AMIKACINA

DESCRIPCIÓN La amikacina es un antibiótico semisintético del grupo de los aminoglucósidos,

derivado de la Kanamicina con formulación exclusivamente parenteral y uso hospitalario

Espectro de accion

• Gram-negativos: Especies de Pseudomonas, Escherichía coli, especies de Proteus

(indol-positivos e indol-negativos), especies deProvidencia, especies de Klebsiella-Enterobacter
Serrana, especies de Acinetobacter (Mima-Herellea) y Citrobacter freundii.

• Gram-positivos: Especies de Estafilococos productores y no productores de

penicilinasa, incluyendo cepas resistentes a la Meticilina. No obstante, la amikacina es poco
activa frente a otros Gram-positivos: Streptococcus pyogenes, Enterococos y Streptococcus
pneumoniae (Diplococcus pneumoniae)

DOSIS, VIA DE ADMINISTRACIÓN

Infección por micobacterias: 15 mg/kg/día en dosis única.

Micobacterias no tuberculosas en politerapia: 15-30 mg/kg/día cada 12-24 horas. Máximo: 1,5
gramos/día).

Infección producida por Mycobacterium tuberculosis en pacientes VIH positivos: IM: 15-30
mg/kg/dosis una vez al día (máximo: 1000 mg/día).

Meningitis bacteriana (En la meningitis bacteriana no debería usarse en monoterapia. Asociar

a otros antibacterianos). En estos casos, no podrá administrarse amikacina en dosis única
diaria.

• 0-7 días: 15-20 mg/kg/día IV cada 12 horas

• 8-28 días: 30 mg/kg/día IV cada 8 horas

• 28 días: 20-30 mg/kg/día IV cada 8 hora

FARMACODINAMIA como todos los antibióticos aminoglucósidos, la kanamicina se une a la

subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA bacteriano y, por
tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles

FARMACOCINETICA

Amikacina se absorbe rápidamente tras la administración intramuscular. En

voluntarios adultos normales se obtienen concentraciones séricas máximas de 12, 16 y 21
μg/ml, una hora después de la inyección intramuscular de 250 mg (3,7 mg/kg), 375 mg (5
mg/kg) y 500 mg (7,5 mg/kg), respectivamente. A las 10 h, los niveles séricos son de alrededor
de 0,3 μg/ml, 1,2 μg/ml y 2,1 μg/ml, respectivamente.

Con función renal normal, se excreta inalterada en la orina aproximadamente un 91,9% de una
dosis i.m. en las primeras 8 h y el 98,2% a las 24 h. Las concentraciones medias en orina a las 6
h son de 563 μg/ml tras una dosis de 250 mg, 697 μg/ml tras una dosis de 375 mg y 832 μg/ml
tras una dosis de 500 mg. Las dosis usuales producen concentraciones terapéuticas en diversos
líquidos del organismo que fundamentan su utilización en las indicaciones que se señalan.
Dosis únicas de 500 mg (7,5 mg/kg) administradas a adultos normales en perfusión durante un
período de 30 minutos, lograron concentraciones séricas máximas de 38 μg/ml al finalizar la
perfusión y niveles de 24 μg/ml, 18 μg/ml y 0,75 μg/ml a los 30 minutos, 1 h y 10 h después de
la misma, respectivamente. El 84% de la dosis administrada se excretó en orina a las 9 h y
aproximadamente el 94% dentro de las 24 h.

Perfusiones repetidas de 7,5 mg/kg cada 12 h en adultos normales fueron bien toleradas y sin
acumulación.

Estudios farmacocinéticos en individuos adultos normales indican que la vida media sérica es
ligeramente superior a 2 h, con un volumen de distribución total aparente de 24 litros (28% del
peso corporal).

Por técnica de ultrafiltración, la unión a proteínas séricas es de 0 a 11 %, El aclaramiento

sérico medio está alrededor de 100 ml/minuto y el aclaramiento renal es 94 ml/minuto, en
sujetos con función renal normal.

Amikacina se excreta principalmente por filtración glomerular. Pacientes con alteraciones de

la función renal o presión de filtración glomerular disminuida excretan la droga mucho más
lentamente (prolongación de la vida media sérica). Por tanto, se debe vigilar cuidadosamente
la función renal y ajustar la dosis de acuerdo con ésta

REACCIONES ADVERSAS Aunque el riesgo de reacciones tóxicas es bajo en los pacientes

con función renal normal que reciben amikacina en las dosis y durante los períodos
recomendados, se han descrito las siguiente reacciones adversas:

Nefrotoxicidad: se ha comunicado albuminuria, presencia de glóbulos rojos y blancos,

cilindros, azotemia y oliguria.

