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4TO CICLO
MICROBIOLOGIA
TEORIA Y PRACTICA
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Higiene de manos, para el tratamiento se usan
Meticilina, mafcilina y cloxacilina pero las cepas SARM
IDENTIFICACION => Metabolismo del manitol, requieren el uso de VANCOMICINA.
producción de coagulasa y sensibilidad a
novobiocina. STAPHYLOCOCCUS COAGULASA –
Infecciones por cuerpo extraños (catéter o protesis),
patógenos hospitalarios generalmente saprofitas de
piel.
PATOGENICIDAD
Bacteremias, endocarditis (protesis valvular),
infecciones por catéteres y hasta osteomielitis.
STREPTOCOCCUS
GENERALIDADES Pared con CH “C” con el que se realiza clasificación.
Distribucion amplia y saprofitos. Proteina “M” codificada por gen emm.
Cocos agrupados en cadenas. Proteina “F” y ac lipoteicoico => adhesión a piel y
Causantes de fiebre puerperal. mucosas.
Asociados a fiebre reumática. FISIOLOGIA
Aero-anaerobios facultativos.
Cultivo en agar sangre.
Fermentacion de CH => ac lactico.
Catalasa -.
CLASIFICACION
Según el patrón de hemolisis:
MORFOLOGIA β => Halo transparente = destrucción
Cocos gram + en cadenas. completa de eritrocitos.
Capsula = ac hialuronico.
α => Halo verdoso = degradación parcial de POST ESTREPTOCOCICAS
Hb, no destruye al eritrocito. 2-6 semanas tras infección inicial = S. Pyogenes =>
HEMOLISIS β HEMOLISIS α respuesta defectuosa hacia la prot “M” =
autoinmunidad.
Fiebre reumática => Faringitis de B-hemoliticos
grupo A = inflamación cardiaca, articular, vasos
sanguíneos.
Glomerulonefritis aguda => S. pyogenes serotipo 12
y 49 => precipitados antigénicos en tubulos renales =
insuficiencia renal aguda por inflamación glomerular.
BACILLUS SUBTILIS
APATOGENO
BACILLUS STEAROTHERMOPHILUS
Esporulado soporta alta temperatura, usado
DIAGNOSTICO para comprobar funcionamiento del
autoclave.
Gram – en su destrucción libera endotoxina =
hipotensión + lesión capilar => PETEQUIAS + CID
(coagulación intravascular diseminada).
Proteinas RMP inhiben actividad bactericida del
suero.
Polisacarido capsular => 13 serotipos.
+ comunes = A B C Y W135.
OBSERVAMOS AMPOLLAS DE B. STEAROTHERMOPHILUS DIAGNOSTICO
QUE SE USAN PARA COMPROBAR EL FUNCIONAMIENTO MICROSCOPIA => Gram del LCR con
DEL AUTOCLAVE, EL FRASCO MORADO PRESENTA observación de diplococos gram – y
DESARROLLO NEGATIVO MIENTRAS QUE EL FRASCO polimorfonucleares.
AMARILLO SI PRESENTA DESARROLLO. CULTIVO => Tayer Martin a 37°C y 10% CO2,
citocromo oxidasa.
NEISSERIA ANTIGENOS => Aglutinacion con latex de
En tracto respiratorio alto y mucosas => suero, LCR u orina.
RESERVORIO. PREVENCION Y TRATAMIENTO
Saprofitos. Vacuna de serotipos A C Y W135.
Neisseria Gonorrhoeae + Neisseria Meningitidis = Personal expuesto a pacientes => profilaxis con
PATOGENAS. RIFAMPICINA.
MORFOLOGIA Tratamiento = PENICILINA, CEFALOSPORINAS 3RA
Diplococos gram - como granos de café. GENERACION, CLORANFENICOL.
CARACTERISTICA N. N.
N. meningitides presenta capsula.
GONORRHOEAE MENINGITIDES
Presencia de pili = adherencia. Conocida como Gonococo Meningococo
Patogenas presentan: prot OPA + prot RMP + Agentes de Gonorrea Meningitis
porinas. Vacuna No Si
NEISSERIA MENINGITIDIS EN LCR Colonia Lisa, redondeada Similar a N.
y uniforme gonorrhoeae
Morfologia Forma Diplococo
arriñonada con semicircular con
caras opuestas caras opuestas
concavas planas
Autolisis Puede Si
Maltosa No fermenta Si fermenta
Nitritos No reduce Puede en baja []
Agar sangre Menor Buen
crecimiento crecimiento
Capsula No Si
FISIOLOGIA Sitio infeccion Area anogenital Via resp alta y
Aerobias lábiles a cambios de temperatura. sistémica
Citocromo oxidasa +. Patogenicidad Siempre Circunstancial
Oxidacion de CH. B-lactamasa Comun Raro
Agar chocolate + almidon + 37°C + 10% CO2. Movimiento Lento Rapido
Preferentemente = MEDIO TAYER MARTIN. Pilis 1 pili retractil 4 pilis
Prevalencia y Alta prevalencia Baja prevalencia
NEISSERIA MENINGITIDES
mortalidad Baja mortalidad Alta mortalidad
PATOGENICIDAD Patogenicidad Conjuntivitis, Meningocemia,
Inhalacion de gotitas de Flügge => adherencia a la faringitis, septicemia,
mucosa => torrente sanguíneo => LCR. uretritis, meningitis.
Manifestaciones = descenso de glucosa en LCR, prostatitis y
orquitis.
obstrucción capilar (infarto cerebral), daño en nervios
auditivos visuales o motores.
INFECCIONES CON COLINIZACION: CORYNEBACTERIUM, ACTINOMYCES Y NOCARDIA
CORYNEBACTERIUM RESPIRATORIA CUTANEA
Morfologia irregular como letras chinas.
Ambientales y saprofitos.
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
MORFOLOGIA
Bacilo con extremos redondeados unidos en forma
irregular = letra china. DIAGNOSTICO
Gram + con granulaciones de polifosfatos. MICROSCOPIA => Frotis sugestivo.
CULTIVO => Aislamiento + búsqueda de
exotoxina. Colonias gris oscuras con actividad
contra cisteína y producción de exotoxina.
Demostracion de exotoxina:
Test de Elek = Inmunodifusion.
TOXINAS ACTINOMYCES
Exotoxina => bacteriófago B + gen tox. Anaerobios en boca, colon y vagina.
Si una cepa no productora de toxina se expone al Evolucion lenta.
fago => codifica la toxina. Formacion de fistulas que drenan secrecion con
Toxina polipeptidica de fracciones: “granos” bacterianos = granulos de azufre.
A = Interrumpe la elongación de péptidos. MORFOLOGIA
B = Unión a receptores en corazón y neuronas. Bacilos gram + que forman filamentos y
PATOGENICIDAD ramificaciones.
UNICO RESERVORIO = SER HUMANO.
Causante de difteria:
Contagio directo, condicionante = hacinamiento.
Inflamacion en via respiratoria alta con formación de
membranas blancas, luego miocarditis y neuropatía.
Lesion dérmica poco frecuente => ulceras de
evolución crónica con altos títulos de antitoxina.
Resistencia a infección relacionada a niveles de
antitoxina.
No esporas ni flagelos.
FISIOLOGIA
Anaerobios estrictos o facultativos.
Medios enriquecidos, + 2 semanas.
Catalasa +.
PATOGENICIDAD
Ingreso por inoculación traumatica, aspiración
bronquial, apendicitis.
Inicialmente = tumefacciones induradas que luego
supuran y forman fistulas.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => muestras de aspiración con
aguja. FISIOLOGIA
CULTIVO => En thioglicolato, tras 2 semanas. No medio de cultivo especial.
GRANULOS DE AZUFRE EN THIOGLICOLATO
Colonias secas cereas con hifas aéreas.
PATOGENICIDAD
Inhalacion = colonización de vias aéreas superiores +
parénquima pulmonar.
Inoculacion traumatica = abscesos, la bacteria resiste
fagocitosis y puede diseminarse hasta el SNC.
Forma MICETOMA. Nocardia Brasiliensis + común.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Frotis con tinción kinyoun.
CULTIVO => Agar sabouraud (tmbn para
hongos).
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Higiene bucodental y profilaxis antibiótica al realizar
procedimientos invasivos.
Drenar el absceso + PENICILINA o
ERITROMICINA/DOXICICLINA/CLINDAMICINA.
NOCARDIA
Presenta ac micolico en su pared = acido alcohol
resistente, contiene ac diaminopimelico en su
peptidoglucano.
Saprofitos pero patógenos por inoculación traumatica
o aspiración.
MORFOLOGIA
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Bacilo filamentoso con ramificaciones, tinción gram
Saprofitos y ambientales, prevención no posible.
débil, ac alcohol resistentes débiles.
Tratamiento = SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM.
INFECCIONES CON COLONIZACION: HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y GARNERELLA
HAEMOPHILUS CULTIVO => Agar chocolate por su contenido
Saprofitos en cavidad oral y vias respiratorias altas. de factor X y V. Muestra en agar sangre se
MORFOLOGIA siembra junto a S. aureus ya que este al lisar
Coco-bacilos pequeños y pleomorfos. los eritrocitos libera el factor V = SATELISMO.
Gram -. Colonias pequeñas, lisas y opacas tras 24hrs.
Capsula de ribosa ribitol fosfato (RRP).
Sin flagelos pero su pared compuesta de
lipooligosacaridos = endotoxina.
