Sunteți pe pagina 1din 53

Cursuri Nefrologie

C1. ANATOMIE SI SEMIOLOGIE


1. Anatomie
APARATUL URINAR:
1. Aparatul urinar (excretor):
-> totalitatea organelor care au ca principală funcţie eliminarea din organism a
substanţelor rezultate din catabolism, prin formarea ş i eliminarea urinii
-> deosebim:
- rinichiul
- că ile excretoare
a. rinichiul:
 organ pereche
 funcţie: producerea urinii
 topografie: în cavitatea abdominală retroperitoneal, in loja renală ,
de o parte ş i de alta a coloanei vertebrale
– superior: plan prin T11
– inferior: L2-L3
 rinichiul drept: cu 1-2 cm mai jos situat, datorită ficatului
 faţa post: "peretele post. al trunchiului în dreptul coastei a XII-a
 faţa ant: încruciş ată de mezocolonul transvers arinichii sunt situaţi
atât în etajul supramezocolic cât ş i în cel inframezocolic
 rapoarte:
– rinichiul stâng: splina, pancreasul ş i stomacul, colonul
descendent ş i ansele intestinale, de care este separat prin
peritoneul parietal.
– rinichiul drept: ansele intestinale, colonul ascendent, ficatul ş i
duodenul
– extremitatea superioară : suprarenale
– extremitatea inferioară : m. iliopsoas
 rinichii sunt fixaţi într-un înveliş conjunctiv fibros (fascia renală )
 intre fascie ş i rinichi: gră simea perirenală
 configuraţie externă :
– formă caracteristică de bob de fasole
– la adult: 10-12 cm/5-6 cm/3-4 cm
– aprox 120-150 g
– culoare: brun-roş cată
– prezintă :

- 2 feţe: ant. ş i post
- 2 poli: sup. ş i inf
- 2 margini: laterala convexă ş i mediala concava
- o incizură : hilul rinichiului, unde se inseră pediculul renal
 structură :

– la exterior: o capsulă fibroasă care acopera
– parenchimul renal: zonă periferică , corticala renală profundă ,
medulara renală
– parenchimul delimitează o cavitate: sinusul renal,
corespunzând la exterior hilului renal care conţine elementele
pediculului renal
– zona medulară :
- roş ie
- 8-15 arii triunghiulare: piramidele renale Malpighi cu
baza spre exterior (corticală ) ş i vârful (papila) spre
sinusul renal

- papilele ≈ 15-20 de orificii care se deschid în calicele
mici, drenând urina
- piramidele Malpighi: striaţii longitudinale paralele care
rep canalele renale (tubii renali Bellini)
- intre piramidele Malpigh: coloane de substanţă corticală
denumite columnele renale Bertin.
– zona corticală :
- culoare mai deschisă
- aspect granular
- deasupra piramidelor Malpighi
- formeaza piramidele Ferrein
- substanţa corticală , aflată între piramidele Ferrein
alcă tuieş te labirintul cortical
– rinichiul este structurat în lobi ş i lobuli, având ca unitate
morfofuncţională nefronul
 vascularizatia:
– arterele:
- artera renală : înainte de hil se împarte în 4 ramuri
prepielice ş i o ramură retropielică
- în coloanele Bertin: artere interlobare, care ajung până
la limita dintre medulară ş i corticală se impart in artere
arcuate sau în arcadă
- în zona corticală printre piramidele Ferrein: artere
interlobulare care se impart arteriole aferente, care
pă trund în capsula Bowman
- la nivelul glomerulului arteriola aferentă se
capilarizează in aprox 50 de anse capilare
- la capă tul terminal se strâng apare din nou o arteriolă
numita arteriola eferentă , care pă ră seş te capsula prin
acelaş i loc pe unde a pă truns ş i arteriola aferenta
- arteriola eferentă se îndreaptă spre tubii contorţi ş i ansa
Henle unde se capilarizează din nou
– venele:
- din reţeaua capilară : vene care urmă resc sistemul
arterial → vene interlobulare
- la limita corticală /medulară -> vene în arcadă , paralele
cu arterele în arcadă
- vene interlobare intra în coloanele Bertin, paralel cu
arterele interlobare
- la marginea bazinetului a vena renală se varsa în vena
cavă inferioară
– limfaticele:
- superficiale ş i profunde

- drenează în ganglionii hilari apoi lombari
 inervaţia: dublă
– simpatică : cu originea în mă duva T4-L4, care ajung la rinichi
prin nervii splanhnici
– parasimpatică : din fibre ale nervului vag, via plexul celiac
b. caile excretoare:
 urina eliminată prin orificiile papilare → în calicele mici → în
calicele mari → pelvisul renal → în ureter → vezica urinară
 calicele mici (6-12): tuburi musculo-membranoase situate în
sinusul renal, care se inseră , cu una din extremită ţi pe papilele
renale iar cu cealaltă se unesc cu alte calice similare, formând
calicele mari
 calicele mari (2-3): pâlnii musculo-membranoase situate în sinusul
renal, rezultând din unirea calicelor mici
 pelvisul renal (bazinetul): formaţiune musculo-membranoasă
dilatată ≈ pâlnie ş i turtită dinainte spre înapoi; baza rep confluenţa
calicelor mari vârful corespunde ureterului
 ureterul:
– tub lung de 25-30 cm cu calibru inegal, care face legă tura între
bazinet ş i vezica urinară
– în raport cu peretele posterior al abdomenului, în dreptul
apofizelor transverse ale vertebrelor lombare
– coboară vertical spre unghiul de bifurcaţie al arterei iliace
comune ş i, apoi, intrând în micul bazin, se îndreaptă spre
vezica urinară în care se deschide
– deosebim două porţiuni: una abdominală , de la bazinet până
la intrarea în micul bazin ş i pelviană , care se întinde de la
micul bazin până la vezică
– la joncţiunea cu peretele vezicii ureterul formează un unghi
ascuţit, apoi pă trunde oblic prin perete, pe o distanţă de cca 1-
2 cm ş i se deschide printr-un orificiu pe faţa internă a vezicii
– vase ş i nervi:
- arterele: din artera renală , arterele genitale, artera
vezicală inferioară ş i artera hipogastrică .
- venele: converg spre vena iliacă internă
- limfaticele: sunt drenate în ganglionii lombari.
- inervaţia este dublă , simpatică ş i parasimpatica
 vezica urinara: este un organ cavitar cu rol de rezervor pentru
colectarea urinii înainte de a fi eliminată :
– topografie: este situată în micul bazin, în loja vezicală , parţial
învelită de peritoneu
– raporturi:
- faţa anterioară : simfiza pubiană
- faţa post: superior cu ansele intestinale ş i colonul
sigmoid, iar inferior cu rectul la bă rbat ş i uterul la
femeie
- feţele lat: mm. ridică tori anali
- fundul vezicii: la bă rbat
cu canalele deferente,
veziculele seminale ş i baza prostatei de care aderă ,
iar
la femeie cu ligamentele largi
– configuraţie:
- formă ovoidă , plină apare turtită , iar goala are forma de
cupă
- 3 pă rţi:
vârful (polul vezical) îndreptat în sus ş i
anterior, corpul rep porţiunea cea mai voluminoasă si
fundul rep partea inferioară
- corpul: 4 feţe – anterioară , posterioară ş i 2 laterale
- fundul vezicii: orificiile celor două uretere ş i orificiul
intern al uretrei
- porţiunea orificiului uretrei formeaza colul vezicii
- intre cele 3 orificii → trigonul vezical
– structură :
- peretele vezicii: elastic ş i contractil, cu modificarea
volumului de la 200-250 de cm3 până la 700 cm3.
- pereţii vezicii sunt formaţi din 4 tunici: tunica mucoasă ,
tunica submucoasă , tunica musculară (formată din fibre
musculare netede dispuse în 3 straturi: extern
longitudinal, mijlociu circular ş i intern longitudinal) si
tunica seroasă (peritoneul) acoperă faţa posterioară a
vezicii, în rest, aceasta este tapetată de adventice
- in jurul orificiului uretrei stratul mijlociu formează
sfincterul vezical intern
– vase ş i nervi:
- arterele: ramuri ale arterei ombilicale, iliace interne,
hemoroidală , ruş inoasă ş i obturatoare
- venele: în plexurile vezico-prostatice, vezico-seminale
care se varsa invena iliacă internă
- limfaticele: drenate în limfonodulii latero- ş i prevezicali,
ulterior hipogastrici, presacraţi
- inervaţia vezicii: dublă , senzitivă ş i motorie
- inervaţia motorie:
fibre simpatice (în mă duva lombară )
si fibrele parasimpatice (în mă duva sacrată , nervii
pelvieni; au acţiune opusă simpaticului)
- fibrele somatice: măduva sacrată S1-S3 a nervul ruş inos
→ inervează sfincterul extern, cu control voluntar

- inervaţia senzitivă : formată numai de fibre senzitive
parasimpatice - în nervii pelvieni
 uretra: canalul prin care se elimină urina stocată în vezica
urinară 
cu dismorfism sexual
– uretra la bă rbat: canal cu traiect ş i calibru neuniforme ≈ 15-
20 cm, începând de la fundul vezicii urinare ş i până la capă tul
penisului unde se deschide prin orificiul extern – meatul
uretral si are atât rol în excreţie, prin eliminarea urinii, cât ş i
în reproducere, prin eliminarea lichidului spermatic, Se
deosebesc 3 portiuni:
- uretra prostatică : corespunză toare prostatei (3-4 cm) -
se deschid ductele ejaculatoare ş i canalele excretoare ale
prostatei. La origine, imediat sub vezică "sfincterul intern
al uretrei
- uretra membranoasă : cea mai scurtă (1-2 cm).
- la
nivelul perineului; pe traiectul ei"sfincterul uretral
extern, voluntar
- uretra peniană : cea mai lungă (10-14 cm), corespunde
penisului
– uretra la femeie: are exclusiv funcţie excretorie - diferă de cea
a bă rbatului prin dimensiuni (4-5 cm) ş i raporturi. Prezintă
un sfincter intern involuntar ş i unul extern voluntar. Este
foarte elastică ş i se poate dilata cu uş urinţă. Prezinta o
porţiune pelviană ş i alta perineală , separate între ele prin
diafragmul uro- genital:
- porţiunea pelviană : mai lungă (2-3 cm) înconjurată
intim pe toată lungimea ei de sfincterul extern striat al
uretrei, care se întinde de la colul vezicii până la
diafragmul uro-genital
- porţiunea perineală (cca. 1 cm): stră bate diafragmul
uro-genital, aderând intim la planurile constitutive ale
acestuia

2. Nefronul:
-> unitatea morfo-functionala a rinichiului, in care se formeaza urina
-> un rinichi: 1-1.3 mil nefroni
-> dupa 40 ani se reduc la 10%/10ani
-> nu se regenereaza
-> componente:
– corpusculul renal Malpighi: glomerul si capsula Bowman
– tubul urinifer: 3 segmente: tubul contort proximal (TCP), ansa Henle
si
tubul contort distal (TCD) care se deschide într-un tub colector Bellini
a. glomerulul:
 = ghem de capilare între arteriola aferentă (aa) ş i cea eferentă (ae)
⇒ presiune hidrostatică ↑ (60 mmHg) ⇒ adaptare pentru filtrare
glomerulară ↑=> formeaza urina primara
b. capsula Bowman:
 înveleş te ghemul vascular ş i are: foiţă internă viscerală , care aderă
la capilarele glomerulare si o foiţă externă parietală , care se
continuă cu TCP
 polul vascular: locul de intrare a aa ş i de ieş ire a ae
 polul urinar: locul de ieş ire a urinei
c. tubul urinifer:
 segmente : TCP, AH, TCD 

 continuă capsula Bowman ş i are o lungime de 45-65mm (120 km,
suprafaţa 12mp)
 TCP: 

– localizat in cortextul renal 

– primeste tot ultrafiltratul glomerular 

– intervine în reabsorbţia apei, NaCl, glucozei, aminoacizilor,
vitaminelor si secretie 

 ANSA HENLE:
– formă de tub în U
– nefronii cu corpusculi renali situaţi în cele 2/3 externe ale
corticalei, posedă AH scurte (14mm), iar cei care au
corpusculi renali localizaţi juxtamedular au AH lungi (26mm)
15-20%
– ram descendent: foarte permeabil la apă ş i puţin permeabil pt
uree ş i ioni, adaptată procesului de difuziune
– ram ascendent: impermeabil pt apă ş i permeabil pt ioni, iar
portiunea groasă este impermeabilă pentru apă ş i uree
– rol: concentrarea si dilutia urinii
 TCD:
– localizat in cortexul renal

