RESUMO TUTS UC11

SP1 – Paladar, audição, olfato, tato, visão.

1) Compreender as alterações fisiológica dos sentidos no envelhecimento.
2) Conhecer as principais patologias relacionadas aos sentidos no idoso.
3) Conhecer os medicamentos e doenças sistêmicas que afetam os sentidos.
4) Discutir a influência da perda dos sentidos na qualidade de vida.

PALADAR
NO ENVELHECIMENTO:
DIMINUI
 Sensibilidade gustativa ao salgado (diabéticos
diminui doce – remédio hiperglicemiante)
 Percepção do gosto (por estomatite e glossite)
 Prazer ao se alimentar; reconhecimento de
alimentos
AUMENTA
 Escolha alimentar errada
 Boca seca (por medicamento antidepressivo, anti-
hipertensivo, anti histamínico)
OLFATO
(+ comprometido do que o paladar)
ENVELHECIMENTO
DIMINUI
 capacidade discriminatória de odores (mais em
homens)
 secreção do muco nasal, e menor fluidez do muco
 IgA  diminui defesa
 concentração de neurônios; turnover; sinapses
 espessura do epitélio sensorial devido a troca
para mucosa respiratória
LESÕES
 Tabaco: dos mucocilios. Na renovação do muco
que recobre o epitélio nasal sensível a odores, que
depende da atividade mucociliar das vias
respiratórias.
ENVELHECIMENTO
DIFICULDADE
 visual significativa, 70-74 anos
 acomodação, acuidade visual
 adaptação a ambientes escuros e pouca tolerância
ao brilho
 distinção de cores (azul e verde)
 olho sempre úmido
AUDIÇÃO
FAIXA AUDÍVEL: 20 a 20.000 Hz. Sons acima de 130 dB
causam desconforto, acima de 160 dB rompe
membrana timpânica. Conversa normal: 500 a 3000
Hz, 45 a 60 dB de intensidade.
ENVELHECIMENTO
NÃO ALTERA
 Percepção da textura e temperatura;
TRANSTORNOS
 anosmia: incapacidade de perceber odores
 ageusia: perda da gustação
 hipoageusia: redução da sensibilidade a estímulos
gustativos
 disgeusia: sensações gustativas distorcidas
 Agressores externos: apoptose dos neurônios
sensíveis
 Poluentes ambientais: perda de olfato.
 Traumas: na lamina crivosa.
 Rinite e sinusite crônica: infecções e alergias)
TRANSTORNO: hiposmia; arosmia; cacosia.
MEDICAMENTO: beta adrenérgico, anticolinérgico
(diminui secreção).
TESTE: de capacidade olfatória é também de função
cognitiva, pois depende do lobo temporal medial,
afetado precocemente no Alzheimer, demência
vascular e transtorno cognitivo leve.
VISÃO
ALTERAÇÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA
 diâmetro pupilar reduzido a menos da metade
 reações pupilares a luz são mais lentas
 suporte gorduroso retro ocular é perdido, olho
fica localizado mais profundamente na orbita
 disfunção nos músculos extraoculares causam
perda da amplitude nas rotações oculares
RELAÇÃO COM: doença cardíaca, artrose, HAS,
quedas, fraturas de quadril, compromentimento da
qualidade de vida, depressão, diabetes, morte.
 Comprometimento na perda da sensibilidade,
frequência alta, intensidade ou ambas.
 Capacidade vibratória do tímpano.
 Aumenta cerume.
EXAMES: sussurro; audiometria; otoscopia.
 PERDA AUDITIVA  SENSORINEURAL/CENTRAL: há problemas
 DE CONDUÇÃO/PERIFÉRICA: estimulo sonoro se cocleares ou no nervo vestibulococlear.
perde em estruturas do ouvido externo ou médio,  MISTA: os dois.
sem atingir a cóclea.
TATO
ENVELHECIMENTO  Melanocitos  + chance câncer. 8-20%/10 anos.
DIMINUI  Água intracelular → desidratação generalizada
 Sensações de dor, vibração, frio, calor, pressão e  Pálpebra superior: flacidez, limita campo visual;
toque. (Deficiências microcirculatorias nos inferior: desloca canal lacrimal: lacrimejo
receptores periféricos, na medula espinal ou no continuo.
córtex cerebral).
 Glândula sebácea aumenta tamanho, pele seca Perda sensorial neuropática periférica: por
 Célula de langerhans; fibra elástica e colágeno  deficiência vitamínica (principalmente do complexo
rugas B), diabetes melito, uso abusivo de álcool, doenças
 Corpúsculo de meisser, pachine (ulcera de renais, mieloma múltiplo, neoplasias, doenças
decúbito) autoimunes, exposição a toxinas, infecções.
DOENÇA TIPOS EPIDEMIO CAUSA FISIOPATO SINTOMA EXAME
Catarata Nuclear (+): +afroamericano; RUV; congênito; Proteinas Redução da Biomicrosc
esclerose das + após 40 anos fumo; idade; hidro acuidade visual opia do
fibras do (progressiva e sol; DM; insolúveis (embora segmento
cristalino. indolente) esteroide; ↑com idade melhora visão anterior: ve
Subcapsular hipotireoidismo;  induz de perto opacidade
Ant.: forma rinite pigmentação nuclear); do
sinequias e pigmentosa. parda do opacidade do cristalino,
placa de tecido cristalino. cristalino; ver inflamação
conj. Pode inflamar fundo é difícil. ocular;
Subcapsular capsula e causar higidez da
Post: cel. glaucoma córnea.
Epitelial migra secundário. Feito sob
pra baixo da midríase
capsula e medicamen
aumentam. tosa.
Glaucoma GAAP (+): GAAP: 6x+em + idade, GAAP: canais GAAP: Tonometria
impede negros. mulheres, DCV, com assintomática : mede
drenagem do GAE: +asiáticos, DM, fumo, luz resistência ao ate tarde, perda pressão
liquor aquoso chineses. uv, dieta. efluxo do HÁ gradual do intraocular.
pela malha por oclusao da campo visual. Pneumoton
trabecular. Pressao normal: malha. Com excavação ometria:
20 mmHg. GAE: do nervo O. pressao.
GAE: induzido Glaucoma: 50- .... GAE: dor aguda,
esteroides; 60 . visão nubrala,
trauma; . halos por
inflamação; . edema da
neovascular. . córnea, náusea.
Retinopati X cont. + com idade. DM. Perda seletiva Só em fase Retinografi
a fisiopato: falta Leva de 3-5 de celulas avançada. a: ve retina;
Diabética de cel. Murais anos para murais N proliferativo: angiografia;
causa evoluir. (contrateis) da hemorragia, tomografia
aumento do memb. Basal microaneurisma ótica
fluxo sang. dos capilares . coerente
Dilatação retinianos. OCT.
capilar, Glicose Proliferativo:
microaneurism convertida em nervovasculariz
 as e formação sorbitol acao do disco
de exudatos. (aldose optico.
redutase),
agua desloca
p/ dentro cel.
E rompem.
Degeneraç Seca ou atrófica Cegueira X sinal: tem Alterações na Perda súbita ou Angiografia
ão ou não vascular: irrevercivel corpúsculos macula recente de visão com
macular 80-90% com acima de 50 hialinos ponta de central. central; visão fluorescênc
relacionad perda da visão anos. alfinete, duros, de nublada; ia.
central cor branca
a com a distorção de Tomografia
Neovascular ou amarelada é um
idade imagens; de
exudativa ou distúrbio do
serosa: 20% dos escotomas; não coerência
epitélio retiniano
casos pigmentado reconhece optica.
versus faces, leitura Grade de
corpúsculos ruim amsler.
hialinos moles (desenvolve
com lesão fixação
generalizada preferencial na
retina)
Presbiacus Neurosensorial 2 x + em Lesões: Dificuldade de Teste do
ia (+):lesão na homens. Órgão de corti: comunicação ou sussurro,
cóclea ou no Idade. perde som de p/ falar P, S, T, observação
nervo auditivo Drogas ototoxicas alta freq. F; de leitura
devido altos (cloroquina, Neurônio af: labial.
ruídos cisplatina, discrimina
(geralmente diurético,aines). palavra.
bilateral). Trauma, infecção,
Estria vascular:
neuroma
Condutiva: reduz volume
acústico,
devido cerume, vertigem de do som.
doença da meniere (são SNC:
orelha media, unilaterais). compreender
otosclerose som ouvido.

