Causas Biológicas de Enfermedad

 Virus
 Bacterias
 Hongos
 Parásitos
 Priones

VIRUS

Virus citoliticos:

Destrucción celular por interrupción de la síntesis proteica de la célula huésped

(parvo. Corona. Calicivirus. Herpes)

Virus no citoliticos

Utilizan a la célula para su reproducción, no lo destruyen y se eliminan por

gemación (influenza)

Virus neoplásicos

Incorporan su material genético a la célula huésped. Cambio marco de lectura,

genera mutaciones (herpesvirus- retrovirus)

Virus citolIticos

 Corona /parvo Se desarrollan en células de intensa división (epiteliales, de la

medula ósea), mayor susceptibilidad neonatos y fetos.
 Calicivirus: causa patologías respiratorias. Modifican el gradiente hidrostático
celular, generando tumefacción. Vesículas, ampollas y ulceras
 Parvo: desintegración de nucléolos, lisis de cromatina y cuerpos de inclusión.

Foto: Parvovirus: diarrea sanguinolenta por destrucción del epitelio intestinal,

queda al aire el tejido conectivo. El virus va rompiendo las células del epitelio y
queda el tejido conectivo donde se desarrolla un proceso inflamatorio donde células
rojas van a luz de órgano y hay vasitos rotos lo que va a dar la presencia de sangre en
la materia fecal.

Foto: Parvovirus. Cavidad abdominal. Las vísceras intestinales están bien

enrojecidas, las serosas nos indica que hay presencia de sangre en el interior.
Enteritis hemorrágica.

Es muy parecido la torsión pero se diferencia del infarto rojo que no esta el cambio
de posición de las vísceras. Tienen distintas causas etiológicas, enteritis virus,
bacterias, etc y el infarto por un accidente. El infarto va a producir un enteritis
porque hay tejido necrótico pero cambia la causa.

Foto: Enteritis por parvo con depresión en placas de Peyer. Depresión de tejido
linfoide (es un tejido formado por linfocitos con intensa division), destrucción de esas
estructuras.
  Corona:

Enfermedades diarreicas, neumonías y encefalitis.

Se multiplica en el interior de enterocitos.

A la histología genera un desarrollo anómalo de estructuras intestinales.Genera

fusión y atrofia de vellosidades intestinales

Virus generadores de neoplasias

Incorporan su material genético al genoma de la célula huésped lo que induce una

multiplicación incontrolada de la célula.

– Papilomavirus (neoplasias epiteliales benignas)

– Herpes virus (linfomas: neoplasia de linfocitos)
– Retrovirus (linfomas)

Foto: Papiloma oral. Lesión benigna. Neoplasia de epitelios de mucosa.

Foto: Hiperplasia gingival felino- Linfoma oral. Esta lesión corresponde a una
neoplasia por retrovirus.

Micro: PAF ( linfoma). Proliferacion de linfoctios

Foto: Enfermedad de Marek (aves) -herpes virus. Linfoma en aves, linf T invade
nervio ciático, produce agrandamiento y le quita funcionalidad, lo que produce una
parálisis espástica, además hay lesiones en hígado y corazón.

Tropismo viral

Explica porque ciertos virus atacan determinadas células y no todas las células del
cuerpo. Los virus tienen proteínas de superficie que se anclan y se unen a receptores
de estructuras conocidas que tienen las células por eso tienen selectividad.

– Virus de Epstein Bahr:

CD2 receptor del complemento en macrófagos

– Virus de la Rabia

Receptor de acetilcolina en neuronas

– Virus HIV

receptor CD34 en linfocitos, macrófagos y células glíales

receptor de quimosina ( CCR5- CCR3- CCR2b) en macrófagos y células gliales

Reacciones diversas de virus citoliticos

 Diarrea
 A nivel respiratorio (erosión, ulceras , caída de cilios)
 Daño de células endoteliales (hemorragias, trombos)
 Formas de diseminación

 Local: El virus se desarrolla en un solo órgano. Ej rotavirus se aplican a

procesos intestinales

 Generalizada. Virus tiene una viremia primaria y se acantona en ciertos

ganglios y a partir de ello el virus empieza a crecer y va a circulación hacia el
resto del cuerpo.

