, incremento de ganglios MICROSCOPIA => Muestras del bubón =
lingaticos = bubones, bacteriemias intermitentes => bacilos gram -.
shock séptico. CULTIVO => Caldo peptonado o agar, 48hrs a
30°C, identificación con estudios metabólicos.
INDIRECTO => Anticuerpos que causan
hemaglutinación.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Control de roedores, manejo de basura y uso de
insecticidas.
VACUNA PROTECCION PARCIAL.
TETRACICLINA = PROFILAXIS.
TRATAMIENTO = ESTREPTOMICINA/TETRACICLINA,
CLORANFENICOL EN MENINGITIS.

BACTERIAS INVASIVAS CON VIDA INTRACELULAR: BARTONELLA Y LISTERIA


BARTONELLA B. Quintana, vector = Pediculus Humanus var
Parasitan hematíes y endotelio. corporis.
Transmision vectorial. BARTONELLA BACILLIFORMIS
Bartonella Bacilliformis => ENFERMEDAD DE PATOGENICIDAD
CARRION. Vector en zonas verrucogenas (mas información sobre
MORFOLOGIA el vector en Guia de Parasitologia – Insectos).
Bacilo gram – de 1-3um. 2 fases:
No capsula ni espora. Hematica/Aguda/Fiebre de Oroya: Tras la
2-16 flagelos en un polo. picadura las bacterias llegan a la circulación e
invaden el endotelio vascular y parasitan a los
FISIOLOGIA hematíes deformándolos y destruyéndolos
Aerobias. causando anemia además estos hematíes
Catalasa -, oxidasa –. parasitados son fagocitados por los
CLASIFICACION macrófagos y llevados al RES, ahí ocasión
B. Bacilliformis, vector = Lutzomyia visceromegalia.
verrucarum. Eruptiva/Verruga Peruana: Tras semanas o
B. Henselae, vector = Ctenocephalides. meses de la fase hemática el paciente
presenta lesiones dérmicas provocadas por la Lesion local con angionas => linfangitis.
proliferación de macrófagos y del endotelio => Complicaciones:
miliar, nodulares subdermicas y mulares. Angiomatosis bacilar.
Peliosis hepática => quistes llenos de sangre.
DIAGNOSTICO => Serologico.

BARTONELLA QUINTANA
FIEBRE DE LAS TRINCHERAS O FIEBRE QUINTANA
Fiebre recurrente cada 5 dias.
Vector = Pediculus humanus var corporis.
Reservorio = Ser humano.
Complicaciones:
Angiomatosis en el TCSC, huesos.
Endocarditis.
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO => Cultivo en agar sangre o
MICROSCOPIA => Unicamente para fase SEROLOGIA.
hemática, coloración Wright => bacilos en
hematíes. LISTERIA
Ambientales y flora fecal de animales.
En alimentos no procesados.
LISTERIA MONOCYTOGENES => reproducción a 4°C y
medio salino = viable en alimentos “conservados”.
Grupo en riesgo = Embarazadas y RN.
MORFOLOGIA
Bacilo gram +, fino y corto en pares o cadenas.
No espora, no capsula.
Moviles a 22-26°C (ambiental).

CULTIVO => Agar sangre + CO2, 2-6 semanas a


29°C. FISIOLOGIA
Aerobio y microaerofilo.
Desde 4°C a 45°C.
En medio semisólido => desarrollo en sombrilla.
Agar sangre => colonias con ligera hemolisis B.
CLASIFICACION
PATOGENA = Listeria Monocytogenes.
INDIRECTO => Western Blot, PCR,
Serotipos principales = 4b, 1/2a, 1/2b.
Inmunofluoresencia.
PATOGENICIDAD
BIOPSIAS => Fase eruptiva.
Ingesta de alimentos contaminados con heces de
PREVENCION Y TRATAMIENTO
animales, leche no pasteurizada o queso fresco.
Unicamente evitando contacto con la Lutzomyia.
Adherencia a enterocitos => penetración =>
NO VACUNA.
reproducción => migración a macrófagos =>
FASE AGUDA => CLORANFENICOL/TETRACICLINA.
perforación del fagosoma => bacteriemia.
FASE DERMICA => AZITROMICINA.
Endotoxina => FENOMENO DE ANTON (conjuntivitis
en conejo) + incremento de mononucleares.
BARTONELLA HENSELAE
Tejidos blanco = Placenta + Sistema nervioso => por
RESERVORIO = gato.
ello las gestantes son mas susceptibles, abortos en 3er
VECTOR = Ctenocephalides felis.
trimestre.
Transmision tmbn por arañazo de gato.
Adultos inmunocomprometidos = grupo de riesgo.

CULTIVO => Agar Mueller Hinton = colonias


pequeñas a 48hrs. Gram + móviles a 24°C e
inmóviles a 37°C, patognomónica, hidroliza
esculina.

DIAGNOSTICO
PREVENCION Y TRATAMIENTO
MICROSCOPIA => Sugestivo, falsos +.
Evitar comer alimentos crudos o incorrectamente
procesados.
TRATAMIENTO => AMPLICILINA + GENTAMICINA o
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM.
BACTERIAS ANAEROBIAS: BACTEROIDES Y CLOSTRIDIUM
GENERALIDADES BACILOS:
No usan O2 como aceptor final de e-. Propionibacterium => Saprofita de
Catalasa -, SOD -, peroxidasa -. piel, produce ac propionico =>
Algunas aerotolerantes. infecciones en protesis, abscesos
Saprofitos inclusive en piel pero como conviven cerebrales, abscesos dentales,
junto a aerobias estas consumen el O2 y facilitan osteomielitis y acné.
supervivencia de las anaerobias.
Propionibacterium => hidroliza TAG = ag libres =>
impide colonización de estafilococos.
Anaerobios en colon => ag libres = x E. coli.
Infecciones de origen endógeno (+ común =
Bacteroides fragilis).
Infecciones exógenas = Clostridium.
ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Bifidobacterium y Eubacterium =>
Saprofitos, patógenos oportunistas.
Mucosa intestinal, defensa natural.
GRAM +
Pueden causar peritonitis y
COCOS => Infecciones en zonas “esteriles”, +
bacteriemias.
común = Peptoestreptococcus y Peptococcus.

Mobinculus: Bacilo curvo, ocasiona


vaginosis.
GRAM - 2 Exotoxinas:
COCOS => Veillonella Parvula (saprofita boca, TETANOLISINA => En fase exponencial de
via aérea sup y vagina), procesos reproducción, labil al O2, acidez, alcalinidad.
polimicrobianos. Ocasiona lisis celular.
TETANOESPASMINA => Plasmidica,
endotoxina de tipo A-B que bloquea la
liberación de glicina = HIPERACTIVIDAD
MOTINEURIAL => TETANIA.
PATOGENICIDAD
En suelo e intestino de animales y ser humano.
Oportunista no invasivo.
Inoculacion traumatica de espora => forma vegetativa
=> no inflamación => exotoxinas que van sangre y via
BACILOS => Bacteroides, flora intestinal y neural = TETANIA.
vaginal. Presentan capsula, pili y Tras días de inoculación => Trismus, irritabilidad,
lipoplisacaridos además de formar ac sudoración y espasmos de bíceps y paravertebrales.
succínico = x fagocitosis. Receptor-Toxina = Irrversible, necesaria generación de
Bacteroides fragilis: Bacilo pleomorfo, terminales nuevos.
coloración gram débil, colonias no
hemolíticas, desarrollan en bilis.
Prevotella Melaninogenica: Surcos
gingivales, colonias negras.
Fusobacterium: Bacilos con extremos
afilados, via resp alta.
ANAEROBIOS ESPORULADOS
CLOSTRIDIUM => Bacilos gram +, ambientales con
esporas deformantes y productores de exotoxinas.
DIAGNOSTICO
Ambientales y flora intestinal.
MICROSCOPIA => No útil, # bajo de bacterias.
ESPORAS
CULTIVO => Muestra de biopsia en
thioglicolato.
INDIRECTO => Toxina/antitoxina sérica –
debido a su unión a receptores = x formación
TERMINAL SUBTERMINAL CENTRAL de anticuerpos.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
CLOSTRIDIUM TETANI VACUNACION CON TOXOIDE TETANICO.
MORFOLOGIA TRATAMIENTO => Vacunacion con Ig antitetánicas y
Bacilo de 2-4um, gram +, móvil (flagelo peritrico). toxoide tetánico.
Espora terminal deformante.
Esporulada = resistencia, vegetativa = labil a CLOSTRIDIUM HISTOTOXICO (CLOSTRIDIUM
variación ambiental. PERFINGES)
En suelos esporulados, inoculación traumatica.
GANGRENA GASEOSA (compromete TCSC y
musculo).
MORFOLOGIA
Bacilo grande de 15um, gram +, inmóvil.
Esporas deformantes centrales.
Capsula delgada.

FISIOLOGIA
Anaerobio estricto.
No metaboliza CH.
TOXINAS
FISIOLOGIA MORFOLOGIA
Aerotolerante. Bacilo gram + de 2-20 um, móvil.
Agar sangre = colonia grande con doble halo de Espora subterminal deformante, soporta 100°C de
hemolisis. 2-3hrs.
Interno => completo, toxina iota. Forma vegetativa soporta 60°C por 30min.
Externo => incompleto, toxina alfa.
Lecitinasa +, lipasa +, CH +, Gelatina +, digere
caseína
ENZIMAS Y TOXINAS
TOXINA ALFA => Lisis eritrocitos, plaquetas,
leucocitos y endotelio => destrucción mucular,
toxicidad hepática y miocardia.
TOXINA BETA => Necrosis de mucosa
intestinal. FISIOLOGIA
TOXINA EPSILON => Incrementa Anaerobio estricto.
permeabilidad vascular. Enzimas proteolíticas, toxinas.
TOXINA IOTA => Necrosis tisular. Actividad ante azucares diversos.
ENTEROTOXINA => Altera permeabilidad. ENZIMAS Y TOXINAS
TRIPSINA ACTIVA CAPACIDAD TOXICA. ABCDEFG
PATOGENICIDAD A B E F => Enfermedad en ser humano.
C. Perfinges A => + infecciones: C D => Enfermedad en animales.
TEJIDO BLANDO => Infeccion de heridas que Peptido codificado por fago liberado en lisis
inicia como celulitis => GANGRENA GASEOSA. bacteriana, tipo A-B, actua nivel presinaptivo
bloqueando liberación de ACh => PARALISIS FLACIDA.
Termolabil pero resiste acidez gástrica.

SISTEMICO => Bacteremias por cirugía


abdominal o legrado con contaminación.
ALIMENTARIO => Consumo de carnes
altamente contaminadas a 40°-60°C.
C. Perfinges C => Enteritis necrotizante.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Frotis de lesión + gram. PATOGENICIDAD
CULTIVO => 24hrs incubación, agar sangre = Intoxicacion por alimentos procesados.
doble halo de hemolisis. Toxina absorbida y luego adherida a nervios
INDIRECTO => Enterocolitis búsqueda de motores => tras 12-36 hrs => Vomitos, visión borrosa,
enterotoxina por inmunoanalisis. midriasis, flacidez parpado, disfagia, disartria.
PREVENCION Y TRATAMIENTO Recuperacion lenta, alta mortalidad por falla
Cuidado de heridas. respiratoria.
GANGRENA GASEOSA => Remocion quirúrgica del Lactances => Ingesta de miel de abeja.
tejido necrosado + PENICILINA. DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => # bajo, no útil.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM CULTIVO => Muestra calentada 80°C x 10min
Distribucion en suelo, agua de riego => frutas y luego cultivo en medio anaerobio.
legumbres contaminadas, sedimento marino => TOXINA BOTULINICA => Inoculacion
enlatados. intraperitoneal de muestra sospechosa en
Intoxicacion = PARALISIS FLACIDA. raton => 24 hrs = muerte del raton.
PREVENCION Y TRATAMIENTO Gram +, espora central deformante.
Toxina termolábil, poner enlatados en baño maria x
10 min.
Tratamiento = Soporte ventilatorio + Antitoxina
botulínica.

CLOSTRIDIUM ENTEROTOXICO (C. DIFFICILE)


Diarrea y colitis en pacientes con terapia antibiótica
= COLITIS SEUDOMEMBRANOSA.