DOENÇAS SISTÊMICAS QUE AFETAM OS SENTIDOS  hipotireoidismo  catarata,

 Diabetes → retinopatia e neuropatia  sífilis  hipoacusia
 HAS  hiv  tato
 AIDS  aterosclerose
 doenças reumáticas → artrite, LES → surdez NS  dislipidemia  visão, tato, audição
 desnutrição

SP2 – ENVELHECIMENTO DO ENCÉFALO.

1. Compreender o processo de envelhecimento fisiológico do encéfalo
2. Conhecer o conceito de demência e principais causas.
3. Diferenciar comprometimento cognitivo leve de demência
4. Conhecer o processo de interdição no idoso

ENVELHECIMENTO DO ENCÉFALO
PROCESSO multifatorial. Fatores intrínsecos (genético, gênero, circulatório, metabólico, radicais livres etc.) e fatores
extrínsecos (ambiente, sedentarismo, tabagismo, uso de drogas ilícitas, radiações etc.)
 2 TIPOS DE ENVELHECIMENTO
 Senescência: envelhecimento saudável, com danos de intensidade pequena. 2 subgrupos:
 Bem sucedidos: comprometimento em uma função especifica, e manter um padrão fisiológico satisfatório
(síndrome do envelhecimento puro).
 Usual: prejuízos significativos, mas não doentes, apenas tem grande potencial para manifestar doenças e
maior potencial para melhorar essas perdas.
 Senilidade: envelhecimento patológico, com danos de alta intensidade. Levam a deficiências funcionais
marcantes, com alteração das funções do SNC. Mudança na memória, raciocínio, juízo crítico, fala etc.