GARDNERELLA
MORFOLOGIA
Bacilo corto pleomorfo, Gram variable, inmóviles y
sin capsula ni espora.
Pilis para adherencia + toxina citolitica.
INFECCIONES ENTERICAS: ESCHERICHIA, SALMONELLA Y SHIGELLA
ENTEROBACTERIAS DIAGNOSTICO
Parte de flora intestinal y en ambiente. MICROSCOPIA => Coloracion gram en heces
Facil desarrollo in vitro. inútil pero si muestra es de lesión es
Bacilos gram -. orientador.
Aero anaerobios facultativos. CULTIVO => Medios selectivos que impidan el
Fermentacion de glucosa. desarrollo de otras bacterias. Medio de
Reduccion nitratos a nitritos. transporte = Cary Blair.
No citocromo oxidasa. INMUNOLOGICAS => Aglutinacion con
Completan el metabolismo de CH y proteínas. antisueros específicos.
Patogenos oportunistas. INDIRECTO => Salmonella tífica o paratífica se
MORFOLOGIA buscan anticuerpos anti-O y anti-H.
Bacilos de 1 a 6 um con extremos redondeados, no PREVENCION Y TRATAMIENTO
esporulan y flagelos peritricos excepto Klebsiella y Habitos higienicos adecuados junto a lavado de mano
Shigella. frecuente.
Pared => Lipopolisacarido central (LPS) = antígeno O NO VACUNA.
(común). La fracción sacárido => IgM, la fracción Salmonella Typhi => CLORANFENICOL o
lipídica = endotoxico. FLUOROQUINOLONAS.
Flagelo = antígeno H => IgG. Shigella = Enterocolitis => SULFAMETOPRIM o
Capsula = Antigeno K (Klebsiella). FLUOROQUINOLONAS.
Capa delgada similar a una capsula = Antigeno Vi Salmonelosis no complicada => Tratamiento
(Salmonella Typhi). sintomático +
FISIOLOGIA AMOXICILINA/QUINOLONAS/SULFAMETOPRIM.
Cualquier medio de cultivo. Extra intestinales => PRUEBAS DE SENSIBILIDAD.
Aero anaerobios facultativos.
X citocromo oxidasa = Vibrios + Pseudomona. ESCHERICHIA COLI
Fermentacion de lactosa: Glucosa +, Lactosa +, Produccion de indol del
Si = Escherichia, Klebsiella, Enterobacter. triptófano, H2S -.
No = Salmonella, Shigella, Proteus.
Selectividad con uso de sales biliares en el medio de
cultivo.
METABOLISMO BACTERIANO
Escheri Klebsi Prot Salmo Shig
chia ella eus nella ella
coli
Glucosa SI SI SI SI SI
Gas SI SI NO NO NO
Lactosa SI SI NO NO NO
H2S NO NO SI SI SI
Desaminac
NO NO SI NO NO
ion
Descarboxi Saprofita en + %.
SI SI NO SI NO
lacion 90% de infecciones en vias urinarias, relacionado a
Citrato NO SI SI SI NO pielonefritis.
Urea NO SI SI NO NO 1ra causa de sepsis neonatal.
Movilidad SI NO SI SI NO
5 CEPAS:
ENZIMAS Y TOXINAS
ECEP (Enteropatogena): Factor de virulencia
Fraccion lipídica liberada tras lisis => CID, citosinas,
plasmidico = adherencia al epitelio del
fiebre, shock.
intestino delgado luego destrucción de
PATOGENICIDAD
microvilli + formación de microcolonias =>
Pilis = adherencia a las mucosas.
diarrea acuosa.
Infecciones diversas, 80% de las causadas por
ECET (Enterotoxigenica): 2 toxinas
bacilos gram -.
plasmidicas, 1 termolabil que activa adenil
Alta adaptabilidad genética + intercambio de
ciclasa y 1 termoestable que activa guanil
factores de virulencia.
ciclasa => + AMPc = alteración osmótica =>
diarrea acuosa intensa (Diarrea del viajero).
ECEH (Enterohemorragica): Serotipo
O:157:H7, bacteriófago que codifica toxina
similar a shiga => destrucción de endotelio
glomerular = Insuficiencia renal aguda +
estimulación de TNF + citosinas. En carnes mal
cocidas, leche no pasteurizada (de cabra) y
verduras crudas.
Unico reservorio = ser humano.
ECEI (Enteroinvasiva): Capacidad de invasión y
Dosis infectante = 100-200 bacterias.
destrucción de colonocitos => diarrea acuosa
4 especies: Dysenteriae, flexneri, hoydii, sonnei.
y luego sanguinolenta y purulenta.
Infeccion superficial (máximo en la mucosa) =>
ECEA (Enteroagregadora): Autoaglutinacion +
invasión de colonocitos + formación de microabscesos
adherencia al epitelio intestinal => biopelicula
en Intestino grueso + ileon terminal.
= diarrea crónica.
Plasmido = virulencia => ingreso a colonocitos +
supervivencia en polimorfonucleares.
SALMONELLA
CLINICA => Espasmos, diarrea mucosa y sanguinolenta
Movil, Lactosa -, H2S + (excepto paratyphi A),
= DISENTERIA BACILAR.
descarboxilan lisina, uso citrato (excepto typhi y
Shigella dysenteriae I => UNICA QUE PRODUCE
paratyphi A).
EXOTOXINA SHIGA, afecta intestino, endotelio renal y
neuronal.
KLEBSIELLA
Inmovil, capsulados = colonia mucoide, lactosa +,
ureasa +, dextrosa -> acetil metil carbinol, usan
citrato.
ENTEROBACTER Y SERRATIA
SHIGELLA
Moviles, capsula delgada, características similares a
Inmovil, Lactosa -, No metabolizan lisina, H2S -, no
Klebsiella.
usan citrato.
Serratia => Unica enterobacteria q produce DNasa.
Oportunistas => infecciones intrahospitalarias.
PROTEUS CITOCROMO OXIDASA
Desaminan la fenilalanina, ureasa +.
Infecciones crónicas de vias urinarias => condiciona
formación de cálculos por precipitación de sales
amoniacales.
FERMENTACION DE LACTOSA
El agar Mac-Conkey presenta en su composición el
ROJO FENOL que en medio acido (ac láctico producto
de fermentación) vira hacia el rojo.
LACTOSA – LACTOSA +
CITRATO
Las bacterias que metabolicen el citrato serán las
únicas que crecerán en este medio semisólidos, al usar
los fosfatos de amonio de libera amonio (básico) que
junto al citrato (acido) harán basificacion del medio =>
cambio de color del indicador de verde a AZUL.
MOVILIDAD
CITRATO + CITRATO –
DESCARBOXILACION DE AMINOACIDOS
AA al perder el carboxilo = Aminas = + pH => Indicador
vira a violeta.
INMOVIL MOVIL
FERMENTACION DE CARBOHIDATOS
AGAR TSI
PRUEBA DE INDOL
Liberacion de indol de un cultivo bacteriano por
degradación del triptófano. E. Coli = +, Klebsiella = -.
UREA
AGAR LIA
MAS INFORMACION SOBRE MEDIOS DE CULTIVO Y
REACCIONES BIOQUIMICAS EN:
http://www.slideshare.net/JuanHM3/medios-cultivo-
microbiologia
INFECCIONES ENTERICAS ULCEROSAS: CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER
CAMPYLOBACTER COLORACION BAGO, COMPARACION ENTRE E.COLI Y
Campylos = curvo. CAMPYLOBACTER
Intestino de animales = ZOONOSIS.
MORFOLOGIA
Bacilos curvos en “vuelo de gaviota”.
0.5 a 5um.
Gram -, móviles por flagelo polar = DARDO.
TOXINAS
Toxina accesoria del cólera + factor de colonización.
Vibrio cholerae => bacteriófago CTX = Toxina DIAGNOSTICO
colérica (tipo A-B). MICROSCOPIA => Gram orientador no
PATOGENICIDAD – VIBRIO CHOLERAE definitivo.
Unico reservorio = SER HUMANO. CULTIVO => Agar TCBS, colonias citocromo
Serogrupo O1 = 6 pandemias, serogrupo O130 = oxidasa +, desarrollo en medio halofilico.
ultima pandemia. Vibrio cholerae metaboliza sacarosa.
Virulencia = bacteriófago CTX => toxina del cólera. AGAR TCBS:
Serogrupo O1: Amarillo = V. cholerae y alginolyticus.
Serotipos = Inaba, Ogawa e Hikojima. Verde = V. parahemolyticus y
Biotipos = Clasico y Tor. vulnificus.
Inoculo = 10^6-10^8 = alta contaminación.
Adherencia a mucosa intestinal por pilis + factor de
adherencia (cep) luego secrecion de exotoxina que
activa adenil ciclasa = desbalance osmótico = diarrea
abundante.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
VACUNAS NO EFECTIVAS.
HIGIENE ADECUADA.
Tratamiento sintomático evitando shock
hipovolémico, AZITROMICINA.
V. vulnificus => TETRACICLINA + FLUOROQUINOLONA.
AEROMONA
Si no presentan bacteriófago CTX entonces Agua dulce.
presentan enterotoxina accesoria (ace) = excreción No desarrollan en hipertonicidad, resisten a fosfato
liquidos y toxina oclusiva (zot) = relaja uniones diamino pteridina (O129).
epiteliales = + permeabilidad. Produce B-lactamasa.