– prima 1/3 functioneaza ca ş i segm asc gros AH
– restul de 2/3 functioneaza ca ş i tubul colector
– prezintă receptori pt ADH

– au rol in reabsorbtia de Na si Cl ş i secreţia de K
 TUBI COLECTORI:
– rol: definitivarea urinei + colectarea ş i transportul urinei
– un TC drenează în calice urina produsa de aprox. 2800 nefroni
– mai mulţi TC (8 -10) se unesc si formeaza TC comun care
coboară în medulară ⇒ până în zona papilară ⇒ se golesc în
calice
 macula densa (MD): între AH ş i TCD, componentă a aparatului juxta
– glomerular, conţine celule specializate cu rol în mecanismul de
autoreglare a FG
rol: controlul funcţiei nefronului
2. Functiile rinichiului
FUNCTIILE RINICHIULUI:
-> excreţia produş ilor de catabolism ş i a substanţelor chimice stră ine
-> reglarea balanţei hidro-electrolitice

-> regalarea echilibrului osmotic
-> reglarea echilibrului acido-bazic

-> reglarea TA (PG, renina)

-> reglarea eritropoiezei (sinteza eritropoietinei)
-> sinteza Vit. D activă (calcitriol)
-> gluconeogeneză (în timpul postului prelungit)

1. Mecanismele de formare ale urinei:


-> filtrarea glomerulara (FG) 

-> reabsorbţia tubulară (R) 

-> secreţia tubulară (S) 

Rata de excreţie = FG – R + S
-> clearance = cantitatea de plasmă depurată de o anumită substanţă pe unitatea de
timp
Cl= U x V / P
-> U = concentraţia urinară a substanţei
-> P = concentraţia plasmatică a substanţei
-> V = debitul urinar 

a. filtrarea glomerulara:
 primul proces în formarea urinei
 are loc prin trecerea pasivă a apei ş i a componenţilor plasmatici
micromoleculari din capilarele glomerulare în capsula Bowman ⇒
urina primară
 urina primara este un ultrafiltrat de plasmă , cu o compoziţie
asemă nă toare cu cea a plasmei, dar fă ră proteine ⇒ plasmă
deproteinizată
– izotonă (300 mOsm/l)
 cantitate: GFR = 125 ml/min ⇒ 180 l/zi (20% din fluxul plasmatic
renal)
 creatinina, ca ş i inulina, se filtrează dar nu se reabsoarbe ş i nu se
secretă
 evaluare prin: clearance cu creatinină = 120 ± 15 ml/min
b. reabsorbtia si secretia:
 se formează urina definitiva
 tubii reabsorb total sau în mare cantitate substanţele utile ş i în
cantitate mică pe cele toxice.
 substanţele utile sunt substanţe cu prag, care sunt eliminate prin
urină numai când concentraţia lor sanguină a depă ş it limitele
fiziologice (apa, glucoza, Nacl, bicarbonaţii etc.).
 Substanţele toxice sunt substanţe fă ră prag, eliminarea lor urinară
fă cându-se imediat ce apar în sânge
 apa este reabsorbită în proporţie de 99%, să rurile ş i în particular
clorura de sodiu, în proporţie variabilă (98-99%).
 substanţele toxice nu sunt reabsorbite decât în proporţie mult mai
mică (33% ureea, 75% acidul uric).
 secreta unele substanţe, ca amoniacul, cu rol foarte important în
echilibrul acido-bazic.

2. Reglarea activitatii renale:


-> se realizează prin 3 mecanisme principale :
– nervos: asigurat de sistemul nervos vegetativ
– umoral
– intrinsec de autoreglare
->
SNC dispune de 2 mecanisme de reglare:
– neuro-umorală prin intermediul ADH
– una pur nervoasă prin nervii vegetativi
-> umoral: ADH, adrenalina ş i noradrenalina, hormonii corticosuprarenali
(aldosteronul in special), tiroidieni, parathormonul
-> mecanismul intrinsec de autoreglare: menţine constant debitul sanguin renal ş i în
consecinţă ş i debitul FG, la variaţii al TA 80-200mmHg
3. Semiologie
Principalele simptome si semne:
-> durerea
-> tulburari de mictiune
-> tulburari de diureza
-> edemul renal
1. Durerea colicativa:
-> colicativa
-> elemente declansatoare: trepidatii, efort fizic intens, consum excesiv de lichide
-> sediul de regula este lombar cu iradiere anterioara pe traiectul ureterului, in
flanc, hipogastru si catre organele genitale externe
-> debut brusc, este paroxistica
-> accentuata la palparea si percutia lojei renale (Manevra Giordano), tuse, stranut,
respiratie profunda
-> pacient agitat, cauta o pozitie antalgica

-> sediul durererii: orienteaza catre locul obstructiei
si este insotita de:
– tulb de mictiune: polachiurie, disurie +/- febra, urini urat mirositoare,
hematurie
– manifestari digestive reflexe: varsaturi, ileus, meteorism
– manifestari cardiovasculare: bradicardie, hipotensiune
-> ameliorare: caldura locala, antispastice, antialgice
-> cauze:
– obstacol la nivelul tractului urinar, in principal litiaza, dar si cheguri sange,
fragmente de tesut renal (neoplasm, TBC)
– pielonefrita acuta: in special cea secundara obstructiei

– ptoza renala, cudurile ureterale, traumatisme renale, infractul renal
-> diagnostic diferential: lumbago, apendicita acuta, colica biliara, afectiuni genitale

2. Durerea necolicativa:
-> lombara, de origine renala:
– acuta: PNA, GNA, flegmon perinefritic

– cronica: litiaza coraliforma, nefropatia interstitiala, GNC, TBC renal,
neoplasm renal
– uni/bilaterala, de intensitate variabila

– nu este paroxistica, nu iradiaza descendent
-> pelviperineala:
– la niv bazinului cu iradiere in perineu, uretra, funiculo-scrotala
– accentuate la mers, pozitie sezanda, palparea hipogastrului
– +/- polachidisurie
– cauze: cistita, tumori ale vezicii urinare, afectiuni ale prostatei si gl
seminale, afectiuni ale uretrei
-> de origine vezicala:
– in hipogastru, cu iradiere catre meat la femeie si gland la barbati
– se accentueaza la sfarsitul mictiunii
– difuza: prin retentie progresiva de urina (adenom al prostatei) sau sub
forma de tenesme vezicale
– cauze: infectii urinare joase, TBC vezical, carcinom al vezicii urinare

3. Tulburari de mictiune:
a. polachiuria:
 = cresterea frecventei mictiunilor
 cistita acuta, cistita TBC, calculi vezicali, adenom al prostatei,
compresie vezicala (sarcina, tumori uterine, ovariene)
 polachiurie prin poliurie: ingestie crescuta de lichide, diuretice, DZ,
diabet insipid
 diurna/nocturna

b. disuria:
 = dificultate a actului mictional

 initiala: adenom si adenocarcinom de prostatei

 terminala: cistite, calculi vezicali
 totala: afectiuni ale uretrei (uretrita, polipoza uretrala)
c. mictiunea dureroasa: aceleasi afectiuni care provoaca si disuria
d. retentia de urina:
 = incapacitatea vezicii urinare de a-si goli continutul
 incompleta: obstacol subvezical (adenom prostatic)

 completa:
– cronica: urinat prin “prea plin”
– acuta: instalare brusca la un pacient fara simptomatologie
urinara anterioara
– ex fizic: prezenta globului vezical
e. incontinenta urinara:
 = pierderea functiei de rezervor a vezicii urinare
 falsa: prin prea plin !! Exista reziduu postmictional
 adevarata: urina se pierde pe masura ce ajunge in vezica !! Vezica
goala in permanenta
 in afectiunile medulare S3-S5, dupa interv chirurgicale pentru
adenom al prostatei
f. incontinenta urinara de efort: femei multipare, ruptura de perineu etc 

g. enurezisul: pierdere involuntara de urina in spina bifida, afectiuni
renourinare 

h. mictiunea imperioasa: nevoia de a urina imediat ce apare senzatia de
mictiune 

i. tenesmele vezicale: mictiuni imperioase, dureroase, ineficiente incistite,
afectiuni ale uretrei post,etc 

j. mictiunea rara: 1-2 mictiuni/24 ore cu oliguria in IRA,GNA; cu diureza
normala in megavezica congenitala, diverticuloza vezicala 

4. Tulburari de diureza:
a. poliuria:
 = diureza > 3000 ml/24ore
 fiziologica: stress, frig
 patologica: faza de reluare a diurezei in IRA, faza poliurica a PNC,
faza de vindecare a GNA; cauza cardiaca, diuretice, DZ, diabet
insipid
b. oliguria:
 = diureza sub 400/500 ml/24ore
 fiziologica: reducerea severa a aportului de lichide, transpiratii

excesive 

 patologica:
– prerenala: soc hypovolemic, dezechilibre H-E, hTA 

– renala: GNA sau nefropatii tubulointerstitale
– postrenala: uropatie obstructive 

– tranzitorie (fiziologica)/permanenta (stadiul final IRC) 

c. anuria:
 diureza <100ml/24 ore !!
 intotdeauna patologica
 reversibila (IRA)/ireversibila (IRC-stadiul terminal)
 functionala: hipovolemie, hTA, acidoza
 organica – GN, NTI acute, nefropatii vasculare

d.oligoanuria:

5. Edemul renal:
-> la nivelul fetei (palpebral), membre inferioare, organe genitale externe- mai
accentuat dimineata 

-> alb, moale, pufos, lasa godeu usor 

-> nefritic: incapacitatea R de a excreta Na ingerat –GNA 

-> nefrotic: scaderea presiunii coloid-osmotice a plasmei – sdr nefrotic 


6. Simptome extrarenale:
-> sunt variate ş i reflectă ră sunetul general asupra tuturor aparatelor ş i sistemelor

-> alterarea stă rii generale: 

– indispoziţie, astenie, fatigabilitate, GNC, IRC 

– frisoane, febră , transpiraţii: GNA, GNA, PNA 

-> tegumente ş i mucoase: 

– prurit, uneori sever 

– manifestă ri hemoragipare cutaneo-mucoase 

-> sistemul osteo-articular 

– dureri osoase: osteopatia renală din tubulopatii, insuf renală cronică 

– fracturi patologice 

-> aparatul cardio-vascular:
– dispnee, palpitatii
– HTA
– IC stângă (EPA în GNA, SN, IRA)
– tulbură ri de ritm –tahicardie, bradicardie (SN)
– dureri precordiale:
- pericardită uremica: stadiul final al IRC-
- cardiomiopatii: cardiopatii ischemice, cardiomiopatii
– sincopa micţională (hipervagotonie nocturnă )
-> aparatul respirator: epistaxis, dispnee, hidrotorax drept/bilateral – SN,
pneumopatii
-> aparatul digestiv:
– halenă amoniacală : IRC
– anorexie, greţuri, vă rsă turi
– hematemeză ş i melenă
– diaree sau ileus dinamic (colică RU)
-> sistem nervos central:
– cefalee, vertij, fosfene, acufene

– obnubilare, somnolenţa, comă
– convulsii: encefalopatie uremică , eclampsia gravidica
– tremor: flapping tremor – sindrom extrapiramidal
– astenie musculară , scă derea forţei musculare segmentare (AVC cu
hemipareză )

4. Examen clinic al regiunii lombare, al abdomenului si al


organelor genitale
1. Inspectia:
-> deformarea regiunii lombare (flegmon perinefretic) / bombare uni-/bilaterala a
abdomenului (rinichi polichistic, tumori)
-> glob vezical (hipogastru)
-> examenul meatului urinar: hipospadias/epispadias, fimoza
-> examenul perineului: fistule, abcese
-> varicocel simptomatic (pe partea dreapta)

2. Palparea:
-> normal: rinichiul este nepalpabil; uneori se palpeaza polul inferior al R drept
(persoane slabe, de sex F)
-> conditii: in decubit dorsal, lateral si in ortostatism, in inspir profund
-> metode: bimanuale /monomanuala
-> aspecte palpatorii patologice:
– rinichi marit de volum → masa tumorala, coboara in inspir, are contact
lombar
– rinichi palpabil: ptoza renala, ectopia renala
-> hipertrofia renala bilaterala: boala polichistica renala / hidronefroza/ pionefroza
/ reactia inflamatorie perirenala (perinefrita sclerolipomatoasa
-> hipertrofia renala unilaterala: neoplasmul renal/chistul solitar al rinichiului
(chist polar)/ hipertrofia complensatorie/ flegmonul perinefretic
-> punctele dureroase si durerea reflectata:
– punctele posterioare: costovertebral, costolombar
– punctele anterioare: subcostal, paraombilical, ureteral mijlociu
– palparea regiunii hipogastrice: globul vezical
– tuseul pelvin: tuseul rectal (prostata) si tuseul vaginal (combinat cu
palpare hipogastrica)
– palparea organelor genitale externe

3. Percutia:
-> percutia rinichiului: in procese tumorale (matitate)
-> percutia vezicala: glob vezical

-> percutia lombara: manevra Giordano

4. Ascultatia:
-> sufluri patologice in unghiul costolombar si/sau paraombilical

5. Sindromul nefrotic
SINDROM NEFROTIC:
-> proteinurie >3,5 g/zi, selectiva sau neselectiva
-> hipoalbuminemie, hipoproteinemie (edemele apar de regula la albumine sub 2,5
g/l);
-> hiperlipoproteinemie

1. Clinic:
-> la debut edeme palpebrale, faciale, apoi declive, cu crestere ponderala, mai tarziu
generalizate, cu ascita, revarsate pleurale, EPA
predispozitie la infectii (sc Ig), tromboza (sc ATIII), anemie (sc transferina),
hipotiroidism, hipocalcemie.
-> apare in GN, nefropatia diabetica, neoplasme, boli sistem, postmedicamentos,
infectii etc.