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS

DIMINUI
 Peso do cérebro, 21 anos declínio progressivo. 1,4-1,7%/10 anos.
 Peso do cerebelo, camadas corticais e celulas de purkinje.
 Tamanho de neurônios: retração do corpo celular
 Quantidade de neurônios do corpo estriado, hipocampo e medula espinhal
 Quantidade de RNA citoplasmático, substancia de Nissl.
 Hipotrofia dos sulcos centrais e redução da largura dos giros.
 Corpo caloso, barreira hematocefalica
 Atrofia do tronco cerebral
 Metabolismo da glicose, diminui turnover e adaptação a estímulos ambientais.
 Substancia branca em relação a cinzenta.
 Níveis de acetilcolina, receptor colinérgico, acido gama, serotonina e catecolamina

AUMENTA
 Relativamente quantidade de pequenos neurônios
 Acumulo de lipofuscina nas cel.nervosas: atrofia neuronal simples ou pigmentar. Lisossomo 2º formado por
fagocitose.
 Volume médio dos ventrículos, fissuras, liquor, meninges
 Placas senis e emaranhados neurofibrilares – hiportrofia neuronal – emaranhados de proteínas mal dobradas,
especialmente tau.
 Corpos de hiranos – cel. Piramidais do hipocampo, surge após 70 anos, presentes no Alzheimer.
 Deposito amiloide nos vasos sanguíneos e celulas.
 Atividade de enzimas como a MAO monoaminoxidase.
 Memoria recente/ anterograda

MANTEM
 Volume cerebral até 60 anos, após diminui.
 Capacidade intelectual até 80, habilidade verbal até 70.

DOENÇA CONCEITO TIPOS CAUSAS FATOR DE FATOR DE SINTOMA DIAG.

RISCO PROTEÇÃO
DEMÊNCIA Conjunto de Leve: Toxicas + 65 anos; Planta Perda de memoria, Clinico,
(distúrbio sintomas que mantem (+)def. B12 S.down; historia gincobiloba perde controle de minimental,
neurocog. interferem na autonomia e tiamina; familiar; – dilata emoção, muda hemograma,
Maior) perda ou com perda vasculares; aterosclerose; vasos personalidade, não dosagem
redução de atv degenerati mulheres; HAS; diminui se comunica bem, eltrolitoc,
progressiva da social. vas; DM; depressão; agreg paranoia. b12, funcao
cognição. Moderada: neoplásicas fumo; plaquetaria hepática e
dependent , aterosclerose; ; APOE2; tireoide, TC,
e. traumática cirrose (fígado, RNM
Grave: s; dim.metabolism encéfalo.
controle infecciosas; o amônia
continuo prionicas toxica); APOE4
ALZHEIMER Demência + mulheres. Amnesia, afasia,
 degerenerativa apraxia, agnosia,
progressiva
TRANSTORNO Declínio perda de memoria Critérios de
COGNITIVO mental que não se encaixa petersen.
LEVE relacionado em demência.
com a idade.

Os critérios de Petersen para o diagnóstico das  TCL com comprometimento da memória;

alterações cognitivas leves são:
1. queixa de memória, preferivelmente
confirmada por um informante;
2. déficit de memória indicado por testes ;
3. funções cognitivas gerais normais;
4. atividades funcionais (sócio-ocupacionais)
intactas;
5. ausência de demência.
Pode ainda ter três subclassificações:
 TCL com comprometimento de múltiplos
domínios;
 TCL com comprometimento de um domínio
cognitivo (linguagem, visuoespacial, funções
executivas) sem comprometimento da
memória.
PROCESSO DE INTERDIÇÃO IDOSO: “A interdição é o
ato do poder público pelo qual se declara ou se retira
(=desconstitui) a capacidade negocial de alguém”.

SP3 – Depressão, pseudodemencia, Delirium.

DOENÇA EPIDEMIO F.DE RISCO FISIOPATO SINTOMA DIAGNOSTICO
Depressão >65 anos/75 anos; Genética; Alteração de Perda de interesse; Manua de diag.de
+ idosos epigenetica; neurotransmissores perde prazer; doença metal. 5 ou
hospitalizados. + ambiental; ou neurorreceptores; tristeza; oscilação mais sintomas por 2
em gêmeos. medicamentoso; BDNF, fato de humor; longa semanas, confirma:
álcool; idade; rneurotrofico duração ou humor deprimido,
doença derivado do cérebro recorrente; perda perde prazer,
cerebrovascular; + (crescimento de memoria episódica ganho/perde peso;
mulheres; viuvez; cel.neuronal); e dano cognitivo. insônia ou hipersonia;
trauma; aumento citocina pro TIPO psicótica (+) fadiga; agitação ou
inflamatória. idoso. retardo; inutilidade;
pensamento de morte.
Delirium + idoso Duração variável. Flutuação dos
hospitalizado; + Iatrogenia, sitnomas;
período noturno; benzodiazepínico, Perturbação da
pneumonia, conscientcia e
infecções, distúrbio atenção, ritmo
metabólico. sono vigília,
pensamento e
memoria;
Pseudodemência Comprometimento Pode evoluir para Condição que simula Capacidade Resolvidos com
2º a depressão; demendia em 3 o prejuízo cognitivo. cognitiva flutuante, tratamento 2/3 meses
anos em 40% dos sem afasia e para depressão.
casos. apraxia,
Demência:
 FATORES PREDISPONENTES (fatores já presentes à admissão)
 Foram identificados à admissão 4 fatores de risco independentes: déficit cognitivo prévio, doença grave (Apache maior
que 16), uremia, déficit sensorial, alcoolismo e depressão.
  Idade: menor reserva hepática e renal. Com comprometimento farmacocinético e farmacodinâmico; mais suscetível a
doencas sistêmicas; polifarmacia; menor capacidade de resposta ao estresse; decréscimo de celulas do córtex cerebral.