Enterotoxina A => Altera uniones epitelio del colon


= mas permeabilidad.
Citotoxina B => Destruccion de citoesqueleto
celular.
Presencia variable: 15-70% neonatos, 3-8% adultos,
hospitalizados 20%.
En suelo, piscinas, playas y animales.
Sintomatologia 1 semana tras terapia antibiótica (+
de 10^8 bacterias/g de heces) => diarrea similar al V.
cholerae.
DIAGNOSTICO => Demostracion de enterotoxina y
citotoxina por inmunoensayo.
TRATAMIENTO => Retirar antibióticos + aplicar
METRONIDAZOL/VANCOMICINA.

BACTERIAS ESPIRILARES: LEPTOSPIRA Y BORRELIA


GENERALIDADES LEPTOSPIRA
Forma de hélice, hasta 500um. ZOONOSIS, el animal infectado excreta la bacteria
Aparato locomotor interno. por la orina, el ser humano se contagia por exposición
Distribucion en naturaleza amplica. al material infectado.
Vida libre o parasitaria en metazoarios. MORFOLOGIA
Familia de las espiroquetas, envoltura de lípidos y Espiroquetas delgadas de 0.1 um con entremo en
poliosidos. gancho y 2 flagelos axiales periplasmaticos.
Cara interna = glucolipidos. Gram -, mejor en Leishman o Wright.
Aparato locomotor = fibrillas a lo largo de la
bacteria en el espacio periplasmatico => movimiento
helicoidal.
FISIOLOGIA Endemica => Vector = Argasidae, Reservorio =
Aerobias obligadas. ROEDORES.
Cultivo en medio liquido + ag cadena larga a 26- Forma epidémica => Infeccion al aplastar el piojo,
30°C de 1-4 meses. no por la picadura o heces del mismo.
CLASIFICACION Forma endémica => Infeccion por picadura o heces
Antigenos de superficie, 2 especies: de la garrapata dura.
Patogena = Leptospira Interrogans. CLINICA => Periodos febriles con cefalea, mialgia,
Saprofita = Leptospira Biflexa. derrame conjuntival, petequias y visceromegalia.
PATOGENICIDAD 7-10 dias los síntomas recurren.
RESERVORIO = Roedores => infección asintomática, FEBRIL => Borrelias en sangre, secuestradas por el
eliminación urinaria de la bacteria => contaminación RES.
por contacto con mucosas o heridas. DIAGNOSTICO
LEPTOSPIRA INTERROGANS => Bateriemia, daño MICROSCOPIA => Frotis de sangre en etapa
endotelio vascular, hemorragia pulmonar, isquemia febril.
corteza renal y alteración hepática = ictericia. CULTIVO => En investigación.
Susceptibles = Ser humano y perro. INDIRETO => ELISA o inmunofluoresencia,
DIAGNOSTICO reacción cruzada con sífilis.
MICROSCOPIA => Sedimento urinario del PREVENCION Y TRATAMIENTO
paciente a campo oscuro y fluoresencia. Higiene y eliminación del piojo, uso de repelentes de
CULTIVO => Muestras sangre o LCR en 2 insectos.
semanas de enfermedad, cultivo en TETRACICLINA + PENICILINA, cuidado con reacción de
Fletcher/Reiter a 30°C por 4 meses. shock por liberación de endotoxinas.
IDENTIFICACION => Antisueros específicos con
cultivo de leptospiras. BORRELIA BURGDORFERI
INDIRECTO => Pruebas e aglutinación.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Practicas higienicas e inmunización de animales.
TRATAMIENTO => PENICILINA/DOXICICLINA.

BORRELIA
Espiroquetas de 30um con flagelos periplasmaticos.
VECTOR = artrópodo.
ENFERMEDAD DE LYME.
BORRELIA RECURRENTIS VECTOR = Ixodidae, RESERVORIO = roedores.
MORFOLOGIA Enfermedad en etapas:
De 8-30 um, fibrillas periplasmaticas de 8-20, Temprana => Zona de inoculación: eritema,
movimiento de flexion y rotación. macula y papula migratoria que desaparece.

FISIOLOGIA
Segundo estadio => Diseminacion hemática
Microaerofilas.
con lesiones dérmicas anulares + compromiso
Sensibles a desecación y UV.
articular, neurológico y cardiaco.
PATOGENICIDAD
Tardio => Meses, tumefacción y dolor en
2 formas clínicas:
grandes articulaciones.
Epidemica => Vector = Pediculus humanus var
DIAGNOSTICO => ELISA, Western Blot.
corporis, Reservorio = SER HUMANO.
TRATAMIENTO => PENICILINA/DOXICICLINA.
BACTERIAS DE TRANSMISION SEXUAL
GENERALIDADES DIAGNOSTICO
Contacto directo intimo persona a persona. MICROSCOPIA => Observacion inmediata con
NO SOBREVIVEN EN AMBIENTE. microscopio de campo oscuro y con
EXCLUSIVAS DEL SER HUMANO. fluoresencia.

TREPONEMA PALLIDUM
SIFILIS, evolución cíclica.
MORFOLOGIA
Espiroqueta de 8-14 ondas y 5-20 um con extremos
afilados.
3 flagelos periplasmaticos => Rotatorios y
ondulantes.
Observables con campo oscuro e impregnación de CULTIVO => No desarrolla en medio artificial.
plata. INDIRECTO => Anticuerpos:
FISIOLOGIA Antigeno no treponemico =
Aerobios. CARDIOLIPINA, reacción con IgG e IgM
NO CULTIVAN IN VITRO. (reaginas) => Pruebas: VRDL y RPR.
Fragil a sequedad y O2, vivos en plasma de 2-5 dias. ALTA SENSIBILIDAD BAJA ESPECIFIDAD
Conservacion = inoculación en testículo de conejo.
CLASIFICACION
2 ESPECIES:
TREPONEMA PALLIDM
T. pallidum = Sifilis (Venerea).
T. endemicum = Bejel (No venérea).
T. pertenue = Frambesia (No venérea).
TREPONEMA CARATEUM => Pinta.
ANTIGENOS
Cardiolipina, responsable de hipersensibilidad
retardada.
PATOGENICIDAD
UNICO RESERVORIO = Ser Humano.
Dosis infectante = 100.
Puerta de entrada = mucosas y heridas.
FASES: Antigenos treponemicos = Mismo
INCUBACION => 1-3 semanas. Treponema pallidum de inoculación
PRIMARIA => Lesion cutánea en la inoculación experimental => Pruebas: FTA
= CHANCRO DURO: Borde indurado, rojizo e (fluoresencia).
indoloro que cicatriza espontáneamente 10- PREVENCION Y TRATAMIENTO
15 dias, junto a linfangitis regional pequeña. Habitos sexuales seguros.
SECUNDARIA => 2-10 semanas tras primaria, NO VACUNA.
diseminación hematógena => sintomatología TRATAMIENTO =>
general y exantemas inclusive en palma de PENICILINA/DOXICILINA/CEFTRIAXONA.
manos y planta de pies = ROSEOLA SIFILICA.
LATENCIA => Meses o años, serología. HAEMOPHILUS DUCREYI
TERCIARIA => “GOMAS” = lesión necrótica en CHANCRO BLANDO, asociado a prostitución y mams
hueso, cerebro o vasos sanguíneos. en hombres.
LESINES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS ALTAMENTE MORFOLOGIA
CONTAGIOSAS. Bacilos cortos gram -.
Embarazo => cruce por placenta, antes 4to mes = No capsula, no flagelos.
tratable sino = aborto o desarrollo de sífilis secundaria FISIOLOGIA
fetal con efecto teratógeno. Aerobios.
In vitro => Agar sangre, 7 dias.
PATOGENICIDAD
Transmision por contacto sexual.
Predileccion por epitelio no ciliado (uretra, cuello
uterino, conjuntiva, faringe).
2-4 dias => exudado purulento uretral + disuria.
En damas => hasta cérvix y trompas de Falopio.
RARO = SISTEMICO.
Conjuntivitis gonocócica = contaminación en canal
de parto.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Frotis de secrecion
purulenta + tinción gram, observar neutrófilos
PATOGENICIDAD con diplococos en citoplasma.
Lesion tras 2-7 dias tras relación sexual, exclusivo de TINCION GRAM
genitales.
Chanchroide o Chancro Blando => Papula pequeña
eritematosa que pustula y luego ulcera.
Dolorosa, irregular, no indurada y hasta
multiples.
->Superficie interna del prepucio y frenillo en
hombres, horquilla y labios menores de
mujeres.
->Incremento de ganglios inguinales que
pueden supurar.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Muy útil, realización de AZUL DE METILENO
muestras en fresco y luego observación en
campo oscuro.
CULTIVO => Agar sangre 20%.
DETECCION ANTIGENOS =>
Inmunofluoresencia y PCR.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Evitar promiscuidad.
ERITROMICINA/AZITROMICINA.
Resistencia a AMPICILINA y TETRACICLINA.

NEISSERIA GONORRHOEAE
GONORREA – BLENORRAGIA.
CULTIVO => Estandar, medio Tayer Martin +
EPIDEMIOLOGIA DETERMINADA POR FACTORES
vancomicina/niastina/colistina (selectividad).
SOCIALES Y CONDUCTUALES.
INDIRECTO => Serologia no útil.
MORFOLOGIA
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Diplococos gram -, “grano de café”.
Relacion monógama + protección.
No esporas, inmóviles.
NO VACUNA
Pared => porinas, base para clasificación.
CEFTRIAXONA/CIPROFLOXACINO/DOXICICLINA.
Membrana externa => PorB, Opa, Rmp.
Algunas B-lactamasa o TEM-1.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
FISIOLOGIA
LINFOGRANULOMA VENEREO/ENFERMEDAD DE
Desarrollo in vitro complicado.
NICHOLAS FAVRE
Agar chocolate + cistina + almidon a 37°C + 10%
Serotipos L1, L2, L3.
CO2.
Tamaño pequeño (<0.45um).
Citocromo oxidasa +, glucosa +.
Intracelulares obligatorios.
Forman cuerpos de inclusión citoplasmáticos.
Preferencia por los mononucleares => lisis +
secrecion purulenta de ganglios.
Puerta de entrada = ABRASIONES GENITALES O
RECTALES.
Lesion herpetiforme -> Curacion espontanea ->
Adenopatia inguinal regional (piel eritematosa y
dolorosa) -> la adenopatía se forma como absceso y
drena, puede fistular.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Exudado de mucosas o DETECCION DE ANTIGENOS => Antigenos en
ganglios + Giemsa = inclusiones. frotis de mucosas con inmunofluoresencia.
CULTIVO => Aislamiento = “Gold estándar”
(alto costo), para investigación
principalmente.
PCR
ELISA
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Relaciones monógamas y uso de protección.
NO VACUNA
DOXICICLINA por 3 semanas.

KLEBSIELLA GRANULOMATIS
ANTIGENOS => Busqueda de antígenos por Causante de DONOVANOSIS o GRANULOMA
inmunocromatografia, inmunofluoresencia y INGUINAL.
ELISA. Anteriormente llamada Calymatobacterium
PCR. granulomatis.
CULTIVO => Menor sensibilidad pero posible MORFOLOGIA
usando células de “línea”. Bacilos pequeños de 1-2 um, gram – con coloración
PREVENCION Y TRATAMIENTO bipolar.
Practicas sexuales seguras. Inmoviles, capsula.
DOXICICLINA por 2 semanas. Vacuolas en los mononucleares.
ERITROMICINA. FISIOLOGIA
Aislamiento complicado, desarrollo en saco vitelino
CHLAMYDIA TRACHOMATIS de embrion de pollo y cultivo de células de línea Hep2.
INFECCION UROGENITAL PATOGENICIDAD
Serotipos D->K. Incubacion = 1-60 dias.
Celula blanco = Epitelio cilíndrico no ciliado, cubico Region pubiana y genitales externos.
y transicional en URETRA, ENDOCERVIX, Papula indurada -> Ulcera granulomatosa color rojo
ENDOMETRIO, TROMPAS DE FALOPIO, ANO, RECTO, carnoso con bordes definidos e indolora.
EPIDIDIMO, CONJUNTIVA. Lesiones multiplicadas y diseminadas por el TCSC,
Puerta de entrada = abrasiones en piel y mucosas, compromiso linfático + edemas regionales.
ingreso de cuerpos elementales => DIAGNOSTICO
polimorfonucleares. MICROSCOPIA => Coloracion Giemsa
Pocos síntomas, reinfecciones posibles. sugestiva, preferentemente usar biopsias.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Busqueda de cuerpos de
inclusión yodofilos.

