Alteraciones Del Lenguaje y Salud Mental

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Profesor: Pablo CondeGuzón
Alteraciones del lenguaje y Salud Mental
Pablo CondeGuzón
Universidad de León
Alteraciones del lenguaje y Salud Mental
En este módulo se presenta el marco conceptual
de las alteraciones del lenguaje y su relación con
la salud mental. En concreto, se pretende
relacionar las características psíquicas y
emocionales asociadas a determinadas
alteraciones del lenguaje.
Las alteraciones del lenguaje constituyen un

grupo heterogéneo de patologías cuyo
denominador común es la presentación de unos
signos o síntomas que afectan de manera más o
menos constante a alguna o a todas las
dimensiones del lenguaje (forma, contenido o
uso) y/o a alguno o a los dos niveles lingüísticos
(comprensivo o expresivo). Se describen las
alteraciones primarias del lenguaje, es decir, cuadros de disfunciones o déficit lingüísticos cuya etiología no se
puede explicar secundariamente a otras entidades como la deficiencia mental, la deficiencia sensorial o la
deficiencia motórica.
Algunas de las alteraciones del lenguaje se pueden presentar a cualquier edad. Sin embargo, existen otras
patologías que son específicas de la infancia o de la edad adulta. Ciertas patologías lingüísticas llevan asociadas
alteraciones psicopatológicas como trastornos emocionales, ansiedad o depresión. Por otra parte, determinados
trastornos de la personalidad o del pensamiento podrían justificar alteraciones del lenguaje como el autismo, el
mutismo selectivo o la disfemia.
En cualquier caso, nadie pone en duda la relación de las alteraciones de la comunicación y su incidencia en la salud
mental del individuo. Por una parte, la dificultad en la comunicación repercute negativamente sobre aspectos
relacionados con la ansiedad, la depresión, la inhibición social, etc.; y por otra, determinadas situaciones
desencadenas por alteraciones en la salud mental pueden ocasionar determinados trastornos de comunicación.
Trataremos de describir de manera resumida ambos tipos de relaciones.
El módulo consta de cuatro apartados. En el primero vamos a conceptualizar la clasificación de las alteraciones del
lenguaje. En los dos siguientes (2 y 3), desarrollaremos las alteraciones del lenguaje y del habla que repercuten
negativamente en la salud mental del individuo. Finalmente, en el apartado 4 desarrollaremos algunas de las
alteraciones del lenguaje en cuya génesis y mantenimiento se ha podido establecer una clara relación con
determinados aspectos de la salud mental como los factores emocionales y psicológicos.
Objetivos didácticos
Competencias transversales
Solidez en los conocimientos básicos
Habilidades para recuperar y analizar información desde diferentes fuentes
Capacidad de análisis y de síntesis
Competencias cognitivas
Conocer el concepto de alteraciones del lenguaje y su clasificación
Conocer básicamente la influencia que determinadas alteraciones del lenguaje desempeñan sobre el origen y
el mantenimiento de determinadas disfunciones de la salud mental y viceversa.
Conocer básicamente las alteraciones del lenguaje (afasia y disfasia).
Conocer básicamente las alteraciones del habla (dislalias y disartrias).
Competencias procedimentales/instrumentales
Capacidad para analizar y relacionar diferentes aspectos de la relación entre lenguaje y salud mental.
Capacidad para revisar, recopilar, sintetizar e interpretar de forma autónoma información relativa al lenguaje
y la salud mental.
Capacidad para utilizar de forma habitual, crítica y selectiva las fuentes documentales apropiadas en los
contenidos el lenguaje y la salud.
Competencias actitudinales
Despertar el interés sobre el estudio de las alteraciones de la comunicación.
Describir, analizar y valorar críticamente las principales estrategias de investigación y evaluación clínica en
relación con los trastornos de la comunicación y el lenguaje.
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Esquema de conceptos básicos
1. Clasificación de los trastornos del lenguaje
Las alteraciones del lenguaje constituyen un grupo heterogéneo de patologías cuyo denominador común es la
presentación de unos signos o síntomas que afectan de manera más o menos constante a alguna o a todas las
dimensiones del lenguaje (forma, contenido o uso) y/o a alguno o a los dos niveles lingüísticos (comprensivo o
expresivo). La patología del lenguaje engloba una gran diversidad de cuadros. Así pues, no es una tarea sencilla
llegar a una taxonomía única. Existen varios criterios clasificatorios de estas alteraciones.
La patología del lenguaje engloba una gran diversidad de cuadros por lo que no es una tarea sencilla llegar a una
taxonomía única. El conjunto de órganos que intervienen en la producción y la comprensión verbal puede afectarse
en diferentes lugares: desde los órganos periféricos de audición y fonación hasta los sistemas centrales,
neurológicos. Factores funcionales y psicológicos pueden intervenir también en la génesis de disfunciones del
sistema verbal.
Las alteraciones de la comunicación pueden clasificarse siguiendo diversos criterios (Spinelli, 1983):
1. Sintomáticos: Alteración de la voz (disfonías), de la articulación (por ejemplo, disartrias), del lenguaje (por
ejemplo, afasias).
2. Topográficos: Alteración de los órganos periféricos de la audición (sorderas) o del habla (disglosias, etc.),
alteración del sistema nervioso central o periférico.
3. Funcionales: trastornos auditivos, motores, visuales, etc.
4. Etiológicos generales: genéticos, lesionales (vasculares, tumorales, traumáticos, tóxicos, infecciosos,
degenerativos o metabólicos entre otros), ambientales, emocionales, etc.
5. Temporales (momento de aparición): durante el desarrollo o en la
edad adulta.
ChevrieMuller y Narbona (1997) presentan un ensayo de clasificación
simplificada de la patología del lenguaje del niño (Tabla 1), intentando
tener en cuenta a la vez el criterio lingüístico y el criterio médico (o
etiológico). Han separado verticalmente los trastornos congénitos de
los adquiridos. Por otra parte las entradas horizontales se atienen, en
la medida de lo posible, al modelo psiconeurolingüístico que proponen
estos autores.
Tabla 1. Clasificación de la patología del habla y lenguaje en el niño
(ChevrieMuller y Narbona)
Patología Congénita Patología Adquirida
1. Déficit de los «instrumentos de base»
Disglosias por malformaciones velopatías,
Déficit anatómicos
labiales, linguales, laríngeas, maxilodentales
Déficit sensoriales
Hipoacusias
auditivos
Déficit de transmisión (malformaciones)
Déficit de transmisión (otitis)
Déficit de percepción (genético, tóxico,
Déficit de percepción (infeccioso tóxico)
infeccioso)
Trastornos de la
orden y
control de la Disartrias y afemias
motricidad
faringobucal
Parálisis labioglosofaríngeas (síndrome
pseudobulbar aislado o formando parte de la Lesiones neurológicas periféricas o
PCI) centrales: traumáticas, vasculares
Disartrias cerebelosas Enfermedades progresivas (distonías
Disartrias graves y afemias en PCI secundarias)
atetósica
2. Trastornos neurolingüísticos específicos del lenguaje oral y escrito
Benignos: consecuencias de articulación y
Nivel secundario Síndrome de afasiaepilepsia (Landau
ortografía
Déficit gnósicos Kleffner)
Severos: agnosia verbal congénita
Benignos: trastornos de la articulación
Déficit práxicos (dislalias) Apraxia bucofacial
Severos: dispraxia bucofacial
Benignos: retraso simple de palabra
Nivel terciario
(fonología) o de lenguaje (fonología, Afasias por lesión o disfunción uni o
Déficit lingüísticos
sintaxis, léxico) bihemisférica (infecciones, traumatismos,
(comprensión
Severos: disfasias (fonológicas, epilepsia)
expresión)
sintácticas, disnómicas)
Déficit
Trastorno semánticopragmático
psicolingüísticos Pérdida de capacidades anteriormente
Dificultad de aprendizaje de lectura y
Patología del adquiridas: Alexia, agrafia
escritura: dislexia, disortografía
lenguaje escrito
3. Tartamudeo
Tartamudeo (disfemia) Disfluencias (lesiones corticales o
subcorticales)
4. Trastornos del lenguaje en psicopatología y carencias del entorno
Estados deficitarios Deficiencia intelectual
Homogénea
Disarmónica (déficit verbal más
Disarmónica (déficit verbal más
marcado que las capacidades cognitivas no
verbales)
Autismo infantil y su espectro
Trastornos de la Mutismo selectivo
Síndrome de Asperger
comunicación Privaciones físicas, afectivas y culturales
Trastorno desintegrativo de la infancia
Dada la multiplicidad de propuestas de clasificación de distintos autores parece útil aportar una síntesis de los
grandes grupos de trastornos tenidos en cuenta en un manual nosotáxico universalmente admitido: CIE10, OMS
(World Health Organization).
Tabla 2. Ensayo de clasificación simplificada de la patología del lenguaje del
niño (CIE10)
(H90
Trastornos secundarios a déficit instrumentales
H91)
Déficit auditivo: retraso audiógeno, sordomudez
(Q35
Déficit mecánico articulatorio (disartrias y disglosias)
Q38)
Trastornos neurolingüísticos (lenguaje oral y escrito)
(F80.0)
Trastorno de la articulación (dislalia, trastorno fonológico)
Disfasia (trastorno específico del desarrollo del lenguaje) (F80.1)
Expresivas (trastorno de expresión del lenguaje) (F80.2)
Mixtas (trastorno de comprensión y expresión)
(F80.3)
Afasias adquiridas durante el desarrollo
(R47.0)
Síndrome de afasiaepilepsia (LandauKleffner)
(F81.0)
Afasia infantil por lesión hemisférica adquirida
(F81.0)
Trastorno de adquisición de la lectura (dislexia)
Trastorno de la expresión escrita (disortografía)
Trastorno del ritmo y de la fluencia
Tartamudeo (F98.5)
Farfulleo (taquifemia, habla confusa) (F96.6)
Trastornos lingüísticos en psicopatología y en carencias de
entorno
Secundarios a carencias socioafectivas*
Mutismo selectivo (F94.1)
Autismo infantil (F94.0)
Síndrome de Asperger (F84.0)
Trastorno desintegrativo de la infancia (F84.5)
Otros trastornos de la comunicación (F84.3)
Déficit semánticopragmático
Deficiencia mental
(F70F79)
Ramos y Manga (2008) acentúan el hecho de que el modo de entender la relación de la conducta lingüística con su
sustrato neurobiológico puede variar según se entiendan la localización cerebral o la especialización hemisférica, así
como también la organización jerárquica de los niveles neurales y su interacción. Según los autores citados, los
enfoques lingüísticamente orientados de los trastornos del lenguaje superan la división clásica modal del mismo
(habla, comprensión auditiva, escritura, lectura), en la que sólo se distingue entre tareas globales del lenguaje,
para operar a partir de los niveles generales de uso común en el estudio actual de los trastornos afásicos. Estos
niveles o componentes de la organización lingüística son el fonológico, el sintáctico y el semántico. En los últimos
años también se ha añadido el nivel pragmático. Desde el nacimiento de la neuropsicología del lenguaje hasta los
actuales enfoques lingüísticamente orientados han transcurrido unos 180 años, a lo largo de los cuales han
predominado algunos modelos y se han producido cambios significativos en el campo que hoy se denomina
neurolingüística en cuanto al énfasis de los conceptos clave que han guiado la investigación neuropsicolingüística.
Ha sido en los últimos 3040 años cuando los estudios sobre la relación cerebrolenguaje han despertado un
creciente interés, al tiempo que han abierto nuevos horizontes multidisciplinares, apertura que se asocia con la
propia acuñación del término neurolingüística: el uso de este término refleja el énfasis creciente en una
aproximación multidisciplinar que incluye disciplinas tales como la neurología, la lingüística, la psicología y la
patología del lenguaje (Blumstein, 1981; Manga y Ramos, 2000; Portellano, 2005; Portellano, 2008).
La neurolingüística contemporánea, que también se puede llamar neuropsicología cognitiva del lenguaje debido a la
influencia que de modo principal recibe de la psicología cognitiva, cuenta con tres corrientes. A la primera
pertenecen todos aquellos que cuyo interés principal se centra en la relación cerebrolenguaje. Esta corriente
neurológica ha ido derivando el énfasis investigador desde la preocupación por la localización de las funciones
cerebrales hasta la lateralización de las mismas (Seron y Feyereisen, 1988). Esta corriente representa las
preocupaciones actuales en neurociencia cognitiva (Goldberg, 1989). Los estudios sobre asimetrías funcionales
hemisféricas en relación con el lenguaje fueron florecientes en la década de los años ochenta (véase Manga y
Sánchez, 1989 para mayor ampliación).
La segunda corriente en neuropsicología cognitiva del lenguaje, llamada por algunos corriente psiconeurolingüística,
se interesa principalmente por el conocimiento del sistema de procesamiento del lenguaje normal y el estudio de
síndromes de afasia adquirida en adultos. Los supuestos teóricos y metodológicos de esta neuropsicología cognitiva
del lenguaje constituyen un notable distanciamiento del estudio clásico de la afasia.
La tercera corriente de investigación es la corriente funcionalista, en la se incluyen los intereses sobre aspectos
comunicativos e interactivos del lenguaje en los síndromes afásicos.
Según Ramos y Manga (2008) cualquier intento de clasificar de forma global los trastornos del lenguaje va a tener
muchas limitaciones. A pesar de ello, en la tabla 3 se recoge con fines exclusivamente didácticos una clasificación
de los trastornos del lenguaje en base a criterios etiológicos.
Tabla 3. Clasificación etiológica de los trastornos del lenguaje según su etiología
(Ramos y Manga)
Afasia
Anartria
Alexia
Agrafía
1. Alteraciones del sistema nervioso originan
Disfasias adquirida
Disartria
Hipoacusia
Audiomudez
Retraso simple del habla
Disfasia evolutiva
Dislexia evolutiva
2. Alteraciones funcionales originan
Dislalia funcional
Disfemia
Disfonía
Retraso mental
Autismo
3. Alteraciones del lenguaje secundarias derivadas de
Epilepsia
Deficiencias motóricas