 FATORES PRECIPITANTES (fatores que contribuem p/ o desenvolvimento) – principal é o fármaco psicoativo.

 Em pacientes hospitalizados que apresentaram delirium, 5 fatores de risco independentes foram identificados para
manutenção dos sintomas na vigência da alta: demência, déficit visual, alta comorbidade, restrição física durante o
delirium e prejuízo funcional.
 SEDATIVOS benzofiazepinico, RELAXANTE MUSCULAR, ANTIDEPRESSIVO TRICICLICOS, ANTAGONISTA H1
(BENZCLORFENILANINA) E H2 (RANITIDINA).
FISIOPATOLOGIA
 Não é bem conhecida devido: natureza flutuante e transitória dos sintomas.
 fatores rotulados como responsáveis para o desenvolvimento da síndrome: toxicidade a fármacos e resposta à
inflamação e estresse.
 A disfunção generalizada dos neurônios corticais pode ser devida a alterações metabólicas nas próprias células,
secundárias a condições como hipoglicemia, hipóxia ou deficiência de tiamina ou na transmissão de sinais a partir de
estruturas não corticais.
 Existem evidências de que a disfunção de neurotransmissores tenha participação na patogênese do delirium.
- Estes são secretados em núcleos do tronco cerebral. Desses núcleos, partem axônios colinérgicos, dopaminérgicos,
serotoninérgicos e noradrenérgicos, com atuação direta ou indireta.
-* O componente ativador desse sistema é uma área localizada na parte reticular da ponte e mesencéfalo denominada
formação reticular ativadora ascendente (FRAA).
 Deficiência relativa de acetilcolina parece ser um dos mecanismos mais importantes. Anormalidades da transmissão
colinérgica levam à diminuição do nível de consciência, excitabilidade e prejuízo da memória.
 Excesso de dopamina: pode explicar por que bloqueadores dos receptores da dopamina (haloperidol) podem auxiliar no
tratamento sintomático do delirium. Intoxicação por fármacos dopaminérgicos, como por exemplo levodopa, pode gerar
quadro de delirium especialmente quando associada a inibidores MAO.
 Níveis aumentados ou diminuídos de serotonina
 Antagonistas de receptores H1 da histamina de primeira geração estão associados à redução do estímulo (excitação) e
ao delirium.
 Antagonistas H2 também aumentam as catecolaminas e serotonina, como possíveis mecanismos envolvidos no delirium.
 Situações de estresse (traumas, luto ou mudança de ambiente), poderiam precipitar o delirium, que pode ser mediado por
níveis anormalmente elevados de cortisol. O hipercortisionismo crônico tem efeito deletério em receptores de serotonina
(5HT) no hipocampo, podendo contribuir para o delirium.
 Linfocinas também podem causar delirium. Especialmente a interleucina 1, substância liberada em processos infecciosos ou
inflamatórios, interleucina 2, interleucina 6, fator de necrose tumoral alfa e interferona aumentam a permeabilidade da
barreira hematencefálica e podem alterar a neurotransmissão.
 Receptores GABA, benzodiazepínicos são largamente distribuídos no SNC. A estimulação em excesso desses receptores
resultaria em sonolência, enquanto a retirada de benzodiazepínicos, barbitúricos ou álcool levaria a uma redução de
estimulação destes, causando a forma hiperativa de delirium.
 O glutamato tem sua liberação aumentada com a hipoxia, e seus receptores podem ser ativados por alguns fármacos, como
as quinolonas, que podem estar relacionadas com o quadro de delirium.
PEDE
SANGUE – DEPURAÇÃO RENAL COM CREATININA E UREMIA; CREATININA; ENZIMAS HEPATICAS; INFECCAO URINARIA –
HEMOCULTURA 7 DIAS ENTAO VE LEUCOCITO NO HEMOGRAMA; VHS PCR PARA VER INFECCAO. QUANDO SUSPEITA DE
INFECCAO – RIM CULTURA DA URINA, LEUCOCITO NA URINA OU SANGUE OU PROTEINA (PARCIAL DE URINA E URUCULTURA).
RAIO X – PNEUMONIA
PUNCAO DO LIQUOR – INFECCAO CEREBRAL
 SP4 – Osteoporose, osteoartrose, síndrome da
fragilidade, risco de quedas.
1- Revisar osteoporose e osteoartrose
2- Conhecer a síndrome da fragilidade
3- Conhecer as adaptações para evitar quedas
4- Discutir as consequências de quedas para idoso.
SISTEMA OSTEOARTICULAR
ENVELHECIMENTO
DIMINUI
 massa óssea após 40 anos, por involução (menor formação) + mulher pós menopausa (- estrógeno
+osteoclasto)
 vitamina D + exposição ao sol  pele envelhecida produz menos vit D = - produção de 1-a-hidroxilase renal
(enzima que forma calcitriol em forma ativa), reduzindo produção de calcitriol.
 Resistência da cartilagem articular (colágeno II+proteoglicanos) e espessura
 Agregação de proteoglicanos; hidratação de colágenos
 Proliferação de condrocitos (não forma tecido novo)
 Atividade mitótica e comprimento médio do telomero
 Capacidade reparadora do Ca2+ e dos condrocitos
 Massa muscular  diminui forca muscular
AUMENTA
 Atrofia óssea não homogênea (perde osso trabecular antes)
 Rigidez do colágeno
 Degeneração de discos intervertebrais, aumenta dibronectina e fragmentos que estimulam produção de
metaloproteases e citocinas que inibem síntese de matriz intercelular.
MANTEM
 Massa óssea até 40 anos, após, estabiliza formação óssea e reabsorção aumenta.