PREVENCION Y TRATAMIENTO
Evitar promiscuidad.
DOXICICLINA/SULFAMETOPRIM/ERITROMICINA.
GENERO MYCOBACTERIUM

GENERALIDADES MIDDLEBROOK (Estudio fisiológico).


Bacilos delgados. OGAWA (Crecimiento rápido => Acido
Acido alcohol resistente. glutámico = 7 Dias).
CLASIFICACION
Los mycobacterium saprofitas (atípicos) no
se transmiten de persona a persona, se dan en
pacientes inmunocomprometidos.
CLASIFICACION DE ROUYON
FOTOCROMOGENO: Producción pigmento en
luz = Mycobacterium Kansasii, simiae,
Patogenos para el ser humano: M. tuberculosis y marinum.
leprae. ESCOTOCROMOGENO: Producción pigmento
Patogenos oportunistgas: M. atípicos. en oscuridad = Mycobacterium Scrofulaceum,
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS gordonae.
Afecta únicamente al ser humano. NO CROMOGENO: Mycobacterium avium,
ESTRUCTURA intracellulare, terrae, xenopi.
Bacilo recto y curvo. CRECIMIENTO RAPIDO: Mycobacterium
2 a 10 um. fortuitum, phlei, smegmatis.
No capsula ni flagelo. Todos los Mycobacterium presentan catalasa, pero
Pared rica en ácido micolico => Hace que su la que resiste 70°C = Avium y atípico.
pared sea hidrófoba => Acido alcohol El único que produce acido nicotínico = M.
resistente. Tuberculosis.
Pared contiene acido glutámico => El único que produce nitrato reductasa = M.
Antigeno. Tuberculosis.
Colonias secas, rugosas y cremosas. Son sensibles a antibióticos: M. tuberculosis y bovis.
Animales experimentales:
M. TUBERCULOSIS: Cobayo.
M. BOVIS: Cobayo y conejo.
M. AVIUM: Pollo y conejo.
M. ATIPICOS: NO TIENEN ANIMAL SENSIBLE.
PATOGENIA
FISIOLOGIA No producción toxinas.
Aerobio estricto. Multiplicacion en el macrófago, impide
Division de 15 a 18 hrs => Crecimiento lento unión fagosoma con lisosoma => Sulfatides y
=> Patologia de evolución lenta. NO.
Produccion de catalasa (termolábil). Factor cord (micolato de threalosa) permite
Produccion de Nitrato reductasa. formación de cordones.
Produccion de acido nicotínico. TRASMISION: Via aérea por inhalación de
Sensible a temperatura = 62°C. aerosoles.
Sensible a rayos UV. La bacteria al ser ingerida por el macrófago
Resistente a desecación, desinfectantes, => IL + TNF = mas inflamación = ALVEOLITIS. Al
acidos y bases fuertes (usado en los medios de multiplicarse lisa el macrófago.
cultivo para selección). Macrofagos al migrar a ganglios linfáticos
Cultivo en: => Transporte de la bacteria = ADENITIS.
LOWENSTEIN JENSEN (2-4 semanas). COMPLEJO DE GOHN = ALVEOLITIS + ADENITIS
Del ganglio linfático => Migracion via
sanguínea.
3 – 8 semanas => Inmunidad + hipersensibilidad =
contol, pero si el foco inflamatorio aumenta =>
respuesta inmune produce interferón gamma =
necrosis => GRANULOMA (Contiene la bacteria Avium: M. avium y M. intracelulare (MAC),
encapsulada y viable) = LATENCIA. desarrollan a 41°C.
La respuesta celular = protección. Enfermedad pulmonar: M. Kansasii y bovis.
Anticuerpos = ningún papel en defensa. Linfangitis cervical: M. escrofulaceum.
PRUEBA DE TUBERCULINA (REAX. DE MANTOUX)
Cultivo hervido de bacilos, de ahí se obtiene el
precipitado proteico => 5 unidades de tuberculina PPD
= 0.0001 mg/0.1ml.
Inoculacion intrademica.
Infeccion = papula de + de 10mm.
Sospecha = papula de 5 a 10mm Lesiones dérmicas: M. ulcerans y marinum (medio
Normal = menor de 5mm. acuático a 31°C).
Saprofita del hombre (secrecion del glande) = M.
smegmatis.

MYCOBACTERIUM LEPRAE
LEPRA: Lesion dérmica + deformaciones.
NO DESARROLLA INVITRO.
Inoculacion en almohadilla del raton => 15 dias.
DIAGNOSTICO
Propia del armadillo.
MICROSCOPIA: Coloracion de ZIEHL-
ESTRUCTURA
NEELSEN o FLUORESENCIA (Auramina y
Acido alcohol resistente.
rodamina) + 40X o 60X.
Capa de lípidos + glucolipido fenólico (PGL-
CULTIVO: Muestras voluminosas +
1), útil para serología.
centrifugación, recordar que el
PATOGENIA
mycobacterium resiste a acidos y bases
HUESPEDES: Ser humano y Armadillo.
fuertes que se añaden para seleccionar
MECANISMO DE TRANSMISION: Via aérea.
únicamente al mycobacterium, también se
INCUBACION: 5 años.
usa CO2 con C marcado => 1ra semana se
Primero afecta a mucosa nasal  Via sanguínea al
detecta el C y es indicativo de desarrollo.
TCSC y nervios periféricos => MANIFESTACION
MODS (Observacion microscópica de
DEPENDE DEL ESTADO INMUNE:
sensibilidad al farmaco) = medio de cultivo
ANERGIA (no respuesta) = LEPROMATOSO:
con antibióticos => Resultados rapidos.
Forma maligna altamente contagiosa con
INTRADERMORREACCION (TUBERCULINA):
continuas bacteriemias, cara en aspecto de
Positividad toda la vida.
león (perdida de cejas) y neuropatía
DETERMINACION DE INTERFERON GAMMA.
periférica.
INOCULACION EN COBAYO => inoculación
EN ESTADO LEPROMATOSO LA PRUEBA A
subcutánea => adenopatía inguinal =>
LEPROMINA NEGATIVA.
sacrificar al animal y realizar biopsia =>
Hipersensibilidad = TUBERCULOIDE:
microscopia.
Benigna, lesión dérmica en placa con
PREVENCION Y TRATAMIENTO
hiperpigmentacion, bordes nítidos + deterioro
Vacuna = Calmette-Guerin (BCG) del M. bovis => no
neuronal periférico.
protección completa pero evita la presentación grave.
PRUEBA A LEPROMINA POSITIVA.
TRATAMIENTO: Combinacion de varias drogas.
DIAGNOSTICO
MDR (Multidrogo resistente): Resiste a
Caracteristico: Neuropatias.
isoniazida y rifampicina.
MICROSCOPIA: Bacilo acido alcohol
XDR (Extremadamente resistente): Resiste a
resistente en muestras de la lesión.
fluoroquinolonas.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Vacuna = Calmette-Guerin (BCG) moderada eficacia.
MYCOBACTERIUM NO TUBERCULOSOS O ATIPICOS
Tratamiento = Dapsona (antimetabolito)l, Clofazimina
Ambientales, no se transmiten persona-persona,
(evita síntesis de ADN), Rifampicina (evita síntesis de
pacientes inmunocomprometidos
ADN) por periodos largos.
BACTERIAS FILTRABLES

GENERALIDADES EHRLICHIA
Tamaño pequeño, atraviesan filtros de 0.45 Intracelular en monocitos y granulocitos además de
um. células hematopoyéticas => Forman una vacuola =
RICKETTSIA: Intracelular obligado. cuerpo elemental y cuerpo reticular => Morulas =>
MYCOPLASMA: Sin pared celular. Lisis.
CHLAMYDIA: Multiplicacion endocelular.
RICKETTSIA
Multiplicacion intracelular.
Reservorio: Roedores y Artropodos.
EXCEPTO RICKETTSIA PROWAZEKII => Ser
humano único reservorio.
RICKETTSIA: Endotelio vascular.
EHRLICHIA: Mononucleares y granulocitos. Reservorio: Ciervo, perro, zorro y cabra.
Vector: Garrapata.
RICKETTSIA PROWAZEKII => TIFUS EXANTEMICO SINTOMATOLOGIA: Similar a gripe, exantema,
Vector: PIOJO = PEDICULUS HUMANUS (en las leucopenia, trombocitopenia y elevación en
heces del piojo). trasaminasas.
Reservorio: SER HUMANO UNICAMENTE. MYCOPLASMA
ESTRUCTURA ESTRUCTURA
Coco-bacilo = pleomorfo (2 o mas formas). 0.1 – 0.3um.
Gram (-) => Endotoxina. Sin peptidoglucano (pared).
Tincion com giemsa. Polimorfas.
Membrana de 3 capas de esteroles => ES
UNICA.
Colonia granulosa y zona central deprimida.

FISIOLOGIA
Desarrollo intracelular => Lisis de la celula
hospedera. FISIOLOGIA
Multiplicacion 10hrs. Anaerobios facultativos.
Fragil a temperatura >36°C. EXCEPCION = M. PNEUMONIAE =
PATOLOGIA AEROBIO
Fiebre, cefalea, mialgia, postración (tifoso) => In vitro requieren Lipidos al 30% +
compromiso del SNC, vasculitis => maculas, petequias inhibidores (penicilina y acetato de talio).
y microhemorragias. 7 – 15 dias para colonia.
DIAGNOSTICO Metabolismo de glucosa, arginina y urea.
Serologia, Inmunofluorescencia y PCR. Reducen tetrazolium.
PREVENCION Y TRATAMIENTO CLASIFICACION
Eliminacion del piojo. MYCOPLASMA PNEUMONIAE: Traqueitis,
Tratamiento: Tetraciclina + Cloranfenicol. neumonía, pericarditis, artritis.
MYCOPLASMA GENITALUM: Uretritis e
RICKETTSIA TYPHI => TIFUS ENDEMICO O MURINO infección pélvica.
Vector: PULGA. MYCOPLASMA HOMINIS: Pielonefritis +
Reservorio: ROEDORES. FIEBRE PUERPERAL.
Infeccion accidental, cuadro llamado BENIGNO. UREOPLASMA UREOLITICUM: Uretritis +
aborto + Pielonefritis.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE = AGENTE DE EATON FISIOLOGIA
Neumonia atípica. CUERPO ELEMENTAL: Resistente a cambio
3 condiciones: Resistencia a penicilina, no agente ambiental, infeccioso, adherencia a células
en muestras de esputo, los síntomas no encajan con susceptible => endocitosis => fagosoma =>
las radiografías. CUERPO RETICULAR: Metabolismo presente,
EXCLUSIVO DEL HOMBRE, VIA RESPIRATORIA ALTA. división => INCLUSION. 24 a 48hrs forma
Adhesina P1 => adherencia al epitelio respiratorio cuerpos elementales => Liberados por LISIS.
=> destrucción => deja puerta abierta para infecciones
= Traqueobronquitis.
IgG e IgA, IgM tmbn => aglutina isoantigenos a 4°C
(crioaglutinina).
Crioaglutininas (40 a 70%) en 1ra semana.
Microscopia no útil.
Colonias en 2 semanas.
MYCOPLASMAS GENITALES
Mayor colonización en damas, en los hombres desde
inicio de actividad sexual. SEROTIPOS
Mycoplasma genitalum => Infeccion uretral. A, B, Ba, C => TRACOMA OCULAR
Diagnostico: Complemento y ELISA. (COMPROMISO CONJUNTIVAL).
Prevencion: Complicada. D -> K => TRACTO GENITAL + CONJUNTIVITIS.
Tratamiento: Doxiciclina o Eritromicina. L1, L2, L3 => LINFOGRANULOMA VENEREO.
TRACOMA
CHLAMIDIA Queratoconjuntivitis folicular crónica => Cicatriz
Intracelular obligado => CUERPO DE INCLUSION. conjuntival y compromiso corneal.
Sin peptidoglucano. INFECCION UROGENITAL
China => TRACOMA OCULAR => CHLAMYDIA Agente = Chlamydia Trachomatis => ETS.
TRACHOMATIS. CONJUNTIVITIS DE INCLUSION
ESTRUCTURA Concomitante a Chlamydia Trachomatis, conjuntivitis
2 formas: folicular con adenopatía perauricular.
CUERPO ELEMENTAL: Esferico de 0.3 um. LINFOGRANULOMA VENEREO
CUERPO RETICULAR: 0.8 – 1 um. A mononucleares de ganglios, transmisión sexual.
Sin pared de mureina.
Membrana citoplasmática de 2 capas (la 1ra las
diferencia).