6. Explorarea paraclinica
EXPLORAREA PARACLINICA:
1. Sumarul de urina:
-> densitatea urinara:
– N:1003-1030
– scazuta: ingestie crescuta de lichide, IRC, PNC
– crescuta: cand exista compusi osmotic activi- glicozurie/proteinurie
-> densitatea= 1010= dens plasmei = izostenurie
-> pH urinar: dependent de alimentatie:
– regim bogat in vegetale -> alcalinizare
– exces de proteine -> acidifiere
-> culoare/ miros 

-> glucoza 

-> corpi cetonici 

-> proteine 

-> nitriti 

-> urobilinogen 

-> bilirubina 

-> acid ascorbic 

-> eritrocite, leucocite, hemoglobina

-> sedimentul urinar completeaza SU si se efectueaza impreuna de rutina

2. Addis Hamburger:
-> H < 1000/min,
-> L < 2000/min
-> C < 3/min 


3. Stansfeld Webb:
-> H < 3/μl
-> L < 10/μl 


4. Proteinurie /24 ore 



5. Urocultura 

6. Biochimic:
-> valori ale ureei (n- 10-40mg/dl)
-> creatininei (n- 0.6-1.2mg/dl)
-> acid uric (<7mg/dl) 


7. Determinarea unor componente normale urinare:


-> uree urinară
-> creatinina urinară
-> acid uric urinar
-> ionograma urinara
-> urobilinogen

8. Glucozuria:
-> N: absenta
-> apare când glicemia > 180 mg%
-> depinde de capacitatea de reabsorbtie tubulara
-> poate fi: trecă toare, permanentă

9. Cetonuria:
-> corpi cetonici: acetonă , acid acetilacetic, β-hidroxibutiric
-> r. Legal (nitroprusiat de sodium – inel albastru-violet)
-> cauze: cetoacidoză după : vă rsă turi, inaniţie, intoxicaţie cu alcool, diabet zaharat
tip I dezechilibrat
10. Hematuria:
-> Prin hematurie se intelege prezenta de sange (hematii) in urina
!! Uretroragie = sangerare din uretra anterioara
-> microscopica /macroscopica –> 100 000 H/mm3 

-> Addis: > 5000 h/min
-> S Webb >2/camp; dipstick + (2-5) 

-> proba celor 3 pahare -> sediul hematuriei:
– I pahar (initiala) = cauza uretro-prostatica
– III-lea pahar (terminala) = cauza vezicala

– totala = cauza reno-parenchimatoasa/bazinetala/ureterala 

-> cauze: GNA,GNC acutizata, tumori renale, nefropatia interstitiala, TBC renala,
rinichi polichistic, guta, b Berger,b vasculare renale, traumatisme, litiaza, infectii,
adenom/carcinom prostatic, prostatite
-> cauze non-renale: b hematologice, vasculite, iatrogen-anticoagulante

-> dg diferential: urina hipercroma, porfirie, medicamente (rifampicina), alimente
(sfecla rosie)
-> “scenarii”:
– colica renala +H = litiaza renoureterala

– H diurna calmata de repaus +/- durere hipogastrica = litiaza vezicala
– H+ febra + frison + polachidisurie+Giordano poxitiv = PNA

– H + retentie de urina la un barbat varstnic = adenom prostatic

11. Piuria si leucocituria:


-> leucociturie: leucocite in urina 

-> piurie: leucocite modificate in urina > 100 000/mm3 -> urina tulbure, opaca, urat
mirositoare 

-> cuantificare: proba Standsfeld Webb/Addis Hamburger > 4-5 elemente/camp la
ex microscopic 

-> cauze: parenchimatoase, interstitiale, neoplasm, litiaza suprainfectata, TBC
renal/vezical,cistita, prostatita, uretrit

-> corelatii clinice:
– P + disurie + polachiurie = cistita acuta/PNA (Manevra Giordano pozitiva)
– P “sterila” + pH acid +/- hematuria = TBC 

– P/ L persistenta + proteinuria mica+ pierderea capacitatii de concentrare
a R = PNC 


12. Proteinuria:
-> N: <150 mg/24ore proteine, din care albumine sub 30 mg
-> glomerulara: - 1-3.5 g/24 ore
– selectiva – aproape exclusiv albumine 

– neselectiva = albumine+globuline 

– rang nefrotic > 3.5g/24ore 

– rang nefritic < 1-3.5g/24ore

-> tubulara: < 1 g/24 ore max 2g/24 ore 

– cauze: NTI –nefropatia lupica, NTI cronice, nefropatia toxica- Pb,
-> de flux: 0.5-10g/24 ore nu se insoteste de edeme sau tulb ale metab lipidic ca in
SN; cauze -mielom multiplu, amiloidoza, LLC, metastaze osoase
-> corelatii clinice:
– P+H (hematii dismorfice, clindrii eritrocitari) = afectare glomerulara
– P+H(hematii cu morfologie normala) = leziuni ale tractului urinar
!! Proteinurie fiziologica – de efort sau ortostatica – de regula usoara, fara
semnificatie patologica

13. Cilindruria:
-> mulaje segmentare ale tubilor uriniferiudistalii, formate prin precipitarea
diferitelor substanţe celulare sau necelulare (N – rari cilindri hialini)
a. cilindri celulari:
 hematici
 leucocitari

 epiteliali

b. cilindri necelulari:
 hialini (incolori, translucizi), consecutiv proteinuriei
 ceroş i, granulari (opaci,de culoare gă lbuie) - proteinurie
 gră soş i (SN cu lipurie)
 pigmentari (impregnaţi cu pigmentiroş u-brun înrHb-urie, Mgb-
uriebsau brun- gă lbui – bilirubinurie)

14. Explorarea imagistica:


-> radiografie renala simpla
-> urografie
-> ecografie abdominala
-> scintigrafia renala
-> computer tomografia
-> rezonanta magnetica
-> explorare endoscopica- ureterocistoscopia

15. Biopsia renala:


-> ghidata eco/CT 

-> indicatii: GNA rapid progresiva, GN lupica, sdr nefrotic fara ameliorare la CS,
hematuria izolata – cand banuim o cauza parenchimatoasa 

-> cintraindicatii: diateza hemoragica, tumora renala, HTA necontrolata, rinichi unic,
anticoagulante, IRC terminala, febra
C2. LITIAZA RENALA

Definiţie
• Litiază renală = prezenţa de calculi în că ile urinare

Epidemiologie
Prevalenţă
– 3–15% din populaţia adultă a ţărilor dezvoltate formează calculi urinari
– a III-a cauză de morbiditate reno-urinară (după ITU ş i adenomul prostatei)
Incidenţă
– 1 milion de complicaţii acute ale calculilor renali/an (SUA)
Structura calculior urinari

Structura calculilor urinari:


-Apa
-Componenta cristalină :
1) Calculi calcici 70-85%
• Oxalat de calciu 63-69%
• Fosfat de calciu
2-8%
2) Calculi din acid uric ş i xantine 15%
3) Calculi din struvită 10-20%
4) Calculi din cistină 1%
6) Alţi calculi 5-10%
• Asocieri ale precedentelor
• Medicamente

• Diverş i
-Matrice proteică :
• Substanţa A a matricei
• Glucozaminoglicani
– Uromucoid
– Fragment 1 protrombină urinară
• Proteine serice
– Albumină 

– alfa1-globuline

– gamma-globuline

Litogeneza – Mecanisme generale:


Oligurie + hiperconcentrarea urinara de cristaloizi determina:
1.Cristalurie
2.Formare nucleu condensare
3. Factori precipitanţi
4. Factori anti-precipitanţi

Calculi calcici:
1) Oxalat de calciu
• Tip cristal
– monohidrat (Whewelit) – dihidrat (Wedelit) 

• Frecvenţă: 65-68% 

• Dimensiuni: mm-cm 

• Rx: radioopaci 

• pH: indiferent 

• Mecanism de formare: – hipercalciurie
– hiperoxalurie
–
hipocitraturie 
– hiperuricozurie 

2) Fosfat de calciu
• Tip cristal: Brushit 

• Frecvenţă : 2-8% 

• Dimensiuni: mm-cm 

• Rx: radioopaci 

• pH: alcalin 

• Mecanism de formare 
– hiperparatiroidism 

– tubulopatii (acidoze tubulare)

Calculi de fosfat amoniaco- magnezian:


• Tip cristal: Struvit 

• Frecvenţă : 10-20% 

• Dimensiuni: cm- coraliformi 

• Rx: slab radioopaci 

• pH: alcalin 

• Mecanism de formare: 
– infecţie urinară cu germeni
ureazoformatori

Calculi din acid uric:


• Tip cristal: acid uric 

• Frecvenţă : 15% 

• Dimensiuni: mm-cm (coraliformi) 

• Rx: radiotransparenţi 

• pH: acid 

• Mecanism de formare: – oligurie 
– urină acidă 
–
hiperuricozurie 


Calculi din cistină :


• Tip cristal: cistină 

• Frecvenţă : 1% 

• Dimensiuni: mm-cm (coraliformi) 

• Rx: slab radioopaci 

• pH: acid 

• Mecanism de formare: – cistinurie ereditară 


Istoria naturală a litiazei renale:


Litiaza renală are o evoluţie:
a) recidivantă
– ş anse recidivă : 50% la 5 ani, 65% la 10 ani
– 2-3 ani interval între recidive, relativ constant pentru un anumit
bolnav, dependent de:
• tipul litiazei (ac uric > oxalo-urici > oxalici)
• factori familiali

• activitatea metabolică
b) benignă 
– 60-70% din complicaţiile acute se rezolvă spontan
c) potenţial severă 

– 5-10% necesită intervenţie urologică
– 5% necesită nefrectomi
– 3-4% dintre hemodializaţi au litiaza drept cauză a IRC

Indicii pentru stabilirea tipului de litiază :


• Anamneza

– Istoric familial de litiază
– Antecedente urologice
– Infecţii urinare
– Gută
– Diabet zaharat
– Diaree cronică
– Sindrom sicca
– Hiperparatiroidism (operat)
– Fracturi/dureri osoase
– Afecţiuni tiroidiene
– Sarcoidoză
– Expunere prelungită la că ldură
– Efort fizic
• Dieta
− Aportul de lichide
−Diete dezechilibrate:
• aport redus/excesiv de calciu
• aport excesiv de oxalaţi
• aport excesiv de purine
• alcool ş i cafea
• Medicaţia
– Calciu
– Vitamină D
– Antiacide
– Steroizi

– Triamteren
– Indinavir

– Vitamina C
– AINS
Indicii pentru stabilirea tipului de litiază :
• Examenul de urină
a)pH urinar
– persistent acid – acid uric
– persistent alcalin – ATR (fosfat de calciu)
– extrem alcalin – struvită
b) Cristalurie

– struvita, cistina – întotdeauna patologice
– cantită ţi mari de ac uric, oxalat – posibil patologice
c)Infecţia urinară cu germeni ureazo- formatori – struvita
• Examenul radiologic :
• Calculi coraliformi: struvită , cistină ş i, uneori, acid uric 

• Calculi radiotransparenţi – acid uric 

• Calculi slab radioopaci – cistină , struvită 

• Nefrocalcinoza: 

– Boala Cacchi-Ricci

– Acidoza tubulara renala
– Hiperparatiroidism, sarcoidoză

Evaluarea bolnavului litiazic:


• Examenul de urină
a) Volum

b) pH
c) Examene biochimice de bază
− calciurie

− oxalurie

− citraturie

− uricozurie
− creatininurie
d) Sedimenturinar
− hematurie
− piurie

− cristalurie
e) Urocultură
• Explorare imagistică 

a) Radiografie renală simplă
– urmă rire de rutină
b) Ecografie

– calculi radiotransparenţi
– calculi obstructivi
c) UIV

– calculi ureterali
– rinichi spongios medular
– pregă tire intervenţie urologică
d) TC - metoda cu sensibilitate maximă
Evaluarea bolnavului cu litiază calcică :
ANOMALII BIOCHIMICE ÎN LITIAZA CALCICĂ
A)Hipercalciuria
– > 300mg/24h B
– >250mg/2h F

B) Hiperoxaluria >50mg/24h
C) Hipocitraturia <320mg/24h
D)Hiperuricemia >600mg/24h

A) Hipercalciuria
• Nu este necesară clinic clasificarea patogenică a
hipercalciuriei 

• Determinarea PTH obligatorie 

• Evaluarea aportului de sodiu ş i proteine prin:
– excreţie urinară de Na 

– excreţie urinară de uree 

• Excluderea osteoporomalaciei (DEXA) 

B) Hiperoxaluria
• Oxalurii idiopatice 

• Oxalurii secundare 

– Evaluarea aportului dietetic:
• calciu
• vitamină C
– Excluderea unor afecţ iuni digestive cu malabsorbţie/
maldigestie:
• enteropatii
• boli hepato-pancreatice
− Oxalurii primitive
C) Hipocitraturia
• Acidoză
– insuficienţă renală 

– diaree 

– depleţie de K 

– ATR 

– exces de proteine alimentare
• Infecţieurinară 

D)Hiperuricemia
• Aproape întotdeauna determinată de exces alimentar de purine (în
acest context)

Diagnosticul pozitiv al colicii nefretice:


. 1. Durere cu caracteristicile sale 

. 2. Tulbură ri micţionale 

. 3. Tulbură ri digestive 

. 4. Hematurie 

. 5. Evidenţierea calculului ş i/sau a consecinţelor sale prin examene
imagistice 

• Afecţiuni renale

– Cistopielita/PN acută
– Necrozapapilara
– Infarctulrenal
– Tuberculozarenală
– Stenozeleureterale
– Tumorilerenale
– Polichistozarenală
• Afecţiuni extrarenale
– Colicabiliară
– Pancreatita acută
– Ocluzia intestinală
– Infarctul intestinal
– Disecţia aortei
– Apendicita acută
– Abdomenul acut chirurgical
– Sarcina ectopică
– Patologiatesticului
– Suferinţelemusculo-scheletice

Tratmentul colicii nefretice:


• Proceduri fizice
• Medicamentos
− Mijloace:
1. Antispasticele musculotrope: papaverină (compr 50, 100mg; fiole 40mg SC,
IM, IV în perfuzie lentă ), drotaverină (No-Spa, fiole 40mg, compr 40mg);
pitofenonă ; 

2. Parasimpatoliticele: atropină (fiole 1mg, SC, IM), butilscopolamină (Scobutil
fiole 10mg IM, IV; draj 10mg), fenpipramidă ; 

3. Antalgicele: metamizol (Algocalmin, Analgin, Novalgin fiole 1000mg IM, IV;
compr 500mg), ketorolac (Toradol, Ketorol, Ketrodol fiole 30mg, compr
10mg), petidină (Mialgin fiole 100mg)
4. Antiinflamatoarele nesteroidiene: indometacină , (Indometacin, Indocid,
capsule 25, 50mg; supozitoare 50, 100mg); diclofenac (Diclofenac, Voltaren,
Rewodina, Reumavek draj/compr 25, 50, 100mg; fiole 75mg, supoz 25, 50,
100mg)
5. Altele:
− Terpene aromatice: Rowatinex®, Cystenal®, Renalex®, Urinex®
− Lidocaină (administrată IV)
• Contraindicaţii în colica nefretică
1. Administrarea de lichide în exces
2. Administrarea de diuretice

3. Adminstrarea de morfină
• Indicaţii de spitalizare
. 1. Calcul cu dimensiuni >6mm 

. 2. Colică asociată cu semne de infecţie (febră , leucocitoză , piurie, bacteriurie)

. 3. Colică nefretică asociată cu tulbură ri digestive intense împiedicând
hidratarea orală 

. 4. Calcul pe rinichi unic 

. 5. Calcul la un bolnav cu insuficienţă renală cronică 

. 6. Imposibilitatea de a controla colica nefretică în ambulator 

• Mă suri comune tuturor tipurilor de litiaze

– Aportul crescut de lichide (diureză >2-2.5L)
– Dieta:
• aportul caloric corespunză tor consumului energetic
• normalizarea aportului de:
– sare de bucă tă trie
– proteine
– hidraţi de carbon rafinaţi
• aport rezonabil de fibre vegetale
• combaterea obiceiurilor alimentare bizare

Tratamentul de fond al litiazei:


− Mă suri specifice - Litiaze calcice
A) Reducerea calciurei: Tiazidele
−
Avantaje
• Hipocalciurie
• Protecţie sistem osos
• Efect anihipertensiv
• Administrare odată /zi
• Ieftine

− Dezavantaje
• Depleţie K
• Hipocitraturie
• Hiperlipoproteimie
• Alergii
• Impotenţă
• Oboseală
B) Reducerea oxaluriei
1) Corectarea dietei
• aport oxalfore/oxaligene
• aport calciu

2) Reducerea absorbţiei intestinale a oxalaţilor
• dietă hipolipidică
• citrat de calciu/citrat de magneziu ş i potasiu
• lactat de calciu 8-12g/zi
3) Reducerea produc'iei de oxalat
• vit B6
− Mă suri specifice - Litiaze urice
1. Dietă controlată 

2. Combaterea oliguriei 

3. Corectarea pH urinar (6-6,5)
• Bicarbonatdesodiu(1linguriţăx2/zi=100 mEq HCO3-) 

• Amestecuridecitraţi(sodiu,potasiu)ş iacid citric: soluţie Shohl (1mEq/1mL
soluţie; 50mL/ zi), Uralyt U® (2.5g x4/zi), Kalinor® (10-20mEq K+x3-4/zi); 

• Eventualacetazolamidă (Ederen®,Diamox®, compr 250mg, 1 compr la
culcare) 

4. Reducerea producţiei endogene
Allopurinol (Allopurinol®, Zyloric®,
Milurit®,
compr 100mg, 1-8 compr/zi, în 3 prize, PO), indicat când:
• uricozuria>1000mg/ziînciudamă surilor precedente 

• suntprezenţicalculiurici,dedimensiuni mari 

• suntdeaş teptaturicozuriipericuloase(la bolnavi de limfo-
/mieloproliferă ri)

− Mă suri specifice - Calculii de infecţie:



• Mecanisme patogenice principale: Germeni ureazo-formatori (Proteus,
Providencia, Klebsiella, S epidermidis)
• Particularită ţi clinice
− Calculi coraliformi 

− Se complică frecvent cu: urosepsis, abcese perinefretice, IR 

• Tratament
− Antibiotice 

− Acid acetohidroxamic (inhibiţie ureaze)

− Urologic: litotripţie exctracorporală + percutanată 


− Mă suri specifice - Litiaza cistinică


1) Reducerea cristaluriei:
• Diureză suficient de mare (>3L/24 ore)
• Dietă cu un conţinut redus în proteine
2) Prevenirea cristaliză rii:
• Alcalinizarea urinii

• Creş terea solubilită ţii cistinei cu:
– D-penicilamină (Cuprenil, Artamin, Distamine, 1-2g/zi)
– α mercaptopropionilglicină (Thiola)
– Captopril (25-50mg/zi)

Tratamentul urologic - Indicaţii:


. 1. Intervenţie de urgenţă
. • Calculi obstructivi infectaţi 

. • Calculi obstructivi pe rinichi unic
. • Calculi obstructivi + IR 

. 2. Intervenţie rapidă
• Calculidinstruvită ş i/saucoraliformi 

• Calculinon-uricipielici/ureterali>6mm, intens simptomatici

. 3. Intervenţie după eş ecul terapiei medicale al colicii
• Calculi caliceali complicaţI (durere, infecţie etc) 

• Calculi care nu avansează după 4 să ptă mâni de tratament

Tratamentul urologic – Metode:


− Litotripţie extracorporală
• Categ I: Calculi calcici, urici, xantinici, mai mici de <8mm
• Categ II: Calculi calcici, urici, xantinici, mai mari de >8mm
• Categ III: Calculi cistină , whewelit de 10mm
• Categ IV: calculi ureterali înalţi/joş i
− Litotripţie extracorporală - Contraindicaţii
• Contraindicaţii relative
– Obstrucţii ale că ii urinare
– Sarcină
– Obezitate extremă
– Co-morbiditate

• Boli severe renale, cardio-vasculare, pulmonare
• Tulbură ri de coagulare
• Contraindicaţii relative

– Calculii de infecţie/infectaţi
– Calculii în relaţie strânsă structuri sujacente

– Calculii în zone greu accesibile (ureter superior, pelvin)
– Calculii coraliformi
− Nefrolitotomie percutană - Indicaţii
• calculibazinetali 

• calculicoraliformi 

• calculiasociaţianomaliilor 
congenitale (diverticuli caliceali) 

• calculiînureterulproximal 

− Ureteronefroscopia-Tehnică
a) abordarea calculului
b) tratarea calculului

– extragere
− litotriţie intracorporală (mecanic, US, laser, electro-hidraulic)
C3. INFECTIILE URINARE

Definiţii:
• Infecţia tractului urinar (ITU)
– prezenţaş imultiplicareamicroorganismelorîntractulurinar
– cuprindecolonizareamicrobiană asimptomatică auriniiş iinfecţia simptomatică
(invazia microbilor + inflamaţie)
– nuprecizează substratulmorfologicş isediulinfecţiei
• Infecţii urinare înalte
– afectează parenchimul renal ş i fascia perinefretică
– pielonefrite, pionefroză , abcesrenal ş i perirenal
• Infecţii urinare joase

– afectează uretra, vezica urinară , uretere, bazinet, prostată
– uretrite, cistite, pielocistite, prostatite
• Infecţii urinare necomplicate
– persoane să nă toase (des, femei), fă ră anomalii ale aparatului reno-urinar 

– nu produc leziuni renale permanente (nu conduc la IRC) 

• Infecţii urinare complicate
– persoane cu anomalii ale aparatului reno-urinar sau cu boli sistemice

predispozante 

– au risc de leziuni renale severe ş i de septicemie 

– ră spuns slab la antibiotice ş i risc de recurenţă a ITU 

• ITU recurente

− Recă dere- acelaş i microorganism, la 2-3 să pt. după terapia eficace
− Reinfecţie (80%): 

• microorganism diferit, la peste 6 să pt. după terapia eficace 

• semnifică susceptibilitatea tractului urinar la ITU 3 

• Bacteriurie
− prezenţa bacteriilor în urină
– nu diferenţiază între contaminarea probei ş i infecţie
• Bacteriurie semnificativă
– creş terea bacteriilor în interiorul tractului urinar 

– criteriul Kaas : peste 105 CFU/ml (la o probă - 80%, iar la 2 probe - 90%
probabilitate ITU) 

– criteriile Johnson:
• la femei simptomatice – peste 102 CFU coliformi/ml sau peste 
105
CFU non-coliformi/ml 

• la bă rbaţi simptomatici – peste 103 CFU/ml 

• la pacienţi asimptomatici – peste 105 CFU/ml în 2 uroculturi 

• la pacienţi cateterizaţi vezical – peste 102 CFU/ml 

• în urina obţinută prin puncţie vezicală suprapubiană – orice
germene 

Epidemiologie:
• lanou-nă scuţi

– frecvenţa bacteriuriei: 1-2%
– predomină la sexul masculin
• la adulţi

– predomină la femei (sex ratio: 10/1 - 50/1)
– incidenţa anuală la femei adulte: 3-10%
• la vârstnici

– creş te frecvenţa ITU la bă rbaţi
– se pă strează predominanţa la femei

Etiologie:
• Factori determinanţi
I. Bacterii
a. Germeni Gram-negativ:
− Escherichiacoli
− Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic), Enterobacter
− alţii: citrobacter, serratia, providencia, salmonella, shigella etc
b. Germeni Gram-pozitiv: stafilococ alb, stafilococ auriu, enterococ,
streptococ grup B
c. Mycobacterium tuberculosis

d. Anaerobi: bacteroides, clostridium perfringens etc
II. Mycoplasme (ureaplasma urealyticum), chlamydii
III. Fungi: candida albicans, cryptococcus neoformans
IV. Virusuri
• Factori determinanţi:
− Infecţii urinare dobândite extraspitalicesc (des, ITU necomplicate)
• E. coli: 80-90%