Toda clasificación, para ser operativa, tiene que combinar adecuadamente los criterios
lenguajehabla, primariosecundario, orgánicofuncional, centralperiférico, evolutivo
adquirido, comprensiónproducción y considerar también los componentes del lenguaje
(fonológico, sintáctico, semántico y pragmático).
A continuación, se van a describir algunas de las alteraciones del lenguaje, habla y otras alteraciones con alto
componente psicológico y emocional en las que se ha determinado la existencia de déficits que alteran la salud
mental.
2. Alteraciones del lenguaje
En este apartado se describen las alteraciones del lenguaje con afectación de cualquier dimensión lingüística
(forma, contenido y pragmática) y/o nivel (compresivo o expresivo). En este marco se desarrollan aspectos
relacionados con las afasias (patologías del lenguaje adquiridas de etiología lesional del Sistema Nervioso Central) y
las disfasias/Trastornos específicos del Desarrollo del lenguaje (patologías del lenguaje generalmente congénitas de
origen idiomático y primario).

2.1 Afasias
• Afasias de inicio en la edad adulta
• Afasias infantiles
• Manifestaciones psicológicas y
conductuales asociadas a las
afasias
2.1.1 Afasias de inicio en la edad adulta
El término afasia fue utilizado por primera vez por Armand Trousseau en la segunda mitad del siglo XIX. Las afasias
del adulto se refieren, según todos los expertos, a los trastornos del lenguaje como consecuencia de una lesión
cerebral.

Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión cerebral en una
persona que previamente podía hablar con normalidad. El trastorno afásico se caracteriza por
trastornos en la emisión de los elementos sonoros del habla parafasias, déficit de la
comprensión y trastornos de la denominación anomia. (Vendrell, 2001).
Existen problemas terminológicos cuando se trata de clasificar los distintos tipos de afasia o síndromes afásicos. El
modelo neurológico clásico se basa en un modelo anatómico referido a la zona cerebral de la lesión. En principio, se
trata de una taxonomía dicotómica que divide a los síndromes afásicos en dos categorías: 1) Síndromes corticales y
2) Síndromes subcorticales.
1. Los síndromes corticales son los que se producen como consecuencia de una lesión en la corteza cerebral. A su
vez se distinguen en
a) Síndromes corticales por lesión perisilviana (Afasia de Broca, Afasia de Wernicke y Afasia de Conducción;
b) Síndromes corticales por lesión extraperisilviana (Afasia anómica, afasia transcortical motora, afasia transcortical
sensorial) y c) afasia global.
2. Los síndromes subcorticales son los que se producen por lesiones en áreas
subcorticales cerebrales. Los más conocidos son la afasia anterior
capsular/putaminal, la afasia posterior capsular/putaminal, la afasia global
capsular/putaminal y la afasia talámica.
A continuación se van a definir las más comunes.
Afasia de Broca (predominio motor, afasia no fluente, afasia

expresiva)
Es una afasia no fluente que se origina por lesión de la circunvolución frontal
inferior (área de Broca) izquierda y áreas adyacentes. Se caracteriza por
dificultades severas para articular, el empleo de frases cortas (habla telegráfica),
que son producidas con gran esfuerzo y por la aprosodia (problemas en la
acentuación, tono e intensidad). También suelen estar alteradas la
denominación, la lectura (alexia) y la escritura (agrafía).
En la afasia de Broca la comprensión es mejor que la expresión, aunque ésta
puede estar alterada en distintos grados. Debido a ello, los sujetos pueden ser
conscientes de sus dificultades y sufrir trastornos emocionales como consecuencia de sus problemas lingüísticos.
Suele acompañarse de hemiparesia derecha. En la tabla 4 se describe esquemáticamente la semiología lingüística
de las afasias de predominio motriz.

Tabla 4. Semiología lingüística en las afasias de Broca
Afasia de Wernicke (predominio sensorial, afasia fluente, afasia receptiva)
Se produce por lesión de áreas temporoparietales (área de Wernicke). Se caracteriza por un déficit para la
comprensión y un habla fluida aunque vacía de significado y/o sentido. Los individuos con este tipo de afasia
pueden hablar con oraciones largas (logorrea), que no tienen ningún significado; agregan palabras innecesarias y
neologismos y cambian unas palabras por otras parafasias. En algunos casos el número de sustituciones puede ser
tan grande que hace el habla ininteligible (jergafasia).
Los individuos con afasia de Wernicke tienen generalmente grandes dificultades para comprender y entender el
habla; incluyendo la propia y, por lo tanto, no son conscientes de los errores que cometen al comunicarse
(anosognosia).
En la afasia de Wernicke también suele estar alterada la repetición, pero la denominación mediante apoyo visual
suele ser normal. El grado de alteración de comprensión lectora es muy variable, pudiendo en algunos casos llegar
a utilizarse como método compensatorio en la rehabilitación. En la tabla 5 se puede observar la semiología
lingüística de las afasias sensoriales.
Tabla 5. Semiología lingüística de las afasias sensoriales
Según Vendrell (2001), la anosognosia y la tendencia a la logorrea completan un cuadro clínico que debe
diferenciarse del lenguaje incoherente de la demencia, si bien el inicio agudo después de una lesión cerebral en el
caso de la afasia por lesión focal, en contra de un comienzo insidioso en ausencia de datos neurorradiológicos de
lesión en el caso de un trastorno degenerativo, son elementos de la historia clínica suficientemente definitorios.
Afasia de conducción
Se produce por una lesión del fascículo arqueado, que conecta el área de Broca y de Wernicke. Su principal
característica es una incapacidad para la repetición.
El lenguaje es parafásico y más fluido que en la afasia de Broca, pero menos que en la de Wernicke. Debido a esto
se realizan muchas pausas en un intento de encontrar las palabras adecuadas. Así, un paciente con afasia de
conducción emite frases de 3, 4 y 5 palabras, una melodía más o menos normal, con relativamente poco esfuerzo
al hablar y buena articulación. No suelen mostrar déficits sintácticos.
La comprensión del lenguaje oral es variable aunque fundamentalmente preservada. La lectura en voz alta y la
escritura están alteradas, pero la comprensión lectora suele estar conservada.
No suele haber hemiparesia en la fase crónica, aunque es común que la haya en la fase aguda, recuperándose
posteriormente. La afasia de conducción suele acompañarse de apraxia. En la tabla 6 se puede observar la
semiología clásica de la afasia de conducción.