Ototoxicidad sobre la audición y vestibular, puede aparecer en pacientes tratados con dosis
altas o durante un período más largo que el recomendado. El riesgo de ototoxicidad con
amikacina es mayor con pacientes con alteraciones renales, siendo la sordera en las
frecuencias altas la primera en aparecer, detectándose por audiometría. Puede aparecer
vértigo y poner en evidencia una alteración vestibular.

Otros efectos secundarios que en escaso número pueden presentarse son: Picor de piel (rash),
fiebre medicamentosa, cefalea, parestesias, ternblor, náuseas y vómitos, eosinofilia, artralgia,
anemia e hipotensión

INTERACCIONESMEDICAMENTOSAS

Debe evitarse el uso sistemático o tópico concomitante y/o consecutivo de medicamentos

neuro o nefrotóxicos, tales como cisplatino, polimixina B, colistina, cefaloridina, otros
aminoglucósidos, viomicina y vancomicina, así como el uso simultáneo de diuréticos potentes,
como el ácido etacrínico o la furosemida.
Debe tenerse en cuenta la posibilidad de bloqueo neuromuscular y parálisis respiratoria
cuando se administra amikacina simultáneamente con drogas anestésicas o bloqueantes
neuromusculares. Las sales de calcio pueden neutralizar este efecto

KANAMICINA
DESCRIPCIÓN La kanamicina es un antibíótico aminoglucósido, básico e hidrosoluble. Se
obtiene a partir del caldo de cultivo de una nueva especie de Streptornyces (St.
Kanamyceticus) aislado del suelo de un terreno de la provincia japonesa de Nagano

Espectro de accion La kanamicia muestra un amplio espectro bactericida, activo sobre

bacterias Gram positivas, Gram negativas y Mycobacterium, por lo que se indica en una amplia
gama de infecciones.

Staphylococcus epidermidis, N. gonorrhoeae, H. influenzae, Escherichia coli, Enterobacter

aerogenes, Shigella y Salmonella especies, especies de k. pneumoniae, Serratia marcescens,
especies de Providencia, Acinetobacter y especies Citrobacter freundii y Citrobacter y muchas
variedades de cepas de Proteus indol-positivo y negativo de indol-negativos que son
frecuentemente resistentes a otros antibióticos

DOSIS, VIA DE ADMINISTRACIÓN yTIEMPO DE TRATAMIENTO Administración intravenosa:

Adultos, adolescentes y niños: la dosis no debe exceder 15 mg/kg por día y debe administrarse
lentamente. La solución para uso intravenoso se prepara añadiendo el contenido de un frasco
de 500 mg a 100 a 200 mL de diluyente estéril como suero l salino o 5% dextrosa en agua, o el
contenido de un frasco de 1,0 g a 200 a 400 mL de diluyente estéril. La dosis adecuada es
administrada durante un período de 30 a 60 minutos. La dosis diaria total debería dividirse en
2 o 3 dosis igualmente divididas.

Administración intramuscular:

Adultos, adolescentes y niños: la dosis es de 15 mg/kg/día en dos dosis igualmente divididas

administradas a igualmente dividido intervalos, es decir, 7,5 mg/kg cada 12 h. Si desean
mantener constantemente altos niveles en sangre, la dosis diaria de 15 mg/kg puede darse en
dosis igualmente divididas cada 6 u 8 horas

Administración intraperitoneal (en peritonitis o después de la exploración peritoneal debido a

la contaminación fecal debida a derrame durante la cirugía:

Adultos: 500 mg diluidos en 20 mL de agua destilada estéril introducidos o a través de un

catéter de polietileno a través de la sutura de la herida. Si es posible, la instilación debe
aplazarse hasta que el paciente se ha recuperado totalmente de los efectos de la anestesia y
de los medicamentos relajantes musculares. Los niveles de suero deben vigilarse
cuidadosamente durante el tratamiento

FARMACODINAMIA Como todos los antibióticos aminoglucósidos, la kanamicina se une a la

subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA bacteriano y, por
tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles

FARMACOCINETICALa kanamicina se absorbe rápidamente después de la inyección

intramuscular y generalmente se alcanzan niveles máximos en suero al cabo de
aproximadamente una hora. Las dosis de 7,5 mg/kg proporcionan niveles séricos medios
máximos de 22 µg/mL. A las 8 horas después de una dosis de 7,5 mg/kg, los niveles séricos
medios son 3.2 µg/mL. La semi-vida media de suero es de 2 horas. La administración
intravenosa de kanamicina durante un período de una hora produce unas concentraciones
séricas similares a las obtenidos por la administración por vía intramuscular.