SINTOMAS => Diarrea intensa acuosa con mucosidad
como “agua de arroz” => Deshidratacion + acidosis +
shock.
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
Marino por tanto = Halofilico.
Hemolisina termoestable = Kanagawa => hemolisis
B, incrementa permeabilidad vascular.
BACTERIAS AMBIENTALES: PSEUDOMONAS, ACINETOBACTER Y LEGIONELLA
GENERALIDADES HEMOLISINA = Fosfolipasa C que destruye
Ambientales y saprofitos, colonización de ambientes hematíes + leucocitos.
hospitalarios => patógenos oportunistas. EXOTOXINA A = Altera síntesis proteica =
No metabolizan glucosa. necrosis tisular.
Adquieren alta resistencia a antibióticos. PROTEASAS = Degradacion de elastina =>
alteración en función ciliar + destrucción
PSEUDOMONA AERUGINOSA capilar.
MORFOLOGIA EXOENZIMA S = Alteracion de defensa local =>
Bacilo gram – delgado, móvil por flagelo polar. diseminación.
ENDOTOXINA = Fraccion lipídica =>
septicemia, fiebre, leucopenia, hipotensión,
CID.
PATOGENICIDAD – PSEUDOMONA AERUGINOSA
Oportunista, baja exigencia = ambientes diversos.
Para infección requiere puerta de entrada +
inmunodeficiencia.
Fijacion => Colonizacion => Secrecion de toxinas y
enzimas => Diseminacion.
Mas frecuente en lesiones => Quemaduras, escaras,
otitis.
Colonizacion en via respiratoria inferior => EPOC.
Infeccion urinaria relación a catéteres.
Bacteriemia manifestada como lesiones dérmicas
gangrenosas.
FISIOLOGIA
Capacidad de usar varias fuentes de C. PREVENCION Y TRATAMIENTO
Aerobios pero pueden sobrevivir en medios Uso de material esteril y adecuada higiene junto a
anaerobios si disponen de nitratos. aislamiento adecuado de pacientes susceptibles.
Citocromo oxidasa +. P. aureuginosa resistente a amplia variedad de
Cultivo a 37°C – 42°C. antibióticos => ANTIBIOGRAMA.
ENZIMAS Y TOXINAS
ACINETOBACTER PREVENCION Y TRATAMIENTO
MORFOLOGIA En pacientes con terapia antibiótica o ventilación
Bacilar pero cocoide en cultivos “viejos” (+24 hrs). mecánica.
Gram – sin capsula y sin flagelos. Para el tratamiento se requiere ANTIBIOGRAMA.
LEGIONELLA
Coco-bacilos gram – pleomorfos.
Aerobios estrictos.
Medios enriquecidos con cistina y hierro.
FISIOLOGIA
Aerobios estrictos.
Citocromo oxidasa -.
Acidez oxidativa de glucosa.
No reducen nitratos.
PATOGENICIDAD
En zonas húmedas en ambientes hospitalarios y en
fómites.
25% población adulta portadora en piel.
OPORTUNISTA. No en agar sangre.
Inhalacion de vapor de H2O contaminado.
CLINICA => Neumonia multilobar + derrame pleural.
FIEBRE DE PONTIAC = forma atenuada, gripal.
DIAGNOSTICO => Busqueda de antígeno en orina.
Aislamiento 3-5 dias.
TRATAMIENTO =>
MACROLIDOS/FLUOROQUINOLONAS.
BRUCELLA
”Fiebre de Malta”.
Infeccion crónica que afecta a genitales del ganado
por su contenido en eritrol, pasa a leche y orina.
Riesgo laboral => abrasiones, contacto con mucosas
No capsula, no espora, inmóviles.
o ingesta de productos no pasteurizados.
Lipopolisacarido = determinante antigénico + factor
MORFOLOGIA
de virulencia.
Coco-bacilos de 0.5 a 1.5 um, gram -.
FISIOLOGIA MORFOLOGIA
Catalasa +, algunas ureasa + o citocromo oxidasa + Bacilos gram – coloreados en extremos.
o H2S +.
No todas crecen con thionina y fucsina.
Labil a temperatura.
Medios enriquecidos + condición aerobia.
Muestras patológicas se usa CO2, 30-45 dias para
formar colonias.
CLASIFICACION
4 especies de brucella patológicas:
B. abortus => vacas. No esporas, no flagelos.
B. melitensis => cabras y ovejas. 3 plasmidos:
B. suis => cerdos y renos. Pequeño = Proteasa Pla = disolución coagulos.
B. canis => perros y zorros. Mediano = Interfiere en fagocitosis.
PATOGENICIDAD Grande = Proteina F1 = capsula.
Via de ingreso: Oral o mucosas.
Favorece quimiotaxis y su fagocitosis, sobrevive en
los polinucleares = diseminación => RES.
B. melitensis mas agresiva en el ser humano => inicio
lento, fiebre ondulante + visceromegalia con
compromiso osteo articular.
Infeccion en el ganado => Genitales + gland
mamaria. Transmision sexual.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => No útil, # bajo.
CULTIVO => Muestras de suero, medula osea, FISIOLOGIA
LCR y biopsias principalmente en etapa febril. Aerobio, forma películas en superficies en medios
Aislamiento en medio bifásico de Ruiz liquidos.
Castañeda a 37°C + 10% CO2 por 45 dias. Colonias pequeñas y mucosas.
INDIRECTO => IgM -> IgG -> IgA, uso de 28°C ideal, hasta 45°C.
técnicas de aglutinación => Rosa de bengala y CLASIFICACION
ELISA. Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis.
PREVENCION Y TRATAMIENTO Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis => movilidad a
Consumo de lácteos pasteurizados y control del 25°C y Ureasa +.
ganado, cumplimiento de medidas de seguridad. Y. pseudotuberculosis => Sacarosa +.
DOXICICLINA + RIFAMPICINA. Y. pestis => Lactosa +.
PATOGENICIDAD
YERSINIA En el vector las bacterias se multiplican y obstruyen el
Considerado como una enterobacteria. canal digestivo de esta lo que causa que la pulga
Propia de roedores, cerdos y aves. busque constantemente alimento pero un puede
PESTE BUBONICA. procesarlo y regurjita la sangre, junto con esta van las
RESERVORIO = Roedores. bacterias que ingresan a la sangre del huésped. La
VECTOR = Xenopsilla cheopis. pulga muere de inanición al poco tiempo.
Fagocitosis por macrófagos => multiplicación en Complicacion = neumonía secundaria => ALTAMENTE
ellos => apoptosis + proteasa Pla => diseminación CONTAGIOSA Y LETAL.
sistémica. DIAGNOSTICO
CLINICA => Fiebre, cefalea, incremento de ganglios MICROSCOPIA => Muestras del bubón =
lingaticos = bubones, bacteriemias intermitentes => bacilos gram -.
shock séptico. CULTIVO => Caldo peptonado o agar, 48hrs a
30°C, identificación con estudios metabólicos.
INDIRECTO => Anticuerpos que causan
hemaglutinación.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Control de roedores, manejo de basura y uso de
insecticidas.
VACUNA PROTECCION PARCIAL.
TETRACICLINA = PROFILAXIS.
TRATAMIENTO = ESTREPTOMICINA/TETRACICLINA,
CLORANFENICOL EN MENINGITIS.
BARTONELLA QUINTANA
FIEBRE DE LAS TRINCHERAS O FIEBRE QUINTANA
Fiebre recurrente cada 5 dias.
Vector = Pediculus humanus var corporis.
Reservorio = Ser humano.
Complicaciones:
Angiomatosis en el TCSC, huesos.
Endocarditis.
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO => Cultivo en agar sangre o
MICROSCOPIA => Unicamente para fase SEROLOGIA.
hemática, coloración Wright => bacilos en
hematíes. LISTERIA
Ambientales y flora fecal de animales.
En alimentos no procesados.
LISTERIA MONOCYTOGENES => reproducción a 4°C y
medio salino = viable en alimentos “conservados”.
Grupo en riesgo = Embarazadas y RN.
MORFOLOGIA
Bacilo gram +, fino y corto en pares o cadenas.
No espora, no capsula.
Moviles a 22-26°C (ambiental).
DIAGNOSTICO
PREVENCION Y TRATAMIENTO
MICROSCOPIA => Sugestivo, falsos +.
Evitar comer alimentos crudos o incorrectamente
procesados.
TRATAMIENTO => AMPLICILINA + GENTAMICINA o
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM.
BACTERIAS ANAEROBIAS: BACTEROIDES Y CLOSTRIDIUM
GENERALIDADES BACILOS:
No usan O2 como aceptor final de e-. Propionibacterium => Saprofita de
Catalasa -, SOD -, peroxidasa -. piel, produce ac propionico =>
Algunas aerotolerantes. infecciones en protesis, abscesos
Saprofitos inclusive en piel pero como conviven cerebrales, abscesos dentales,
junto a aerobias estas consumen el O2 y facilitan osteomielitis y acné.
supervivencia de las anaerobias.
Propionibacterium => hidroliza TAG = ag libres =>
impide colonización de estafilococos.
Anaerobios en colon => ag libres = x E. coli.
Infecciones de origen endógeno (+ común =
Bacteroides fragilis).
Infecciones exógenas = Clostridium.
ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Bifidobacterium y Eubacterium =>
Saprofitos, patógenos oportunistas.
Mucosa intestinal, defensa natural.
GRAM +
Pueden causar peritonitis y
COCOS => Infecciones en zonas “esteriles”, +
bacteriemias.
común = Peptoestreptococcus y Peptococcus.