Tabla 6. Semiología clásica de la afasia de conducción
Afasia global
Se utiliza dicho término para denominar el tipo de afasia en el que tanto la comprensión como la expresión están
alteradas, compartiéndose por tanto rasgos de la afasia de Broca y de la afasia de Wernicke. Se produce
generalmente por accidentes cerebrovasculares relacionados con alteraciones de la arteria cerebral media.
En un primer momento suele aparecer un mutismo total, pasando luego a cierta verbalización. Estas
verbalizaciones suelen ser estereotipias verbales y pueden presentarse como sílabas sueltas a las que se dota de
entonación e inflexión expresiva o palabras o frases sencillas completas.
La comprensión, aunque permanece deficitaria, suele recuperarse más que la expresión, evolucionando tras la
recuperación (especialmente con rehabilitación) a una afasia de Broca severa.
El estado emocional de los pacientes con afasia global tiende a la depresión como reacción a su dificultad
comunicativa y a la afectación motora (hemiplejía derecha). El tratamiento de este estado depresivo pasa por una
atención adecuada a la rehabilitación funcional motora y la reeducación del lenguaje, así como por un soporte
global del entorno social del paciente. En este sentido, es importante una atención adecuada al entorno familiar
más inmediato, que debe ayudar y puede colaborar de forma muy efectiva en la adaptación del paciente a su
nueva situación personal, familiar y social. (Vendrell, 2001).
Afasia transcortical motora
Se suele producir por lesiones corticales y de sustancia blanca en las regiones prefrontales y premotoras que
rodean el opérculo frontal. La sintomatología es similar a la presentada en la afasia de Broca, aunque más leve y
con la repetición conservada.
Afasia transcortical sensorial
En la afasia transcortical sensorial la producción verbal es fluida (aunque frecuentemente parafásica y de contenido
irrelevante) y la comprensión es muy limitada, pero la repetición, al igual que en el resto de afasias transcorticales,
está conservada. Sería, por tanto, similar a una afasia de Wernicke, pero de carácter más leve y con la repetición
conservada. La lectura y escritura están alteradas.
Afasia anómica
Es la afasia más leve y frecuente. Puede ocurrir por lesiones en muy diversas localizaciones o ser el déficit residual
de la evolución de una afasia de otro tipo tras un proceso de rehabilitación. La afasia anómica se caracteriza por
una importante dificultad en la denominación, junto a una expresión fluida, una comprensión relativamente
preservada y una capacidad para la repetición casi normal.
Afasia progresiva primaria.
Mesulam (1982) describió en 1982 a seis pacientes que sufrieron una alteración afásica lentamente progresiva en
ausencia de otros trastornos adicionales de tipo cognitivo o comportamental, es decir, que presentaron una
evolución clínica diferente de la habitual en las enfermedades de Pick o Alzheimer. Los síntomas habían comenzado
casi siempre en etapa presenil, y se observaba un deterioro del lenguaje continuo y gradual después de los cinco
años de seguimiento (Tamaroff y Allegri, 1995). En contraste con la enfermedad de Alzheimer (EA), que
generalmente comienza con olvidos, el paciente con afasia progresiva primaria (APP) refiere dificultades en el
hallazgo de palabras, en la comprensión del significado de éstas o patrones anormales de habla (Mesulam, 1982;
1987). El diagnóstico clínico de la APP se hace cuando otras facultades mentales como la memoria para sucesos de
la vida diaria, habilidades visuoespaciales y el comportamiento se hallan relativamente preservadas, cuando el
lenguaje es el área predominante de disfunción progresiva por lo menos durante los dos primeros años del
trastorno y cuando la neuroimagen cerebral no muestra una lesión específica, sino más bien atrofia en las áreas
perisilvianas. Los tests neurocognitivos de lenguaje son extremadamente útiles para identificar el trastorno en las
etapas iniciales de la enfermedad. Sin embargo, debe incluirse una completa batería neuropsicológica en la
evaluación de estos pacientes para detectar la funcionalidad de otras áreas cognitivas (Serrano et al. 2005).
2.1.2 Afasias infantiles
Se entiende por afasia infantil (van

Hout, 1997) un deterioro del
lenguaje a consecuencia de una
lesión cerebral adquirida después de
la adquisición del lenguaje
elemental, es decir, después de los 2
años.
Existe una gran variedad de

nomenclatura para designar cuadros
de retraso del lenguaje, sin embargo
el término de afasia infantil
adquirida se reserva solamente a la
etiología de lesión cerebral.
Monfort (1984) distingue entre

afasia infantil adquirida para
referirse a un cuadro similar al
descrito por van Hout (1997) y afasia congénita para referirse, únicamente, a la no aparición del lenguaje en
determinados niños que no presentan un cuadro etiológico susceptible de explicar el problema lingüístico (sordera,
autismo, retraso mental, etc.). La afasia congénita, así descrita, se correspondería, preferentemente, con los
cuadros de disfasia congénita (Ajuriaguerra, 1973) o TEDL Trastorno Específico del Desarrollo del Lenguaje
(ChevrieMuller, 1997).
Tradicionalmente no se venían estudiando los trastornos del lenguaje secundarios a lesión cerebral adquirida antes
de la adolescencia. Actualmente se describen en la literatura cuadros de alteraciones del lenguaje correlacionados
con diferentes localizaciones lesionales en niños. El desarrollo de medidas terapéuticas ha aumentado la
supervivencia de enfermedades (encefalitis herpéticas y bacterianas, tumores cerebrales y traumatismos
craneoencefálicos) que hasta ahora suponían una alta mortalidad. Como consecuencia de ello, se ha producido un
incremento de secuelas graves a nivel neuropsicológico y lingüístico.

Actualmente, estamos en condiciones de afirmar que existen cuadros compatibles con afasias
infantiles que se diferencian significativamente de los síntomas clásicos de las afasias adultas,
en cuya semiología se han inspirado y comparado.
Formas clínicas de las afasias infantiles
1. Afasia anómica
La anomia es la dificultad específica para la evocación de palabras conocidas. Es uno de los síntomas más
característicos de las afasias. Estudios concluyentes sobre la anomia afirman que ésta:
Se presenta como acompañante en todas las afasias infantiles.
Es un síntoma que predomina en las afasias anómicas, aunque también es un síntoma residual de una
afasia sensorial.
Se presenta con frecuencia en las afasias occipitales como anomia para los colores.
Se manifiesta para objetos presentados al tacto cuando hay una lesión en las zonas parietales.
2. Afasias sensoriales
Las afasias sensoriales infantiles son infrecuentes, excepto la Afasia del Síndrome de Landau Kleffner o Afasia
Adquirida con Epilepsia (AAE). Los síntomas de las afasias sensoriales son:
Trastornos severos de comprensión audioverbal.
Deficiencias de evocación verbal y, en consecuencia, aparición de neologismos.
Expresión verbal correcta, fluida, incluso logorreica o verborreica.
3. Afasia de conducción
La característica principal de esta afasia es la incapacidad para repetir información.
Algunos de sus síntomas más frecuentes son:
Lenguaje fluente sin existencia de problemas articulatorios.
Problemas para la evocación de vocablos de forma espontánea. Los sujetos no utilizan neologismos, sino que
buscan palabras por tanteo provocando disfluencias.
Falsa impresión de disfemia.
Su rasgo principal son los problemas para la repetición. Cuando a los niños se les manda repetir palabras o
frases, aparecen parafasias de tipo fonético o literal.
Cuando se les manda repetir cifras cometen menos errores.
Es infrecuente en niños. Solamente se presentan en lesiones del fascículo arqueado.
4. Afasia transcortical
Se caracteriza por una tendencia exagerada a la repetición. Puede llegar a presentarse la ecolalia. Existen dos
formas clínicas:
Motriz: Cursa con pseudomutismo. Los niños que la padecen suelen tener menos problemas articulatorios
que los que presentan una afasia motriz pura. Su etiología suele ser de origen vascular.
Sensorial: La expresión espontánea y la repetición de los sujetos suele ser normal, sin embargo la
comprensión aparece alterada. Son infrecuentes en niños, y cuando se manifiestan se dan en niños con
isquemia del hemisferio izquierdo.
5. Afasia motriz
Es la forma clínica que se presenta en niños con mayor frecuencia independientemente de la localización de la
lesión cerebral. Se caracteriza por:
Expresión no fluente y lenta, con mucho esfuerzo.
Aumento del número de pausas indebidas.
Distonía en movimientos articulatorios.
Movimientos imprecisos.
Disartria cortical o espástica.
2.1.3 Manifestaciones psicológicas y conductuales asociadas a las
afasias
PeñaCasanova, Bertrán y Manero (1995) realizan una
revisión sobre las manifestaciones que pueden alterar la
salud mental de los pacientes afásicos. Según estos
autores, los aspectos psicopatológicos de los afásicos se
suelen manifestar en dos grandes vertientes:
1. Manifestaciones neuropsiquiátricas y
neuroconductuales que representan cambios en el estado
emocional y del comportamiento como consecuencia de
las lesiones que provocan la afasias (por ejemplo, afasias
de tipo no fluente por lesiones frontales que llevan
asociados problemas de inhibición general del
comportamiento).
2. Manifestaciones reactivas que representan vivencias y
manifestaciones emocionales y de comportamiento asociadas a las alteraciones del lenguaje.
Estas manifestaciones clínicas se pueden resumir en las siguientes:
• Reacciones catastróficas que consisten estados de ansiedad, negativismo y rechazo de las
tareas.
• Reacciones de indiferencia que son típicas de las zonas anteriores del lenguaje con afectación prefrontal y que son
más graves en las lesiones bilaterales. El paciente es consciente de su problema, aunque su reacción emocional es
inadecuada, manifestando poca motivación hacia las tareas cotidianas.
• Anosognosia, consistente en el desconocimiento de su propia limitación lingüística. Es característica de las afasias
tipo Wernicke. El paciente actúa como si su lenguaje fuera normal y cuando se le corrige suele responder con
irritabilidad. También suelen presentar problemas de relación social y agitación ocasional.
• Depresión asociada fundamentalmente a las afasias no fluentes (tipo Broca). La depresión suele ser una
consecuencia de la conciencia de sus propias limitaciones lingüísticas; aunque también puede tener lugar como
consecuencia de las alteraciones bioquímicas en los neurotransmisores responsables de la depresión.
• Hipomanía asociada, especialmente, a la afasia anómica. Los pacientes se presentan excitados y logorreícos
(aumento de la fluencia).