La Kanamicina difunde rápidamente hacia otros fluidos corporales incluyendo la bilis y líquido
sinovial y peritoneal. Se observan niveles significativos del antibiótico en sangre de cordón y en
el líquido amniótico después de la administración intramuscular a pacientes embarazadas.

Las concentraciones en el fluido espinal de los lactantes normales son aproximadamente 10 a

20 por ciento de los niveles de suero y pueden alcanzar el 50 por ciento cuando las meninges
están inflamadas. Los estudios en pacientes adultos normales han mostrado sólo trazas de
kanamicina en líquido cefalorraquídeo.

El fármaco es excretado casi exclusivamente por filtración glomerular y no es reabsorbido por

los túbulos renales. Por lo tanto, se alcanzan altas concentraciones en la nefrona, y la orina
puede contener niveles de 10 a 20 veces superiores a las de suero. Se produce poca
transformación metabólica. La excreción renal es extremadamente rápida

REACCIONES ADVERSAS La kanamicina tiene el potencial de inducir toxicidad auditiva y

a veces vestibular, toxicidad renal y bloqueo neuromuscular. Los riesgos son mayores para los
pacientes con una historia pasada o presente de la insuficiencia renal (especialmente si la
hemodiálisis es necesaria), para aquellos que reciben tratamiento concomitante o secuencial
con otras drogas ototóxicas o nefrotóxicas o agentes diuréticos de rápida acción o
administrados por vía intravenosa (ácido etacrínico, furosemida y manitol) y para los pacientes
tratados durante períodos más prolongados y con dosis más altas de lo recomendado)

Efectos tóxicos de kanamicina sobre el octavo nervio craneal pueden producir pérdida bilateral
parcialmente reversible o irreversible de la audición, pérdida del equilibrio, o ambos. Pueden
presentarse o no tinnitus o vértigo. El daño coclear generalmente se manifiesta inicialmente
por pequeños cambios en los resultados audiométricos en las frecuencias altas y no puede
estar asociado con la pérdida de la audición subjetiva. La disfunción vestibular generalmente
se manifiesta por nistagmo, vértigo, náuseas, vómitos o el síndrome de Meniere agudo.

La nefrotoxicidad se caracteriza por albuminuria, presencia de células rojas y blancas en la

orina, asi como azotemia y oliguria. Los cambios de función renal son generalmente reversibles
cuando se suspende la kanamicina. La insuficiencia renal puede ser caracterizada por un
aumento en la creatinina del suero y podrá estar acompañado por oliguria, presencia de
células y proteínas en la orina, por niveles crecientes de BUN o por disminución de la
creatinina

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Las mezclas in vitro de un aminoglucósido, incluyendo

la kanamicina, con antibióticos beta-lactámicos (penicilinas o cefalosporinas) puede resultar en
una inactivación mutua importante. Incluso cuando un aminoglucósido y antibiótico beta-
lactámico se administran por separado por diferentes rutas, se ha reportado una reducción en
los niveles séricos de los aminoglucósidos en pacientes con deterioro función renal y en
algunos pacientes con función renal normal. Normalmente, tal inactivación de los
aminoglucósidos es clínicamente significativo sólo en pacientes con función renal severamente
deteriorado

No se recomienda el uso de la kanamicina con otros antibióticos neurotóxicos y nefrotóxicos ni

el uso concurrente con diuréticos potentes.
 TOBRAMICINA
DESCRIPCIÓN La tobramicina es un antibiótico aminoglucósido de amplio espectro utilizado
principalmente en infecciones del tracto genital de la mujer y en conjuntivitis.

Espectro de accion. Ejerce un efecto bactericida sobre Enterobacteriaceae, pero muestra

actividad bacteriostática frente a muchos microorganismos. Ejerce buena actividad frente a
Pseudomona y menor efecto que la gentamicina sobre Staphylococcus aureus. Tiene efecto
concentración dependiente, efecto post-antibiótico prolongado y acción sinérgica con
antibióticos betalactámicos