VIRUS-GENERALIDADES

VIRUS = FLUIDO VENENOSO. GENOMA VIRICO: ADN o ARN (UNICAMENTE


AISLAMIENTO: LOS RETROVIRUS 2 ARNs), menos de 200
Suspensiones de tejido renal. genes, de 5.2 – 375 kpb (kilo pares de bases).
Membrana corioalantoidea de huevo. ADN: Adenovirus, poxvirus (viruela),
Cultivos de células de línea (cancerosas). herpesviridae, hepadnaviridae
Cultivo en células diploides. (hepatitis B), papoviridae, parvovirus.
NO SE ESPERA OBSERVAR AL VIRUS SINO SUS ARN: Picronaviridae (polio),
EFECTOS. falviviridae (fiebre amarilla),
Virus = fragmento de ARN o ADN intracelular togaviridae (rubeola), etc.
obligado, sin metabolismo => dependen del huésped. CAPSIDE: Proteinas idénticas que recubren al
ESTRUCTURA virus => Proteccion del genoma + facilita el
ADN o ARN pequeño = 20 – 150 nm => Usan la ingreso.
maquinaria del huésped para replicarse. ENVULTURA: Cubierta lipídica (glucoproteínas,
Minimo 3 genes: Para el capside, para el receptor hemeglutininas, etc) => Fragilidad a sequedad,
(unión a celula anfitriona), polimerasa viral. acidez, detergentes y solventes. Porcion
antigénica. POLIO O ADENOVIRUS NO Multiplicacion viral = 6 – 8hrs => 1 celula = 10000
PRESENTAN ENVOLTURA = VIRUS DESNUDO. virus, pueden producir mutaciones en la celula
Particula viral completa = VIRION. hospedera.
Organización geométrica => Icosaedro o helicoidal. PATOGENICIDAD
Adherencia al receptor => Replicacion + Interaccion
virus-hospedero = manifestaciones diversas:
LISIS CELULAR/EFECTO CITOPATICO: Interrumpen
síntesis de proteínas = POLIO, abundantes capsides =
ADENOVIRUS.
CULTIVO HEP-2, INFECCION CON POLIO
Las células alargadas son normales, las redondas
POXVIRUS (VIRUELA) ESTRUCTURA (picnoticas, apunto de morir).
COMPLEJA.

BACTERIOFAGOS ESTRUCTURA BINARIA


(CABEZA CUBICA Y COLA HELICOIDAL).

FUSION CELULAR: Expresion de glucoproteínas


virales en la celula hospedera = UNION = SINCICIOS
PASOS PARA REPLICACION CELULARES = PARAMIXOVIRUS, HERPES => facilita
ADSORCION (Union a receptor celular) => paso de celula a celula.
PENETRACION (Fusion externa => virus sin membrana, CULTIVO HELA, INFECCION CON HERPES
el genoma pasa directamente, Virus con envoltura se
fusionan con la membrana y entran en una vacuola,
Fagocitosis) => PERDIDA DE COBERTURA (Genoma del SINCICIO
virus con ADN al nucleo EXCEPTO VIRUS POX, Genoma
del virus con ARN en el citoplasma EXCEPTO
INFLUENZA Y RETROVIRUS) => SINTESIS (Primero el
NORMAL
ARNm y luego proteínas estructurales) =>
REPLICACION (Si es ADN necesita polimerasa y
desoxirribonucleasa, si es ARN necesitan ARNm o
plantillas de ARNm con polimerasas de ARN) =>
PROTEINAS VIRALES (de ribosomas y ARNt del
CUERPOS DE INCLUSION: Acumulacion de viriones
hospedero) => ENSAMBLAJE (unión de partes
(REOVIRUS) o áreas de celula con cambios.
prefabricadas = virio que se llena del genoma,
CITOPLASMA = RABIA (cuerpo de negri) Y POXVIRUS,
CITOPLASMA = POLIOVIRUS, NUCLEAR =
NUCLEO = CITOMEGALOVIRUS (ojo de lechuza).
ADENOVIRUS) => LIBERACION (Lisis = virus lítico como
CORTE HISTOLOGICO CEREBRAL, INFECCION CON
POLIO Y SARAMPION, exocitosis = infección
RABIA
persistente como HERPES, gemación = INFLUENZA).

NUCLEO DE CELULA CUERPO DE INCLUSION


HOSPEDERA O DE NEGRI
SEDIMENTO URINARIO, CELULA EPITELIAL AISLAMIENTO => Muestra en fase aguda,
POLIGONAL, INFECCION CON CITOMEGALOVIRUS transporte en cadena de frio.
Membrana coroidoalantoidea de huevo
embrionado (15 dias).
Cultivos de células primarias (de un órgano)
CUERPO DE INCLUSION
=> en monocapa, pero vida corta.
EN OJO DE LECHUZA
Cultivo de células de línea (tumorales) =>
Hela, Hep2, Vero, etc.
EL TIPO DE CELULA A ESCOGER DEPENDE DEL
VIRUS QUE SE SOSPECHE.
CULTIVO DE CELULAS HELA => MOSAICO
HERPES 2, FROTIS DE LESION GENITAL, CELULA
NUCLEO GIGANTE

FORMACION DE ANTIGENOS SUPERFICIALES:


Marcan a celula como extraña = ataque por linfocito T PROTEINAS VIRALES => Electroforesis, tiras
citotóxico = MIXOVIRUS Y RETROVIRUS. reactivas, inmunofluoresencia, ELISA.
INFECCION PERSISTENTE: Celula infectada libera
constantemente partículas virales => Exocitosis o
gemación.
INFECCION LATENTE: Virus ADN, células sin factores
para replicación vírica => Herpes  Raiz ganglionar
dorsal de neurona; Papiloma  Celula epitelial.
VIRUS DEL PAPILOMA

BUSQUEDA DEL GENOMA VIRICO: Sondas de ADN o


PCR.
SEROLOGIA: Busqueda de anticuerpos => IgM =
reciente. Seroconversion = titulo x4 = enfermedad.
CLASIFICACION
Dependiendo del criterio, pero también por afinidad
ONCOGENESIS: Inmortalización de la celula
tisular o mecanismo de producción de enfermedad.
huésped => crecimiento continuo. VIRUS EPSTEIN-
RESISTENCIA DEL HUESPED
BARR (inmortaliza linfocito B) o VIRUS LINFOTROPICO
Anticuerpos previene infecciones virales
DE LINFOCITO T (HTLV-1)  A largo plazo = leucemia.
posteriores (salvo excepciones Hepatitis C, etc).
DIAGNOSTICO
Interferon => Linfocito + Fibroblasto. Actividad
Historia clínica orienta el diagnostico.
inespecífica.
CITOLOGIA => Efecto del virus sobre la celula
Alfa: Celulas nucleadas (fibroblastos,
hospedera.
leucocitos, macrófagos).
Beta: Celulas epiteliales y fibroblastos.
Gamma: Linfocitos (Th y Tc). antígenos de histocompatibilidad además de
Bloquean la replicación viral, alteran la celula modular la respuesta celular en citotoxicidad.
afectada y aumentan la distribución de Sistema del complemento: 9 glucoproteinas, atraen
células inmunes.

VIRUS-BACTERIANOS O BACTERIOFAGOS O FAGOS

Intracelulares obligatorios. propiedades extras. Si daño del ADN


ESTRUCTURA: bacteriano el fago se activa y la lisa.
Simetria binaria: Cabeza cubica y cola TRANSDUCCION BACTERIANA Y FAGOS
helicoidal. Bacteriofago = portador de genes de bacteria donatriz
10 a 800 nm. a una receptora.
96% => ADN bicatenario de 17 a 500kb. PATOGENICIDAD:
Al ser humano no le hacen nada (no receptores),
pueden contribuir a virulencia:
Streptococo Pyogenes => Fago T12 = Cepa
lisogenica con exotoxina eritrogenica.
Corynebacterium diphteria => Fago β =
Difteria.
PROPIEDADES: Vibrio Cholerae => Fago CTX.
Adherencia a receptores de superficie como Escherichia Coli => Fago H-19B.
pili, proteínas, oligosacáridos, etc. Staphylococcus Aureus => Fago λ.
INTERACCION FAGO-BACTERIA Clostridium botulinum => Fago β = Botulismo.
LITICA: El ADN viral ingresa y se replica UTILIDAD:
rápidamente = viriones excesivos = lisis Especificos para una bacteria => IDENTIFICACION.
bacteriana. Ej: Fago T4 de E. Coli. Lisis bacteriana => TRATAMIENTO ALTERNATIVO.
ATEMPERADO: El ADN viral se integra al Bacterias saprofitas forman biopeliculas en protesis
cromosoma, se duplica con la bacteria y le da => EVITAR BIOPELICULAS Y COMPLICACIONES EN
PROTESIS.

VIRUS DE LA HEPATITIS

GENERALIDADES Sensible: UV y formol.


Celula hospedera = Hepatocito. PATOGENICIDAD
Hepatitis verdadera (VH): Infeccion fecal-oral.
Hepatitis A = Picornaviridae. Poblacion susceptible: Niños y jóvenes, deficiencia
Hepatitis B = Hepadnaviridae. en tratamiento de aguas.
Hepatitis C = Falviviridae. Replicacion en el HEPATOCITO y CELULA DE
Hepatitis D = Deltaviridae. KUPFFER => excreción al intestino.
Hepatitis E = Calciviridae. Destruccion celular no causada por el virus, causada
Hepatitis G = Flavivirus. por linfocito T citotóxico.
Sintomatologia en común: Ictericia + alta CLINICA
transaminasas. Incubacion = 2-6 semanas.
Sintomatologia: Malestar, perdida del apetito,
HEPATITIS A (VHA) ictericia y alza de transaminasa.
ESTRUCTURA Autolimitante, 2 – 4 semanas.
ARN desnudo, cubico de 27 nm. NO PORTADOR SANO.
4 polipeptidos. Diagnostico:
1 serotipo (no reacción cruzada). FASE AGUDA = IgM anti VHA.
No citolitico. PREVALENCIA = IgG anti VHA.
PROPIEDADES PREVENCION
Soporta: Medio acido, detergentes y H2O Control con lavado de manos.
salada/dulce. Vacuna muy útil (virus inactivado con formol).
HEPATITIS B (VHB) Primero se produce el antiHBc  antiHBe}signo de
ESTRUCTURA recuperación  antiHBs}recuperación completa e
ADN con 32 kpb y envoltura. inmunidad.
Ingresa por endocitosis, replicación nuclear. 5 a 10% no desarrollan antiHBs = Cronico =
Virion de 42nm = PARTICULA DE DANE. contagiante.
Proteina que rodea genoma = antígeno de centro Cancer hepático en consecuencia de hepatitis B
vírico = AgHBcore. crónica.
Envoltura de 3 glucoproteinas de 22nm = antígenos DIAGNOSTICO
de superficie = AgHbs (ANTIGENO DE AUSTRALIA), Aglutinacion con lates, hemaglutinación o
deteminan el genotipo. inmunoensayo.
PROPIEDADES AGUDO = AgHBs, AgHBe, ADN viral y ADN
Estable y resistente: Eter, pH bajo, congelación. polimerasa en sangre.
Sensible: + 100°C. CRONICO = antiHBc, AgHBs y AgHBe.
PATOGENICIDAD CURADO = antiHBc, antiHBs, antiHBe
Transmision: Sangre y liquidos corporales. VACUNADO = antiHBs.
Tambien por contacto de fluidos con mucosas. PREVENCION Y TRATAMIENTO
Replicacion en hepatocito, puede acoplarse a Evitar contacto con secrecion infecciosa, vacuna
cromatina => Latencia. (AgHBs) => refuerzo cada 5 años.
Hepatocito expresa AgHBs = Vidrio esmerilado.
Linfocito T citotóxico (CD8) causan lisis del HEPATITIS C (VHC)
hepatocito. ESTRUCTURA
ARN de 50nm.
Hepacivirus.
Replicacion citoplasmática, genoma como ARNm.
6 genotipos (1b + común).
5 proteinas => C = capside} inhibe apoptosis =
infección persistente.
PATOGENICIDAD
Transmision via parenteral y sexual.
Hepatitis asintomática o evolución lenta con
viremia constante.
Parenquima con infiltración linfocitaria en el
espacio porta y fibrosis peroportal.
Inflacion crónica => cirrosis.
ANTICUERPOS antiVHC NO PROTECCION.
CLINICA
Incubacion = 2 meses.
10% a 20% síntomas.
80% afectados => hepatitis crónica.
20% => cirrosis.
DIAGNOSTICO
ELISA = búsqueda de antiVHC, PCR = búsqueda del
ARN.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
NO HAY VACUNA
CLINICA TRATAMIENTO = Interferon + ribavirina (±eficaz).
Incubacion = 2 – 3 meses.
Sintomatologia: Fiebre, ictericia, elevación de HEPATITIS D (VHD) O AGENTE DELTA
transaminasas, antígeno AgHBs  AgHBe y ADN ESTRUCTURA
polimerasa en sangre. ARN pequeño y cadena sencilla, antígeno = AgHBs.
Evolucion = 1 mes. Ingresa por endocitosis, replicación nuclear.
PATOGENICIDAD ELISA = búsqueda de IgG e IgM antiVHD, PCR =
Transmision igual que Hepatitis B, pueden darse búsqueda del genoma.
conjuntamente. PREVENCION Y TRATAMIENTO
Enfermedad en paciente infectados con VHB. VACUNA DE HEPATITIS B PREVIENE INFECCION DE
CLINICA AGENTE DELTA.
Citotoxicidad en el hepatocito. NO TRATAMIENTO.
ANTICUERPOS NO PROTECCION.
Incubacion variable. HEPATITIS E (VHE)
Puede agravar la Hepatitis B. Calciviridae, transmitido por agua (via fecal-oral),
DIAGNOSTICO sintomatología similar a VHA. Detección con ELISA
buscando IgM antiVHE.