Además de los cuadros descritos anteriormente, hay que añadir que el paciente afásico sufre un
cambio en su estilo de vida, laboral y familiar que puede tener una incidencia negativa en su
salud mental.
Por otra parte, la familia del paciente afásico debe adaptarse a la nueva situación ocasionada por la enfermedad y,
en ocasiones, tienden a no ser conscientes de la gravedad del cuadro, bien subestimándolo o bien sobrevalorándolo.
El ajuste psicosocial tiene una gran importancia en la vida de los pacientes y sus familiares.
También se producen cambios afectivos y de personalidad discapacitantes (transitorios o permanentes)
caracterizados por ansiedad, inseguridad, vergüenza, negativismo, frustración, etc.
El aislamiento social es una de las manifestaciones más comunes y de presentación temprana. Frecuentemente el
afásico evita el contacto con los demás. Una de las consecuencias más importantes de las afasias es la
imposibilidad de mantener el rol familiar, laboral y social. El papel desempeñado por cada sujeto en la vida de pareja
y en el trabajo se ve gravemente afectado. El impacto en este aspecto depende de la situación premórbida y del
grado de afectación de la capacidad de comunicación. El paciente no puede seguir desarrollando su actividad y este
hecho se refleja en múltiples aspectos de su vida. Otros miembros de la familia suelen tener que desempeñar
nuevos roles y asumir determinados papeles que antes eran compartidos.
Según Ardila (2006), los pacientes afásicos pueden presentar una serie de trastornos asociados como hemiparesia,
defectos sensoriales, apraxia, agnosia y acalculia. Según la extensión de la lesión, estos trastornos pueden ser
graves o simplemente estar ausentes. Es obvio que estos trastornos asociados pueden alterar la salud mental de
estos sujetos. A continuación se van a describir brevemente algunos de estas alteraciones.
La hemiparesia se asocia generalmente a la afasia de Broca y consiste en la pérdida de fuerza y movilidad en el
hemicuerpo derecho. Ésta afecta más a la mano y a la cara que a la pierna. En la afasia de conducción es frecuente
hallar una hemiparesia inicial que tiende a desaparecer y en la afasia de Wernicke no se suele presentar la
hemiparesia.
La disartria asociada frecuentemente en las afasias de predominio motor es de tipo espástico y se asocia con
desviación de la comisura labial, asimetría facial, hemiparesia lingual y alteraciones de los pares craneales
implicados en el habla.
La afasia, principalmente de conducción, se suele acompañar de defectos somatosensoriales como la hipoestesia o
dificultades para la discriminación táctil.
Los defectos del campo visual son frecuentes en algunas afasias. Las lesiones posteriores cursan con
hemianopsia y alexia sin agrafia. En la afasia tipo Wernicke es frecuente la cuadrantanopsia superior derecha y en
los casos de afasias parietales, una cuadrantanopsia inferior derecha.
La apraxia se define como el trastorno en la ejecución de los movimientos aprendidos en respuesta a un
estímulo. La apraxia se asocia frecuentemente con determinados tipos de afasias. Así la afasia de conducción se
suele asociar a una apraxia ideomotora (una pérdida en la capacidad para formular mentalmente y expresar
verbalmente la secuencia de los distintos procesos relacionados con la acción). Los pacientes con afasia de Broca
pueden presentar una apraxia para la mano izquierda unida a la paresia de la mano derecha.
La agnosia se define como la incapacidad para reconocer un estímulo a pesar de existir una adecuada sensación
del mismo. Las agnosias visuales pueden asociarse con afasia. En el caso de la anomia semántica, es frecuente la
existencia de trastornos agnósicos leves. La alexia sin agrafia se asocia siempre con agnosia visual. Un síntoma
fundamental en la afasia de Wernicke es la agnosia auditiva y la “sordera verbal”.
Las dificultades de cálculo también son frecuentes en los pacientes afásicos. Así las acalculias son frecuentes con
afasia de Wernicke en asociación con problemas de memoria verbal. Los pacientes con afasia de Broca tienen
dificultades para manejar la sintaxis aplicadas al cálculo. En la afasia de conducción, los defectos de repetición
aparecen en la producción de secuencias inversos de números.
El síndrome de Gerstmann se presenta en las patologías parietal izquierda posterior (circunvolución angular).
Éste consiste en la presentación conjunta de cuatro signos clínicos: acalculia, agnosia digital, desorientación
derecha izquierda y agrafia.
2.2 Disfasia
Bajo este término nos vamos a referir a los trastornos del desarrollo del lenguaje que se presentan de forma aislada
y aparentemente primaria (ChevrieMuller, 1997). Vamos a utilizar el término disfasia como sinónimo de Trastorno
Específico del Desarrollo del Lenguaje (TEDL) siguiendo a Crespo y Narbona (2003), los cuales consideran que esta
denominación es la más adecuada para definir el trastorno disfásico, porque alude a la especificidad del trastorno y
a que éste se produce durante el desarrollo del lenguaje.
Esta patología del lenguaje se presenta con una serie de síntomas heterogéneos, por este motivo existe una
dispersión semiológica, que hace que la definición de los Trastornos Específicos del Desarrollo del Lenguaje se base
en diagnósticos por exclusión. El TEDL se refiere a inicios retrasados o desarrollos enlentencidos del lenguaje que
no se puedan explicar en base a:
Déficit sensorial auditivo
Déficit motor
Deficiencia mental
Trastornos psicopatológicos
Privación socioafectiva
Lesiones o disfunciones cerebrales evidentes.
Nos vamos a referir a TEDL para definir trastornos y cuadros que se han venido definiendo tradicionalmente como:
• Disfasia congénita (Ajuriaguerra et al., 1965; Monfort y
Juárez, 1993).
• Audiomudez o agnosia auditiva (Seeman, 1965).
• Trastorno especifico del lenguaje (Bishop, 1992).
• Otros retrasos severos del lenguaje.
• Disfasia de desarrollo.

Se trata, por tanto o en definitiva, de un fallo específico en el desarrollo normal de las funciones
del habla. El único factor común a la disfasia evolutiva es una severa y específica discapacidad
para el lenguaje, variando mucho las manifestaciones clínicas en cada caso. Otro criterio
diagnóstico es la etiología no filiada.
El peculiar desarrollo cerebral de los niños con disfasia evolutiva es muy variable, describiéndose desde alteraciones
de dominancia o signos similares a la parálisis cerebral, hasta ausencia de signos en el examen neurológico en la
disfunción cerebral mínima.
Su clasificación semiológica fue establecida por Rapin (1982). Se basa esencialmente en el examen del lenguaje en
sus dos vertientes: expresiva y receptiva.
El pronóstico es variable y por tanto difícil: desde casos inicialmente graves que se normalizan, hasta otros en los
que el trastorno perdura en la edad adulta; ello hace suponer que en la etiopatogenia de las disfasias existe una
anomalía anatomofuncional de las estructuras responsables de la adquisición del lenguaje (Campos y Briceño,
2002).
Hay quienes admiten únicamente un retraso madurativo como base neurológica de la disfasia evolutiva. Sin
embargo, se piensa que hay una región cortical cuya disfunción podría explicar muchos de los casos de disfasia
evolutiva. Se trata del lóbulo parietal inferior que incluye las circunvoluciones angular y supramarginal (áreas 39 y
40 de Brodmann, respectivamente).
La búsqueda de marcadores biológicos en las disfasias se ha centrado en aspectos genéticos, pero se acepta que
existe una transmisión autonómica dominante, con mayor penetrancia desde la madre, más que un trastorno
ligado al sexo. Los estudios de neuroimagen funcional se centran en análisis morfométricos de la asimetría del
plano temporal, también referida a la dislexia, pero los resultados deben ser tomados con cautela. El estudio más
concluyente es descrito por Narbona y Patiño (2002), en el que señalan que, al parecer, una mutación en el gen
FOXP2, situado en la región SPCH1 del cromosoma 7q31, podría ser el responsable de un trastorno disfásico que se
transmite de forma autosómica y dominante.
Las investigaciones por grupos de genética molecular muestran un significativo ligamiento en diferentes regiones
del genoma (13q21, 16q24 y 19q13) y los datos apoyan el modelo poligénico multifactorial (Crespo y Narbona,
2006).
La variada sintomatología y la heterogeneidad que caracteriza a la disfasia o TEDL, hace patente la necesidad de
hacer subgrupos. La clasificación, universalmente conocida de Rapin y Allen (1988) se basa en el análisis
fenomenológico de series amplias de niños con TEDL. En la citada clasificación se distinguen los subgrupos
siguientes: trastorno fonológico, dispraxia verbal, trastorno fonológicosintáctico, agnosia verbal, trastorno léxico
sintáctico y trastorno semánticopragmático. En la actualidad, se pretende establecer la diferenciación de los
subtipos de TEDL en función de áreas de procesamiento lingüístico afectadas, es decir, atendiéndose a los procesos
psicológicos de comprensión y/o expresión o las dimensiones lingüísticas de fonología, morfología, sintaxis y
pragmática. De cualquier manera, la mayoría de las investigaciones se basan en muestras de lengua inglesa. Sin
embargo, Crespo y Narbona (2006) establecen varios subtipos de TEDL en una muestra de niños españoles
hispanohablantes. Esta clasificación se observa en la tabla 7.
Tabla 7. Subtipos de Trastornos Específicos del Desarrollo del Lenguaje
Afectación de la forma del lenguaje en las vertientes de comprensión y
expresión
Trastorno masivo: agnosia verbal auditiva
Trastorno fonológicosintáctico
Trastorno léxicosintáctico
Afectación de la forma del lenguaje en la vertiente expresiva
Trastorno fonológico
Afectación de las funciones psicolingüísticas
Trastorno pragmático
Trastorno semánticopragmático
En cursiva se especifica la denominación que se adopta para los distintos trastornos, acorde
con las principales
clasificaciones en uso
La frecuencia por sexo en la muestra de Crespo y Narbona (2006) pone de manifiesto una ratio de 2,4 niños/1
niña que se corresponde con la establecida en la bibliografía consultada en otras ocasiones.
Los síntomas asociados se pueden resumir en los siguientes:
Trastornos perceptivos: discapacidad para almacenar señales acústicofonéticas, reconocimiento de fonemas y
procesamiento de secuencias verbales con velocidad adecuada (Eisenson, 1968); dificultades para percibir
estímulos no verbales presentados con ritmo rápido (Tallal y Piercy, 1978); dificultades perceptivas visuales; déficit
en la velocidad de realización de secuencias motrices finas (Tallal, Stark y Mellits, 1985). Todos los resultados
anteriores indican un déficit en el procesamiento de los índices temporales para funciones neuropsicológicas
verbales y no verbales.
Alteraciones cognitivas: Aun manteniendo el criterio clínico de normalidad cognitiva no verbal en el diagnóstico
de los TEDL se han encontrado fundamentalmente problemas de memoria, atención, función simbólica,
representación y razonamiento (Johnston, 1992; CondeGuzón, BartoloméAlbistegui, Quirós y Cabestrero, 2006).
Alteraciones lingüísticas: lenguaje distorsionado, desequilibrio en la frecuencia de utilización de las estructuras
lingüísticas adquiridas y asincronía en el desarrollo de los distintos componentes del lenguaje.
Ajuriaguerra (1975) enumeró tres tipos diferentes de disfasia: en primer lugar, niños con una organización de la
personalidad en los límites de la normalidad (27,5%); en segundo lugar, niños con sintomatología ansiosa y
disarmonía evolutiva (37,5%); y en tercer lugar, niños con una organización de la personalidad neurótica, psicótica
o prepsicótica (35%). No obstante, la personalidad del disfásico depende del ambiente y de la gravedad del
trastorno. En el caso extremo de la audiomudez, la ausencia total o casi total de lenguaje en el niño justificaría el
hecho de que con frecuencia se muestren impulsivos, exigentes y coléricos.
Njiokiktjien (1990), en un estudio realizado con niños disfásicos, concluyó que existen dos tipos de reacciones
comportamentales: niños que acaban adaptándose y niños que manifiestan actitudes de huida con retracción social
y ánimo depresivo.
Santolalla (1999) describió varios síntomas asociados a la disfasia: timidez, labilidad atencional, ansiedad y
reacciones emocionales bruscas.
3. Alteraciones del habla
En este apartado se va a desarrollar la influencia de las
alteraciones de la articulación (entendida como la realización
fisiológica del habla) sobre la salud mental de quien las
padece. En concreto, nos vamos a centrar en los aspectos
psicopatológicos de las disartrias (alteraciones del habla de
origen orgánico por lesión en el sistema nervioso periférico o
central) y las dislalias (alteraciones del habla de etiología
funcional).
3.1 Disartria