• stafilococ alb: 10-20%, mai ales la femei tinere
− Infecţii urinare dobândite intraspitalicesc (instrumentare vezicală ) sau ITU
complicat
• E. coli: 45% 

• spectru etiologic larg 

• mai frecvent: proteus, klebsiella, piocianic, enterococ, fungi 

• este posibilă asocierea de germeni (3-5%) 

• Factori favorizanţi:
I. Factori de virulenţă bacteriană
II. Factori ai gazdei care cresc susceptibilitatea la ITU:
– particularită ţi anatomice ş i funcţionale reno-urinare (uretră scurtă ,
vascularizaţia renală )
– anomalii congenitale sau dobândite reno-urinare (reflux vezico-ureteral,
obstrucţii)

– boli sistemice: diabet zaharat, siclemie, neoplazii, imunodepresie
– instrumentarea tractului urinar 

– graviditatea 

– anticoncepţionale de tip diafragmă ş i spermicide 

Patogenie:
• Mecanismele naturale de apă rare a tractului urinar – efectul mecanic de spă lare
realizat de jetul urinar ş i
micţiune
– peristaltica normală pielo-ureterală 

– secreţia de uromucoid ş i imunoglobuline 

– absenţa reziduului vezical postmicţional 

– flora microbiană normală a vaginului 

• Căile de producere a infecţiilor urinare
– ascendentă (cea mai frecventă ): floră intestinală
– hematogenă (rară - în bacteriemii): stafilicoc auriu, mycobacterium
tuberculosis, fungi

Diagnostic:
• Markeri de laborator ai ITU
– evidenţierea bacteriuriei semnificative
• screening: test Griess ş i benzi-test pentru nitrit
• urocultura din mijlocul jetului urinar 

– evidenţierea leucocituriei
• screening: benzi-test pentru esteraza leucocitară 

• sediment urinar cantitativ (peste 10/mm3 la proba Stansfeld-
Webb) 

• Alte anomalii la examenele de urină
– hematurie microscopică izomorfă 

– cristale de fosfat amoniaco-magnezian (germeni producă tori de urează :
proteus, pseudomonas, klebsiella, stafilococ alb)
– proteinurie redusă ± cilindri leucocitari (în pielonefrite)

• Bacteriuria poate lipsi dacă :
– sediul infecţiei nu este în contact cu jetul urinar (obstacol ureteral complet,
abces perinefretic, abces prostatic)
– urocultura a fost recoltată după antibioterapie 


Diagnosticul de localizare a ITU:


• Teste de localizare
1. clinic
− ITU joase: polakiurie, disurie, micţiuni imperioase, dureri suprapubiene

− ITU înalte: dureri lombare, febră , frison, greţuri, vă rsă turi 

2. metode invazive 

3. metode non-invazive 

4. test terapeutic 

− sterilizarea urinii la 3 zile după terapie în doză unică - ITU joasă
• Rar utilizate pentru că :
− majoritatea au sensibilitate ş i specificitate reduse 

− ITU înalte necomplicate nu produc leziuni renale semnificative 

Diagnosticul ITU complicate:
• investigaţiile imagistice indicate pentru identificarea anomaliilor tractului reno-
urinar
• de elecţie: urografia intravenoasă 

• indicaţiile urografiei iv la pacienţii cu ITU:
a) la femei

− ITU recurente (peste 2 episoade în interval de 6 luni)
− PNA severă sau greu responsivă la tratament

− leucociturie persistentă după eradicarea bacteriuriei
− dureri lombare persistente
b) la bă rbaţi:
prima demonstrare a bacteriuriei semnificative
• urografia iv trebuie practicată în afara episodului de ITU acută (la 4 să pt. după
vindecare)

UROGRAFIA INTRAVENOASA:
-> normala + absenta bolilor asociate -> ITU necomplicate (fara leziuni renale)
-> normala sau anormala + boli asociate (DZ, siclemie, abuz de analgezice,
imunodepresie) -> ITU complicate (cu risc de leziuni renale si septicemie)
-> anormala + boli asociate (calculi renali, obstructie, reflux vezico-uretreral) -> ITU
complicate (cu risc de leziuni renale si septicemie)

Tratamentul ITU:
1. Mă suri terapeutice generale (profilactice)
– aport lichidian peste 2l/zi
– micţiuni diurne frecvente (la 2-3 ore)
– reglarea tranzitului intestinal
– evitarea instrumentă rii tractului urinar
– corectarea chirurgicală a obstrucţiilor tractului urinar
2. Tratament biologic:
− urovaxom: 1 cp/zi x 10 zile/luna timp de 3 luni
3. Antibioterapie:
– Nitrofurantoin: 100mg la 6 ore po
− Cotrimoxazol: 2cp la 12 ore po
– Ampicilină : 1g la 8 ore po, iv/im
– Augmentin: 1g la 12 ore po
– Acid nalidixic: 500mg la 6 ore po
– Norfloxacin: 400mg la 12 ore po
– Ciprofloxacin: 250-500mg la 12 ore po; 100-200mg la 12 ore pev
– Ceftriaxon: 1g la 12 ore iv/im

– Cefuroxim: 750mg la 8 ore iv/im; 125-500mg la 12 ore po
– Fosfomicina: 3 g odata, po

Scheme de antibioterapie:
• Terapia în doză unică
– indicată în ITU joase necomplicate 

– nu este indicată la bă rbaţi ş i la pers care nu pot fi evaluate post-tratament 

– medicamente/doze: cotrimoxazol 2-4cp; amoxicilină 3g; nolicin 800mg;
ciprofloxacin 500mg; fosfomicina 3 g 

– rata de vindecare: ≈ 85% (slab eficientă pe stafilococ alb) 

– necesită uroculturi de control 

• Terapia de scurtă durată (3-5 zile)
– indicată în ITU joase necomplicate 

– pentru primul episod sau pentru reinfecţii tardive rare (1-2/an) 

– medicamente: unul dintre antibioticele sau antisepticele menţionate 

– necesită urocultură de control (la 7-10 zile) 

• Terapia de atac uzuală (10-14 zile)
– indicată în ITU recurente cu recă deri precoce 

– indicată în PNA necomplicată 

– poate fi prelungită la 4-6 să pt. în PNA complicată sau în caz de recă deri
precoce după o primă terapie de 10-14 zile 

– medicamente: unul dintre antibioticele menţionate (po sau parenteral) 

• Terapia de lungă durata
– indicată în ITU cu recurenţe frecvente (2 episoade în 6 luni)
– indicată în PNC

– metode: 

• discontinuu câte 10 zile/lună în doze de atac, alternând antibioticele - 6-
8 luni
• profilactic continuu cu doză de întreţinere - 3-6 luni (până la 1 an):
nitrofurantoin 100mg/zi sau cotrimoxazol 1 cp/zi, seara la culcare 


Forme clinice ale ITU:


• Bacteriuria asimptomatică
– peste 105 CFU/ml în 2 uroculturi, la pacient asimptomatic
– asocierea leucocituriei certifică infecţia asimptomatică
– bacteriuria asimptomatică necomplicată nu necesită tratament
– indicaţiile antibioterapiei în bacteriuria asimptomatică :
• gravide 

• pacienţi cu boli care predispun la necroză papilară (diabet zaharat,
siclemie, abuz de analgetice) 

• pacienţi imunodeprimaţi 

• pacienţi cu obstrucţie reno-urinară 

• germeni producă tori de urează 

– terapie în doză unică sau de scurtă durată
– la gravide: nitrofurantoin, ampicilină , cefalosporine, acid nalidixic 

• Cistita ş i pielocistita:
– infecţie cantonată la vezica urinară cu inflamaţia mucoasei 
(cistita), extinsă
până la bazinet (pielocistita) 

– sindrom cistitic: polakiurie, micţiuni imperioase, arsuri uretrale, tenesme
vezicale, dureri suprapubiene ş i/sau perineale, urini tulburi ş i urât mirositoare

– 1/3 din cazuri au hematurie 

– pielocistită : + lombalgii ş i semne generale; fă ră proteinurie ş i 

– cazurile necomplicate nu produc PNA ş i leziuni renale 

– cistita acută izolată → terapie de scurtă durată (de elecţie: cotrimoxazol) 

– recă derea → terapie cu doze de atac 2 să pt. + investigaţii imagistice 

– cistite recurente → terapie de lungă durată cu doză de întreţinere cilindri
leucocitari
• Pielonefrita acută
– infecţie focală piogenă a parenchimului renal ş i a bazinetului 

– clinic: debut brusc cu dureri lombare ş i în flanc, febră , frison, greţuri,
vă rsă turi ± sindrom cistitic 

– paraclinic: leucocitoză , sindrom biologic inflamator, proteinurie tubulară , ±
cilindri leucocitari, ↓ tranzitorie a densită ţii urinare 

– PNA necomplicată , chiar recurentă , nu produce leziuni renale 

– PNA severă sau PNA complicată pot produce: abces renal ş i perirenal,
pionefroză , septicemie, IRA, distrucţie renală cronică 

– terapie cu antibiotice bactericide – 14 zile 

– în formele severe:
• spitalizare obligatorie
• terapie iniţial pe cale parenterală cu: asociere ampicilină (cefalosporină )
+ gentamicină sau fluorochinolonă (ciprofloxacin, pefloxacin) Imipenem/
ertapenem 

– recurenţa PNA impune identificarea factorilor predispozanţi 

– îndepă rtarea chirurgicală a obstacolului reno-urinar 

– calculi multipli care nu pot fi îndepă rtaţi → antibioterapia este rezervată
episoadelor acute simptomatice 

– boli chistice sau cicatrici renale (predispun la recurenţe) → terapie de lungă
durată cu doză de întreţ inere 

• ITU asociate cateterismului vezical permanent
– antibioterapie în doze de atac 7-14 zile – în infecţii simptomatice 

– terapia profilactică pe termen lung nu este indicată 

– infecţia fungică → înlocuirea cateterului + fluconazol sau 
amfotericină B
intravezical 

• Infecţia chisturilor renale 

– antibioterapie prelungită 3-6 să pt. cu doze de atac 

– antibiotice cu penetrare în chist: trimetoprim (cotrimoxazol),
fluorochinolone, clindamicină 

C4. GLOMERULONEFRITELE

Definiţie:
• Afecţiuni ale glomerulului renal
• Etiologie multiplă , de multe ori necunoscută
• Produse prin mecanisme:
– imunitare
– non-imunitare: biochimice sau hemodinamice
• Caracterizate:

– histopatologic prin leziuni mai ales glomerulare: proliferă ri celule
rezidente, leziuni ale MBG, depozite de substanţe, hialino-scleroză
– clinic prin: proteinurie asociată cu hematurie, edeme, HTA ş i IR
• Evoluţie variabilă , frecvent spre IRC

Epidemiologie
PBR/TSF
Nefropatia PBR per milion – ani (%) TSFR per milion – ani (%)
R
NIgA 42,87 (34,1%) 6,61 (44,0%) 6,5
GSFS 21,27 (16,9%) 3,52 (23,4%) 6,0
NG lupică 17,40 (13,9%) 1,09 (7,3%) 16,0
Vasculite 15,60 (12,3%) 1,83 (12,2%) 8,5
GEM 13,27 (10,6%) 0,98 (6,5%) 13,5
NGLM 5,59 (4,%) 0,00 (0,0% ~
N trombotice 3,18 (2,5%) 0,03 (0,2%) 106
GNMP 2,74 (2,2%) 0,85 (5,7%) 3,2
GN post-inf. 2,41 (1,9%) 0,00 (0,0%) ~
Goodpasture 0,99 (0,8%) 0,11 (0,7%) 9,0
Total 125,76 (100%) 15,20 (100%) 8,2

Clasificare:
• Criteriu etiologic
– GN idiopatice: agent etiologic necunoscut
– GN secundare: agent etiologic identificat 

• Criteriu anatomic

– GN primitive: leziuni iniţial localizate în rinichi (suferinţele sistemice sunt
consecinţe directe ale leziunii glomerulare)
– GN secundare: leziunile renale sunt parte/consecinţă a unei suferinţe
sistemice 

• Criteriu evolutiv
– GN acute: zile, să ptă mâni
– GN subacute: să ptă mâni, luni
– GN cronice: luni, ani


• Clasificarea are la bază aspectul histo-patologic:
1) Etio-patogenia GN este în mare parte necunoscută ;
2) Tabloul clinic al majorită ţii GN este puţin specific;
3) Ag etiologici diferiţi pot produce acelaş i tip histologic de GN;
4) Acelaş i agent etiologic poate determina diverse tipuri histologice de GN;
5) Au fost definite mai multe tipuri de leziuni histologice, bine caracterizate,
care au corespondent clinic, terapeutic ş i prognostic suficient de unitar.
• În funtie de intinderea procesului
a) GN difuze/focale
b) GN globale/segmentare
• Leziuni elementare glomerulare
1) Proliferă ri celulare (creş terea numă rului de celule rezidente sau infiltrat
inflamator):
a) intracapilar (endocapilar) – celule endoteliale sau mezangiale, leucocite
b) extracapilar – celulele capsulei Bowman (formare semilune)
2) Leziuni ale membranei bazale glomerulare:
− Îngroş ări, neoformare
− Subţieri