FISIOLOGIA
Anaerobio estricto.
No metaboliza CH.
TOXINAS
FISIOLOGIA MORFOLOGIA
Aerotolerante. Bacilo gram + de 2-20 um, móvil.
Agar sangre = colonia grande con doble halo de Espora subterminal deformante, soporta 100°C de
hemolisis. 2-3hrs.
Interno => completo, toxina iota. Forma vegetativa soporta 60°C por 30min.
Externo => incompleto, toxina alfa.
Lecitinasa +, lipasa +, CH +, Gelatina +, digere
caseína
ENZIMAS Y TOXINAS
TOXINA ALFA => Lisis eritrocitos, plaquetas,
leucocitos y endotelio => destrucción mucular,
toxicidad hepática y miocardia.
TOXINA BETA => Necrosis de mucosa
intestinal. FISIOLOGIA
TOXINA EPSILON => Incrementa Anaerobio estricto.
permeabilidad vascular. Enzimas proteolíticas, toxinas.
TOXINA IOTA => Necrosis tisular. Actividad ante azucares diversos.
ENTEROTOXINA => Altera permeabilidad. ENZIMAS Y TOXINAS
TRIPSINA ACTIVA CAPACIDAD TOXICA. ABCDEFG
PATOGENICIDAD A B E F => Enfermedad en ser humano.
C. Perfinges A => + infecciones: C D => Enfermedad en animales.
TEJIDO BLANDO => Infeccion de heridas que Peptido codificado por fago liberado en lisis
inicia como celulitis => GANGRENA GASEOSA. bacteriana, tipo A-B, actua nivel presinaptivo
bloqueando liberación de ACh => PARALISIS FLACIDA.
Termolabil pero resiste acidez gástrica.
BORRELIA
Espiroquetas de 30um con flagelos periplasmaticos.
VECTOR = artrópodo.
ENFERMEDAD DE LYME.
BORRELIA RECURRENTIS VECTOR = Ixodidae, RESERVORIO = roedores.
MORFOLOGIA Enfermedad en etapas:
De 8-30 um, fibrillas periplasmaticas de 8-20, Temprana => Zona de inoculación: eritema,
movimiento de flexion y rotación. macula y papula migratoria que desaparece.
FISIOLOGIA
Segundo estadio => Diseminacion hemática
Microaerofilas.
con lesiones dérmicas anulares + compromiso
Sensibles a desecación y UV.
articular, neurológico y cardiaco.
PATOGENICIDAD
Tardio => Meses, tumefacción y dolor en
2 formas clínicas:
grandes articulaciones.
Epidemica => Vector = Pediculus humanus var
DIAGNOSTICO => ELISA, Western Blot.
corporis, Reservorio = SER HUMANO.
TRATAMIENTO => PENICILINA/DOXICICLINA.
BACTERIAS DE TRANSMISION SEXUAL
GENERALIDADES DIAGNOSTICO
Contacto directo intimo persona a persona. MICROSCOPIA => Observacion inmediata con
NO SOBREVIVEN EN AMBIENTE. microscopio de campo oscuro y con
EXCLUSIVAS DEL SER HUMANO. fluoresencia.
TREPONEMA PALLIDUM
SIFILIS, evolución cíclica.
MORFOLOGIA
Espiroqueta de 8-14 ondas y 5-20 um con extremos
afilados.
3 flagelos periplasmaticos => Rotatorios y
ondulantes.
Observables con campo oscuro e impregnación de CULTIVO => No desarrolla en medio artificial.
plata. INDIRECTO => Anticuerpos:
FISIOLOGIA Antigeno no treponemico =
Aerobios. CARDIOLIPINA, reacción con IgG e IgM
NO CULTIVAN IN VITRO. (reaginas) => Pruebas: VRDL y RPR.
Fragil a sequedad y O2, vivos en plasma de 2-5 dias. ALTA SENSIBILIDAD BAJA ESPECIFIDAD
Conservacion = inoculación en testículo de conejo.
CLASIFICACION
2 ESPECIES:
TREPONEMA PALLIDM
T. pallidum = Sifilis (Venerea).
T. endemicum = Bejel (No venérea).
T. pertenue = Frambesia (No venérea).
TREPONEMA CARATEUM => Pinta.
ANTIGENOS
Cardiolipina, responsable de hipersensibilidad
retardada.
PATOGENICIDAD
UNICO RESERVORIO = Ser Humano.
Dosis infectante = 100.
Puerta de entrada = mucosas y heridas.
FASES: Antigenos treponemicos = Mismo
INCUBACION => 1-3 semanas. Treponema pallidum de inoculación
PRIMARIA => Lesion cutánea en la inoculación experimental => Pruebas: FTA
= CHANCRO DURO: Borde indurado, rojizo e (fluoresencia).
indoloro que cicatriza espontáneamente 10- PREVENCION Y TRATAMIENTO
15 dias, junto a linfangitis regional pequeña. Habitos sexuales seguros.
SECUNDARIA => 2-10 semanas tras primaria, NO VACUNA.
diseminación hematógena => sintomatología TRATAMIENTO =>
general y exantemas inclusive en palma de PENICILINA/DOXICILINA/CEFTRIAXONA.
manos y planta de pies = ROSEOLA SIFILICA.
LATENCIA => Meses o años, serología. HAEMOPHILUS DUCREYI
TERCIARIA => “GOMAS” = lesión necrótica en CHANCRO BLANDO, asociado a prostitución y mams
hueso, cerebro o vasos sanguíneos. en hombres.
LESINES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS ALTAMENTE MORFOLOGIA
CONTAGIOSAS. Bacilos cortos gram -.
Embarazo => cruce por placenta, antes 4to mes = No capsula, no flagelos.
tratable sino = aborto o desarrollo de sífilis secundaria FISIOLOGIA
fetal con efecto teratógeno. Aerobios.
In vitro => Agar sangre, 7 dias.
PATOGENICIDAD
Transmision por contacto sexual.
Predileccion por epitelio no ciliado (uretra, cuello
uterino, conjuntiva, faringe).
2-4 dias => exudado purulento uretral + disuria.
En damas => hasta cérvix y trompas de Falopio.
RARO = SISTEMICO.
Conjuntivitis gonocócica = contaminación en canal
de parto.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Frotis de secrecion
purulenta + tinción gram, observar neutrófilos
PATOGENICIDAD con diplococos en citoplasma.
Lesion tras 2-7 dias tras relación sexual, exclusivo de TINCION GRAM
genitales.
Chanchroide o Chancro Blando => Papula pequeña
eritematosa que pustula y luego ulcera.
Dolorosa, irregular, no indurada y hasta
multiples.
->Superficie interna del prepucio y frenillo en
hombres, horquilla y labios menores de
mujeres.
->Incremento de ganglios inguinales que
pueden supurar.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Muy útil, realización de AZUL DE METILENO
muestras en fresco y luego observación en
campo oscuro.
CULTIVO => Agar sangre 20%.
DETECCION ANTIGENOS =>
Inmunofluoresencia y PCR.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Evitar promiscuidad.
ERITROMICINA/AZITROMICINA.
Resistencia a AMPICILINA y TETRACICLINA.
NEISSERIA GONORRHOEAE
GONORREA – BLENORRAGIA.
CULTIVO => Estandar, medio Tayer Martin +
EPIDEMIOLOGIA DETERMINADA POR FACTORES
vancomicina/niastina/colistina (selectividad).
SOCIALES Y CONDUCTUALES.
INDIRECTO => Serologia no útil.
MORFOLOGIA
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Diplococos gram -, “grano de café”.
Relacion monógama + protección.
No esporas, inmóviles.
NO VACUNA
Pared => porinas, base para clasificación.
CEFTRIAXONA/CIPROFLOXACINO/DOXICICLINA.
Membrana externa => PorB, Opa, Rmp.
Algunas B-lactamasa o TEM-1.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
FISIOLOGIA
LINFOGRANULOMA VENEREO/ENFERMEDAD DE
Desarrollo in vitro complicado.
NICHOLAS FAVRE
Agar chocolate + cistina + almidon a 37°C + 10%
Serotipos L1, L2, L3.
CO2.
Tamaño pequeño (<0.45um).
Citocromo oxidasa +, glucosa +.
Intracelulares obligatorios.
Forman cuerpos de inclusión citoplasmáticos.
Preferencia por los mononucleares => lisis +
secrecion purulenta de ganglios.
Puerta de entrada = ABRASIONES GENITALES O
RECTALES.
Lesion herpetiforme -> Curacion espontanea ->
Adenopatia inguinal regional (piel eritematosa y
dolorosa) -> la adenopatía se forma como absceso y
drena, puede fistular.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Exudado de mucosas o DETECCION DE ANTIGENOS => Antigenos en
ganglios + Giemsa = inclusiones. frotis de mucosas con inmunofluoresencia.
CULTIVO => Aislamiento = “Gold estándar”
(alto costo), para investigación
principalmente.
PCR
ELISA
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Relaciones monógamas y uso de protección.
NO VACUNA
DOXICICLINA por 3 semanas.
KLEBSIELLA GRANULOMATIS
ANTIGENOS => Busqueda de antígenos por Causante de DONOVANOSIS o GRANULOMA
inmunocromatografia, inmunofluoresencia y INGUINAL.
ELISA. Anteriormente llamada Calymatobacterium
PCR. granulomatis.