Ej: Moquillo canino se acantona en las vías respiratorias altas, en los ganglios
retrofaringeos, se reproduce y va a circulación. Da cuadros nerviosos, digestivos,
respiratorios.

Enfermedad vírica sin signos de enfermedad

En un momento dado aparece la enfermedad.

 Replicación vírica lenta

 No hay multiplicación viral
 Permanecen en estado latente hasta que sobreviene stress, esto estimula la
replicación vírica (herpes virus)

BACTERIAS

– Gram. + (pared gruesa)

– Gram. - (pared fina)

Producen enfermedades de diversas formas

 Piógenas (productoras de pus) (stafilo /strepto)

 Toxigenicas (liberadoras de toxinas) ( clostridium/leptospira)
 Intracelulares ( micobacterium /brucella)

Factores de virulencia bacteriana

Pili, capsula, pared celular

Permiten colonizar tejidos, incrementando la adhesión bacteriana y inhibiendo la

fagocitosis y reduciendo la respuesta inmune

 Pili o fimbria

proyección filamentosa de la superficie bacteriana, permite la adhesión y posterior

colonización

(E.Colli proteína K 88, adhesión intestinal)

 Capsula

polisacáridos complejos que inhiben la fagocitosis

 Bacillus antrasis ( carbunco) evita fagocitosis de neutrófilos y macrófagos

Bacillus tuberculosis, posee lípidos complejos que evitan fusión de fagosoma con los
lisosomas

 Exotoxinas

Degradan estructuras corpóreas

Hialuronidasas, colagenazas, hemolisinas (dest. Globulos rojos)

Aminas vasoactivas (shock endotoxico)

 Endotoxinas (Gram. -)

Lipopolisacaridos de la pared (shock endotoxico)

HONGOS

Patógenos para vertebrados

 Levaduras
 Dermatofitos

Generan 3 tipos de enfermedad

 Micosis (invasión directa de tejidos por células fúngicas)

 Reacciones alérgicas (hipersensibilidad I,a antígenos fúngicos)
 Micotoxicosis (ingestión de metabolitos fúngicos tóxicos por alimentos por
ejempli)

Micosis

 Superficiales: acción directa de esporas sobre la piel. Pueden liberar enzimas

que degradan la queratina generando áreas alopécicas, inflamación de piel.

 Subcutáneas : generando lesiones piogranulomatosas por inmunidad celular.

 Profundas: cuando se comprometen órganos como pulmón, hígado, bolsas

guturales en equinos (aspergilus, candida). El animal tiene que estar con
inmunodeficiencia.

Foto: Bolsa gutural del equino. Musculo estilo hioideo y bolsa gutural. Es un espacio
en la orofaringe donde pasan estructuras como rama de la carótida interna, nervio
laríngeo recurrente. Puede asentar un hongo en la pared de que la carótida, el hongo
empieza a degradar la pared y eso da una hemorragia interna que sale por nariz. Se
puede curar pero con lesión en el nervio.

Micotoxicosis:

Por ingestión de metabolitos fúngicos tóxicos

  Aflatoxinas: hepatotoxicas
 Ergotoxinas: Gangrena seca
 Esporoderminas: Hepatotoxicas/fotosensibilización

Foto: Hongo genera ergonomina y ergotamina que hacen vasoconstricción y pueden

dar una necrosis coagulativa en pie (de festuca) o punta de cola.

PARASITOS

Unicelulares

 Protozoos ( tripanosoma, toxoplasma, coccidios)

Necesitan ser incorporados por vectores (tripanosoma por la vincucha, babesia por
la garrapata)

 Coccidios y eimerias productores de diarrea en todas las especies.

Enteritis crónicas.

Pluricelulares

 Nematodos (gusanos redondos)

 Platelmintos (gusanos chatos)
 Trematodes (fasciola hepática)

Acción patógena

– Reacción traumática

Responden con inflamación, seguido de un proceso cicatrizal.