VIRUS RESPIRATORIOS
Patologias en tracto respiratorio alto. AVES H5, pueden pasar al hombre pero no de
ORTOMIXOVIRUS = Influenza persona-persona.
PARAMIXOVIRUS = Parainfluenza, sarampión, Cambios antigénicos = mutuacion puntual en HA y NA.
parotiditis y respiratorio sincitial. INFLUENZA B => Solo al ser humano, no muta.
TOGAVIRUS = Rubeola PATOGENICIDAD
ADENOVIRUS Infeccion via respiratoria.
CORONAVIRUS Virus en mucosa nasal => destrucción de cilios y
RINOVIRUS mucosa.
OXTOMIXOVIRUS Compromiso del pulmón ocasionalmente.
VIRUS DE LA INFLUENZA Anticuerpos antihemaglutinina neutralizan la
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES adherencia del virus.
Redondeados de 80 a 120nm. Antineuraminidasa = menor liberación viral.
8 segmentos de ARN. CLINICA
Nucleocapside helicoidal. Incubacion corta.
Replicacion NUCLEAR, ensamblaje Evolucion 3 – 7 dias.
CITOPLASMATICO, salida por GEMACION. EN INFLUENZA NO FLUJO NASAL NI DOLOR DE
Mutacion alta. GARGANTA.
Envoltura lipídica: Sintomas: Malestar general, escalofríos, fiebre y
Hemaglutinina (HA) => unión a receptor dolor muscular.
epitelial  anticuerpos neutralizantes + DIAGNOSTICO
aglutinación eritrocitos. Clinico principalmente, pruebas de laboratorio
Neuraminidasa (NA) => liberación de virus. confirmatorias.
Proteina de Matriz (M) => cara interna de la Aislamiento de secrecion => Cultivo en membrana
envoltura. corioalantoidea o cultivos de línea renal (MDCK).
Deteccion por inmunofluoeresencia, PCR, ELISA.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
1918 => gripe española H1N1.
1957 => gripe asiática H2N2.
1968 => gripe Hong Kong H3N2.
1977 y 2009 => gripe porcina H1N1.
1997 => 1 caso de gripe aviar H5N1.
Antigenos protectores de un subtipo, van mutando =>
nuevos antígenos => VACUNA DEL AÑO.

3 generos: A, B, C => Atacan mucoproteinas PARAMIXOVIRUS


(myxo=moco). 7 miembros, ARN, capside helicoidal con envoltura de
INFLUENZA A =>16 subtipos en los que varia la lipoproteínas.
Hemaglutinina y 9 en los que varia la Neuramidasa. Polipeptidos = Glucoproteinas HN y F + Proteina M
INFECCION HUMANA H1,2,3,5,7,9 + N1,2 (matriz).
Antigenicamente estables.
PARAINFLUENZA Proteina de Matriz M1 y M2.
Poblacion susceptible: Niños (rinitis, faringitis, Nucleoproteinas N y P.
fiebre, bronquitis). Polimerasa.
En el adulto = cuadro mas grave. Proteinas no estructurales.
Lesion celular + formación de IgA} da inmunidad. Sin hemaglutinina y neuramidasa.
Transmision: Secrecion respiratoria y fómites.
Epitelio bronquial forma SINCICIOS + NECROSIS =>
taponamiento con mucosidad = obstrucción bronquial
=> Atelactasia (colapso de áreas del pulmón).
Puede producir neumonitis intersticial.
Cultivo en HeLa.
Diagnostico Inmunofluoresencia, PCR.
ALTAMENTE CONTAGIOSO, REINFECCION FRECUENTE
SARAMPION Y SIN VACUNA.
Contagio: Inhalacion de aerosoles.
Produce viremia.
Forma SINCICIOS en la via respiratoria.
Pasa a ganglios => mononucleares => Piel y
conjuntiva.
2 semanas = sintomatología = exantema
maculopapuloso por reacción de Linfocito T citotóxico
contra el antígeno viral.
1 serotipo, inmunidad permanente.

TOGAVIRUS
El único en este genero no transmitido por artrópodo
= RUBEOLA.
ARN con capside geométrico y envoltura
glucoproteica.
Transmision: Secrecion respiratoria.
Afecta a: Via respiratoria superior, ganglios
superiores y luego viremia => EXANTEMA MACULAR +
PAROTIDITIS
ADENOPATIA.
ARN lineal, cadena simple.
Poblacion susceptible: Jovenes.
5 proteinas.
Efecto teratógeno.
1 serotipo.
Titulo de IgG e IgM elevado.
CITOLITICO.
Deteccion molecular, determinación de IgM
Contagio: Inhalacion de aerosoles.
especifica.
Produce viremia => Parotida, epidídimo.
IgG = inmunidad.
Evolucion = 1 semana.
IgM en el RN = infección fetal.
Inmunidad permanente.
Vacuna con protección de 20 años.

RESPIRATORIO SINCITIAL
ARN lineal.
10 proteinas:
Glucoproteina G y F.
ADENOVIRUS REPLICACION DE 33 A 35°C.
ADN, capside geométrica sin envoltura. Sintomatologia: semejante al resfriado con FLUJO
Replicacion nuclear => INCLUSION, liberación por NASAL.
LISIS. SARS (Sindrome Respiratorio Agudo Severo) =>
22 grupos = AG afectan al ser humano. Familia de coronavirus, zoonotica, en el hombre
Resisten: Detergentes y desecación. produce NEUMONIA ATIPICA.
Transmision: Via área, alimentos, manos.
Invasion linfática ahí estado de latencia.
Poblacion susceptible: Niños.
Sintomatologia = Faringitis aguda, fiebre faringo
conjuntival y cistitis.
Anticuerpo resuelve la infección y da inmunidad
para el serotipo que afecta.
Cultivo HeLa y Hep2. Diagnostico = PCR.
NO VACUNA.

RINOVIRUS
18 a 30nm, ARN sin envoltura.
Parte de los Picornavirus.
Se multiplican a 33°C => Mucosa nasal ideal.
Resfriado común => CATARRO NASAL.
CORONAVIRUS Dosis infectante baja, inmunidad transitaria.
Pleomorfo, glucoproteínas filamentosas = CORONA. Cultivo = Fibroblastos diploides humanos.
ARN con envoltura. SEROLOGIA NO UTIL.
REPLICACION UNICAMENTE EN EPITELIO LAVADO DE MANOS.
RESPIRATORIO. NO VACUNA.

VIRUS ENTERICOS
Transmision Oral-Fecal. Estable a temperatura ambiente y pH (3 a 9).
Resisten medio acido. Soportan acidez gástrica.
Replicacion en epitelio intestinal. Resiste desecación, sobrevive en objetos
SINTOMATOLOGIA: inanimados.
GASTROENTERITIS: Rotavirus + Adenovirus + Lesion del epitelio intestinal => aplanamiento +
Calcivirus. atrofia + infiltrado monuclear.
PATOLOGIA A DISTANCIA: Poliovirus (SNC) + PRODUCEN PROTEINA NSP4 QUE ACTUA COMO
Coxsackie (dermis). ENTEROTOXINA OJO!!!!!!!!!!, altera absorción H2O =>
diarrea acuosa.
ROTAVIRUS Poblacion susceptible: Niños.
Familia = REOVIRUS. Incubacion corta.
11 segmentos ARN. Sintomatologia: Vomito, diarrea, fiebre,
Capside geométrico de 3 capas de proteína VP sin deshidratación. Puede no haber sintomatología =>
envoltura. Eliminacion de virus por heces.
Proteina Externa (VP6) para serotipos: Reinfeccion frecuente.
7 SEROTIPOS Diagnostico: Busqueda de antígenos víricos en
A, B, C => Infeccion humana. heces (latex, cromatografía o ELISA).
VACUNA: 4 ROTAVIRUS BOVINOS PV4 O PV7 Y 1
CON ROTAVIRUS HUMANO ATENUADO.
ENTEROVIRUS GRUPO B: 6 serotipos, meningitis aséptica, miocarditis
Familia = PICORNAVIRUS. y pleurodinia.
ARN con capside icosaedrico sin envoltura, tamaño Diagnostico: PCR.
= 30nm. NO VACUNA.
Estables a pH 3.
Resisten cambios ambientales, detergentes, alcohol HERPANGINA
y solventes lipídicos.
Transmision: Fecal-oral.
CITOLITICOS.
Via Digestiva => Tejido a distancia} Patologia.
POLIOVIRUS
UNICO RESERVORIO = SER HUMANO.
3 serotipos.
Puerta de entrada: Oral.
Invasion en las amígdalas y Placa de Peyer =>
Viremia => SNC.
90% asintomático o leve (gripal con problema
gastrointestinal).
1 a 2% meningitis.
1/1000 => Compromiso en asta anterior de medula
espinal (motor) => Efecto citolitico = PARALISIS
FLACIDA DE EXTREMIDAD = POLIOMIELITIS.
ECHO
Formacion de anticuerpos neutralizan al virus =
ESTRICTAMENTE ENTERICO, 32 serotipos.
detención de infección.
Diarrea, exantema y meningitis aséptica.
Aislamiento => Hep2 => Efecto CITOPATICO.
NO VACUNA.
CULTIVO HEP-2, INFECCION CON POLIO
Las células alargadas son normales, las redondas
ENTEROVIRUS SEROTIPOS 69->71
(picnoticas, apunto de morir).
Neumonia, conjuntivitis hemorrágica y
meningoencefalitis.