CULTIVO => Menor sensibilidad pero posible MORFOLOGIA
usando células de “línea”. Bacilos pequeños de 1-2 um, gram – con coloración
PREVENCION Y TRATAMIENTO bipolar.
Practicas sexuales seguras. Inmoviles, capsula.
DOXICICLINA por 2 semanas. Vacuolas en los mononucleares.
ERITROMICINA. FISIOLOGIA
Aislamiento complicado, desarrollo en saco vitelino
CHLAMYDIA TRACHOMATIS de embrion de pollo y cultivo de células de línea Hep2.
INFECCION UROGENITAL PATOGENICIDAD
Serotipos D->K. Incubacion = 1-60 dias.
Celula blanco = Epitelio cilíndrico no ciliado, cubico Region pubiana y genitales externos.
y transicional en URETRA, ENDOCERVIX, Papula indurada -> Ulcera granulomatosa color rojo
ENDOMETRIO, TROMPAS DE FALOPIO, ANO, RECTO, carnoso con bordes definidos e indolora.
EPIDIDIMO, CONJUNTIVA. Lesiones multiplicadas y diseminadas por el TCSC,
Puerta de entrada = abrasiones en piel y mucosas, compromiso linfático + edemas regionales.
ingreso de cuerpos elementales => DIAGNOSTICO
polimorfonucleares. MICROSCOPIA => Coloracion Giemsa
Pocos síntomas, reinfecciones posibles. sugestiva, preferentemente usar biopsias.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA => Busqueda de cuerpos de
inclusión yodofilos.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Evitar promiscuidad.
DOXICICLINA/SULFAMETOPRIM/ERITROMICINA.
GENERO MYCOBACTERIUM
MYCOBACTERIUM LEPRAE
LEPRA: Lesion dérmica + deformaciones.
NO DESARROLLA INVITRO.
Inoculacion en almohadilla del raton => 15 dias.
DIAGNOSTICO
Propia del armadillo.
MICROSCOPIA: Coloracion de ZIEHL-
ESTRUCTURA
NEELSEN o FLUORESENCIA (Auramina y
Acido alcohol resistente.
rodamina) + 40X o 60X.
Capa de lípidos + glucolipido fenólico (PGL-
CULTIVO: Muestras voluminosas +
1), útil para serología.
centrifugación, recordar que el
PATOGENIA
mycobacterium resiste a acidos y bases
HUESPEDES: Ser humano y Armadillo.
fuertes que se añaden para seleccionar
MECANISMO DE TRANSMISION: Via aérea.
únicamente al mycobacterium, también se
INCUBACION: 5 años.
usa CO2 con C marcado => 1ra semana se
Primero afecta a mucosa nasal Via sanguínea al
detecta el C y es indicativo de desarrollo.
TCSC y nervios periféricos => MANIFESTACION
MODS (Observacion microscópica de
DEPENDE DEL ESTADO INMUNE:
sensibilidad al farmaco) = medio de cultivo
ANERGIA (no respuesta) = LEPROMATOSO:
con antibióticos => Resultados rapidos.
Forma maligna altamente contagiosa con
INTRADERMORREACCION (TUBERCULINA):
continuas bacteriemias, cara en aspecto de
Positividad toda la vida.
león (perdida de cejas) y neuropatía
DETERMINACION DE INTERFERON GAMMA.
periférica.
INOCULACION EN COBAYO => inoculación
EN ESTADO LEPROMATOSO LA PRUEBA A
subcutánea => adenopatía inguinal =>
LEPROMINA NEGATIVA.
sacrificar al animal y realizar biopsia =>
Hipersensibilidad = TUBERCULOIDE:
microscopia.
Benigna, lesión dérmica en placa con
PREVENCION Y TRATAMIENTO
hiperpigmentacion, bordes nítidos + deterioro
Vacuna = Calmette-Guerin (BCG) del M. bovis => no
neuronal periférico.
protección completa pero evita la presentación grave.
PRUEBA A LEPROMINA POSITIVA.
TRATAMIENTO: Combinacion de varias drogas.
DIAGNOSTICO
MDR (Multidrogo resistente): Resiste a
Caracteristico: Neuropatias.
isoniazida y rifampicina.
MICROSCOPIA: Bacilo acido alcohol
XDR (Extremadamente resistente): Resiste a
resistente en muestras de la lesión.
fluoroquinolonas.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Vacuna = Calmette-Guerin (BCG) moderada eficacia.
MYCOBACTERIUM NO TUBERCULOSOS O ATIPICOS
Tratamiento = Dapsona (antimetabolito)l, Clofazimina
Ambientales, no se transmiten persona-persona,
(evita síntesis de ADN), Rifampicina (evita síntesis de
pacientes inmunocomprometidos
ADN) por periodos largos.
BACTERIAS FILTRABLES
GENERALIDADES EHRLICHIA
Tamaño pequeño, atraviesan filtros de 0.45 Intracelular en monocitos y granulocitos además de
um. células hematopoyéticas => Forman una vacuola =
RICKETTSIA: Intracelular obligado. cuerpo elemental y cuerpo reticular => Morulas =>
MYCOPLASMA: Sin pared celular. Lisis.
CHLAMYDIA: Multiplicacion endocelular.
RICKETTSIA
Multiplicacion intracelular.
Reservorio: Roedores y Artropodos.
EXCEPTO RICKETTSIA PROWAZEKII => Ser
humano único reservorio.
RICKETTSIA: Endotelio vascular.
EHRLICHIA: Mononucleares y granulocitos. Reservorio: Ciervo, perro, zorro y cabra.
Vector: Garrapata.
RICKETTSIA PROWAZEKII => TIFUS EXANTEMICO SINTOMATOLOGIA: Similar a gripe, exantema,
Vector: PIOJO = PEDICULUS HUMANUS (en las leucopenia, trombocitopenia y elevación en
heces del piojo). trasaminasas.
Reservorio: SER HUMANO UNICAMENTE. MYCOPLASMA
ESTRUCTURA ESTRUCTURA
Coco-bacilo = pleomorfo (2 o mas formas). 0.1 – 0.3um.
Gram (-) => Endotoxina. Sin peptidoglucano (pared).
Tincion com giemsa. Polimorfas.
Membrana de 3 capas de esteroles => ES
UNICA.
Colonia granulosa y zona central deprimida.
FISIOLOGIA
Desarrollo intracelular => Lisis de la celula
hospedera. FISIOLOGIA
Multiplicacion 10hrs. Anaerobios facultativos.
Fragil a temperatura >36°C. EXCEPCION = M. PNEUMONIAE =
PATOLOGIA AEROBIO
Fiebre, cefalea, mialgia, postración (tifoso) => In vitro requieren Lipidos al 30% +
compromiso del SNC, vasculitis => maculas, petequias inhibidores (penicilina y acetato de talio).
y microhemorragias. 7 – 15 dias para colonia.
DIAGNOSTICO Metabolismo de glucosa, arginina y urea.
Serologia, Inmunofluorescencia y PCR. Reducen tetrazolium.
PREVENCION Y TRATAMIENTO CLASIFICACION
Eliminacion del piojo. MYCOPLASMA PNEUMONIAE: Traqueitis,
Tratamiento: Tetraciclina + Cloranfenicol. neumonía, pericarditis, artritis.
MYCOPLASMA GENITALUM: Uretritis e
RICKETTSIA TYPHI => TIFUS ENDEMICO O MURINO infección pélvica.
Vector: PULGA. MYCOPLASMA HOMINIS: Pielonefritis +
Reservorio: ROEDORES. FIEBRE PUERPERAL.
Infeccion accidental, cuadro llamado BENIGNO. UREOPLASMA UREOLITICUM: Uretritis +
aborto + Pielonefritis.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE = AGENTE DE EATON FISIOLOGIA
Neumonia atípica. CUERPO ELEMENTAL: Resistente a cambio
3 condiciones: Resistencia a penicilina, no agente ambiental, infeccioso, adherencia a células
en muestras de esputo, los síntomas no encajan con susceptible => endocitosis => fagosoma =>
las radiografías. CUERPO RETICULAR: Metabolismo presente,
EXCLUSIVO DEL HOMBRE, VIA RESPIRATORIA ALTA. división => INCLUSION. 24 a 48hrs forma
Adhesina P1 => adherencia al epitelio respiratorio cuerpos elementales => Liberados por LISIS.
=> destrucción => deja puerta abierta para infecciones
= Traqueobronquitis.
IgG e IgA, IgM tmbn => aglutina isoantigenos a 4°C
(crioaglutinina).
Crioaglutininas (40 a 70%) en 1ra semana.
Microscopia no útil.
Colonias en 2 semanas.
MYCOPLASMAS GENITALES
Mayor colonización en damas, en los hombres desde
inicio de actividad sexual. SEROTIPOS
Mycoplasma genitalum => Infeccion uretral. A, B, Ba, C => TRACOMA OCULAR
Diagnostico: Complemento y ELISA. (COMPROMISO CONJUNTIVAL).
Prevencion: Complicada. D -> K => TRACTO GENITAL + CONJUNTIVITIS.
Tratamiento: Doxiciclina o Eritromicina. L1, L2, L3 => LINFOGRANULOMA VENEREO.
TRACOMA
CHLAMIDIA Queratoconjuntivitis folicular crónica => Cicatriz
Intracelular obligado => CUERPO DE INCLUSION. conjuntival y compromiso corneal.
Sin peptidoglucano. INFECCION UROGENITAL
China => TRACOMA OCULAR => CHLAMYDIA Agente = Chlamydia Trachomatis => ETS.