Se trata de un trastorno de la articulación de etiología orgánica asociado a lesión o disfunción
del Sistema Nervioso Central y/o periférico.
La articulación del habla requiere una serie de mecanismos
relacionados con la correcta anatomía y funcionalidad del
Sistema Nervioso. Destacamos los siguientes aspectos:
• Corteza cerebral motora sin lesiones o disfunciones.
• No existencia de lesión en núcleos cerebrales: tálamo,
ganglios basales, etc.
• Funcionamiento correcto de las estructuras que
comunican núcleos cerebrales.
• Vías motoras y sensoriales con funcionalidad adecuada.
• Funcionalidad intacta de los nervios craneales y espinales.
• Inervación correcta de los músculos.
• Acción sincrónica conjunta de pares craneales (inervan los
músculos de la articulación y fonación) y pares raquídeos
cervicodorsales (inervan los músculos de la respiración)
para que exista coordinación entre respiración, fonación y
articulación.
Desde el punto de vista anatómico, las disartrias se producen por:
a. Lesiones de la motoneurona superior que se denominan, de manera genérica, disartrias por lesiones superiores
o espásticas.
b. Lesiones en la motoneurona inferior que se denominan, de manera genérica, disartrias inferiores o flácidas
(lesiones en pares craneales y raquídeos)
c. Lesiones cerebelosas (disartrias atáxicas).
Existen muchas enfermedades, síndromes y cuadros patológicos que pueden alterar los mecanismos anteriormente
señalados. Las disartrias en niños se manifiestan, principalmente, en el contexto de la parálisis cerebral infantil, las
secuelas de meningitis y encefalitis, traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales, ataxias y síndromes
neurológicos diversos. Así, las disartrias infantiles se caracterizan por cuadros semiológicos muy diversos cuyo
denominador común es la afectación del lenguaje en su dimensión articulatoria. Los problemas articulatorios
suelen ir acompañados de síntomas y signos motrices relacionados con la respiración, la masticación y la deglución.
La mayoría de las clasificaciones de los tipos de disartrias coinciden en utilizar un criterio anatómicofuncional.
Según este criterio podemos clasificar el tipo de disartria en las siguientes categorías:
1. Disartria flácida
El problema o lesión está en la motoneurona inferior. Según Gallardo y Gallego (1995) el cuadro neurológico se
caracteriza por:
• Alteración del movimiento voluntario, automático y reflejo.
• Flacidez y parálisis con disminución de los reflejos musculares.
• Atrofia de las fibras musculares.
• Debilidad o fatiga durante el ejercicio (sobre todo en la musculatura ocular, del cuello y de la cintura escapular).
• Afectación de la musculatura respiratoria.
• Hipotonía en la lengua.
• Afectación de los movimientos del paladar.
• Disminución del reflejo de nausea.
• Problemas para la deglución.
• Debilidad en las cuerdas vocales, paladar y laringe.
• Alteraciones respiratorias (la respiración suele ser rápida y superficial).
• Problemas moderados y graves en la articulación de consonantes. En los casos más graves el habla es
ininteligible. Las consonantes más afectadas son las que exigen un firme contacto del ápex lingual contra otros
órganos. Con frecuencia se distorsionan los fonemas oclusivos /p/, /t/, /k/ y las fricativas /f/, /s/.
2. Disartria espástica
La lesión se encuentra en la motoneurona superior. El cuadro clínico neurológico se caracteriza por los siguientes
síntomas y signos:
• Debilidad y espasticidad en los músculos distales, en la lengua y en los labios.
• Resistencia al movimiento pasivo de un grupo muscular.
• Los reflejos de estiramiento muscular están exagerados.
• Presencia de reflejos patológicos.
• La respiración y la fonación suelen afectarse.
• Se asocia a otras patologías (encefalitis, esclerosis múltiple, traumatismos craneales).
• No hay atrofia de fibras musculares.
• Frecuente alteración del control emocional.
• Articulación imprecisa.
• En algunos casos, solamente con terapia del habla se logra mejorar la inteligibilidad del paciente.
• Alterada la producción de consonantes.
• Puede haber distorsión de las vocales en casos severos.
• Lentitud articulatoria, lo que conlleva un aumento del tiempo de articulación.
3. Disartria atáxica
La lesión se encuentra en el cerebelo. El cuadro clínico se caracteriza por:
• Hipotonía de los músculos afectados.
• La dirección, la duración e intensidad de movimientos son lentos e inapropiados.
• Disfunción faríngea caracterizada por una voz áspera y una monotonía en el tono con escasas variaciones en la
intensidad.
• Disfunciones articulatorias mediante distorsiones. Emisión imprecisa de consonantes, distorsión de vocales y
pausas irregulares articulatorias.
• Alteraciones prosódicas por énfasis en determinadas sílabas.
• Habla escandida y arrastrada.
3.2 Dislalias

Las dislalias son las alteraciones en la articulación de los fonemas sin que exista una causa
orgánica que las justifiquen.
Podemos establecer la clasificación de las dislalias en función de los siguientes criterios:
1. En función del fonema implicado en el error.
2. En función del número de errores y su persistencia.
3. En función del nivel lingüístico implicado.
4. En función de la etiología.
1. En función del fonema implicado en el error
Atendiendo al fonema implicado podemos clasificar la dislalia según la tabla 8.
Tabla 8. En función del fonema implicado en el error
Denominación Fonema implicado
Sigmatismo Alteración en la articulación de las consonantes sibilantes
Rotacismo Dificultades con la articulación de la /r/
Gammacismo Articulación defectuosa de la /g/
Lamdacismo Articulación de la /l/ en vez de la /ll/
Deltacismo Articulación de la /d/ en vez de la /t/
Mitacismo En las bilabiales
Iotacismo En la /j
Yeísmo Articulación de la /y/ en lugar de la /ll/
Ceceo Articulación de la /z/ en lugar de la /s/
Seseo Articulación de la /s/ en lugar de la /z/
Chonoísmo Sustitución de la /r/ por la /l/
Hotentismo Defecto de la articulación de todos los fonemas
2. En función del número de errores y de su persistencia
Consideramos que en función de este criterio podemos establecer tres niveles en las dificultades del desarrollo del
habla:
• Dislalia simple
Corresponde a aquellos casos en los que sólo se ve afectado un fonema. El error es constante y consistente en
registros y contextos diversos.
• Dislalia múltiple
En este caso, los fonemas afectados son varios y consistentes.
• Retraso del habla
A diferencia de los anteriores, el niño produce varios errores, pero no de manera persistente, sino que éstos errores
cambian en función del contexto. Además, los diferentes fonemas afectados pueden proyectarse sobre los niveles
morfológico y sintáctico, viéndose éstos comprometidos, sin ser la causa, sino la consecuencia del déficit fonológico.
A pesar de la utilidad de la clasificación, ésta no hace referencia al nivel lingüístico implicado (fonético o fonológico),
sólo al número de errores y a su persistencia.
3. En función del nivel lingüístico implicado
Esta clasificación está basada en los estudios de Issler (1983) y se ha ampliado con algunas aportaciones sobre el
procesamiento del habla. La consideramos interesante ya que es útil para establecer criterios y pautas en la
evaluación y en la intervención logopédica.
Dislalias fonológicas
El sistema fonológico no está organizado o elaborado de forma correcta y completa o, bien, todavía no se han
adquirido algunos fonemas. No se han determinado las oposiciones sistemáticas y, por tanto, no se han establecido
los rasgos distintivos que permiten diferenciar determinados fonemas entre sí. En consecuencia, no existe una
representación mental propia de algunos fonemas en el sistema fonológico. Son las dislalias más frecuentes en los
niños con problemas de discriminación auditiva.
Dislalias fonéticas
Se pueden situar en dos niveles:
a. dificultades en el nivel de representación de los planes de articulación, básicamente planes motores, asociados a
conocimientos procedimentales. A pesar de que el sistema fonológico estaría bien construido o en proceso de
adquisición, el niño todavía no ha elaborado unos planes para la articulación de algunos fonemas.
b. dificultades en el nivel de realización de los planes de articulación o nivel de articulación propiamente dicho (en
estos casos, la dificultad radica, básicamente, en una incoordinación psicomotora de los órganos articulatorios).
Dislalia mixta
Son las más frecuentes, y suelen existir problemas fonológicos y fonéticos que se combinan e incluso se llegan a
solapar.
4. En función de la etiología
Las dislalias también pueden clasificarse en función de su patogénesis, es decir, en función de la causa que las
origina. Tradicionalmente, se ha considerado que existen cuatro tipos de dislalias en función de su etiología según
Pascual (1988):
Dislalia evolutiva o fisiológica
Es aquella que se manifiesta a través de la evolución estándar del lenguaje. No es una dislalia patológica, sino
normalmente se produce como consecuencia de la inmadurez neurológica y cognitiva propia de la edad del niño.
Acostumbra a resolverse espontáneamente.
Dislalia audiógena
Este tipo de dislalia está asociada a trastornos o malformaciones orofaciales (como son las disglosias), lesiones en el
SNC (como son las disartrias), etc.
Dislalia funcional
Es aquella que no tiene una causa determinante y precisa que la justifique.
Si seguimos el modelo biopsicosocial (que explica la psicopatología en función de la interacción de variables
biológicas u orgánicas, psicológicas y sociales) las dislalias se clasifican según se muestra en la tabla 9 según Cano y
Navarro (2003).
Tabla 9. Interacción de variables biológicas u orgánicas, psicológicas y sociales
Variables biológicasorgánicas Variables psicológicas Variables sociales
Input Procesos cognitivos Ámbito escolar