ENTEROVIRUS SEROTIPO 72
Sindrome Hepatico tipo A.
Vacuna:
SALK (inactivado) = De células renales de ADENOVIRUS
mono o Vero + formol => via parenteral => Serotipo 40, 41 y 42 (grupo F) selectivos por via
formación de anticuerpos. intestinal => Diarrea en lactante.
SABIN = Pases sucesivos, via oral => Deteccion = antígeno viral en heces.
Anticuerpos IgA, G, M. Eliminacion por heces =
vacunación indirecta. CALCIVIRUS (NOROVIRUS)
ARN, hospedero = animal. Por ingesta de alimento
COXSACKIE contaminado => Lesion del borde en cepillo => Vomito
Transmision: Oral, respiratoria, fómites. y diarrea (SIN SANGRE).
GRUPO A: 23 serotipos, lesión vesicular en mucosa Diagnostico con PCR o ELISA.
oral (herpangina), piel, mano y boca + conjuntivitis
hemorrágica + meningitis.
HERPESVIRUS
GENERALIDADES
Cuadros clínicos variables algunos pueden IgG por años NO PREVIENEN REACTIVACION.
permanecer latentes y se asocian a cáncer. Anticuerpos antiVHS-1 solo para el 1 no para el 2.
ADN doble cadena, capside geométrico 162 CLINICA
capsomeros, envoltura = glucolipidos. VHS-1: Contacto bucal u objetos con saliva => En
CODIFICAN ADN POLIMERASA. niñez.
Forman CUERPOS DE INCLUSION en NUCLEO. Vesiculas en labios y encías (PRIMARIO).
Sensibles: Acidos, detergentes y desecación. Recurrencia en borde labial.
CLASIFICACION Tambien panadizo herpético (dedos),
ALFA: Herpesvirus 1, 2, Varicela zoster (VVZ). queratoconjuntivitis herpética (oftálmico) hasta
BETA: Citomegalovirus (CMV), Herpesvirus 6, encefalitis.
Herpesvirus 7.
GAMMA: Epstein-Barr, Herpesvirus del
sarcoma de Kaposi.
HERPESVIRUS ALFA
HERPESVIRUS SIMPLE (VHS)
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
Grande, varias proteínas.
10 glucoproteinas => evasión de respuesta
humoral.
TIPO 1: Parte superior del cuerpo.
TIPO 2: Genitales.
Fragil a detergente, jabon y alcohol =>
DESINFECCION DE MANOS.
PATOGENICIDAD VHS-2: Contacto sexual o en el parto natural.
UNICO RESERVORIO = SER HUMANO. FRECUENTE EN ADULTO
CONTAGIANTE DE POR VIDA. Vesiculas en glande, vulva, vagina y cuello
Mucosas y epitelio => CUERPOS DE INCLUSION en uterino.
NUCLEO => Ganglios de raíces dorsales del trigémino y DIAGNOSTICO
lumbosacro => LATENCIA (ADN viral integrado al Microscopia: Frotis de vesicula = multinucleados
neuronal) => Fuente de reinfección. con inclusiones, fluoresencia => viriones.
CULTIVO HELA, INFECCION CON HERPES 1 Sondas de ADN, PCR para diferenciación.
Cultivo: Celulas diploides humanas => CITOPATICO.
SEROLOGIA SOLO PARA INFECCION PRIMARIA.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
SINCICIO
NO VACUNA APROBADA, EXPERIMENTALES.
En gestante => diagnostico = CESAREA.
Tratamiento: Aciclovir inhibe ADN polimerasa viral
NORMAL pero no elimina la infección latente.

VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)


ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
Similar a herpes simple.
HERPES 2, FROTIS DE LESION GENITAL, CELULA Transmision = Via Respiratoria.
NUCLEO GIGANTE PRIMARIO = Varicela, RECURRENCIA = Herpes Zoster.
PATOGENICIDAD
PRIMARIO = Infancia por inhalación => Mucosa
respiratoria  Sangre y Linfaticos  Sistema retículo
endotelial. 2da viremia y diseminación tisular.
Piel = Exantema vesiculoso papuloso (cara y
tronco).
LATENCIA = Ganglios de raíz dorsal del trigémino, Altera linfocitos => Impide presentación de
torácicos, cervical, lumbosacro. antígenos a los CD8 => INFECCION CRONICA.
REACTIVACION = HERPES ZOSTER = Vesiculas en el Infeccion primaria = IgM.
trayecto del nervio. IgG toda la vida.
Fase aguda = Humoral -> IgM. CLINICA
Respuesta celular => Para recuperación. Oportunista.
CLINICA Altamente teratógeno.
Habitual en infacia. Adultos jóvenes por besos y relación sexual.
Fiebre + vesículas eritematosas = gota de rocio. Similar a mononucleosis infecciosa: Fiebre,
adenopatía, visceromegalia y alteración hepática
(PRIMARIA).
PREVENCION Y TRATAMIENTO
NO VACUNA.
Poca accion de antivirales.

SEDIMENTO URINARIO, CELULA EPITELIAL


En adulto = Neumonia intersticial. POLIGONAL, INFECCION CON CITOMEGALOVIRUS
HERPES ZOSTER = Recurrencia de VARICELA, lesión
similar, lesión por nervios costales + dolor en trayecto.
CUERPO DE INCLUSION
EN OJO DE LECHUZA

VIRUS HERPES TIPO 6 (VHH-6)


Causa EXANTEMA SUBITO => en niñez y sin
complicación.
CITOPATICO en linfocito B.
DIAGNOSTICO
VIRUS HERPES TIPO 7 (VHH-7)
Frotis de la vesicula = EFECTO CITOPATICO.
Clinica similar a mononucleosis. Anticuerpos en la
Uso de fluoresencia.
mayoría de población.
Aislamiento lento => Uso del PCR.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
HERPESVIRUS GAMMA
Vacuna contra VVZ para niños, potente para
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB)
ancianos => Limita el zoster.
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
No tratamiento satisfactorio => Uso de lociones.
Restringido a linfocitos B => MALIGNIDAD.
Menor efecto del aclovir.
FASE ACTIVA:
Antigeno precoz (replicación).
HERPESVIRUS BETA
Antigeno del capside.
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Antigeno de membrana.
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
LATENCIA:
Gran genoma.
Antigenos nucleares y proteínas latentes =>
Replicacion nuclear = CUERPO DE INCLUSION
inmortalizan al Linfocito B => ONCOGENICO.
INTRANUCLEAR en OJO DE BUHO.
PATOGENICIDAD
Prefencia a: Fibroblastos, epitelio, macrófagos.
Transmision por la saliva = BESO.
Latencia: Linfocitos, mononucleares, medula osea.
Epitelio bucofaringe => Viremia => Linfocito B =>
PATOGENICIDAD
Infeccion de por vida.
Transmision: Oral, sexual, placenta, transfusión, etc.
NO CITOPATICO.
Diseminacion asintomática, permance de por vida
=> orina y secrecion corporal.
FASE AGUDA: Proliferacion de Linfocito B =>
Controlada por los Linfocitos T => Linfocitosis atípica
en sangre periférica e hipertrofia de los linfáticos //
formación de anticuerpo contra capside.
Ausencia de respuesta => Enfermedad
linfoproliferativa.
CLINICA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Fiebre,
faringitis, adenopatía, disfunción hepática =>
Edad temprana. DIAGNOSTICO
Leucocitosis con linfocitosis (atípicos). Linfocitosis orientadora, presencia de IgM heterofilo
LINFOMA DE BURKITT: Neoplasia del rostro, que reacciona alutinando eritrocito de oveja o vaca
Africa. (Prueba de Paul-Bunnell).
CARCINOMA NASOFARINGEO: Neoplasia Confirmacion = inmunoensayo, Fase aguda = IgM, fase
que afecta al epitelio => metástasis a ganglio crónica = anticuerpos contra nucleo EBNA.
cervical. Endemico de China. PREVENCION Y TRATAMIENTO
LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL: En sidosos, NO VACUNA.
placa blanca en lengua y boca. No codifica ADN polimerasa => Antiviral poco útil.

HERPESVIRUS ASOCIADO A SARCOMA DE KAPOSI


Virus Herpes Humano Tipo 8 => Dermis.

VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTROPODOS Y ROEDORES


Diferentes familias pero transmitidos por un vector.
ARTROPODO = ARBOVIRUS => Transmision entre ellos
transovarica.
ROEDOR => Infeccion por contacto roedor-roedor.
Infeccion al ser humano por contacto con fluidos del
roedor.
PRINCIPALES ARBOVIRUS: Fiebre amarilla, dengue, PATOGENICIDAD
chikungunya, fiebre del nilo, fiebre de San Luis, Fiebre Vector = Aedes aegypti Hembra=> Zonas calidas y
Japonesa. H2O acumulada.
VIRUS CON RESERVORIO:
Fiebre con o sin erupción
Encefalitis
Fiebre hemorrágica
Estos son virus exóticos: Filovirus, Arenavirus,
Bunyavirus.
Reservorio = Mono (ciclo selvático), Ser Humano
(ciclo urbano).
FIEBRE AMARILLA
Hospedero = Ser humano.
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
Infeccion del mosquito al consumir sangre del
Familia = FLAVIVUS.
mamífero con viremia => Intestino => Glandulas
ARN capside geométrico y envoltura glicoproteica.
salivales => Salida del virus al picar.
Salen por exocitosis o lisis.
Celula diana: Endotelio capilar, monocitos y
macrófagos.
1ra viremia = Sintomas de infección => IgM e IgG =>
bloquean diseminación + protección.
Anticuerpos sin actividad neutralizante => Favorecen Identificacion: ELISA, microscopia electrónica o
la entrada de virus a células con receptor Fc => inmunofluoresencia.
Encefalitis/Hemorragia. NO HAY VACUNA.
CLINICA
Ictericia con degeneración hepática. ARENAVIRUS
Hemorragia digestiva => endotelio comprometido. Aspecto de arena en la celula.
DIAGNOSTICO
IgM específicos => Serologia (hemaglutinación,
ELISA, aglutinación de latex, tiras reactivas, etc).
PREVENCION Y TRATAMIENTO
VACUNA DE LA CEPA 17D, protección largo plazo.

DENGUE
Familia = FLAVIVIRUS. ARN.
Morfologia simimilar a la fiebre amarilla. Son 4:
4 serotipos. Virus de Junin = Fiebre hemorrágica argentina.
Vector = Aedes aegypti. Virus Machupo = Fiebre hemorrágica
SINDROME CLINICO CLASICO O FIEBRE QUIEBRA boliviana.
HUESOS: Fiebre + exantema + dolor articular y Virus Lassa.
muscular (5-8 dias). Virus de coriomeningitis linfocitaria (Hamster
SINDROME DE SHOCK O HEMORRAGICO: y roedores domesticos), no produce
Reinfeccion por serotipo distinto => Linfocitos T => hemorragia.
Citocinas = Lisis endotelio. Reservorio: Roedores.
Tratamiento: Reemplazo hídrico y sanguíneo. Virus diseminación por los órganos => macrófagos
DIAGNOSTICO: => TNF + citosinas => daño vascular.
FASE AGUDA: PCR, serología complicada Sintomatologia: Fiebre, cefalea, exantema,
(cruce con otros flavivirus). hemorragia gastrointestinal y urogenital.
ANALISIS COMPARATIVO FASE AGUDA Y Diagnostico: IgM e IgG con ELISA + PCR.
CONVALECENCIA: ELISA + Hemaglutinacion. Manejo clínico de soporte.
No vacuna. Control de los roedores.
Control del mosquito.
BUNYAVIRUS
FILOVIRUS Vector = Artropodos (EXCEPTO HANTAVIRUS,
Filamentosos de 1400 nm. transmitido por roedor = zoonosis).
Pleomorfo. Virus redondo con ARN segmentado.
ARN con capside helicoidal.

Prefencia a: Macrofagos + Monocitos => Citocinas Transmision por contacto con heces del raton.
=> Destruccion de endotelio vascular. 2 Enfermedades:
Reservorio: Murcielago y Chimpance. Fiebre hemorrágica con síndrome renal:
Transmision: Contacto con sangre o secreciones. Fiebre, dolor abdominal, hiptension,
MARBURG VIRUS Y EBOLA VIRUS: trombocitopenia, hemorragia, insuficiencia
Fiebre, dolor de espalda, diarrea, vomito, renal. Alta mortalidad.
exantema maculopapular y hemorragia Sindrome pulmonar: Neumonia interstricial,
masiva con trombocitopenia. hipotensión y edema. Alta mortalidad.
ALTA MORTALIDAD. Diagnostico: IgM en ELISA Y PCR.
Cultivo restringido a contados laboratorios. Tratamiento: Sosten + equilibrio hidroelectrolítico.
VIRUS DE LA RABIA
RABIA => RABERE = ENLOQUECER Replicacion en la zona de ingreso => Viaja via neuronal
Tambien llamada hidrofobia. => Ganglio dorsal => SNC => diseminación centrifuga
Familia = Rhabdoviridae. => Nervios periféricos => Glandula salival, cornea,
Genero = Lyssavirus (solo vertebrados): pelo de la nuca, mucosa nasal.
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES Cambios histológicos: UNICAMENTE LA INCLUSION
Nucleocapside helicoidal con ARN monocatenario Y NO INFLAMACION (CUERPO DE NEGRI).
con envoltura lipoproteica, 130 a 360 nm. CLINICA
Incubacion depende del lugar de entrada. 10 dias a
1 año.
PERIODO PRODROMICO: Fiebre, cefalea, salivación y
parestesia.
FURIA O HIDROFOBIA: Hiperexcitacion, hiperexia,
ansiedad y deseo de beber pero al beber da dolor
laríngeo fuerte = hidrofobia.
PARALITICA: Paralisis ascendente hasta la muerte.
DIAGNOSTICO
Antigeno viral: Tejido (pelo de nuca, cornea, tejido
nervioso) => CUERPO DE INCLUSION = Positivo.
Rodeado de filamentos = Glucoproteina G => Genoma viral: Muestra de LCR, salida o lagrima con
Adherencia a célula receptora => Anticuerpos PCR.
neutralizante. Titulo de anticuerpos séricos o LCR => TARDIOS.
Proteina Matriz (M) y Nucleoproteina (N) protegen PREVENCION Y TRATAMIENTO
el ARN monocatenario. Control de animales domesticos con vacunas (a
Replicacion INTRANUCLEAR, ensamblaje ellos les previne al ser humano sirve como
CITOPLASMATICO => CUERPO DE INCLUSION. tratamiento).
CORTE HISTOLOGICO CEREBRAL, INFECCION CON 1ra vacuna = Pasteur => Pases sucesivos en cerebro
RABIA de conejo => CEPA FIJA con menor virulencia =>
Puede producir desmielinizacion (1/200).
Vacuna en embrión de pato.
Vacuna en cultivo de celula diploide humana =>
NUCLEO DE CELULA CUERPO DE INCLUSION Inactivacion química, reacción adversa reducida.
HOSPEDERA O DE NEGRI EN MORDEDURA: Limpieza de herida con H2O y
amonio cuaternario, alcohol o yodo + suero
antirrábico y administración de vacuna (5 dosis).
PERSONAS CON SOSPECHA: 3 dosis.