TRACHOMATIS. CONJUNTIVITIS DE INCLUSION
ESTRUCTURA Concomitante a Chlamydia Trachomatis, conjuntivitis
2 formas: folicular con adenopatía perauricular.
CUERPO ELEMENTAL: Esferico de 0.3 um. LINFOGRANULOMA VENEREO
CUERPO RETICULAR: 0.8 – 1 um. A mononucleares de ganglios, transmisión sexual.
Sin pared de mureina.
Membrana citoplasmática de 2 capas (la 1ra las
diferencia).
VIRUS-GENERALIDADES
VIRUS DE LA HEPATITIS
VIRUS RESPIRATORIOS
Patologias en tracto respiratorio alto. AVES H5, pueden pasar al hombre pero no de
ORTOMIXOVIRUS = Influenza persona-persona.
PARAMIXOVIRUS = Parainfluenza, sarampión, Cambios antigénicos = mutuacion puntual en HA y NA.
parotiditis y respiratorio sincitial. INFLUENZA B => Solo al ser humano, no muta.
TOGAVIRUS = Rubeola PATOGENICIDAD
ADENOVIRUS Infeccion via respiratoria.
CORONAVIRUS Virus en mucosa nasal => destrucción de cilios y
RINOVIRUS mucosa.
OXTOMIXOVIRUS Compromiso del pulmón ocasionalmente.
VIRUS DE LA INFLUENZA Anticuerpos antihemaglutinina neutralizan la
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES adherencia del virus.
Redondeados de 80 a 120nm. Antineuraminidasa = menor liberación viral.
8 segmentos de ARN. CLINICA
Nucleocapside helicoidal. Incubacion corta.
Replicacion NUCLEAR, ensamblaje Evolucion 3 – 7 dias.
CITOPLASMATICO, salida por GEMACION. EN INFLUENZA NO FLUJO NASAL NI DOLOR DE
Mutacion alta. GARGANTA.
Envoltura lipídica: Sintomas: Malestar general, escalofríos, fiebre y
Hemaglutinina (HA) => unión a receptor dolor muscular.
epitelial anticuerpos neutralizantes + DIAGNOSTICO
aglutinación eritrocitos. Clinico principalmente, pruebas de laboratorio
Neuraminidasa (NA) => liberación de virus. confirmatorias.
Proteina de Matriz (M) => cara interna de la Aislamiento de secrecion => Cultivo en membrana
envoltura. corioalantoidea o cultivos de línea renal (MDCK).
Deteccion por inmunofluoeresencia, PCR, ELISA.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
1918 => gripe española H1N1.
1957 => gripe asiática H2N2.
1968 => gripe Hong Kong H3N2.
1977 y 2009 => gripe porcina H1N1.
1997 => 1 caso de gripe aviar H5N1.
Antigenos protectores de un subtipo, van mutando =>
nuevos antígenos => VACUNA DEL AÑO.
TOGAVIRUS
El único en este genero no transmitido por artrópodo
= RUBEOLA.
ARN con capside geométrico y envoltura
glucoproteica.
Transmision: Secrecion respiratoria.
Afecta a: Via respiratoria superior, ganglios
superiores y luego viremia => EXANTEMA MACULAR +
PAROTIDITIS
ADENOPATIA.
ARN lineal, cadena simple.
Poblacion susceptible: Jovenes.
5 proteinas.
Efecto teratógeno.
1 serotipo.
Titulo de IgG e IgM elevado.
CITOLITICO.
Deteccion molecular, determinación de IgM
Contagio: Inhalacion de aerosoles.
especifica.
Produce viremia => Parotida, epidídimo.
IgG = inmunidad.
Evolucion = 1 semana.
IgM en el RN = infección fetal.
Inmunidad permanente.
Vacuna con protección de 20 años.
RESPIRATORIO SINCITIAL
ARN lineal.
10 proteinas:
Glucoproteina G y F.
ADENOVIRUS REPLICACION DE 33 A 35°C.
ADN, capside geométrica sin envoltura. Sintomatologia: semejante al resfriado con FLUJO
Replicacion nuclear => INCLUSION, liberación por NASAL.
LISIS. SARS (Sindrome Respiratorio Agudo Severo) =>
22 grupos = AG afectan al ser humano. Familia de coronavirus, zoonotica, en el hombre
Resisten: Detergentes y desecación. produce NEUMONIA ATIPICA.
Transmision: Via área, alimentos, manos.
Invasion linfática ahí estado de latencia.
Poblacion susceptible: Niños.
Sintomatologia = Faringitis aguda, fiebre faringo
conjuntival y cistitis.
Anticuerpo resuelve la infección y da inmunidad
para el serotipo que afecta.
Cultivo HeLa y Hep2. Diagnostico = PCR.
NO VACUNA.
RINOVIRUS
18 a 30nm, ARN sin envoltura.
Parte de los Picornavirus.
Se multiplican a 33°C => Mucosa nasal ideal.
Resfriado común => CATARRO NASAL.
CORONAVIRUS Dosis infectante baja, inmunidad transitaria.
Pleomorfo, glucoproteínas filamentosas = CORONA. Cultivo = Fibroblastos diploides humanos.
ARN con envoltura. SEROLOGIA NO UTIL.
REPLICACION UNICAMENTE EN EPITELIO LAVADO DE MANOS.
RESPIRATORIO. NO VACUNA.
VIRUS ENTERICOS
Transmision Oral-Fecal. Estable a temperatura ambiente y pH (3 a 9).
Resisten medio acido. Soportan acidez gástrica.
Replicacion en epitelio intestinal. Resiste desecación, sobrevive en objetos
SINTOMATOLOGIA: inanimados.
GASTROENTERITIS: Rotavirus + Adenovirus + Lesion del epitelio intestinal => aplanamiento +
Calcivirus. atrofia + infiltrado monuclear.
PATOLOGIA A DISTANCIA: Poliovirus (SNC) + PRODUCEN PROTEINA NSP4 QUE ACTUA COMO
Coxsackie (dermis). ENTEROTOXINA OJO!!!!!!!!!!, altera absorción H2O =>
diarrea acuosa.
ROTAVIRUS Poblacion susceptible: Niños.
Familia = REOVIRUS. Incubacion corta.
11 segmentos ARN. Sintomatologia: Vomito, diarrea, fiebre,
Capside geométrico de 3 capas de proteína VP sin deshidratación. Puede no haber sintomatología =>
envoltura. Eliminacion de virus por heces.
Proteina Externa (VP6) para serotipos: Reinfeccion frecuente.
7 SEROTIPOS Diagnostico: Busqueda de antígenos víricos en
A, B, C => Infeccion humana. heces (latex, cromatografía o ELISA).
VACUNA: 4 ROTAVIRUS BOVINOS PV4 O PV7 Y 1
CON ROTAVIRUS HUMANO ATENUADO.
ENTEROVIRUS GRUPO B: 6 serotipos, meningitis aséptica, miocarditis
Familia = PICORNAVIRUS. y pleurodinia.
ARN con capside icosaedrico sin envoltura, tamaño Diagnostico: PCR.
= 30nm. NO VACUNA.
Estables a pH 3.
Resisten cambios ambientales, detergentes, alcohol HERPANGINA
y solventes lipídicos.
Transmision: Fecal-oral.
CITOLITICOS.
Via Digestiva => Tejido a distancia} Patologia.
POLIOVIRUS
UNICO RESERVORIO = SER HUMANO.
3 serotipos.
Puerta de entrada: Oral.
Invasion en las amígdalas y Placa de Peyer =>
Viremia => SNC.
90% asintomático o leve (gripal con problema
gastrointestinal).
1 a 2% meningitis.
1/1000 => Compromiso en asta anterior de medula
espinal (motor) => Efecto citolitico = PARALISIS
FLACIDA DE EXTREMIDAD = POLIOMIELITIS.
ECHO
Formacion de anticuerpos neutralizan al virus =
ESTRICTAMENTE ENTERICO, 32 serotipos.
detención de infección.
Diarrea, exantema y meningitis aséptica.
Aislamiento => Hep2 => Efecto CITOPATICO.
NO VACUNA.
CULTIVO HEP-2, INFECCION CON POLIO
Las células alargadas son normales, las redondas
ENTEROVIRUS SEROTIPOS 69->71
(picnoticas, apunto de morir).
Neumonia, conjuntivitis hemorrágica y
meningoencefalitis.
ENTEROVIRUS SEROTIPO 72
Sindrome Hepatico tipo A.
Vacuna:
SALK (inactivado) = De células renales de ADENOVIRUS
mono o Vero + formol => via parenteral => Serotipo 40, 41 y 42 (grupo F) selectivos por via
formación de anticuerpos. intestinal => Diarrea en lactante.
SABIN = Pases sucesivos, via oral => Deteccion = antígeno viral en heces.
Anticuerpos IgA, G, M. Eliminacion por heces =
vacunación indirecta. CALCIVIRUS (NOROVIRUS)
ARN, hospedero = animal. Por ingesta de alimento
COXSACKIE contaminado => Lesion del borde en cepillo => Vomito
Transmision: Oral, respiratoria, fómites. y diarrea (SIN SANGRE).
GRUPO A: 23 serotipos, lesión vesicular en mucosa Diagnostico con PCR o ELISA.
oral (herpangina), piel, mano y boca + conjuntivitis
hemorrágica + meningitis.