DOENÇA DEFINIÇÃO FA. DE RISCO FISIOPATO SINTOMAS TIPOS DIAGNÓSTICO

SARCOPENIA Declínio Multifatorial; + alterações no
muscular da membros metabolismo
idade, com inferiores do músculo,
dimin.de massa, alterações
forca e vel.de endócrinas e
contração fatores
muscular. nutricionais,
mitocondriais e
genéticos
OSTEOPOROSE Desordem Multifatorial; + Inicio 1ª alta O valor < -2,5
esquelética idosos; + assintomático, reabsorção DP no seu
crônica e mulheres; dor; hipercifose; óssea, + atv exame de
progressiva. exceto crânio; + perde altura; osteoclastica. densitometria
porção distal menos expansão 2ª osteoblastos faz o
antebraço; pulmonar. diminuídos. diagnóstico de
vertebras e Senil. Osteoporose.
fêmur.
Corticoides.
OSTEOARTROSE/ Doença articular + 65 anos; + Destroi a Dor nas
OSTEOARTRITE degenerativa mulheres; cartilagem e articulações;
trauma; idade; depois repara. alargamento
obesidade; OA + destroi. ósseo; diminui
mov articular.
SÍNDROME DA Multiplas causas Sarcopenia+ Aumento de Diminui forca Estado
FRAGILIDADE e fatores, com desregulação proteina C muscular e inflamatório
declínio espiral neuroendrocrina reativa e função crônico; 3 ou +
de energia; + disfunção citocinas; fisiológica; perde dos critérios.
imune; + peso; altera
mulheres. marcha; reduz
preensão
palmar; reduz
preso;

SP5 – ENVELHECIMENTO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

1- Compreender o processo fisiológico do envelhecimento do sistema circulatório
2- Compreender o HAS no idoso
3- Discutir sobre a orientação para idoso de atividade física
4- Conhecer a fisiologia do exercício físico
5- Compreender a aterosclerose
5ª diretriz brasileira de tratamento da dislipidemia e prevenção da aterosclerose
6- Conhecer fatores de risco para doenças cardiovasculares.
ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR
DIMINUI
 Elastina
 Funções celulares
 Organização celular de organelas, disposição
uniforme habitual (devido hiperplasia irritativa
devido turbulência sanguínea)
 Células do no sinusal com infiltração gordurosa
separando nó da musculatura  contribui p/
arritmia
 Pressao diastólica (arterial)
 Modulação beta adrenérgica no coração e vasos.
 Influencia simpática, efeito vasodilatador sob
aorta
 Resposta de barorreceptores  hipotensão
ortostática  síndrome vasovagal
 Reserva funcional; debito cardíaco em repouso
 Consumo máximo de o2 devido redução da massa
ventricular
 Numero de miocitos (necrose + apoptose)
AUMENTA
 Espessamento difuso (+ cavidade esquerda) + do
miocárdio
 Taxa de gordura epicárdica e focos de infiltração
lipidica
 Colágeno, diâmetro fibroso, fibronectina
 Deposito intracelular de lipofuccina  pigmento
senil  atrofia fosca ou parda
 Deposito de subst.amiloide  amiloidose senil
(aorta + epicardio)
 Calcificação (valva mitral; valva aórtica [estende
ao feixe de Hiss com fibrose nas bordas das
cúspides, formando excrescências de lambia];
coronárias – camada intima)
 Degeneração mucoide (valva mitral frouxa 
prolapso e insuficiência mitral)
 Calibre do volume, extensão, espessura e rigidez
(aorta)
 Hiperplasia subendotelial (aorte)
 Deposição de cálcio (aorta)
 Pôs carga (artérias)  devido diminuição da
complacência arterial; + velocidade da onda de
pulso.
 Túnica media (coronárias)
 Volume dos miocitos e átrio esquerdo
 LDL, triglicerídeos, colesterol total. (- hdl)
MANTEM
 Valvas delgadas, flexíveis e delicadas, com
predomínio de colágeno