DOSIS, VIA DE ADMINISTRACIÓN

se recomienda calcular la dosis en relación con el peso ideal estimado; se administra por vía IM
o IV lenta (en no menos de 3 min) o en infusión IV de 20 min a 2 h, en 50 a 100 mL de cloruro
de sodio al 0,9 % o en glucosa al 5 %. En adultos la dosis es 3 a 5 mg/kg/día cada 6-8 h, durante
7 a 10 días, según la gravedad. En ocasiones es necesario administrar 8-10 mg/kg/día en dosis
iguales divididas, para alcanzar concentraciones plasmáticas terapéuticas en pacientes con
fibrosis quística. En niños mayores de una semana de nacido la dosis es 6 a 7,5 mg/kg/día en 3
dosis divididas durante 7 a 10 días. En recién nacidos pretérmino y neonatos a término la dosis
es 2 mg/kg cada12 h. La duración promedio de los tratamientos es 7-10 días, aunque en
infecciones complicadas este período se puede extender y en este caso, es necesario
monitorear las funciones auditiva, renal y vestibular, ya que la toxicidad se incrementa luego
de 10 días de tratamiento continuo. Infecciones del tracto urinario de leve a moderada: 2-3
mg/kg/día por vía IM en una sola dosis diaria

FARMACODINAMIA Se transforma de manera activa a través de la membrana bacteriana,

se une irreversiblemente a una o más proteínas receptoras específicas de la subunidad 30S de
los ribosomas bacterianos e interfiere con el complejo de iniciación entre el ARNm y la
subunidad 30S. El ADN puede leerse de forma errónea, lo que da lugar a la producción de
proteínas no funcionales; los polirribosomas se separan y no son capaces de sintetizar
proteínas, lo que implica un transporte acelerado de aminoglucósidos y aumenta la ruptura de
las membranas citoplasmáticas de las bacterias y la consiguiente muerte celular.

FARMACOCINETICA

Cuando se administra tobramicina en infusión intravenosa de 1 mg/kg de peso

corporal durante 1 hora, las concentraciones séricas alcanzadas son similares a las obtenidas
por vía intramuscular (4 a 6 µg/ml). Cuando se administra tobramicina cada 8 horas en
pacientes con función renal normal, excepto neonatos, no se produce acumulación. Sin
embargo, en pacientes con insuficiencia renal y neonatos, las concentraciones séricas de
tobramicina son superiores y permanecen durante períodos de tiempo más prolongados;
aunque en neonatos las concentraciones plasmáticas iniciales son normalmente reducidas
debido a su gran volumen de distribución. Por lo tanto, las dosis deben ajustarse en estos
pacientes (véase apartado de posología). Tobramicina se elimina casi exclusivamente por
filtración glomerular, siendo el aclaramiento renal similar al de la creatinina endógena.
Mediante estudios de ultrafiltración se ha demostrado que prácticamente no se une a
proteínas séricas. En pacientes con función renal normal, el 84% de la dosis se excreta en orina
a las 8 horas y el 93% dentro de las 24 horas. La vida media de eliminación en adultos con
función renal normal es de 2 horas. En niños prematuros y neonatos, debido a su inmadurez
renal, la vida media de eliminación es más prolongada, de 5 a 8 horas en neonatos y de 2,5 a 4
horas en niños. Tobramicina se distribuye en tejidos y fluidos corporales. Las concentraciones
en bilis y heces normalmente son bajas, lo que sugiere una excreción biliar mínima.
Tobramicina aparece en baja concentración en fluido cerebroespinal y las concentraciones
dependen de la dosis, tasa de penetración y grado de inflamación meníngea. Atraviesa las
membranas placentarias y se ha detectado asimismo en esputo, fluido peritoneal, fluido
sinovial y abscesos. Las concentraciones en la corteza renal son varias veces superiores a los
niveles séricos normales. El volumen de distribución en adultos es de 0,26 l/kg (intervalo de 0,2
a 0,4 l/kg), en niños de 0,2 a 0,4 l/kg, en neonatos menores de 1 semana de edad cuyo peso
sea inferior a 1.500 g de hasta 0,68 l/kg y en neonatos menores de 1 semana de edad cuyo
peso sea superior a 1.500 g de hasta 0,58 l/kg