NO LISA LA CELULAR => FUENTE DE GEMACION.


Fragil a luz, calor y desecación.
PATOGENICIDAD
Zorro, lobo, perro, gato, murciélago mantienen el
virus => RESERVORIO y VECTOR al mismo tiempo.
Infeccion => Mordedura de animal rabioso o
inhalación o contacto de mucosas con aerosoles.
RETROVIRUS
Virus ARN con envoltura y replicación propia primero Formacion de anticuerpos contra gp120 pero el
codificando una ADN polimerasa dependiente de ARN virus aun recubierto de anticuerpos es infeccioso.
= retrotranscriptasa inversa => ADN se integra al Compromete microglias y macrófagos cerebrales =>
cromosoma de la celula hospedera => “GEN”. Inflamacion neurología => Alteracion de memoria,
3 FAMILIAS: función motora y comportamiento.
Lentivirinae: Enfermedad neurología e Linfocito T CD8 destruccion de celula infectada pero
inmunodepresora. no se activan debido a que los CD4 se destruyen y no
VIH-1, VIH-2, Leucosis bovina, hay quien los active.
Inmunodeficiencia felina, etc. CLINICA
Oncovirinae: Inmortalizan o transforman VIH en secreciones, transmisión = contacto con
celula diana. secreciones.
Virus Linfotropico T Humano: VLTH-1,2,5. 3 FASES:
Spumavirinae: Citopatico => aspecto PRIMARIA => Infeccion hasta que se puedan
espumoso, no afectan al ser humano. detectar anticuerpos = PERIODO VENTANA,
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) asintomático pero contagiante.
Causante del SIDA. CRONICA => Asintomatica, virus replicándose
ESTRUCTURA y detectable, Linfocitos T CD4 caen hasta 200
100 a 120nm, membrana glucoproteica (gp120 = celulas x uL. Dura hasta 10 años.
cabeza, gp41 = espiga). SIDA: Sintomatologia diversa por agentes
ARN monocatenario con proteína p24 (capside). infecciosos oportunistas, T CD4 menor de 200.
Proteina transcriptasa inversa (p64) e integrasa Diarrea mas de 30 dias y perdida de pesa
(p32) en el genoma. junto a neoplasias. Sin antirretrovirales =>
esperanza de vida = 2 años.
DIAGNOSTICO
Deteccion de anticuerpos => ELISA.
Si despistaje positivo (ELISA) => Western Blot =>
reacción positiva = INFECCION.

PROPIEDADES
Infeccion y lisis de Linfocito T CD4, puede estar en
los T CD8, NK, dendríticas y SNC pero no lisa.
Adherencia => gp120 con receptor CD4 fusion =>
ingreso del virus => CITOPLASMA => ARN viral con
transcriptasa se convierte a ADN => Al nucleo =>
integración al cromosoma.
Genoma:
Gen gag (p17 = matriz, p24 = capside).
Gen pol (p15, p51, transcriptasa inversa, p32, Conteo de linfocitos T CD4 y relación CD4/CD8 para
integrasa). evaluar el estado de infección.
Gen env (gp120, glucoproteína de envoltura y Eficacia del tratamiento = PCR.
de unión + gp41). PREVENCION Y TRATAMIENTO
Ensamblaje CITOPLASMATICO. Sexo seguro, control de inyectables, barreras contra
Alta mutacion => 1 paciente = 100 millones de hemoderivados.
variaciones. NO VACUNA (Alta tasa de mutacion => 1 paciente =
PATOGENICIDAD 100 millones de variaciones).
Destruccion del Linfocito T CD4 => NO RESPUESTA Tratamiento: Antivirales que inhiben fusión, la
INMUNE. transcriptasa y proteasas = TARGA.
Forma SINCICIOS.
HONGOS – GENERALIDADES Y AMBIENTALES
GENERALIDADES
Reino = Myceleae.
Eucariotas:
Pared celular = Quitina, glucano y manosa.
Membrana celular = Ergosterol.
No realizan fotosíntesis ni forman clorofila.
Degradacion de materia organica en
descomposición.
Produccion de metabolitos, reciclan C y N.
No producen endotoxinas pero si sustancias toxicas.
REPRODUCCION:
SEXUAL O TELEOMORFICA = Unidad de
reproducción => ESPORA.
ASEXUAL O ANAMORFICA = Unidad de
reproducción => CONIDIA, mitosis.
Usadas para identificar el tipo de hongo. ASPERGILLUS SP.
CONIDIAS: Hongo filamentoso hialino.
LIBRES de hifas => blastoconidias, 19 especies.
astroconidias y clamidosporas. Puede colonizar seno paranasal, vias respiratorias y
LIBRES que proceden de CONIDIOFORO. cavidades pulmonares (condicionante = TBC).
CONIDIAS en una bolsa o ESPORANGIO. Granuloma detectable con antígeno Galactomano
2 Categorias: (ELISA).
LEVADURAS => Colonia redonda, cremosa o Colonia aterciopelada y pulvurenta => blanco,
mucoide como bacteria, células redondeadas amarillo, verde, marro o negro.
y multiplicación por gemación. Hifa tabicada con vesicula => esterigmas donde
FILAMENTOS O MOHOS => Colonias vellosas, nacen conidias.
unidad tubular = HIFA, en conjunto = MICELIO
=> transformado en CONIDIO} para
clasificarlos.
HONGOS CONTAMINANTES
Mas abundantes, contaminación de alimentos, ropa,
etc.
Algunos oportunistas en inmunodeprimidos,
leucopenia, antibióticos prolongados.
CONIDIA transportado por viento =>
HIPERSENSIBILIDAD.
CRECIMIENTO EN AGAR SABOURAUD.
2 dias = saprofito.
7 dias = afectan a la piel.
30 dias = sistémicos.
PENICILLIUM SP.
Hongo filamentoso hialino.
Contaminantes alimentos y ropa.
Colonia pulvurenta verde y halo blanquecino.
Conidioforo ramificado y esterigmas con conidia en
extremo distal (PINCEL).
CEFALOSPORIUM SP.
Colonia vellosa sin pegmento.
Micelios hialinos, microconidias pequeñas en masa.

FUSARIUM SP.
Compromiso corneal en uso lentes de contacto o
ASPERGILLUS FLAVUS
trauma.
MUCOR SP.
Colonia vellosa, seca, naranja, violeta o lila.
En inmunodeficiencia => Compromiso pulmonar,
Macroconidias multiseptadas, fusiformes de 5 a
rino cerebral y vendajes.
8um y microconidias ovoides.
Colonia algodonosa blaco gris.
Micelos con esporangio extremo, en el
ENDOSPORA.

RHIZOPUS SP.
No patógeno.
Colonia algodonosa blaco a gris oscuro.
Hifas con rizoides y esporangia extremo con ALTERNARIA SP.
ENDOSPORA. Colonia aterciopelada café-oscuro.
Micelo septados oscuros con cuerpos nodulares
(poroconidias).
En cadenas.
MICOTOXINAS centeno => VASOCONSTRICCION PERIFERICA, necrosis
Dañinas para ser humano y hombre => ingesta de distal y gangrena + convulsion y alucinación.
alimentos => clínica variada: Dermatitis, FUMONISINAS: Fusarium => ingesta de pan con maíz
gastroenteritis, hepatitis, etc. enmohecido => dolor abdominal + diarrea +
ALFATOXINAS: Aspergillus flavus => maíz o algodón => ¿cancerigeno?.
HEPATITIS TOXICA. OCRATOXINA: Aspergillus y Penicillium => Café, pan y
CITRONINA: Penicillium y Aspergillus => Queso, trigo, cereales => NEFROTOXICO.
avena, maíz, arroz => NEFROTOXICO. TRICOTECENOS: Cefalosporium, fusarium,
ALCALOIDES DEL CORNEZUELO: Hongo Claviceps => stachybotrys => DERMATITIS, vomito, diarrea, ULCERA
Deriva de ergotina => Ingestion con trigo, cebada o Y HEMORRAGIA EN MUCOSAS => ingesta de cereal
enmohecido.
COLONIAS
RHIZOPUS SP.

ALTERNARIA SP.

PENICILLIUM SP.

LEVADURAS
Hongo unicelular. Zonas húmedas del cuerpo.
Genero candida en ambiente hospitalario y Menor fagocitosis = alteración inmune.
alimentos, saprofita. Deficiencia de complemento C3.
CANDIDA ALBICANS Embarazo, diabetes, sobrepeso.
ESTRUCTURA Factor iatrogénico (catéteres y uso
Celula redonda o elipsoide de 3 a 6um. prolongado de antibióticos).
Reproduccion por brotacion única CLINICA
(BLASTOCONIDIAS). Candidiasis mucocutanea (oral, genital, intestinal).
Tejidos (en tinción) = SEUDOMICELIO. Candidiasis cutánea (interdigital y uñas).
En suero humano a 37°C (examen en fresco) = Candidiasis sitemica (urinaria, endocarditis,
TUBO GERMINATIVO. meníngea).
FISIOLOGIA DIAGNOSTICO
Desarrollo en medio SABOURAUD a 37°C de 24 a Microscopia: Si de tejido queratinizado =>
48hrs. humedificacion con hidróxido de potasio 10% x 1h =>
Colonia lisa, blanco cremosa. esporas a 40X.
En medio agar harina de maíz => CLAMIDOSPORAS. EN MUCOSAS = SEUDOMICELIO
PATOGENICIDAD
Comensal en piel, mucosas, tubo digestivo.
25% población portadora en boca.
Fuente de infección = ENDOGENA.
OPORTUNISTA.
FACTOR DE PATOGENICIDAD:
Adherencia al epitelio oral o vaginal, material
inerte.
Produccion de proteasas que degradan IgA.
Pared hidrófoba.
Produce fosfolipasa.
SEUDOMICELIO
Cambio fenotípico (LEVADORA ->
Cultivo: Medio SABOURAUD => colonia cremosa.
SEUDOMICELIO) = resistencia a daño
oxidativo.
FACTORES DE PREDISPOSICION
EN SUERO HUMANO = TUBO GERMINATIVO

Metaboliza urea y galactosa.


PATOGENICIDAD
3 FACTORES: Inmunidad, numero, virulencia de la
levadura.
Tras inhalación => Fagocitosis por macrófago
alveolar => secreta citosinas => Linfocitos NK,
TUBO GERMINATIVO neutrófilos, etc.
Serologia: Solo si es sitemica. Capsula = virulencia, protección de fagocitosis,
PREVENCION Y TRATAMIENTO citosinas.
Riesgo distinguiendo los factores de predisposición. CUTANEO => Granuloma ulcerado + compromiso
Tratamiento con productos tópicos y fármacos como linfático y ganglionar.
Nistatina, fluconasol, itraconazol. Respuesta humoral no útil.
Diseminacion via hemática.
CRYTOCOCCUS NEOFORMANS DIAGNOSTICO
Distribucion amplia en la naturaleza. Microscopia: Tinción con tinta china => capsula.
Saprofita intestinal en aves.
Ocasionalmente ocasiona en el ser humano =>
MICOSIS SISTEMICA (compromete al SNC) =
TORULOSIS.
ESTRUCTURA
Levadura esférica u ovalada de 2 – 20um.
Multiplicacion por gemación.
Unica levadura que forma capsula. Cultivo: Muestas de sangre o LCR, agar
FISIOLOGIA SABOURAUD 48 hrs + metabolismo urea.
Medio SABOURAUD en 48hrs => colonia grande, Serologia: Aglutinacion con latex, ELISA.
humeda, mucoide blanco cremoso. PREVENCION Y TRATAMIENTO
PREVENCION NO POSIBLE.
TRATAMIENTO = ANFOTERICINA B endovenosa +
FLUCONAZOL/ITRACONAZOL oral.