DOENÇA DEFINIÇÃO EPIDEMIO FISIOPATO DIAGNÓSTICO

HAS Condicao multifatorial 50% em 60-69 Envelhecimento aortico + Aferir 3 vezes com intervalo
definida por PA >140x90. anos; 70% em enrijecimento da parede = de 1 a 2 min.
+70. vel.de pulso aumente 
 aumenta vel.onda reflexa
 aum. PA sistolica 
estresse parede ventriculo
esq.  aum.PA ve.
ATEROSCLEROSE Doenca inflamatoria Folha.
cronica multifatorial em
resposta a agressao
endotelial da camada
intima de grandes vasos.
DISLIPIDEMIA Niveis elevados ou Hipercolesterolemia isolada:
anormais de lidipios e/ou elevação do LDL-C (≥ 160
lipoproteinas no sangue mg/dl);
Hipertrigliceridemia isolada:
elevação dos TGs (≥ 150
mg/dl);
Hiperlipidemia mista:
elevação de LDL-C (≥ 160
mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl).
HDL-C baixo: redução do
HDL-C (homens < 40 mg/ dl e
mulheres < 50 mg/dl) isolada
ou + aumento de LDL-C ou
de TG.

SP6 – DPOC, enfisema, bronquite crônica

ENVELHECIMENTO PULMONAR
AUMENTA
 Pseudoelastina no parênquima pulmonar e mudança no colágeno  gera quada da pressao de retração elástica
e aumento da distensão e rigidez pulmonar
 Proporção de neutroficos e reduz macrófagos, IgA e IgM, relação entre cd4 e cd8; liberação de radicais libres por
macrófagos em resposta a estímulos.
 Grau de inflamação persistente e baixa  lesão alveolar com envelhecimento.
 Volume residual ou espaço morto; capacidade residual funcional (volume de reserva expiratória + volume
residual).
 Frequência respiratória  reduzindo reserva funcional e diminuindo resposta ventilatória à hipóxia e
hipercapnia.
 Imune: celulas de memoria; celulas normais que falham em responder a estimulo ativador. Encontram-se
alterados: interleucinas (IL-1, IL-2 e IL-6), a interferona-g (IFN-g), o fator de necrose tumoral (TNF-a), e o fator de
crescimento tumoral (TGF); autoanticorpo.
DIMINUI
 Declinio funcional pulmonar após maturação completa com 25 anos.
 Complacência da parede torácica; redução da expansibilidade (piora com osteoporose);
 Massa muscular, forca muscular, fibras de contração rápida tipo III, capacidade de tensão muscular ao
diafragma, neurônio motor periférico com denervacao de fibras musculares tipo II  gera maior gasto de
energia para respirar.
 Capacidade vital (volume corrente, reserva respiratória e expiratória); queda do volume expiratório forcado no
primeiro segundo VEF1 e fluxo expiratório máximo e inspiratório máximo.
 Funcao imune; capacidade de resposta diante de infecção; funcao e proliferação das celulas T; atividade do timo;
anticorpos
 Células do idoso  secretam menos IL-2, importante fator de crescimento para linfócito T. Além de não
expressar receptores para IL-2 na mesma proporção.
DOENCA FISIOPATO SINTOMAS DIAGNOSTICO FATOR DE RISCO
DPOC Progressão lenta; 70-90 Progressão de 30 anos Tabagismo, poeira,
anos; tosse crônica, ate ser sintomatica fumaca, deficiência
sibilo, expectoração, alfa 1 antitripsina,
dispneia desnutrição,
prematuridade,
químicos.
Bronquite Hiperplasia das glândulas submucosas e Tosse crônica produtiva Reversível
crônica crescimento do numero de por 3 meses em 2 anos.
cel.caliciforme no epitélio +
estreitamento das vias até bronquíolos
por alteração inflamatória crônica.
Enfisema Progressiva dispneia por perda de Irreversível.
pulmonar retração elástica e destruição espirometria
enzimática de paredes alveolares.
Centroacinal: bronquíolos terminais
Panacinar: generalizado.
Bronquite Reação alérgica com tosse crônica,
asmatica chiado, dispneia e hipersecreção de
muco. Tem reversibilidade maior após
tratamento (difere de dpoc)

SP7 – ENVELHECIMENTO DO TGI E SGU

1- Compreender o envelhecimento do SGU e TGI
2- Conhecer a incontinência urinaria: causas, tipos, quadro clinico, exames complementares.
3- Conhecer a constipação: definição, causas.
4- Conhecer a hiperplasia prostática: causas, quadro clinico, fisiopatologia, exames.
5- Discutir o impacto da incontinência urinaria e como melhorar a adesão no tratamento.