− Rupturi
3) Depozite:

− Tip: liniar/granular; organizate/amorfe

− Localizare: versant intern (endomembranar, subendotelial) sau versant
extern (extra-/epimembranar, subepitelial) sau mezangiu
4) Scleroza: apariţia de material omogen, non-fibrilar asemă nă tor chimic ş i
ultrastructural MBG sau matricei mezangiale
5) Hialinoza: acumulare de material eozinofil, sticlos
6) Fibroza: depunerea de colagen tip I, II

7) Necroza
• Clasificare – criteriu evolutiv:
A) Glomerulonefrite acute
1. Glomerulonefrita proliferativă (endocapilară ) acută difuză
2. Glomerulonefrita proliferativă acută focală ş i segmentară
B) Glomerulonefrite subacute (maligne, rapid progresive, cu formare de
semilune)
C) Glomerulonefrite cronice
1. Primitive

a) Nefropatia cu leziuni glomerulare minime (NGLM)
b) Nefropatia glomerulară (extra) membranoasă (GEM)
c) Glomeruloscleroza focală ş i segmentară (GSFS)
d) Glomerulonefrita membrano-proliferativă (GNMP)

e) Glomerulonerita cu depozite mezangiale de IgA (boala Berger)
f) Glomerulonefrite fibrilare/imunotactoide
2. Secundare
Patogenie - injuria imunologică :
1. Generare Ac nefritigeni
a) Ag exogene → fixare pe structuri glomerulare 
(haptene) → Ac 

b) Expunerea la Ag exogene poate genera auto–Ac: 

− Analogie structurală Ag exogen – Ag renale
− Expresia aberantă HLA Cl II → prezentare Ag renale anterior
„invizibile” → LT → auto-Ac
− Activare policlonală a LB → auto-Ac
2. Localizare glomerulară a Ac
a) Ac circulanţi – Ag glomerulari:
• Ag Goodpasture localizat pe domeniul non-colagenic al lanţului α3 al
colagenului tip IV
• Ag ale celulelor mezangiale (nefropatia IgA) 

b) Formare de complexe imune in situ între Ac circulanţi ş i Ag exogene
„plantate” glomerular:
• Ag streptococice (endostreptozină , Ag asociat nefritei)
• ADN legat de MBG, complexe ADN-histonă plantate 

c) Captarea în glomerul a complexelor imune formate în circulaţia sistemică

• complexe Ag HepC-Ac anti HC (IgG) – Ac anti IgG (IgM)
3. Sediul Ag–Ac în glomerul
I. Factorii care determină localizarea:

• Caracteristicile Ag: dimensiune, sarcină electrică , localizare
• Caracteristicile Ac: afinitate, aviditate, cantitate
• Eficienţa mecanismelor de clearance

• Factori hemodinamici locali
II. Consecinţele localiză rii

• Subendotelial: ră spuns inflamator acut intens
• Mezangial: ră spuns inflamator acut, mai puţin intens
• Subepitelial: ră spuns inflamator redus;
− protecţie faţă de mediatorii inflamaţiei oferită de MBG
− îndepă rtarea mediatorilor prin spă lare de că tre urina primitivă
4. Injuria glomerulară (Ră spunsul inflamator):
a) Recrutarea celulelor glomerular
– Leucocite, Macrofage, Trombocite
b) Activarea celulelor migrate

– Granulocitele, Mononucleare, Limfocite citotoxice, NK, Trombocitele:
• eliberare compuş i chemotaxici
• eliberare agenţi vasoconstrictori
• formare microtrombi
c) Activarea celulelor rezidente
– Celula endotelială : proliferare; pierderea calită ţilor anticoagulante
– Celulele mezangiale: proliferare; producţie crescută de matrice

Patogenia – injuria non imunologica:


1) Factori metabolici
• Diabet zaharat: Hiperfiltrare glomerulară
• Alte boli metabolice: acumulare de compuş i toxici în nefrocite: Fabry, sialidoză
2) Factori hemodinamici:
• HTA sistemică - AT II
• Alţi factori de creş tere: EGF, PDGF
• HT intraglomerulară 

3) Depunere de substanta: amiloid AA/AL
4) Factori infectiosi
• Injurie directă a nefrocitelor – HIV

• Injurie prin nefrotoxine – verotoxina (E Coli)
• Injurie mediată immunologic: Ag plantate (streptococi), complexe imune (Hep
B, Hep C)
• Stimul pentru formarea de amiloid (amiloidoza AA)

Principalele forme clinice ale glomerulonefritelor:


• 1. SINDROMUL NEFRITIC ACUT (GNA) 

• 2. SINDROMUL NEFRITIC RAPID PROGRESIV 
(GNRP) 

• 3. SINDROMUL NEFROTIC 

• 4. ANOMALII URINARE ASIMPTOMATICE (proteinuria sau/si
hematuria microscopica fara HTA, edeme, SN, IR) 

• 5. SINDROMUL NEFRITIC CRONIC (GNC) 


Sindrom nefritic:
– Edeme 

– HTA moderată , sistolo-diastolică 

– Oligurie 

– Hematurie microscopică /macroscopică cu hematii dismorfe

– Cilindri hematici, granuloş i 

– Leucociturie întotdeauna inferioară hematuriei 

– Proteinurie variabilă , neselectivă , <3,5g/24h 

– IR -/+

!!! Au ca substrat leziuni proliferative glomerulare

Glomerulonefrita difuză acută :


Etiologie:
A. Infecţii
1. GN acută difuză post-streptococică (60-68%): streptococ grup A, tip 4
(epidemii) ş i tip 12 (sporadic)
2. GN acute non-streptococice (32-40%)
• Bacteriene: endocardită bacteriană (stafilococi), septicemii, pneumonie
pneumococică , abcese viscerale, osteomielită , lues, febră tifoidă , meningită
meningococică , lepră , bruceloză , leptospiroză 

• Virale: hepatită B,C, CMV, Coxsackie sau ECHO; rujeolă , varicelă 

• Parazitare: malarie, toxoplasmoză , schistosomiază , filariază 

• Altele: Rickettsia, fungi 
!!! Factori favorizanti- sex F, incid max 15-20ani,
clima rece toamna/iarna, teren genetic HLA DR4 

B. Boli sistemice

• Lupus eritematos diseminat
• Vasculite

• Sindrom Goodpasture

• Microangiopatii trombotice
C. Nefropatii glomerulare primitive
• GN membrano-proliferativă
• GN cu depozite mezangiale de IgA
D. Diverse

• Sindrom Guillain-Barré
• Boala serului
• Vaccinare DTP

Patogenie:
-> Infecţie streptococică -> Ag streptococice -> 1) Plantate în glomerul
2) Incomplete - haptenă 

3) Depunere complexe imune
circulante 

4) Similitudine antigenică cu Ag
renale
-> formarre de anticorpi -> inflamatie glomerulara

Simptomatologie:
A) Infecţia cauzală 

– Cel mai frecvent: rosie-eritematoasa, pultacee, edem gelatinos
– Rar: Infecţii streptococice cutanate -erizipel
B) Interval liber (10-14 zile)
C) Sindrom nefritic acut
1. Sindrom edematos (2/3 din cazuri)
2. Sindrom urinar
• oligurie 

• urini tulburi brun-roş ietice (spă lă tură /bulion carne, Coca
cola) 

• densitate (osmolaritate) urinară crescută 

• proteinurie 1-3g/24 ore (50%<0,5g/zi; 20% de domeniu
nefrotic) 

• reducerea elimină rilor urinare de Na, compuş i azotaţi 

• hematurie iniţial macroscopică , ulterior microscopică cu
hematii
dismorfe, durează mai mult decât proteiuria 

• leucociturie inferioară hematuriei 

• cilindri hematici, granuloş i 

3. Sindromul de insuficienţă renală
4. Sindromul cardio-vascular:
• HTA (70-80%) - moderată , sistolo-diastolică (hipervolemică )
• Edem pulmonar acut (12%)
• Eclampsie nefrogenă 

5. Sindromul infecţios (subfebră , astenie etc)

Paraclinic:
1. Bilant imunologic
− Marker-i ai infecţiei cauzale (ASLO în dinamică , 
anti DNA-za B, anti
Hialuronidaza)
– Hipocomplementemie tranzitorie (8 să ptă mâni) 

– Crioglobulinemie 

− CIC (complexe imune circulante) prezente 

2. Dimensiuni renale (Rx renală simplă , Eco): normale 

3. PBR - e obicei, nu este necesară 


Diagnostic diferenţial:

• Glomerulonefrita acută focală ş i segmentară
– Exclusiv ( doar ) modifică ri ale examenului de urină
• GNC puseu acut

– lipseş te intervalul liber angină - debut
– densitatea urinară ↓

– dimensiunile rinichilor ↓
• GN Sub Ac
– tablou clinic dominat de IR
– evoluţie subacută (saptamani)
– PBR necesara pt. diferentiere

Evoluţie. Complicaţii
• Evoluţie
– Vindecare 50-70% (6-12 luni - 3ani)
• diureza creş te după 7 zile

• Clearance creatinina revine după 3-6 să pt
• hematuria dispare în 3-6 luni
• proteinuria persistă >6 luni
– Deces 0,5-2% (EPA, AVC, IRA)
– Cronicizare 10-20%
• Complicaţii
– IRA
– Insuficienţă cardiacă (EPA)
– Eclampsie nefrogenă
– Infecţii

– AVC

Tratament:
• Tratament profilactic

a) al bolii - tratament corect al infecţiilor streptococice (PENICILINĂ G)
b) al complicaţiilor - tratamentul precoce ş i corect
c) al recă derilor - asanarea focarelor de infecţie după episodul acut
• Tratament curativ
1. Regim igieno-dietetic:
– repaus la pat până la dispariţia edemelor, HTA, hematuriei
– dietă : lichide în raport cu diureza, hiposodată , normocalorică ,
hipoproteică (0,6g/kg)
2. Antiinfecţios:– Pencilina G 400.000UI im la 6 ore, 14 zile/Bezantinpenicilină
1.400.000UI la 14 zile, 1-2 ani/Eritromicină 2g/zi
3. Asanarea focarelor de infecţie – dupa 3 luni
• Tratamentul complicatiilor:
− HTA/ EPA/ Eclampsie/ IRA- hemodializa, dieta hiposodata, hipotensoare
• Tratament patogenic: fara utilitate demonstrata

GNF subacute
-> Glomerulonefrite cu formare de semilune
-> Glomerulonefrite rapid progresive
-> Glomerulonefrite maligne

Caracteristici generale:
1) GN cu proliferare intensă extracapilară cu formarea de semilune în >60% din
glomeruli
2) Sindrom nefritic - particularită ţi
– Edeme absente/moderate
– HTA rară
– IR (scă dere a FG cu > 50%) în să ptă mâni-luni (<3 luni)
3) Netratate, evoluează invariabil că tre IRCT ş i deces în 6 luni-2 ani

Clasificare – IF:
1) Cu depozite granulare (prin complexe imune) - 40%
– GN post-infecţioase 

– Boli sistemice (LED) 

– Purpura Henoch-Schönlein 

– Suprapuse unor nefropatii glomerulare primitive 
(NG IgA; GEM; GNMP;
GSFS) 

2) Cu depozite liniare (prin Ac anti-MBG) - 10-20% 

– cu hemoragie pulmonară - Sindrom Goodpasture
– fă ră hemoragie pulmonară 

3) Fă ră depozite imune/cu depozite minime (pauciimune), 10-20%, cea mai mare
parte cu Ac anti-citoplasmă de neutrofile 
(ANCA) +: 

– Vasculite vase mici (sistemice sau cu localizare exclusiv renală )

Simptomatologie:
A. Debut
1. Debut brutal:
• Oligurie + H-urie macroscopică + edeme
• Manifestă ri pseudo-gripale (febră , astenie, cefalee, artralgii, angină )
Ex:Sd.GP

2. Debut ~ purpurei reumatoide:


• Erupţie purpurică
• Artralgii

• Colici abdominale, melenă
3. Debut insidios: H-urie, P-urie, IR descoperite întâmplă tor
4. Debut în doi timpi:
• Iniţial, P-urie
• Ulterior IR rapid progresivă
B. Manifestă ri clinice
1. Hematurie (macroscopică ) + oligurie
2. Edeme discrete/moderate
3. +/- HTA
4. +/- Manifestă ri sistemice: purpură , pneumopatie acută , alveolită
hemoragică , artrite, polineuropatie, febră etc)
C. Date de laborator: Ex urină 