• Dislalia audiógena*, asociada a la • Dislalia producida por un • Modelo mayoritariamente
sordera déficit de percepción auditiva inadecuado
• Dislalia por una pérdida • Dislalia por incoordinación • Nivel de exigencia
auditiva que hace fluctuar psicomotriz de los órganos inadecuado
el nivel de audición orofaciales • Contexto poco
(p. ej., por una otitis cerosa) • Dislalia por déficit de estimulador,
memoria auditiva, secuencial motivador, o ambos, para el
y de trabajo niño

Output
Estado emocional
• Dislalia por una deglución atípica
• Dislalia por regresión a etapas Ámbito familiar
• Dislalia orgánica*,
psicoafectivas anteriores • Dislalia por un contexto
asociada a una lesión en
(p.ej., celos por nacimiento poco estimulador
el sistema nervioso central, de un hermano) • Dislalia por un entorno
malformación en los órganos • Dislalia comportamental, sobreprotector o muy rígido,
orofaciales, o ambas asocida a un requerimento de con un alto grado de
(disartria disglosia) atención exigencia
• Dislalias producidas por
• Dislalia por modelos
procesos ortodóncicos
inadecuados
(prótesis dentales)
*La dislalia audiógena y la orgánica se consideran una manifestación intrínseca a la sordera, disglosia, disartria, o todas ellas.
Las dislalias también se pueden clasificar según los errores más frecuentes que los niños cometen: sustituciones,
distorsiones, omisiones y adiciones.
Aguilar (2003) relaciona las alteraciones cognoscitivas, situacionales afectivas, conativas, constitucionales y de
rendimiento pluricategorizado con las alteraciones del habla del niño. Moreno y Mateos (2005) realizan una revisión
sobre la relación entre la dislalia infantil y diferentes estados y características psicopatológicas. Según estos
autores, son muchos los factores que pueden incidir en las alteraciones del lenguaje infantil. La dificultad para las
interacciones con otros niños, ambientes familiares autoritarios o poco estimulantes, baja autoestima, celos
fraternales, dificultades escolares, ausencia de los padres, tensiones en el núcleo familiar, etc. Todos estos factores
pueden desencadenar en los niños agresividad, ansiedad, frustración, timidez, mutismo, inseguridad, desajustes
emocionales que pueden acabar produciendo trastornos del habla.
Las dislalias están asociadas con ansiedad, falta de atención, timidez y falta de interés. Según un estudio de
Moreno y Mateos (2005) los niños con dislalia manifiestan ansiedad, tensión e inseguridad superior a la media y
son más propensos a perder el control emocional. Asimismo, se muestran inhibidos y tienen dificultades para
relacionarse con los demás. En una revisión de los mismos autores hablan de que una de las primeras referencias
sobre este tema es la de Salomon (1961). Esta referencia señala que los niños con dislalia se diferencian de los
niños con desarrollo normal del habla en sus relaciones fraternales y en sus tensiones, angustias y miedos.
Sussman (1975) considera que la dislalia puede estar ocasionada por bloqueos emocionales y conductas inestables.
Por su parte, Bruno y Sánchez (1994) señalan que las características psicopatológicas del niño constituyen factores
etiológicos en la génesis y el mantenimiento de las dislalias.
Moreno (2004) señala que son numerosos los acontecimientos que pueden repercutir en el lenguaje infantil. La
dificultad para interaccionar con otros niños, un ambiente familiar autoritario o poco estimulante, baja autoestima,
celos fraternales, dificultades escolares, rechazo por parte de los compañeros, falta de aceptación personal, falta de
afecto paterno, sobreprotección, conflictividad escolar, ausencia de padres, tensiones en el núcleo familiar,
actitudes ansiosas parentales, etc., pueden perturbar la personalidad de un niño. Estos sucesos pueden provocar
en el niño: inhibición, conductas de evitación, aislamiento, agresividad, ansiedad, frustración, timidez, reducción de
contacto con otras personas, sentimientos de inferioridad, mutismo, inseguridad, pérdida de confianza en sí mismo
y desajustes emocionales, abocándolo hacia la aparición de una patología del habla. Este mismo autor señala que
una de las características comunes en los niños con dislalia, que puede condicionar en cierto modo su personalidad,
es la toma de conciencia del problema. No es fácil relacionarse con los demás cuando uno tiene conciencia de sus
limitaciones. La excesiva preocupación por el problema articulatorio suele repercutir en el proceso de enseñanza
aprendizaje. Un estudio de CondeGuzón y equipo (2009) encuentra dificultades en la memoria visual inmediata,
en la memoria auditiva inmediata, la atención y la rapidez motora de estos niños.
4. Alteraciones del lenguaje con especial implicación de factores
psicológicos y emocionales
En este apartado incluimos determinadas alteraciones del lenguaje en las que se
ha probado claramente el papel de unos parámetros de salud mental específicos
(alteraciones emocionales y psicológicas) de unas patologías lingüísticas precisas
(disfemia y mutismo selectivo). También incluimos las características del lenguaje
patológico asociado a la esquizofrenia, la manía y la depresión.
4.1 Disfemia
La disfemia o tartamudeo es un trastorno del habla con entidad propia y, en general, no se asocia a otros
trastornos del habla o del lenguaje.
El DSM5 ha confirmado la importancia del término “tartamudeo” al incluirlo dentro de los trastornos de la
comunicación. Establece los siguientes criterios para su diagnóstico:
Disfemia o tartamudeo. Criterios diagnósticos DSM5 (APA, 2013)
Disfemia o tartamudeo. Criterios diagnósticos DSM5 (APA, 2013)
A. Alteraciones de la fluidez y la organización temporal normales del habla que son inadecuadas para la edad del
individuo y las habilidades de lenguaje, persisten con el tiempo y se caracterizan por la aparición frecuente y
notable de uno (o más) de los siguientes factores:
1. Repetición de sonidos y sílabas.
2. Prolongación de sonido de consonantes y de vocales.
3. Palabras fragmentadas (p. ej., pausas en medio de una palabra).
4. Bloqueo audible o silencioso (pausas en el habla, llenas o vacías).
5. Circunloquios (sustitución de palabras para evitar palabras problemáticas).
6. Palabras producidas con un exceso de tensión física.
B. La alteración causa ansiedad al hablar o limitaciones en la comunicación eficaz, la participación social, el
rendimiento académico o laboral de forma individual o en cualquier combinación.
C. El inicio de los síntomas se produce en las primeras fases del período de desarrollo. (Nota: Los casos de inicio
más tardío se diagnostican como trastorno de la fluidez de inicio en el adulto.)
D. La alteración no se puede atribuir a un déficit motor o sensitivo del habla, disfluencia asociada a un daño
neurológico (p. ej., ictus, tumor, traumatismo) o a otra afección médica y no se explica mejor por otro trastorno
mental.
Se conocen dos formas clínicas de la disfemia:
a. Forma clónica, que se caracteriza por la repetición compulsiva de una sílaba o grupo de sílabas.
b. Forma tónica, caracterizada por bloqueos espasmódicos fundamentalmente al inicio de las frases y las palabras.
En los casos más graves se manifiesta mediante una tensión de todo el cuerpo y en particular de los músculos de
la cara y cuello.

En definitiva, la disfemia consiste en una interrupción en la fluidez del habla, caracterizada por
repeticiones audibles o no, y/o prolongaciones de los elementos del habla, tales como sonidos,
sílabas, palabras y frases.
Pueden ocurrir también otras clases de interrupciones, como los bloqueos, pausas y trastornos en la dicción. Las
interrupciones en la fluidez pueden acompañarse de otras actividades motoras de los órganos del habla y otras
partes del cuerpo. La intensidad de los síntomas puede variar dentro de un mismo sujeto.
Además, es muy frecuente la asociación de alteraciones emocionales que pueden consistir en excitación y ansiedad
generalizada o vergüenza, sentimientos de inferioridad, culpa, inhibición, etc. Estas emociones específicas pueden
acompañarse de reacciones fisiológicas fuertes, como respiración irregular, cambios en el ritmo cardiaco,
sudoración, rubefacción, hipertensión arterial, etc.
La disfemia tiene una fuerte repercusión en la salud mental y psicológica de los individuos. Esta repercusión
tiene dos incidencias fundamentales: la incidencia intrapersonal y interpersonal. En primer lugar, el componente
cognitivo intrapersonal, se puede resumir a la referencia a problemas en la autoestima que pueden llegar a
desencadenar serios problemas para la relación con los iguales. Esto hace que con el tiempo el sujeto disfémico
tienda a desarrollar conductas de evitación del habla y de la comunicación. Y en segundo lugar, el componente
comunicativo interpersonal está alterado desde el momento que percibe que su lenguaje no es adecuado para el
interlocutor, lo que le genera importantes problemas emocionales. A la vez se va desarrollando un estado de
tensión muscular generalizada con especial incidencia en los músculos de la cara y el cuello.
La gran mayoría de las personas con disfemia no presentan un perfil psicológico típico. Parece que presentan un
nivel cognitivo, social y cultural similar al de las personas fluentes. Sin embargo, manifiestan asociados una serie de
trastornos emocionales secundarios al déficit lingüístico: logofobia (miedo a hablar en público), ansiedad, depresión,
aislamiento social, etc. Según Sangorrín (2005), la observación clínica evidencia que, en un grupo importante de
niños disfémicos, se dan de forma sistemática algunas condiciones especiales: perfeccionismo, ansiedad y
susceptibilidad emocional, que podrían considerarse como elementos acompañantes predisponentes (no
necesariamente causantes) de la disfemia. En cualquier caso, se presenta una fragilidad en la fluidez del habla que
puede originar disfluencias con mayor exacerbación en situaciones de alta carga emocional. La afectación
emocional del disfémico empeora el cuadro, haciendo que ciertas situaciones, ambientes o momentos sean
especialmente desencadenantes de disfluencias. De cualquier manera, parece ser que las frases con mayor carga
semántica, mayor significado emocional, frases negativas y mal construidas morfosintácticamente tienden a
originar un mayor número de bloqueos y/o repeticiones.
Algunos pacientes con una disfluencia catalogada de leve