HERPESVIRUS
GENERALIDADES
Cuadros clínicos variables algunos pueden IgG por años NO PREVIENEN REACTIVACION.
permanecer latentes y se asocian a cáncer. Anticuerpos antiVHS-1 solo para el 1 no para el 2.
ADN doble cadena, capside geométrico 162 CLINICA
capsomeros, envoltura = glucolipidos. VHS-1: Contacto bucal u objetos con saliva => En
CODIFICAN ADN POLIMERASA. niñez.
Forman CUERPOS DE INCLUSION en NUCLEO. Vesiculas en labios y encías (PRIMARIO).
Sensibles: Acidos, detergentes y desecación. Recurrencia en borde labial.
CLASIFICACION Tambien panadizo herpético (dedos),
ALFA: Herpesvirus 1, 2, Varicela zoster (VVZ). queratoconjuntivitis herpética (oftálmico) hasta
BETA: Citomegalovirus (CMV), Herpesvirus 6, encefalitis.
Herpesvirus 7.
GAMMA: Epstein-Barr, Herpesvirus del
sarcoma de Kaposi.
HERPESVIRUS ALFA
HERPESVIRUS SIMPLE (VHS)
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
Grande, varias proteínas.
10 glucoproteinas => evasión de respuesta
humoral.
TIPO 1: Parte superior del cuerpo.
TIPO 2: Genitales.
Fragil a detergente, jabon y alcohol =>
DESINFECCION DE MANOS.
PATOGENICIDAD VHS-2: Contacto sexual o en el parto natural.
UNICO RESERVORIO = SER HUMANO. FRECUENTE EN ADULTO
CONTAGIANTE DE POR VIDA. Vesiculas en glande, vulva, vagina y cuello
Mucosas y epitelio => CUERPOS DE INCLUSION en uterino.
NUCLEO => Ganglios de raíces dorsales del trigémino y DIAGNOSTICO
lumbosacro => LATENCIA (ADN viral integrado al Microscopia: Frotis de vesicula = multinucleados
neuronal) => Fuente de reinfección. con inclusiones, fluoresencia => viriones.
CULTIVO HELA, INFECCION CON HERPES 1 Sondas de ADN, PCR para diferenciación.
Cultivo: Celulas diploides humanas => CITOPATICO.
SEROLOGIA SOLO PARA INFECCION PRIMARIA.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
SINCICIO
NO VACUNA APROBADA, EXPERIMENTALES.
En gestante => diagnostico = CESAREA.
Tratamiento: Aciclovir inhibe ADN polimerasa viral
NORMAL pero no elimina la infección latente.
DENGUE
Familia = FLAVIVIRUS. ARN.
Morfologia simimilar a la fiebre amarilla. Son 4:
4 serotipos. Virus de Junin = Fiebre hemorrágica argentina.
Vector = Aedes aegypti. Virus Machupo = Fiebre hemorrágica
SINDROME CLINICO CLASICO O FIEBRE QUIEBRA boliviana.
HUESOS: Fiebre + exantema + dolor articular y Virus Lassa.
muscular (5-8 dias). Virus de coriomeningitis linfocitaria (Hamster
SINDROME DE SHOCK O HEMORRAGICO: y roedores domesticos), no produce
Reinfeccion por serotipo distinto => Linfocitos T => hemorragia.
Citocinas = Lisis endotelio. Reservorio: Roedores.
Tratamiento: Reemplazo hídrico y sanguíneo. Virus diseminación por los órganos => macrófagos
DIAGNOSTICO: => TNF + citosinas => daño vascular.
FASE AGUDA: PCR, serología complicada Sintomatologia: Fiebre, cefalea, exantema,
(cruce con otros flavivirus). hemorragia gastrointestinal y urogenital.
ANALISIS COMPARATIVO FASE AGUDA Y Diagnostico: IgM e IgG con ELISA + PCR.
CONVALECENCIA: ELISA + Hemaglutinacion. Manejo clínico de soporte.
No vacuna. Control de los roedores.
Control del mosquito.
BUNYAVIRUS
FILOVIRUS Vector = Artropodos (EXCEPTO HANTAVIRUS,
Filamentosos de 1400 nm. transmitido por roedor = zoonosis).
Pleomorfo. Virus redondo con ARN segmentado.
ARN con capside helicoidal.
Prefencia a: Macrofagos + Monocitos => Citocinas Transmision por contacto con heces del raton.
=> Destruccion de endotelio vascular. 2 Enfermedades:
Reservorio: Murcielago y Chimpance. Fiebre hemorrágica con síndrome renal:
Transmision: Contacto con sangre o secreciones. Fiebre, dolor abdominal, hiptension,
MARBURG VIRUS Y EBOLA VIRUS: trombocitopenia, hemorragia, insuficiencia
Fiebre, dolor de espalda, diarrea, vomito, renal. Alta mortalidad.
exantema maculopapular y hemorragia Sindrome pulmonar: Neumonia interstricial,
masiva con trombocitopenia. hipotensión y edema. Alta mortalidad.
ALTA MORTALIDAD. Diagnostico: IgM en ELISA Y PCR.
Cultivo restringido a contados laboratorios. Tratamiento: Sosten + equilibrio hidroelectrolítico.
VIRUS DE LA RABIA
RABIA => RABERE = ENLOQUECER Replicacion en la zona de ingreso => Viaja via neuronal
Tambien llamada hidrofobia. => Ganglio dorsal => SNC => diseminación centrifuga
Familia = Rhabdoviridae. => Nervios periféricos => Glandula salival, cornea,
Genero = Lyssavirus (solo vertebrados): pelo de la nuca, mucosa nasal.
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES Cambios histológicos: UNICAMENTE LA INCLUSION
Nucleocapside helicoidal con ARN monocatenario Y NO INFLAMACION (CUERPO DE NEGRI).
con envoltura lipoproteica, 130 a 360 nm. CLINICA
Incubacion depende del lugar de entrada. 10 dias a
1 año.
PERIODO PRODROMICO: Fiebre, cefalea, salivación y
parestesia.
FURIA O HIDROFOBIA: Hiperexcitacion, hiperexia,
ansiedad y deseo de beber pero al beber da dolor
laríngeo fuerte = hidrofobia.
PARALITICA: Paralisis ascendente hasta la muerte.
DIAGNOSTICO
Antigeno viral: Tejido (pelo de nuca, cornea, tejido
nervioso) => CUERPO DE INCLUSION = Positivo.
Rodeado de filamentos = Glucoproteina G => Genoma viral: Muestra de LCR, salida o lagrima con
Adherencia a célula receptora => Anticuerpos PCR.
neutralizante. Titulo de anticuerpos séricos o LCR => TARDIOS.
Proteina Matriz (M) y Nucleoproteina (N) protegen PREVENCION Y TRATAMIENTO
el ARN monocatenario. Control de animales domesticos con vacunas (a
Replicacion INTRANUCLEAR, ensamblaje ellos les previne al ser humano sirve como
CITOPLASMATICO => CUERPO DE INCLUSION. tratamiento).
CORTE HISTOLOGICO CEREBRAL, INFECCION CON 1ra vacuna = Pasteur => Pases sucesivos en cerebro
RABIA de conejo => CEPA FIJA con menor virulencia =>
Puede producir desmielinizacion (1/200).
Vacuna en embrión de pato.
Vacuna en cultivo de celula diploide humana =>
NUCLEO DE CELULA CUERPO DE INCLUSION Inactivacion química, reacción adversa reducida.
HOSPEDERA O DE NEGRI EN MORDEDURA: Limpieza de herida con H2O y
amonio cuaternario, alcohol o yodo + suero
antirrábico y administración de vacuna (5 dosis).
PERSONAS CON SOSPECHA: 3 dosis.
PROPIEDADES
Infeccion y lisis de Linfocito T CD4, puede estar en
los T CD8, NK, dendríticas y SNC pero no lisa.
Adherencia => gp120 con receptor CD4 fusion =>
ingreso del virus => CITOPLASMA => ARN viral con
transcriptasa se convierte a ADN => Al nucleo =>
integración al cromosoma.
Genoma:
Gen gag (p17 = matriz, p24 = capside).
Gen pol (p15, p51, transcriptasa inversa, p32, Conteo de linfocitos T CD4 y relación CD4/CD8 para
integrasa). evaluar el estado de infección.
Gen env (gp120, glucoproteína de envoltura y Eficacia del tratamiento = PCR.
de unión + gp41). PREVENCION Y TRATAMIENTO
Ensamblaje CITOPLASMATICO. Sexo seguro, control de inyectables, barreras contra
Alta mutacion => 1 paciente = 100 millones de hemoderivados.
variaciones. NO VACUNA (Alta tasa de mutacion => 1 paciente =
PATOGENICIDAD 100 millones de variaciones).
Destruccion del Linfocito T CD4 => NO RESPUESTA Tratamiento: Antivirales que inhiben fusión, la
INMUNE. transcriptasa y proteasas = TARGA.
Forma SINCICIOS.
HONGOS – GENERALIDADES Y AMBIENTALES
GENERALIDADES
Reino = Myceleae.
Eucariotas:
Pared celular = Quitina, glucano y manosa.
Membrana celular = Ergosterol.
No realizan fotosíntesis ni forman clorofila.
Degradacion de materia organica en
descomposición.
Produccion de metabolitos, reciclan C y N.
No producen endotoxinas pero si sustancias toxicas.
REPRODUCCION:
SEXUAL O TELEOMORFICA = Unidad de
reproducción => ESPORA.