• oligurie → anurie

• proteinurie (<3,5g/24h, neselectivă )
• elimină ri scă zute de compuş i azotaţi/electroliţi

• sediment: H-urie (dismorfe), cilindri hematici, granuloş i

Paraclinic:
− Ex urină 

• oligurie → anurie
• proteinurie (<3,5g/24h, neselectivă )

• elimină ri scă zute de compuş i azotaţi/electroliţi
• sediment: H-urie (dismorfe), cilindri hematici, granuloş i 

− Retenţie azotată rapid progresivă 

− Exploră ri imunologice - utile DgDif 

− Biopsia renală - obligatorie pentru diagnostic 

− Exploră ri imagistice - dimensiuni normale/↑ rinichilor

Date de laborator - Bilant imun:


Ac Anti MBG Sindrom Goodpasture
Ac anti-ADN, anti-Sm LED
Crioglobuline Crioglobulinemie
C3NeF GNMP tip II
ASLO GN post-streptococică
ANCA Vasculite
C4↓, C3 normal Crioglobulinemie
Complement C4↓, C3 ↓ LED
C3, C4 normale GN post-infecţioase GNMP tip I
↑ IgG, IgM LED, vasculite, GN infecţioase
Imunoglobuline ↑ IgE Sindrom Churg-Strauss
↑ IgA Nefropatia cu IgA
Purpura Henoch-Schönlein
Date de laborator:
Proteinele
de fază acută PCR↑ + VSH↑ Vasculite
PCR N + VSH↑ LED
Scă derea serinei Vasculite
Neutrofilie, trombocitoză Vasculite
Eozinofilie Sindrom Churg-Strauss
Hematologic
Leucopenie, trombopenie LED
Anemie severă Sindrom Goodpasture
Hemoculturi pozitive Endocardită , ş unt cerebral infectat

Diagnostic pozitiv:
• Sindrom nefritic cu:
− HTA +/-
− Sindrom edematos +/-

− IR rapid progresivă (să ptă mâni, luni)
− Modifică ri serologice caracteristice
• Biopsie renală : formare de semilune >60% din glomeruli

Diagnostic diferenţial:
• GNDA
• Microangiopatiile trombotice
− PTT, SHU
− IRA post-partum
− sclerodermie
− HTA malignă
• Ateroembolismul renal
• IRC de alte cauze

Sindromul Goodpasture (10%)

• <1-2 cazuri/1 milion locuitori 



• Anticorpi patogeni: 

– anti-MBG (MBAlv)
– dirijaţi împotriva lanţului alfa3 al colagenului tip IV

– dispoziţie liniară în IF
• GNRP + Alveolită hemoragică 

• Evoluţie: recidive rare 


Diagnostic pozitiv:

• Sindrom pneumo-renal cu evoluţie rapidă
– hemoragie pulmonară (70%) – poate:
• precede, cu luni-ani debutul suferinţei renale
• succede debutului suferinţei renale
– GNRP +

• Demonstrarea Ac anti-MBG
– circulanţi:
• ELISA - 5% fals pozitiv
• imunofluorescenţă indirectă - 40% fals pozitiv
– fixaţi pe MBG

Diagnostic diferenţial:
1. Insuficienţă cardiacă cu edem pulmonar
2. IR de orice cauză complicată cu edem pulmonar
3. Vasculite prin complexe imune
– LED
– Purpura Henoch-Schönlein

– Crioglobulinemie

– Medicamente: penicilamina, hidralazina
4. Vasculite pauciimune

– Granulomatoza Wegener
– PAN
5. Boli infecţioase – Legioneloza, Leptospiroza
6. Tromboza de venă renală cu TEP

Evoluţie. Prognostic:
• Evoluţie - recidive rare
• Creatinină serică >5mg/dL
• >75% semilune + fibroză
-> prognostic infaust

Tratament:
− Obiectiv: reducerea rapidă a titrului Ac anti MBG
• Plasmafereză 
– 60mL/kg (mx 4L) 14 zile sau până anti-MBG neg
• Prednison
– 1mg/kg zi (max 60mg) 7 zile iniţial
– scă dere cu 5mg pe să ptă mână 

– întrerupere la 6 luni
• Ciclofosfamidă 
– 2-3mg/kg zi (2mg/kg peste 50 ani) – întrerupere la 3 luni

GNRP pauciimune (10-20%)

Incidenta:
– 15 cazuri/1 milion
Caracteristici:
• Clinice
– GNRP +/-
– Manifestă ri sistemice (cutanate, art, resp, dig, neurologice etc)

• Imunologice
– ANCA
• (p)erinuclear – anti-mieloperoxidază
• (c)itoplasmatic – anti-proteinaza 3
– Absenţa: CIC, Ac anti-MBG ş i a crioglobulinelor
– Complement seric normal
• Evolutive – recidive/recă deri frecvente

Tratament:
• Inductie (Cr < 5 mg/ dL)
− Predisolon: 1 mg/kg cu reducere saptamanala
– Ciclofosfamidă
• iv (puls) 0,5-1g/mp 

• po 3mg/kg, 3 luni sau 
+/- (cazuri severe) 

– Plasmafereză zilnic 7 zile
– Metilprednisolon: 10-15mg/kg zi, 3 zile
• Mentinere:
− 2 ani Prednisolon 40mg/zi, scă dere lentă / Azatioprină 1-2mg/zi

GNRP prin CI (40%)

Caracteristici comune:
– GNRP în evoluţia:
• GNDAc post-infecţioase

• NIgA

• Purpura Henoch-Schönlein
• GNMP

• GEM

• LED

• Crioglobulinemii
– Asociază mai frecvent decât celelalte GNRP:
• SN
• HTA

– CIC, crioglobuline prezente
– Complement seric scă zut

Tratament: (Cr <5mg/dL)


• Corticoterapie

− Metilprednisolon 7-15mg/kg zi, 3 zile
− Prednison 60mg/zi, 7 zile, apoi scă dere
• Ciclofosfamidă 
u 3 mg/kg zi, 8-12 să ptă mâni

Sindrom nefrotic

-> proteinurie >3,5g/24h


-> hipoproteinemie <6g/dl
-> hipoalbuminemie <3g/dl
+
-> edeme – albuminemie<1.5g/dl -> anasarca
-> hiperlipemie, lipidurie
-> Tulburari de coagulare
!!! Au ca substrat tulbură ri ale permeabilită ţii MBG
-> SN: pur sau impur (cand asociaza elemente nefritice- hematuria, HTA, IR)

Bariera de filtrare glomerulară :


1) Restricţie de dimensiune
– MBG
– Filtru epitelial (diafragma cu fante)
2) Restricţie de sarcină
– Endoteliu

– MBG (glicoproteine polianionice)
– Epiteliu

Pierderea urinara a unor proteine functionale – consecinte:


• Transferina: deficit relative Feanemie feripriva 

• Ceruloplasmina: deficit de cupru 

• Proteina transportoare a vit D osteoporoza, tulburari de crestere
• Thyroxin binding globulin hipotiroidie 

• AT III: hipercoagulabilitate 

• Enzime,vitamine: diverse tulburari 


Sumar de urina:
• Proteinuria
− masiva > 3.5g/dl = element essential SAU
− raport proteine/creatinina dintr-un esantion urina > 3.5
− selectiva = in SN pur- formata in cea mai mare parte proteine cu MM mica –
albumine,transferina, fact ai coagularii (>85%)
− neselectiva = in SN impur – se pierd si proteine cu MM mai mare- IgG
• Lipiduria – colesterol,TGL, fosfolipide
• Se evidentiaza cilindrii grasosi, cristale birefringente de colesterol
• Hematuria: in SN impur cu hematii dismorfice, cilindrii hematici (cand H este
importanta)

Examen de sange:
• HIPOPROTEINEMIE <6 g/dl cu
HIPOALBUMINEMIE <3g/dl 

• Electroforeza proteinelor serice: 

− alfa2, Beta globuline – crescute prin cresterea lipoproteinelor VLDL,LDL 

− Gama globuline- pot fi scazute in SN sever dat pierderilor urinare
!! Exceptie nefropatia lupica- sunt crescute 

• HIPERLIPIDEMIE
– creste niv de colesterol, LDLc,VLDL ;
− scade HDLc
!! Nu se insoteste de semne clinice precum arc cornean, xantelasme, xantoame. !!
• Tulburari de coagulare explicate prin:
− alterari ale fact de coagulare cu cresterea niv seric al F II, V, VIII, X (creste
sinteza hepatica + creste activitatea trombinei
− scade niv At III = factor anticoagulant – se pierde urinar
− alterarea fibrinolizei: scade plasminogenul – se pierde urinar
− alterarea functiei plachetare: creste agregabilitatea plachetara la ADP si
colagen
− alterarea functiei endoteliale

Complicatii:
• Malnutritie si tulburari de crestere la copil- deficite de proteine,minerale,

hormoni + corticoterapie 

• Anemia – adese microcitara- carenta Fe 

• Infectioase – deficit de IgG si terapiei imunosupresoare, infectii cutanate, urinare,
respiratorii -> septicemii, peritonite primitive etc 

• Trombo-embolice: fav de starea de hipercoagulabiliate- la cca 25% din pacienti ->
cel mai frecv tromboze venoase- TVP membre inferioare, embolii pulmonare,
tromboza venelor renale, mult mai rar arteriale 

• Cardiovasculare: hiperlipidemia, tulb de coagulare, HTA= FR pentru accidente
cardiovasculare- coronariene, cerebrale etc 

• IRC terminala – ca urmare a progresiei oricarei NG cornice 

!! Proteinuria masiva caracterisitca SN = nefrotoxica accelereaza progresia bolii
renale catre stadiul terminal 


Diagnosticul SN:
• Dg pozitiv

• Dg diferential- cu alte sdr edematoase
• Dg formei clinice: pur/impur

• Dg etiologic
• Dg anatomo-patologic
!!! PUNCTIA BIOPSIE RENALA:
− indicate in toate SN primitive la adult
− nu este indicata de obicei in SN secundare (exceptie nefropatia lupica)

Tratament – SN:
• INDEPENDENT DE ETIOLOGIE SI SUBSTRAT HISTOLOGIC
• DIETA
– hiposodata(0.5-2-4g sare/zi)- fct de severitatea edemelor si a HTA 

− hipolipidica: aport caloric cca 30-35kcal/kg/zi 
si aport proteic 0.7g/kg +

proteinuria 

• REPAUS LA PAT – la pac cu SN sever- fav reducerea proteinuriei si a edemelor 
-
se recomanda totusi mers ritm moderat 3-4 km de 2-3x/sapt -> evitarea
complicatiilor
• EDEMELE- restrictie sodata; diuretice- de ansa- furosemid 40-150mg/zi +/_
tiazidice si/sau antialdosteronice – monitorizare ionograma serica, diureza, TA
!! Cantarire zilnica = scadere in G de cca 0.5-1kg/zi chiar si la cei cu edeme masive
• HIPERLIPIDEMIA- dieta hipolipidica; tratament cu statina
• PREVENIREA TROMBOZELOR – ACO- doar daca exista FR asociati- obezitate,
imobilizare la pat, hipoalbuminemie severa sub 2g/dl, Ac antifosfolipidici-in special
in cazul nefropatiei membranoase
!! TRATAM ACO CURATIV PT ACCIDENT TROMBOTIC CONSTITUIT PANA LA
REMISIUNEA SN !!
• PREVENIREA INFECTIILOR – vaccin antipneumococic

GN asociate cu sindrom nefrotic:


1. Nefropatia cu leziuni glomerulare minime
2. Nefropatia membranoasă
3. Glomeruloscleroza focală ş i segmentară
4. Glomerulonefrita membrano-proliferativă
5. Nefropatia diabetică
6. Nefropatia amiloidică

Nefropatia cu leziuni minime - Nefroza lipoidică

Etiologie:
• Primitive (80%)
• Secundare (20%)

– Infecţii tract respirator
– Fenomene atopice (HLA-B12)
– Boala Hodgkin, alte limfoproliferă ri
– NI medicamentoase (AINS, rifampicină , IFNα)
– Heroină iv