por el especialista, pueden llegar a desarrollar una ansiedad
excesiva en determinadas situaciones de diálogo,
especialmente con los superiores. De esta manera se
comienzan a desarrollar conductas de evitación, así como
deterioro del rendimiento social comunicativo. En el otro
extremo, en cambio, hay pacientes que, presentando una
disfemia de grado severo, pueden no sufrir apenas
dificultades en la comunicación con los demás. En el primer
grupo se hallan disfémicos que cumplirían criterios clínicos
de fobia social o tartamudez encubierta. Ambos grupos, sin
embargo, son excepciones que confirman la regla general:
la gran mayoría de disfémicos acusan niveles de ansiedad
comunicativa proporcionales a la gravedad de su disfluencia (Sangorrin, 2000).
Según Dinville (1997) las reacciones de los disfémicos frente a su trastorno presentan aspectos muy diferentes en
función del temperamento y las circunstancias relacionales. Algunos sujetos se caracterizan por una inmadurez
inespecífica, más frecuentemente que en los demás niños, que pone en evidencia manifestaciones de emotividad y
de ansiedad desproporcionadas con las circunstancias evocadas. Según la citada autora, estos sujetos presentan
manifestaciones neuróticas y algunas veces existen conflictos subyacentes más o menos importantes: fobia social,
enuresis, pesadillas, anorexia, etc., así como cierta tendencia a la impulsividad y a la inestabilidad. Por estas
razones, muchos disfémicos presentan muy pronto una tendencia a organizar su modo de vida de manera
particular en relación con sus dificultades de lenguaje, a lo largo de los acontecimientos cotidianos; y esto dentro de
metas muy precisas y muy variadas, con cierto ritual, cierta perseveración y una tendencia a la minuciosidad,
como un medio de defensa contra la angustia asociada a situaciones muy definidas. Tampoco es raro encontrar
niños, incluso muy pequeños, que tienen una vida afectiva alterada, cosa comprensible dada la importancia del
lenguaje en el desarrollo de la personalidad. Pero no es cierto que la personalidad esté perturbada en todos los
casos. Algunos disfémicos dan poca, o ninguna importancia a las dificultades del lenguaje y no les molesta su
dificultad. Ocurre a menudo que los disfémicos, habiendo adquirido un lenguaje suficientemente eficaz, se
sobreponen a su trastorno, soportan sin demasiada aprensión cualquier situación y terminan por aceptar su
dificultad. Algunos, incluso, dan muestras de una hiperactividad, y experimentan la necesidad de ponerse en
evidencia, explicarse y ser escuchados.
Sin embargo, según Dinville, muchos disfémicos al llegar a la edad adulta, si no han compensado sus bloqueos o
repeticiones, desarrollan determinados trastornos psicopatológicos. Algunos temen asumir las relaciones sociales y
afectivas. Se convierten en inadaptados socialmente con cierta frecuencia. Los acontecimientos emocionales
pueden convertirse en un proceso obsesivo y en algunos sujetos se puede desarrollar un estado de neurosis.
Johnson (1955) describió 3 dimensiones alteradas: la lingüística, la social y la cognitiva.
La autoimagen de un niño disfémico puede alterarse como consecuencia de las reacciones de los demás ante sus
bloqueos y/o repeticiones. Dinville y Gaches (1989) indican que la personalidad de un niño disfémico podrá verse
afectada en mayor o menor medida dependiendo de las reacciones de los demás hacia su forma de hablar y de la
estabilidad emocional y afectiva de éste.
Perelló (1990), señaló que como consecuencia de esas reacciones infantiles se producen alteraciones en el carácter
más relevantes en el adulto que en el niño, e indica que la labilidad emocional es el síntoma fundamental de la
disfemia. Para él las emociones ejercen una elevada influencia sobre el habla del niño.
Algunos autores consideran la disfemia como un trastorno de la personalidad. Desde esta perspectiva suele
afirmarse que los sujetos disfémicos son más ansiosos, más introvertidos y menos asertivos que los sujetos
normales. De cualquier manera, no parece fácil encontrar un perfil común en la personalidad del disfémico, aunque
parece haber cierto consenso en encontrar una comorbilidad elevada entre disfemia, neuroticismo e introversión.
La disfemia puede venir asociada con reacciones emocionales negativas como el miedo o temor anticipado a una
situación comunicativa difícil, malestar, vergüenza, culpabilidad, retraimiento, miedo a hablar, ansiedad
anticipatoria, conductas de evitación e incluso mutismo.
4.2 Mutismo selectivo o electivo
Se puede definir el mutismo selectivo como la dificultad que presentan algunos niños para comunicarse
verbalmente en entornos y situaciones sociales poco familiares y/o con personas poco conocidas. No se trata de un
trastorno del lenguaje propiamente dicho, sino un trastorno psiquiátrico que se manifiesta a través del lenguaje.
Esta definición indica, por una parte, que los niños con mutismo selectivo tienen una competencia lingüística y
comunicativa ajustada a su edad comprobada en el ambiente familiar próximo y por otra, que esta buena
competencia no se pone en práctica en otros ambientes y con otras personas. La edad de inicio oscila entre 4 y 14
años.

La característica más sobresaliente de los niños con mutismo electivo es negarse a hablar en
determinados contextos y con determinadas personas. La comunicación no verbal no suele
estar alterada; por lo que suelen hacer entender con gestos y signos.
El DSM5 lo denomina mutismo selectivo y exige que se cumplan varios criterios para su consideración.
Mutismo selectivo.Criterios diagnósticos DSM5 (APA, 2013)
A. Incapacidad persistente para hablar en situaciones sociales específicas (en las que se espera que hable, p. ej.,
en la escuela) a pesar de hacerlo en otras situaciones.
B. La alteración interfiere el rendimiento escolar o laboral o la comunicación social.
C. La duración de la alteración es de por lo menos 1 mes (no limitada al primer mes de escuela).
D. La incapacidad para hablar no se debe a una falta de conocimiento o de fluidez del lenguaje hablado requerido
en la situación social.
E. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de la comunicación (p. ej., tartamudeo) y no
aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno
psicótico.
La escuela suele ser el primer entorno social diferente al familiar al que se enfrentan los niños. Es dentro de este
entorno donde los niños manifiestan las mayores dificultades de interacción y de comunicación verbal. Aunque el
mutismo selectivo es un cuadro afortunadamente raro, algunos profesionales de la enseñanza manifiestan
encontrar niños con problemas de comunicación selectivo a determinadas situaciones escolares que evidencian un
mutismo incipiente.
Es evidente indicar que el mutismo selectivo se asocia con elevados niveles de sufrimiento personal, inadaptación
familiar, social y escolar. Esta inadaptación tiene importantes repercusiones sobre el desarrollo afectivoemocional y
puede correlacionar negativamente (siempre en función de su gravedad y del grado de generalización del rechazo a
hablar) en el desarrollo social, personal y académico del niño.
Además de las características propias del mutismo estos alumnos suelen presentar algunos rasgos de personalidad
característicos como timidez, retraimiento social, dependencia, evitan el contacto ocular, manifiestan dificultades
para sonreír, suelen ser perfeccionistas, perfeccionismo, etc., que, en el caso de concurrir en el alumno, pueden
agudizar el problema o contribuir a su consolidación.
Como factores positivos, se suele describir en estos sujetos
una inteligencia normal o superior, poseer una empatía
elevada, tener un alto nivel de concentración y, con
frecuencia, manifestar un buen sentido de lo que es
correcto, incorrecto y justo.
En las diferentes revisiones bibliográficas se describe el

mutismo selectivo (o electivo según otros autores) desde
perspectivas muy diferentes: para algunos autores es un problema de comunicación, para otros es la manifestación
de un estado de ansiedad.
Existen una serie de factores que pueden estar relacionados con la génesis y el mantenimiento del mutismo
selectivo. Éstos están relacionados con la generación de expectativas negativas de padres, maestros y otros
compañeros, con la habituación del niño al problema que presenta acostumbrándose a utilizar otros cauces
comunicativos como el lenguaje gestual, disminución de las demandas comunicativas a cargo de terceros, excesiva
atención por parte de padres y profesores, sobreprotección, castigos, alto nivel de exigencia, ansiedad de padres,
etc.
4.3 Psicopatología del lenguaje y cuadros clínicos
En este apartado vamos a desarrollar brevemente algunos aspectos relacionados