ENVELHECIMENTO DO SISTEMA DIGESTÓRIO

AUMENTA
 Esôfago: frequência de resposta errônea à
deglutição + relaxamento incompleto ou ausente.
(+ lesão).
 Aumenta contração terciaria não peristaltica,
distúrbio do esfíncter inferior.
 Estomago: tempo de esvaziamento gástrico
(+líquidos); colonização por h.pylori (atrofia
gástrica, metaplasia)
 Pâncreas: dilata ducto principal; epitélio ductar e
formação de cistos.
 Densidade do parênquima (mais fibrose local)
 Fígado: tamanho do hepatócito, organelas,
colágeno (arquitetura pouco alterada).
 Deposição de lipofuscina; secreção de alfa acido
flicoproteinas
 Intestino delgado: absorção de vit a, glicose
 Colon: constipação intestinal; neoplasias;
diverticulite (por aumento da pressao e
diminuição da resistência de paredes);
 Reto e anus: incontinência fecal; espessamento do
tecido colágeno e redução da forca muscular.
DIMINUI
 Esôfago: Musculatura lisa pouco alterada; redução
da inervação intrínseca (altera motilidade).
 Pressão de repouso, relaxamento do esfíncter
superior (disfagia alta)
 Estomago: relaxamento receptivo do fundo
gástrico aos alimentos (saciedade precoce +
anorexia); secreção de acido clorídrico, pepsina,
fator instrinseco (mas não em nível patológico).
 Absorção de ferro pela hipocloridria (anemia
ferropiva);
 Bicarbonato  alterando muco protetor;
prostaglandinas  + lesão; capacidade
regenerativa e proliferativa da mucosa
 Pâncreas: peso, secreção de tripsina, lipase e
bicarbonato (reserva impede patologia); secreção
de insulina (+ DM)
 Fígado: peso, tamanho, fluxo hepático; secreção
de albumina (altera farmacodinâmica de
medicamento); metabolização de medicamento
pela fase I; colesterol
 Intestino delgado: superfície mucosa, vilosidades,
fluxo esplâncnico. Absorção de lipídios, vit D, vit
b12, cálcio, cobre, zinco, colesterol.
 Colon: trânsito (redução dos neurônios do plexo
mioentérico)
 Reto e anus: elasticidade retal e sensibilidade a sua
distensão.
 DOENÇA DEFINIÇÃO FISIOPATO CAUSA TIPOS DIAGNOSTICO
Constipação Evacuar menos menor mobilidade +60 anos; 1ª transito
intestinal de 3 vezes por intestinal + pouca fibra e normal; lento;
semana. medicamentos e liquido; + disfunção
condições de saúde mulher; anorretal.
potencialmente sedentário; 2ª doencas DM,
obstipantes. opioides uremia,
(morfina) Parkinson, ...

ENVELHECIMENTO DO SISTEMA URINÁRIO

DIMINUI
 Rim: peso; filtração glomerular; função fisiológica;
estrutura cortical (medular preservada)  pode
gerar atrofia, hiperplasia de vasos, perda
funcional. Vasos renais: luz  esclerose,
deposição lipídica nas paredes  elasticidade
reduzida. Glomerlos: permeabilidade e ritmo de
filtração  corticais atrofiam e perde polo
vascular, os justamedulares desaparecem mas
ficam com arteríolas aferentes e eferentes.
Túbulos: comprimento e volume. Alca de henle:
comprimento.
 Níveis de renina aldosterona; sódio nos túbulos;
sensibilidade a sede.
 Ureter: cálcio.
 Uretra: pressao uretral máxima e comprimento
funcional (mulheres); comprometimento
extrinsico (homem, hiperplasia prostática
benigna).
AUMENTA
 Rim: ureia plasmática e creatinina serica; níveis de
fator natriurético atrial; potássio (devido pouca []
de sódio nos túbulos); ADH (porem acao tubular
prejudicada)
 Tendência a acidificação urinaria (por cloreto
plasmático)
 Ureter: diâmetro, ferro, sulfato, contratilidade.
 Bexiga: deposição de colágeno nas 3 camadas do
detrusor  hiperatividade + esclerose dos vasa
vasorum = denervacao da bexiga.

DOENÇA DEFINIÇÃO FATOR DE RISCO FISIOPATO SINTOMAS DIAGNOSTICO

Hiperplasia prostática Processos que Idade; fumo; Origina na zonaDiminui jato Clinico + toque retal +
benigna afetam 90% dos obesidade; de transição
urinário; PSA.
idosos, +80 hiperestrogenismo prostática com gotejamento;
anos. relativo. hiperplasia do esvazia
estroma e
incompleto;
elementos incontinência;
glandulares. disúria; Leve 0-7; moderado 8-
urgência; 19; grave 20-25.
nocturia.
Incontinência urinária Perda Idoso; Pouca forca de TIPO: transitória Clinico
involuntária de musculatura do (reversível) x Urinalise e
urina. assoalho estabelecida urinocultura.
pélvica. (persistente)  Estresse
Estiramento ou IU de urgência; Urodinamico (padrão
esforço de esforço; ouro) invasivo.
excessivo. hiperfluxo;
funcional; mista.

SP8 – ENVELHECIMENTO DO SISTEMA ENDÓCRINO

1) Compreender o envelhecimento do sistema endócrino
2) Compreender o hipotireoidismo, hipertideoidismo e DM 2.
3) Conhecer as possíveis indicações, contraindicações e segurança para reposição hormonal com idosos.