Ej: Picadura del mosquito, fasciola hepática destruyendo tejido

– Efecto obstructivo

En órganos huecos

Nematodos en luz intestinal, strogilus en la arteria iliaca genera trombos con

destrucción endotelio, quistes hidatídico (equinococus granuloso) que genera
compresión u obstruccion

– Efecto inoculatriz

El parasito tiene que ser introducido por algún vector. Inoculan microorganismos
mas pequeños

Mosquito- plasmodium ( malaria), dirofilaria (en corazón), leishmania

(Lutzomyia)

Garrapata- babesia, erliquia,

Pulgas diphilidium canis en perros

– Efecto expoliatriz
 Explotación del parasito sobre el huésped

Ej. Alimento rico en proteínas se lo come el parasito no el animal.

– Reacciones de hipersensibilidad

Estimulan sistema inmune. Tipo I (alergia) y tipo IV (retardada, picaduras de pulgas)

Foto: Erlichia y hepatozoom , trasmitido por garrapatas ( rhipicephalus sanguineus).

Parasitan glóbulos blancos

Foto: Garrapata: amblyomma tigrinun ( + común en Córdoba) trasmite una

riquezzia que transmite al hombre enfermedad fiebre manchada.

Las garrapatas trasmites parásitos que parasitan glóbulos rojos:

– babesia
– anaplasma
– micoplasma

Foto: Fasciola hepática. Vive en el interior de canalículo biliar, a medida que se

mueve lo lesiona y este va haciendo procesos inflamatorios y lo corrigen con fibrosis
produciendo engrosamiento. También genera necrosis que se puede calcificar.

Foto: Enteritis por nematodes (ascaris) que pueden causar proceso traumático u
obstructivo

Foto: Válvula ileocecal (A. perfoliata). Se fija con la boca en la mucosa intestinal.

Foto: Pequeños strongilus. Arteria iliaca. Migran por tejido subendotelial haciendo
mas propenso a la formación de trombos.

Foto: Quistes hidatídicos en hígado vaca huésped intermediario denifitivo perro.

Generan obstrucción. Es producido por estafilococus granuloso.

PRIONES

 Proteínas carentes de genoma y ácidos nucleicos, presentan alterada la

estructura 3ª, generando enfermedad.
 Se multiplican en forma exponencial al ponerse en contacto con proteínas
normales.
 La aparición de estos desordenes estructurales en proteínas pueden ser
transmisibles, heredados o incluso de aparición esporádica
 Genera: disminución de la funcionalidad mental y del movimiento
(rigidez, temblores, mioclonos).
 Los priones pueden ser trasmitidos de un ser vivo a otro (enfermedad del
Kuru (tribus que se comían cerebros de personas que se morían para
adquirir su sabiduría y ahí comenzaron a aparecen la alteración nerviosa),
CJD (Creutzfeldt-Jakob disease) esta se presenta en forma esporádica,
familiar, adquirida
 Por inoculación directa en cerebro, piel , músculos
 A través de la alimentación
Función de los priones normales

Actúan en el desarrollo neuronal, tienen actividad en procesos de oxido reducción

Propiedades biológicas

 Largo periodo de incubación

 No producen respuesta inflamatoria porque es una proteína compuesta
de aa normales.
 No antigénicos
 Patologías crónicas progresivas
 Es resistente a la acción de proteasas
 Resistencia a detergentes, radiación y disolventes

Lesiones en SNC

Enfermedades neurodegenerativas

En sustancia gris

– Vacuolizacion (aumentan de tamaño, se llenan de liquido, se ven mas claras)

o espongiosis en el citoplasma de neuronas y células gliales
– Reacción glial o gliosis en ausencia de cambios inflamatorios
– Perdidas de neuronas

En sustancia blanca: no hay cambios

Micro: Sustancias gris. Áreas blancas vacuolizacion neuronas. Hay células de la

glía.

– Producen patologías denominadas “Encefalopatía espongiforme transmisible”

– Kuru (asociado al canibalismo)

– Enf de Creusfelt Jabcob (humanos)

– Encefalopatía espongiforme Bovina

– Encefalopatía espongiforme ovina (scrapie)

– Variante atípica de la enfermedad C.J trasmitido al humano por animales con

EEB

Hipótesis

 al carecer de acido nucleico, algunos investigadores creen que los priones se

forman cuando las proteínas prionicas se asocian con un acido nucleico
patógeno extraño
 Múltiples mutaciones sobre el gen que codifica la proteína prionica
 Prusiner .Premio Nobel Medicina y Fisiología (1997)