con el lenguaje y determinados cuadros psicopatológicos como la esquizofrenia, la
depresión y la manía.
4.3.1 Lenguaje y esquizofrenia
Desde el siglo XIX existe una amplia literatura sobre el lenguaje en la esquizofrenia (Ramos y Manga, 2008). Las
descripciones clínicas tradicionales (Kraepelinn, Jaspers, Bleuler, Schneider) indicaban que los esquizofrénicos
experimentan una gran dificultad para comunicarse adecuadamente con las personas de su entorno. Asimismo
subrayaban que su lenguaje podía ser muy diverso, experimentando los pacientes grandes variaciones a lo largo del
día, y que el modo de hablar guardaba una estrecha relación con un pensamiento claramente disgregado, por lo
que su discurso podía resultar incoherente y a veces incomprensible.
Los rasgos lingüísticos característicos del lenguaje esquizofrénico según Chaika (1982) son los siguientes:
• Neologismos.
• Farfulleo.
• Preferencia por la utilización del significado dominante de las palabras.
• Empleo de cadenas asociativas no subordinadas a un tópico (glosomanía).
• Rimas y alteraciones no relacionadas con el tópico del discurso.
• Emisión de palabras y/o frases que se asocian con otras anteriormente dichas, pero que no son relevantes para el
discurso.
• Repetición perseverativa inadecuada de palabras y/o morfemas.
• “Ensalada de palabras” y alteraciones de sintaxis, que afectan a la organización de las oraciones y/o discursos.
• Incapacidad aparente para darse cuenta de los errores lingüísticos cometidos.
Los estudios realizados desde esta perspectiva analizados en
profundidad y replicados por Belinchón (6467) y trabajos posteriores
de este autor (Belinchón, 1988; Belinchón, 1998) muestran, cuando
menos, dos resultados dignos de mención. Por un lado, el dato
(confirmado con una gran variedad de tareas), de que los sujetos con
esquizofrenia utilizan por lo general el lenguaje de una forma
adecuada (ocasionalmente y con una probabilidad significativamente
más alta que sus controles normales), aunque no lo hacen de una
forma práctica, esto es, construyen mensajes que no cubren
adecuadamente las necesidades comunicativas de sus interlocutores
(incluyen referentes ambiguos o implícitos que deberían ser explícitos,
no respetan el orden lógico de presentación de la información
requerido por los oyentes, están menos cohesionados de lo necesario,
etc.). Así, podemos decir que los sujetos con esquizofrenia hacen un
mal uso de las reglas lingüísticas de la codificación textual,
produciendo textos anómalos justo en el tipo de indicadores
lingüísticos que hacen referencia a la competencia pragmática. En
segundo lugar, algunos trabajos han puesto de manifiesto la posibilidad de que los sujetos con esquizofrenia sufran
alteraciones estructurales específicas (morfosintácticas y textuales) además de las ya referidas alteraciones de
planificación comunicativa.
Este trabajo, y en el marco más amplio de un estudio en que estamos evaluando las alteraciones de otros
componentes del discurso en la esquizofrenia, intenta operacionalizar la macroestructura o coherencia global del
discurso que muestran los sujetos en sus producciones verbales, en este caso, comparando los discursos
producidos en dos momentos distintos (tiempo 0 y 9 meses más tarde) por sujetos con esquizofrenia con los
discursos producidos por sujetos controles normales, a través del análisis formal del discurso grabado en una
situación estructurada, siendo la tarea requerida a los sujetos el contar una historia previamente narrada por el
interlocutor.
El estudio de los rasgos lenguaje (pensamiento y lenguaje) en la esquizofrenia ha avanzando a lo largo de las
décadas con la creación de escalas de evaluación. Algunas de las más relevantes son la Thought, Language and
Communication disorders (TLC) (Andreasen, 1979), la Formal Thought Disorder – Patient (FTD – P) (Berrios y cols.,
2005), la Formal Thought Disorder – Career (FTD – C) (Berrios y cols., 2005) y la TALD (Thought And Language
Disorder, Kircher et al., 2014).
Las escalas de evaluación FTDC y FTDP (Barrera, Berrios y cols., 2005) incluyen los siguientes factores:
FTDP FDTC
Déficit en la memoria verbal de trabajo Sobreexcitación afectiva
Propagación excesiva de activación de redes Dificultades en la organización de la producción del
semánticas habla
Sobreexcitación afectiva Déficit de atención sostenida
Circunstancialidad Déficit pragmático
Desaparición de la intención de la producción lingüística
Déficit de atención sostenida
Disminución del deseo de participar en intercambios
verbales
La escala de evaluación TALD (Kircher et al., 2014) incluye los siguientes ítems y factores:
Objetivos positivos Objetivos negativos
Descarrilamiento Pobreza del habla
Pararrespuesta (Crosstalk) Pensamiento ralentizado
Pensamiento disociado Concretismo
Tangencialidad Subjetivos positivos
Logorrea Presión del pensamiento
Circunstancialidad Interferencias del pensamiento
Parafasia semántica Subjetivos negativos
Presión del habla Pobreza de pensamiento
Discurso enfático Pensamiento inhibido
Neologismos Disfunción de la iniciativa y la intencionalidad
Parafasia fonética Disfunción receptiva del habla
Pobreza del contenido Disfunción expresiva del habla
Perseveración Rumiación
Ruptura de pensamiento Bloqueo
Pensamiento restringido

El estudio de los rasgos lingüísticos característicos del lenguaje esquizofrénico muestra que los
sujetos con esquizofrenia hacen un mal uso de las reglas lingüísticas de la codificación textual,
produciendo textos anómalos justo en el tipo de indicadores lingüísticos que hacen referencia a
la competencia pragmática.
4.3.2 Depresión y manía
No suelen existir trastornos de la comprensión y de la expresión en la
depresión. Sin embargo, diferentes estudios afirman que las cualidades de
la voz están alteradas en los sujetos depresivos. Así se puede afirmar que
los pacientes depresivos hablan poco, y si lo hacen es lentamente y con
poco volumen, y sus pausas suelen ser largas, relacionando esta lentitud
en el habla con las dificultades de la asociación de ideas (Ramos y Manga,
2008). El lenguaje también puede estar afectado como consecuencia de
los efectos secundarios de la medicación.
En cuanto a la manía, los análisis psicolingüísticos afirman que el habla
suele estar alterada. La logorrea suele ser una constante en estos sujetos,
existe una fuga de ideas, el paciente pasa continuamente de un tema a
otro.
Cuando se compara el lenguaje de los depresivos y de los maníacos, se
observa que el discurso depresivo tiene tendencia a ser más vago,
abstracto y personalizado, mientras que el discurso maníaco es más
coloreado y concreto. El paciente depresivo emplea más referencias a sí
mismo y a otras personas; por el contrario, el maníaco se interesa más por las cosas que por las personas y discute
sobre éstos en términos de acción. A nivel lingüístico, el maníaco utiliza más los verbos de acción, más adjetivos y
nombres concretos; el depresivo, más verbos de estado, adverbios modificadores y pronombres personales, en
particular pronombres de primera persona. A nivel clínico destaca la profundidad del contenido del discurso del
depresivo frente a la superficialidad del discurso del maníaco; no obstante, las diferencias individuales pueden ser
más marcadas y no se puede decir que existe un lenguaje típicamente depresivo o maníaco (Andreasen, 1976;
Ramos y Manga, 2008).
Ejercicios de Autoevaluación

1. Cuál de las siguientes no constituye una alteración de origen orgánico:
a) Afasias
b) Dislalias
c) Disartias
d) Hipoacusias
2. El Síndrome de LandauKleffner es una afasia de predominio:
a) Sensorial
b) Motor
c) Global
d) Ninguna de las anteriores
3. Cuál no es un síntoma típico en las afasias tipo Broca.
a) Supresión del lenguaje.
b) Agramatismo.
c) Anomia.
d) Problemas de comprensión.
4. El síndrome de Gerstmann se caracteriza por presentar acalculia, agnosia digital,
desorientación derechaizquierda y
a) Mutismo
b) Agrafía
c) Disartria
d) Hemiparesia
5. El habla escandida o arrastrada es característica en las disartrias
a) Espásticas
b) Hipotónicas
c) Atetósicas
d) Atáxicas
6. Las dislalias no suelen estar asociadas a
a) Deshibición
b) Ansiedad
c) Tensión
d) Inseguridad
7. Cuál de las siguientes construcciones tiene menos probabilidad de causar errores en los
pacientes disfémicos:
a) Las frases afirmativas.
b) Las frases con alto contenido semántico.
c) Las oraciones con alta carga emocional.
d) Las frases con alto contenido semántico.
8. Señalar la proposición correcta con respecto al mutismo electivo:
a) Negativa a hablar en situaciones sociales específicas (la escuela por ejemplo) en las que se espera
que el niño hable.
b) Interferencia del trastorno con el rendimiento escolar y la comunicación social.
c) Duración mínima de 6 meses (exceptuando el primer mes del curso escolar).
d) La alteración no forma parte de un trastorno psicótico, ni autista ni de comunicación.
ENVIAR RESPUESTAS
Anexos
Resumen
Bibliografía
Resumen
Las alteraciones del lenguaje constituyen un grupo heterogéneo de

patologías cuyo denominador común es la presentación de unos
signos o síntomas que afectan de manera más o menos constante a
alguna o a todas las dimensiones del lenguaje (forma, contenido o
uso) y/o a alguno o a los dos niveles lingüísticos (comprensivo o
expresivo).
En este módulo hemos estudiado las alteraciones primarias del

lenguaje; es decir, cuadros de disfunciones o déficit lingüísticos cuya
etiología no se puede explicar secundariamente a otras entidades
como la deficiencia mental, la deficiencia sensorial o la deficiencia
motórica. En este marco se han desarrollado aspectos relacionados
con las afasias (patologías del lenguaje adquiridas de etiología lesional
del Sistema Nervioso Central) y las disfasias/Trastornos específicos del
Desarrollo del lenguaje (patologías del lenguaje generalmente
congénitas de origen idiomático y primario), así como con la disfasia,
es decir, los trastornos del desarrollo del lenguaje que se presentan de
forma aislada y aparentemente primaria (ChevrieMuller, 1997).
Hemos utilizado el término “disfasia” como sinónimo de Trastorno Específico del Desarrollo del Lenguaje (TEDL)
siguiendo a Crespo y Narbona (2003), los cuales consideran que esta denominación es la más adecuada para
definir el trastorno disfásico, porque alude a la especificidad del trastorno y a que éste se produce durante el
desarrollo del lenguaje.
Asimismo, hemos estudiado las alteraciones del habla, que se presentan con gran frecuencia. Está suficientemente
probada la influencia de las alteraciones de la articulación (entendida como la realización fisiológica del habla) sobre
la salud mental de quien las padece. En concreto, se han estudiado en profundidad los aspectos psicopatológicos de
las disartrias (alteraciones del habla de origen orgánico por lesión en el sistema nervioso periférico o central) y las
dislalias (alteraciones del habla de etiología funcional).
A lo largo del módulo se han distinguido alteraciones del lenguaje que se pueden presentar a cualquier edad y
patologías que son específicas de la infancia o de la edad adulta. Hemos visto también ciertas patologías lingüísticas
que llevan asociadas alteraciones psicopatológicas, como trastornos emocionales, ansiedad o depresión, así como
determinados trastornos de la personalidad o del pensamiento que presentan alteraciones del lenguaje, como el
autismo, el mutismo selectivo o la disfemia.
Finalmente, se han desarrollado brevemente algunos aspectos relacionados con el lenguaje y determinados
cuadros psicopatológicos como la esquizofrenia, la depresión y la manía.
Bibliografía
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Vendrell, J. (2001). “Las afasias: semiología y tipos clínicos”. Revista de Neurología (vol.32, núm. 10. págs. 980
986).

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Afasia de Broca (predominio motor, afasia no fluente, afasia

Se entiende por afasia infantil (van

Existe una gran variedad de

Monfort (1984) distingue entre

Variables biológicasorgánicas Variables psicológicas Variables sociales

Input Procesos cognitivos Ámbito escolar

Algunos pacientes con una disfluencia catalogada de leve

En las diferentes revisiones bibliográficas se describe el

En este apartado vamos a desarrollar brevemente algunos aspectos relacionados

Las alteraciones del lenguaje constituyen un grupo heterogéneo de

En este módulo hemos estudiado las alteraciones primarias del

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Input Procesos cognitivos Ámbito escolar

Algunos pacientes con una disfluencia catalogada de leve

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