SISTEMA ENDÓCRINO
DIMINUI
 Reserva funcional dos órgãos; linfócitos T; resposta pre e pos receptores;
  Hipófise: vascularização; volume glandular; HORMONIOS: gh, melatonina, cortisol, DHEA, aldosterona, trh,
testosterona, estradiol.  deficiência de GH somatopausa (diminui massa gordurosa visceral, peso, acelera
envelhecimento, piora sono, ruga, flacidez e massa muscular).
 Tireoide: t3, t4; massa da tireoide; tamanho do folículo e achatamento do epitélio; taxa de captação de iodo e
excreção de iodo. Tireopausa: acumulo de gordura, inchaço, altera humor, queda de cabelo e unha, raciocínio
lento.
 Suprarrenal: numero de celulas; DHEA;
 Pâncreas: peso; secreção de lipase e bicarbonato; degradação da insulina; receptores de insulina na membrana
de tecidos alvo; velocidade de liberação de insulina;
AUMENTA
 Autoaticorpo; falência poliglandular
 Hipófise: tecido conjuntivo dibroso; cel.cromofobas e eosinofilicas; incidência de microadenomas. HORMONIOS:
lh, fsh, acth.  mais adenoma hipofisario não funcionante  + 60 anos, so sintomáticos quando muito grandes,
causam muita produção de fsh e lh.
 Tireoide: tecido conjuntivo entre folículos; incidência de nódulos; peso; infiltração linfocitica, fibrose; numero de
celulas parafoliculares.
 Suprarrenal: tecido conjuntivo, incidência de nódulos corticais; cortisol, aldosterona
 Pâncreas: atrofia das celulas das ilhotas pancreáticas; dilatação do ducto principal; glicemia em jejum
DOENCA EPIDEMIO TIPOS FISIOPATO SINTOMAS DIAGNOSTICO
HIPOTIROIDISMO (+) 2% pop geral, 1º alteração da Infiltacao Pele seca, 1º TSH aumentado
15% idoso; + glândula, confenico, linfocitica do ginecomastica, e t4 livre diminuído
mulher; 95% medicamentoso parênquima bradicardia, HAS, 2º e 3º tsh normal
alteração da (amiodarona- tireoidiano, fadiga, fraqueza, ou baixo, t4 livre
glândula. interfere funcao da folículo túnel do carpo, diminuído
tireoide); autoimune atrofiado ou colesterol total alto, Subclinico: ths
(Hashimoto). danificado por engorda, perde aumentado e t4
2º: deficiência de tsh anticorpo cabelo. normal.
3º: deficiência de trh antitireoidiano.
HIPERTIROIDISMO Menos Glândula é hiperativa Doença de Perda de senso de Presencao de
comum e produz em excesso graves humor; nervosismo; autoanticorpos
o hormônio (autoimune), hiperatividade; contra receptores
tireoidiano. bócio. excesso de sede; de TSH.
intolerância ao calor; Cínico: tsh
tremor; perda de diminuído, t4
peso, anorexia, aumentado.
fibrilação atrial. Subclinico: tsh
diminuído e t4
constante.
DM 2 Grupo de FATOR DE RISCO Hiperglicemia + Sobrepeso, 3 CRITERIOS:
distúrbios Sedentarismo; defeito na ação cetoazidose, Poliuria, polidipsia,
metabólicos +carbo e gordura; ou resistencia e poliuria, polidipsia, glicemia casual
com obesidade; genético. secreção emagrecimento, >200 + glicemia de
hiperglicemia. prancreatica de mialgia, fadiga, jejum>126 +
95% dos insulina. adinamia, iu, has. glicemia de 2 horas
casos. pos sobrecarga de
75 >200.

INDICAÇÕES E CONSEQUÊNCIAS DA REPOSIÇÃO HORMONAL/POLÊMICA

GH: SÓ QUANDO COMPROVADO QUE TEM DEFICIÊNCIA.
DHEA: NÃO HÁ INDICAÇÃO DE REPOSIÇÃO
 SP9 – CLIMATERIO, ANDROPAUSA, MENOPAUSA
1) Compreender o processo de climatério andropausa e menopausa.
2) Compreender as disfunções sexuais e o impacto na qualidade de vida
3) Conhecer indicações, contraindicações e métodos de reposição hormonal
4) Discutir o aumento da dst nos idosos

MUDANÇA DEFINIÇÃO SINTOMA CONSEQUENCIA

Andropausa Diminuição de Gradual, sem sintoma especifico que marque Declínio de nível de test.livre e
hormônio entre 40- transição. Muda humor, atitute, fadiga, total. Menor do que 3. Devido
55 anos. perda energia, libido baixo, alteração aumento de SHBG proteína
metabolismo glicose, ginecomastia. transportadora de horm.sexual.
DCV; OSSO FRAGIL.
Climatério Transição entre Perda lubrificação, perde panículo adiposo, Irregularidade menstrual,
período reprodutivo ph mais elevado, útero, ovário e trompas fogacho (instabilidade
para não atrofiam, musculatura pélvica fraca; vasomotora no hipotálamo);
reprodutivo. aumenta fsh e lh e diminui estrógeno e sudorese noturna; palpitação;
progesterona; aumenta LDL, total e cefaleia; vertigem, diminui ON,
triglicerídeos. Diminui receptor de vasodilatação; menos proteção
estrógeno. infecção; menos serotonina;
Menopausa Falência total da Ondas de calo, atrofia gu; iu;
funcao ovariana. 45- dispareunia; menos libido;
65 anos. depressão; DCV; osteoporose;
alzheimer
Disfunção eretil Ereção peniana 20% causa psicogênica; 80% causa orgânica;
insatisfatória ou
dificuldade para
realizar atv sexual.

HORMONIOTERAPIA DE ESTROGENO  máximo 5 anos; sintético não possue efeito protetor como o estrogênio
natural.