– Fier dextran

– HIV
!!! 80% din SN ale copilului
20% din SN ale adultului

Simptomatologie:
• Edeme - anasarcă
• TA – normală
• Examenul de urină
– oligurie
– densitate urinară crescută
– proteinurie masivă (>3,5g/zi; 50mg/kg-zi) selectivă : >85% albumină
(indice selectivitate (Cl IgG/Cl transferină ) <0,1)
– enzimurie
– glicozurie +/-
– Sediment urinar
• H: absente
• L +/-
• Cilindri de transudaţie
• Corpi gră soş i
• Funcţia renală = normală
• Sânge:
– Hipoproteinemie
• Hiposerinemie
• Hiper alfa2, beta
• Hipo gamma
– Hiperlipoproteinemie
– Hiperinoză , VSH crescut
– Anemie hipocromă microcitară
– Deficit ATIII, proteine C, S

Tratament patogenic:
• Corticoterapie

– adult - 1-1,5mg/kg zi 4 să pt apoi 1mg/kg zile alternative, 4 să pt
– copil 60mg/mp (<80mg), 4 să pt apoi 40mg/mp zile alternative, 4 să pt
• Agenţialchilanţi
– ciclofosfamidă 2-3mg/kg zi, 8-12 să pt sau
– clorambucil 0,1-0,2mg/kg zi, 8-12 să pt
• Ciclosporina A (5-8mg/kg zi, 8-12 luni)

Nefropatia extramembranoasă (GEM)

Etiologie:
• GEM Idiopatică – 75%
• GEM Secundară – 25%
− Infecţii (Hep B, Hep C, lues, malarie, schistosomiază )
− Tumori maligne solide (10%)
− Boli sistemice (LED, PR, SD, DM, sarcoidoză )
− Medicamente (captopril, AINS, Au, D-penicilamină )
− Tromboza renala (de novo/recurentă )

!!! 20% din SN ale adultului

Patogenie
• Boală prin complexe imune depuse subepitelial
a) Formate „in situ”:
− Ac circulant: Ag nativ glomerular (GEM idiopatice)
Ac circulant - Ag cationic
extrinsec „plantat” glomerular (GEM secundare: LED, tumori, infecţii)
b) Formate în circulaţie ş i depuse glomerular (GEM secundare: VHB, malarie,
neoplazii)

Simptomatologie:
• Sindrom nefrotic (30% asimptomatici) proteinurie neselectivă (80%) 

• Sediment
– Hematurie microscopică (20-55%)
– Cilindri hialini
– Corpi gră soş i 

• HTA - rară la debut (10-20%) 

• IR - rară la debut (10%) 


Complicaţii:
• Tomboza de venă renală (5-35%)
• Ateroscleroza accelerată – risc CV sporit
• Deteriorare bruscă a funcţiei renale:
. 1) Azotemieprerenală (hipovolemieindusă ) 

. 2) Tromboză devenă renală 

. 3) Necroză tubulară ischemică 
(hipovolemie + edem interstiţial) 

. 4) NTImedicamentoasă (diuretice,antibiotice) 

. 5) Supraadă ugareaGNRP 


Evoluţie:
a) 1/3 Lent progresivă : remisiuni ş i exacerbă ri ale SN
b) 1/3 Remisiune spontană
– copil > 50%
– adult: totală (25%) sau parţială (25-30%)
c) 1/3 - IRC
– debut la 2 ani de la Dg
– uremie 10-20 ani de la Dg

Factori prognostici:
• Prognostic favorabil
. 1. Copii 

. 2. Femei 

. 3. Proteinuriesubnefrotică asimptomatică 

. 4. Funcţierenală normală la3anideladebut 

. 5. Instalareauneiremisiunicomplete,spontan sau post-terapeutic 

• Prognostic nefavorabil
. 1. Adul¡i 

. 2. Sex masculin 

. 3. Proteinurie nefroticå persistentå >6 luni, sau 
proteinurie >10g/zi 

. 4. Reducerea filtrårii glomerulare la debut* 

. 5. HTAseverå 

. 6. Hipercolesterolemie severå 

. 7. Stadiile histologice avansate 

. 8. Leziuni tubulo-intersti¡iale marcate 

. 9. Haplotip HLA-DR3, B18, BFF1 sau HLA-DR3, B8, BFss 


Tratament patogenic:
• Este indicat bolnavilor cu
− prognostic rezervat
− creatininemie <4mg/dL
• Asociere corticoizi – agenţi alchilanţi
– Corticoterapie (lunile 1, 3, 5)

• Metilprednisolon 1g/zi IV, 3 zile, apoi
• Prednisolon 0,5mg/kg zi, 27 zile
– Agenţi alchilanţi (lunile 2, 4, 6)
• Clorambucil 0,2mg/kg zi 30 zile sau

• Ciclofosfamidă po 2-3mg/kg zi 30 zile
• Asociere corticoizi - ciclosporină
− CsA 4-6mg/dL/zi
− Prednisolon 1-2mg/kg zile alterne

Mijloace nespecifice de tratament:


1. Dietă :

– hiposodată + diuretice
– hipoproteică
– hipolipidică + statine
2. Mijloace nespecifice de reducere a proteinuriei:
– IECA sau/ş i BR AT 1

– Indometacin 100-150mg/zi
3. Controlul PA (<130/80mmHg)
4.Anti-adezivo-agregante plachetare

Glomeruloscleroza focală ş i segmentară

Reprezinta:
• 15-20-30% din SN adultului
• 7-15% din SN copilului
Etiologie:
• GSFS idiopatice (primare)
• GSFS secundare:
a)Boli glomerulare:
− HIV, asociatå heroineI, nefropatie diabetica, boala Berger
− din neoplazii; SN congenital;

b) Boli tubulo-int, vasculare:


− Sdr. Alport; Preeclampsie
− nefropatie de reflux/ Nefrita de iradiere / Nefropatie analgezica/
Siclemie
c) Alte condiţii:
− agenezie renală unilaterală / Hipoplazie renală / Obezitate/ Vârstă
înaintată -
− transplantare renala

Patogenie:
-> Leziune a podocitului -> creş terea permeabilită ţii filtrului renal -> acumulare
proteine (serină , Ig, Complement) -> depozite de hialin subendotelial

Histopatologie (MO):
• scleroză capilară neproliferativă 

• depozite hialine subendoteliale 

• creş tere matrice mezangială 

• aderenţe floculo-capsulare 


Simptomatologie:
• Sex masculin: copil (54%) adult (62%)
• Proteinurie: – nefrotică : copil (88%) adult (76%)
– subnefrotică : copil (12%) adult (33%)
• HTA: copil (26%) adult (43%) 

• Hematurie (H dismorfe): copil (50%) adult (40%) 

• IR (CrS >1.3mg/dL): copil (19%) adult (34%) 

• PBR non-concluzivă iniţial 

• Evoluţie frecventă spre:
– IRC
– Corticorezistenţă 


Factori de prognostic negativ:


1. Intensitatea proteinuriei
– Sindrom nefrotic – 45% supravieţuire la 10 ani 

– Proteinurie subnefrotică – 90% supravieţuire la 10 ani
2. Creatininemia >2mg/dL la momentul diagnosticului
3. Fibroza interstiţială (>20%)

4. Ră spunsul la tratamentul cu corticoizi
Tratament:
1. Corticoterapie:
– 0,5-2mg/kg zi, 6 luni (scade la nevoie numai după cel puţin 3
luni, menţinând însă doze >60mg/kg)
2. Ciclosporina A:
– 5mg/kg poate fi eficientă în reducerea proteinuriei 

– există recă deri frecvente după întreruperea CsA 

– CsA în doză mică poate fi utilă în prevenirea recă derilor
3. Agenţii alchilanţi: pot reprezenta linia a II-a de terapie

GNF membrano-proliferativă
GN mezangio-capilară
GN mezangio-proliferativă

Etiologie:
A) Idiopatică
B) Secundară
- Boli cu complexe imune: LED, crioglobulinemie mixtă , sindrom Sjogren
- Neoplazii: leucemii, limfoame, cancere solid
- Boli infecţioase: Hep B/C, HIV, EB, ş unt ventriculo-atrial infectat, abcese
viscerale, hepatite cronice active ş i ciroze hepatice
- Altele: lipodistrofie parţială , heroină , sarcoidoză , deficienţe congenitale
complement etc
!!! Cea mai rară cauză a SN la adult (<7%)

Simptomatologie:
• Debut
. 1. Sindrom nefrotic cu debut insidios (50%) 

. 2. Sindrom urinar (20-30%) descoperit întâmplă tor 
(proteinurie non-
nefrotică + hematurie microscopică ) 

. 3. Sindrom nefritic acut ~ GNDA (20-30%) 

. 4. Hematurie macroscopică recurentă ~ NIgA 

• Stare
. 1. SN cu proteinurie neselectivă 

. 2. Hipocomplementemie persistentă (>2 luni) 

. 3. HTA 33-50% 

. 4. IR 50% 


Evoluţie:
• GNMP primitive (tip I < tip II)
– 50-60% - IRC (10-15 ani)
– 25-40% - menţin funcţie renală stabilă
– 10% - remisiune spontană 

• GNMP secundare: remisie în funcţie de eficienţa tratamentului condiţiei cauzale 


Factori de prognostic negativ:


1. HTA

2. SN(proteinuria)

3. Creatininacrescută deladebut
4. Tipul II

5. Proliferareaextracapilară

Tratament patogenic:
1. Proteinurie <3,5g/zi
• Copil: Corticoizi 1mg/kg zile alterne, 3 luni
• Adult: urmă rire
2. Proteinurie >3,5g/zi
• Copil: Corticoizi 40mg/mp zile alterne, 6-12 luni
• Adult

− Aspirină 325mg/zi

− Dipiridamol 350mg/zi 6-12 luni

Principalele forme de GNF


Sindrom nefritic cronic
Asociere de:

– Semne urinare:
• Densitate urinară scă zută
• Proteinurie (frecvent subnefrotică )
• Hematurie microscopică 

• Cilindrurie (cilindri granuloş i)
– HTA mai frecvent ş i cu valori mai mari
– IRC relativ frecvent

Nefropatia cu depozite mezangiale IgA- BOALA BERGER

Etiologie:
• Idiopatică 

– Boală exclusiv renală 

– Purpura Henoch-Schönlein
• Secundară 

– Boli hepatice consecutive afectă rii că ilor biliare
– Boli gastro-intestinale: b celiacă , b Crohn, adenocarcinoame
– Boli respiratorii: PIF, bronş iolită obstructivă , adenocarcinoame
– Boli cutanate: dermită herpetiformă , mycosis fungoides, lepră
– Boli oculare: episclerită , uveită anterioară
– Altele: SA, policondrită recidivantă , S Sjögren etc
!!! Cea mai frecventă glomerulonefrită primitivă a adultului
Histopatologie (MO)

Simptomatologie:
. 1. Hematuriemacroscopică recidivantă “sin- faringitică ” 

. 2. Hematuriemicroscopică +proteinurie subnefrotică (50%) 

. 3. Proteinurienefrotică (10%),succedând episoadelor infecţioase respiratorii
. 4. Sindromnefriticacut(10%) 

. 5. Descoperireîntâmplă toare(HTA,IR) 


Caracteristicile hematuriei:
1) macroscopică în puseul acut ş i microscopică între pusee;
2) recidivantă (reapare după fiecare puseu de IACRS);
3) nu dispare niciodată (hematuria microscopică persistă între pusee);
4) este însoţită de proteinurie moderată .

Diagnostic:
• Pozitiv
– tablou clinic edificator
– PBR este indicată în caz de deteriorare a rapidă a funcţiei renale
• Diferenţial
– hematurie macroscopică + istoric familial negativ - 
NGIgA 

– hematurie microscopică persistentă + istoric familial de hematurie, dar nu ş i
de IRC - Boala membranelor bazale subţiri 

– hematurie microscopică persistentă + istoric familial de IR/surditate -
sindrom Alport 


Evoluţie:
• NG cu cea mai lentă progresie
• HTA–33%
• IRC <25% după 20 ani de la diagnostic
• Factori prognostic negativ
– vârsta înaintată 

– proteinurie >2g/24h

– HTA
– Cr >3mg/dL
– leziuni interstiţiale
– semilune

– HLA-B35
• Deteriorarea rapidă funcţiei renale:
– NTA (secundară hematuriei glomerulare masive)

– Leziuni glomerulare severe cu formare de semilune
– Leziuni tubulo-interstiţiale severe

Tratament:
• Amigdalectomia (la cei cu episoade frecvente): reduce hematuria, proteinuria
• Proteinurie nefrotică
a) funcţie renală bună (Cl Cr >70mL/min) - 
Corticoterapie 1mg/kg zi (8 luni)
+/- Citostatice 

b) funcţie renală degradată (Cl Cr <70mL/min) - 
Ulei de peş te (1,2-1,8g/zi)

• Declin funcţional renal progresiv lent: Ulei de peş te (1,2-1,8g/zi)
• Contraindicate: Ciclofosfamida, CsA, warfarină , dipiridamol
• Fă ră efect: Azatioprina, corticoterapia