HONGOS PRODUCTORES DE MICOSIS CUTANEAS Y SUPERFICIALES/DERMATOFITOS


MICOSIS CUTANEAS MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA
Infeccion tegumentaria => TIÑA. Formacion microconias y/o macroconidias.
Hongo filamentoso => invasión tejido queratinizado Trichophyton => microconidias en lagrima o
= DERMATOFITO. racimo de uvas + hifa enrollada y
Habitantes del suelo => mayoría patógenos. macroconidas en forma de lápiz.
3 generos:
Trichophyton, Microsporum, Pidermophyton.
TIÑA = lesión descamativa con borde elevado y área
central inflamada. Asintomatica o con prurito, no
respuesta inmune.
De cuero cabelludo = capitis.
De la barba = barbis.
Corporal = corpis.
Inguinal = cruris.
Pies = pedís.
Uña = unguis.
Microsporum => macroconidias PATOGENICIDAD
multicelulares, fusiformes, pared gruesa y Contacto con material con ARTROSPORAS,
rugosa, poca microconidias. CONIDIAS O HIFAS.
Infectantes por largo tiempo.
Adherencia a células => Germinacion => Invasion.
FACTORES DETERMINANTES
Edad:
Capitis = niño prepuber.
Pedis = adultos.
Humedad de la piel.
Abuso de esteroides tópicos.
Epidermophyton => macroconidias en mazo Mala higiene.
con pared lisa. CLINICA
Lesion anular descamativa, borde elevado, zona
central inflamada.

FISIOLOGIA
Afinidad a tejidos con queratina por producción de Placas circulares de alopecia con eritema y
proteasas. descamación.
Medio SABOURAUD (22 a 26°C-ambiental) =>
colonias a 7 dias.
Trichophyton => colonia granulosa con color
rojo en el reverso.

Infeccion de uña => engrosamiento, decoloración,


fragilidad y deformidad.
Microsporum => colonia vellosa pardusca.

DIAGNOSTICO
Epidermophyton => colonia vellosa verde Microscopia: Escamas de piel del borde de la lesión
amarillenta. + solución KOH 10% => hifas en racimos o hialinas.
Cultivo = medio SABOURAUD + ciclohexamida +
cloranfenicol => inhibe contaminantes, incubación 2
semanas a temperatura ambiente.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Infeccion depende de susceptibilidad.
Medidas de higiene.
NO VACUNA.
Tratamiento tópico = Acido Salicilico/Benzoico => Lesion no pruriginosa, fluoresencia verde
menor efecto queratolitico. amarillenta con Luz de Wood.
Tratamiento oral si micosis se extiende = Diagnostico: Microscopia de la levadura en
Fluconazol, itraconazol o terbinafina. escamas.
Tratamiento: Sulfuro de selenio o tiosulfato de
MICOSIS SUPERFICIAL sodio x2 semanas.
Infeccion en capa superficial de dermis. HIGIENE DEFICIENTE => INFECCION DEL PELO =
Comun = Maslassezia furfur. “PIEDRA” = concreción en tallo del pelo.
ESTRUCTURA PIEDRA BLANCA = Trichosporon beigelii =>
Ovalada u esférica de pared gruesa e hifa corta pelo axilar y pubiano.
flexionada. PIEDRA NEGRA = Hongo Piedra hortae.
Tratamiento: Afeitado del pelo e higiene.

INFECCIONES SUPERFICIALES NO MICOTICAS


Aislamiento en medio SABOURAUD con aceite de Condicionantes: Hiperhidrosis, ambiente húmedo y
oliva. falta de higiene.
Solo al estrato corneo.
CORYNEBACTERIUM
TRICOMICOSIS
Corynebaacteriun flurescens => Gram +, difteroide.
Pelo axilar, pubiano e intergluteo.
Nodulos en tallo piloso => concreciones.
ERITRASMA
Corynebacterium minutissimum => Gram +,
fiolamentoso y difteroide.
Pliegues axilares, inguinales, interdigitales,
Colonia levaduriforme de 3 a 5 dias. intergluteo y submamario.
ENFERMEDAD = PTIRIASIS VERSICOLOR Placa eritemato-escamosas + capa fina aspecto
Lesion circular hipocromica (menos melanina) o grasosa.
hipercromica (incremento tamaño de melanocitos) => QUERATOSIS PUNTATA
cara, cuello y torax. Corynebacterium + Micrococus.
Gram + filamentosos y difertioides.
Planta y dedos de pies => depresión puntiforme con
erosion + mal olor.
HONGOS PRODUCTORES DE MICOSIS SITEMICAS Y SUBCUTANEAS
HONGOS DIMORFICOS Levadura => Agar sangre o BHI a 37°C.
Forma filamentosa en el ambiente y forma de Cambio de forma => gen cdc2 => activado con el calor
levadura a temperatura corporal. y le da vida intracelular.
Endemicos. VARIEDADES
Patogenos sistémicos: SEPSIS. 2 variedad:
EN EL PERU: HISTOPLASMA CAPSULATUM VAR
HISTOPLASMA CAPSULATUM, PARACOCCIDIOIDES CAPSULATUM: Infeccion pulmonar y sistémica
BRASILIENSIS Y SPOROTHRIX SCHENKII. => America central y sur.
HISTOPLASMA CAPSULATUM HISTOPLASMA CAPSULATUM VAR DUBOISII:
HABITAT Infeccion pulmonar y osea => America del
Suelo de zonas templadas y húmedas con alto N y P Norte y Africa.
(isla guanera) => Cueva de lechuzas tmbn. PATOGENICIDAD
MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA Remocion de tierra o en cuevas => inhalación de
Filamentosa o Micelial = ambiental. microconidias.
2 tipos de conidias: Macroconidias (8-15um, MICROCONIDIA => alveolo => levadura => fagocitosis
redondeadas con espicuas), Microconidias (2- => ganglio linfático y al RES.
5um, forma infectante). Inmunidad celular => limita infección primaria =>
formación de granuloma => fibrosis = 95%.
Puede quedar LATENTE.
Formas clínicas: PULMONAR, MEDIASTINICA Y
SISTEMICA.
DIAGNOSTICO
Microscopia: Muestra de lavado bronquial, frotis,
medula => coloración GIEMSA, PAS O HE => levadura
pequeña en grupos.
Cultivo: Aislamiento de forma diseminada,
crecimiento lento (4-6 semanas). 1RO en medio
SABOURAUD luego en AGAR SANGRE O BHI => se
Levadura = tisular. revierte la forma de levadura.
Pequeña, ovalada y unicelular. Serologia: ELISA => detección de Histoplasma,
inmunodifusion y complemento no útil en fase aguda,
PCR en muestras de tejido => rápido.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
No medidas preventivas.
Recuperacion súbita.
Sistemica => Anfotericina B luego Itraconazol de 12
a 24 meses.

PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS
HABITAT
Zonas tropicales (selva).
Huesped natural = SER HUMANO y ARMADILLO.
Causa => PARACOCCIDIODOMICOSIS O
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA.
FISIOLOGIA
MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA
Filamentosa o Micelial => SABOURAUD a
Filamentosa o Micelial = hifa delgada
25°C => colonia algodonosa blanquecina con
tabicada => conidia pequeña de 4 – 5um.
incubación de 3 a 4 semanas (30 dias).
DIAGNOSTICO
Microscopia: Muestra de esputo o exudado de
lesion => en fresco o GIEMSA => levadura tamaño
variable multigemada.
Cultivo: Medio SABOURAUD a 25°C, demora 3 – 4
semanas.
Serologia: Antigenos circulantes con Western blot o
ELISA. IgG e IgM => diagnostico y evolución.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
No medidas preventivas.
Levadura = 10 a 60um redonda, pared Sulfonamidas de 3 a 5 años, si es grave 
gruesa y gemación multiple (timon de barco). Anfotericina B  sin respuesta = Ketoconazol.

SPOROTHRIX SCHENKII
HABITAT
Suelo y vegetales descompuestos en zonas tropicales.
MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA
Filamentosa o Micelial = hifa tabicada con
conidias ovaladas en roseta o pétalo de
margarita.

FISIOLOGIA
Filamentosa o Micelial => SABOURAUD a
25°C => colonia algodonosa con hifas
tabicadas y CLAMIDOSPORAS.

Levadura = esférica, ovalada o en cigarro,


única gemacion.

Cultivo en agar sangre a 37°C => colonia


cerebriforme.
3-4 semanas.
PATOGENICIDAD
Poblacion suceptible: Trabajadores agrícolas y
madereros.
Inhalacion de conidias miceliales (tmbn inoculación
traumatica).
EN EL ALVEOLO => Levadura => antígeno gp43 =>
adhesión al macrófago + respuesta humoral => FISIOLOGIA
Inactividad => Problemas respiratorios (tos, esputo Filamentosa o Micelial => SABOURAUD a
purulento). 25°C => colonia algodonosa color blanco y que
Periodo variable => Metastasis en zonas pueden tornarse pardas.
mucocutaneas de cara  lesión inflamatoria
destructiva + compromiso ganglionar cervical.
Presentacion: Pulmonar primaria, mucocutanea,
ganglionar y visceral.
Lesion inicial => papula nodular eritematosa no
dolorosa que ulcera => lesión nodular subcutánea
secundaria que sigue el trayecto del linfático =>
Linfangitis nodular.
Tmbn esporotricosis extracutanea = osteoarticular.
En el sidoso => manifestación invasiva = pulmonar,
meníngea, hepática, etc.
DIAGNOSTICO
Microscopia: Biopsias sugestivas, no confirmatorio.
Cultivo: Aislamiento de levaduras del pus => Agar
SABOURAUD a 25°C = colonia filamentosa en 1
semana => hifa con microconidia ovalada en roseta.
Forma de levadura en BHI a 37°C.
Cultivo agar BHI a 37°C => Colonia PREVENCION Y TRATAMIENTO
levaduriforme. No medidas preventivas.
PATOGENICIDAD Solucion de yoduro de potasio pero efectos
Poblacion suceptible: Granjeros y jardineros. adversos.
Forma micelial por lesión cutánea. Anfotericina B e Itraconazol.
HONGOS PRODUCTORES DE MICOSIS CUTANEAS Y SUPERFICIALES/DERMATOFITOS

TRICOPHYTON MENTAGROPHYTES TRICOPHYTON TONSURANS


Solo observamos las microconidias, presenta hifas Hifa septada en raqueta con microconidia piriforme.
septadas y microconidias en racimos. Colonia membranosa crateriforme acartonada.
Colonia polvorienta granulosa amarillo-pardo.

TRICOPHYTON RUBRUM MICROSPORUM CANIS


Microconidias piriformes, hifas septadas. Colonia Colonia blanquecina, amarillo naranja en el reverso.
algodonosa blanca pero roja en el reverso. Macroconia elípticas o fusiforme con excrecencias (no
son lisas).

MACROCONIDIA

MICROCONIDIAS
MICROSPORUM GYPSUM EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM
Colonia algodonosa o pulvurenta, hifas septadas con Colonia atercipelada con pliegues amarillo azufre, hifa
macroconidias lisas y tabiques transversales. septada con macroconidias grandes (distalmente
romo y ancho como un mazo).

HONGOS PRODUCTORES DE MICOSIS SISTEMICAS Y SUBCUTANEAS

HISTOPLASMA CAPSULATUM PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS


Cultivo de agar sabouraud 26°C => se esperan Frotis de muestra de esputo – Coloracion Wright, se
observar filamentos, macroconidias con espiculas. esperan observar LEVADURAS => espora
multigemada.

MACROCONIDIA

MICROCONIDIA

HISTOPLASMA CAPSULATUM SPOROTRIX SCHENKII


Corte histológico de hígado => EN TEJIDOS EN FORMA Agar Sabouraud a 26°C => Se esperan observar
LEVADURIFORME, esporas en el macrófago. filamentos => microconidias radiales.

HISTOPLASMA

MACROFAGO

HEPATOCITO

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