ASEXUAL O ANAMORFICA = Unidad de
reproducción => CONIDIA, mitosis.
Usadas para identificar el tipo de hongo. ASPERGILLUS SP.
CONIDIAS: Hongo filamentoso hialino.
LIBRES de hifas => blastoconidias, 19 especies.
astroconidias y clamidosporas. Puede colonizar seno paranasal, vias respiratorias y
LIBRES que proceden de CONIDIOFORO. cavidades pulmonares (condicionante = TBC).
CONIDIAS en una bolsa o ESPORANGIO. Granuloma detectable con antígeno Galactomano
2 Categorias: (ELISA).
LEVADURAS => Colonia redonda, cremosa o Colonia aterciopelada y pulvurenta => blanco,
mucoide como bacteria, células redondeadas amarillo, verde, marro o negro.
y multiplicación por gemación. Hifa tabicada con vesicula => esterigmas donde
FILAMENTOS O MOHOS => Colonias vellosas, nacen conidias.
unidad tubular = HIFA, en conjunto = MICELIO
=> transformado en CONIDIO} para
clasificarlos.
HONGOS CONTAMINANTES
Mas abundantes, contaminación de alimentos, ropa,
etc.
Algunos oportunistas en inmunodeprimidos,
leucopenia, antibióticos prolongados.
CONIDIA transportado por viento =>
HIPERSENSIBILIDAD.
CRECIMIENTO EN AGAR SABOURAUD.
2 dias = saprofito.
7 dias = afectan a la piel.
30 dias = sistémicos.
PENICILLIUM SP.
Hongo filamentoso hialino.
Contaminantes alimentos y ropa.
Colonia pulvurenta verde y halo blanquecino.
Conidioforo ramificado y esterigmas con conidia en
extremo distal (PINCEL).
CEFALOSPORIUM SP.
Colonia vellosa sin pegmento.
Micelios hialinos, microconidias pequeñas en masa.
FUSARIUM SP.
Compromiso corneal en uso lentes de contacto o
ASPERGILLUS FLAVUS
trauma.
MUCOR SP.
Colonia vellosa, seca, naranja, violeta o lila.
En inmunodeficiencia => Compromiso pulmonar,
Macroconidias multiseptadas, fusiformes de 5 a
rino cerebral y vendajes.
8um y microconidias ovoides.
Colonia algodonosa blaco gris.
Micelos con esporangio extremo, en el
ENDOSPORA.
RHIZOPUS SP.
No patógeno.
Colonia algodonosa blaco a gris oscuro.
Hifas con rizoides y esporangia extremo con ALTERNARIA SP.
ENDOSPORA. Colonia aterciopelada café-oscuro.
Micelo septados oscuros con cuerpos nodulares
(poroconidias).
En cadenas.
MICOTOXINAS centeno => VASOCONSTRICCION PERIFERICA, necrosis
Dañinas para ser humano y hombre => ingesta de distal y gangrena + convulsion y alucinación.
alimentos => clínica variada: Dermatitis, FUMONISINAS: Fusarium => ingesta de pan con maíz
gastroenteritis, hepatitis, etc. enmohecido => dolor abdominal + diarrea +
ALFATOXINAS: Aspergillus flavus => maíz o algodón => ¿cancerigeno?.
HEPATITIS TOXICA. OCRATOXINA: Aspergillus y Penicillium => Café, pan y
CITRONINA: Penicillium y Aspergillus => Queso, trigo, cereales => NEFROTOXICO.
avena, maíz, arroz => NEFROTOXICO. TRICOTECENOS: Cefalosporium, fusarium,
ALCALOIDES DEL CORNEZUELO: Hongo Claviceps => stachybotrys => DERMATITIS, vomito, diarrea, ULCERA
Deriva de ergotina => Ingestion con trigo, cebada o Y HEMORRAGIA EN MUCOSAS => ingesta de cereal
enmohecido.
COLONIAS
RHIZOPUS SP.
ALTERNARIA SP.
PENICILLIUM SP.
LEVADURAS
Hongo unicelular. Zonas húmedas del cuerpo.
Genero candida en ambiente hospitalario y Menor fagocitosis = alteración inmune.
alimentos, saprofita. Deficiencia de complemento C3.
CANDIDA ALBICANS Embarazo, diabetes, sobrepeso.
ESTRUCTURA Factor iatrogénico (catéteres y uso
Celula redonda o elipsoide de 3 a 6um. prolongado de antibióticos).
Reproduccion por brotacion única CLINICA
(BLASTOCONIDIAS). Candidiasis mucocutanea (oral, genital, intestinal).
Tejidos (en tinción) = SEUDOMICELIO. Candidiasis cutánea (interdigital y uñas).
En suero humano a 37°C (examen en fresco) = Candidiasis sitemica (urinaria, endocarditis,
TUBO GERMINATIVO. meníngea).
FISIOLOGIA DIAGNOSTICO
Desarrollo en medio SABOURAUD a 37°C de 24 a Microscopia: Si de tejido queratinizado =>
48hrs. humedificacion con hidróxido de potasio 10% x 1h =>
Colonia lisa, blanco cremosa. esporas a 40X.
En medio agar harina de maíz => CLAMIDOSPORAS. EN MUCOSAS = SEUDOMICELIO
PATOGENICIDAD
Comensal en piel, mucosas, tubo digestivo.
25% población portadora en boca.
Fuente de infección = ENDOGENA.
OPORTUNISTA.
FACTOR DE PATOGENICIDAD:
Adherencia al epitelio oral o vaginal, material
inerte.
Produccion de proteasas que degradan IgA.
Pared hidrófoba.
Produce fosfolipasa.
SEUDOMICELIO
Cambio fenotípico (LEVADORA ->
Cultivo: Medio SABOURAUD => colonia cremosa.
SEUDOMICELIO) = resistencia a daño
oxidativo.
FACTORES DE PREDISPOSICION
EN SUERO HUMANO = TUBO GERMINATIVO
FISIOLOGIA
Afinidad a tejidos con queratina por producción de Placas circulares de alopecia con eritema y
proteasas. descamación.
Medio SABOURAUD (22 a 26°C-ambiental) =>
colonias a 7 dias.
Trichophyton => colonia granulosa con color
rojo en el reverso.
DIAGNOSTICO
Epidermophyton => colonia vellosa verde Microscopia: Escamas de piel del borde de la lesión
amarillenta. + solución KOH 10% => hifas en racimos o hialinas.
Cultivo = medio SABOURAUD + ciclohexamida +
cloranfenicol => inhibe contaminantes, incubación 2
semanas a temperatura ambiente.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Infeccion depende de susceptibilidad.
Medidas de higiene.
NO VACUNA.
Tratamiento tópico = Acido Salicilico/Benzoico => Lesion no pruriginosa, fluoresencia verde
menor efecto queratolitico. amarillenta con Luz de Wood.
Tratamiento oral si micosis se extiende = Diagnostico: Microscopia de la levadura en
Fluconazol, itraconazol o terbinafina. escamas.
Tratamiento: Sulfuro de selenio o tiosulfato de
MICOSIS SUPERFICIAL sodio x2 semanas.
Infeccion en capa superficial de dermis. HIGIENE DEFICIENTE => INFECCION DEL PELO =
Comun = Maslassezia furfur. “PIEDRA” = concreción en tallo del pelo.
ESTRUCTURA PIEDRA BLANCA = Trichosporon beigelii =>
Ovalada u esférica de pared gruesa e hifa corta pelo axilar y pubiano.
flexionada. PIEDRA NEGRA = Hongo Piedra hortae.
Tratamiento: Afeitado del pelo e higiene.
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS
HABITAT
Zonas tropicales (selva).
Huesped natural = SER HUMANO y ARMADILLO.
Causa => PARACOCCIDIODOMICOSIS O
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA.
FISIOLOGIA
MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA
Filamentosa o Micelial => SABOURAUD a
Filamentosa o Micelial = hifa delgada
25°C => colonia algodonosa blanquecina con
tabicada => conidia pequeña de 4 – 5um.
incubación de 3 a 4 semanas (30 dias).
DIAGNOSTICO
Microscopia: Muestra de esputo o exudado de
lesion => en fresco o GIEMSA => levadura tamaño
variable multigemada.
Cultivo: Medio SABOURAUD a 25°C, demora 3 – 4
semanas.
Serologia: Antigenos circulantes con Western blot o
ELISA. IgG e IgM => diagnostico y evolución.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
No medidas preventivas.
Levadura = 10 a 60um redonda, pared Sulfonamidas de 3 a 5 años, si es grave
gruesa y gemación multiple (timon de barco). Anfotericina B sin respuesta = Ketoconazol.
SPOROTHRIX SCHENKII
HABITAT
Suelo y vegetales descompuestos en zonas tropicales.
MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA
Filamentosa o Micelial = hifa tabicada con
conidias ovaladas en roseta o pétalo de
margarita.
FISIOLOGIA
Filamentosa o Micelial => SABOURAUD a
25°C => colonia algodonosa con hifas
tabicadas y CLAMIDOSPORAS.
MACROCONIDIA
MICROCONIDIAS
MICROSPORUM GYPSUM EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM
Colonia algodonosa o pulvurenta, hifas septadas con Colonia atercipelada con pliegues amarillo azufre, hifa
macroconidias lisas y tabiques transversales. septada con macroconidias grandes (distalmente
romo y ancho como un mazo).
MACROCONIDIA
MICROCONIDIA
HISTOPLASMA
MACROFAGO
HEPATOCITO