REACCIONES ADVERSAS
frecuentes: nefrotoxicidad, ototoxicidad (sordera bilateral y permanente), parestesias,
convulsiones, vértigos, náuseas, vómitos, ataxia, inestabilidad para la marcha.
Ocasionales: hipersensibilidad (erupción cutánea), fiebre, cefalea, tremor, eosinofilia,
hipotensión, artralgia, anemia, alteraciones hepáticas (elevación de TGP, TGO, bilirrubina,
fosfatasa alcalina y colinesterasa).
Raras: bloqueo neuromuscular (depresión respiratoria, debilidad muscular), hipomagnesemia
en tratamientos prolongados, colitis asociada con antibióticos, estomatitis y muy raramente
neurotoxicidad central (encefalopatía, letargia, confusión, alucinaciones).
Además, la tobramicina contiene metabisulfito sódico que puede ocasionar reacciones
alérgicas, así como shock anafiláctico y episodios asmáticos que pongan en peligro la vida en
personas susceptibles. La prevalencia de pacientes que puedan desarrollar reacción alérgica al
sulfito se desconoce y debe ser relativamente baja, pero es más frecuente en asmáticos. Otros
efectos adversos que se han relacionado con la tobramicina incluyen incremento de la
bilirrubina sérica, disminución de niveles plasmáticos de calcio, magnesio, sodio y potasio,
anemia, granulocitopenia, leucopenia, trombocitopenia, leucocitosis y eosinofilia, fiebre, rash,
prurito, urticaria, náuseas, vómitos, cefalea, letargia, confusión mental y desorientación.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Aumenta oto/neurotoxicidad y bloqueo neuromuscular

con otros aminoglucósidos, capreomicina. Los diuréticos potentes (Furosemida, Ácido
etacrínico) potencian la ototoxicidad

• Anfotericina, Clindamicina, Vancomicina, Cefalosporinas (2ª, 3ª,4ª generación,

especialmente la cefalotina), agentes inmunológicos y citotóxicos (Ciclosporina, Cisplatino,
Daunorubicina), podrían aumentar el efecto nefrotóxico de Gentamicina.

• El efecto bloqueante neuromuscular de las sales de magnesio puede verse incrementado en

pacientes tratados con tobramicina.

• El uso simultáneo con analgésicos opiáceos puede ser aditivo con los efectos depresores
respiratorios a nivel central.

• El uso simultáneo o secuencial de antibióticos polipeptídicos (colistina,polimixina) con

aminoglucósidos puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad y/o de bloqueo neuromuscular
que puede dar lugar a depresión o parálisis respiratoria (apnea).

• La administración conjunta de tobramicina con inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

(por ejemplo, ácido acetilsalicílico) puede incrementar el riesgo de neurotoxicidad.
 CLORANFENICOL
DESCRIPCIÓN El cloranfenicol fue aislado en 1947 a partir de una cepa de Streptomyces
venezuelae, pero actualmentre se obtiene sintéticamente, ya sea como cloranfenicol,
palmitato de cloranfenicol, o succinato de cloranfenicol.

Espectro de accion El cloranfenicol es generalmente bacteriostático, pero puede ser

bactericida a altas concentraciones o frente a organismos muy susceptibles tales como H.
influenzae y S. pneumoniae

El cloranfenicol es un verdadero antibiótico de amplio espectro. Es activo frente a una amplia

gama de bacterias gram-positivas y gram-negativas, muchas bacterias anaeróbicas, la Clamidia,
y Rickettsia. Es inactivo contra los hongos.

DOSIS, VIA DE ADMINISTRACIÓNy tiempo de tratamiento Para administración IV rápida:

en dilución 100mg/mL. Para infusión en 30 a 60 min, en dilución 20mg/mL. Adultos: dosis
usual: 50mg/kg/día VO dividido c/6 h. La ruta IM sólo como alternativa a la IV. Dosis máxima:
4g/día Fiebre tifoidea: 14 días de tratamiento. En meningitis, abscesos cerebrales, como
alternativo a penicilinas y cefalosporinas: 50 a 100mg/kg/día dividido c/6 h. Dosis máxima;
100mg/kg/día Niños: dosis usual: prematuros, a término hasta 2 semanas de edad:
25mg/kg/día VO o IV dividido c/6h, lactantes de 2 sem y más: 50mg/kg/día VO o IV dividido c/6
h. Infecciones severas (sepsis, meningitis): de 75 a 100mg/kg/día

FARMACODINAMIA La actividad antibiótica parece resultar de la inhibición de la síntesis de

proteínas de las células bacterianas. El cloranfenicol se une a la subunidad 50 S de los
ribosomas bacterianos, inhibiendo la formación de enlaces peptídicos. El cloranfenicol también
inhibe la síntesis de proteína mitocondrial en las células bacterianas y de mamíferos a través
de sus efectos sobre el ribosoma 70 S. La síntesis de proteínas de las células que proliferan
rápidamente puede verse afectada, especialmente los eritrocitos de mamíferos, lo que explica
el mecanismo de la depresión reversible de la médula ósea

FARMACOCINETICA

absorción: El cloranfenicol se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal y su

biodisponibilidad es de 75 a 90 %. En adultos a la dosis de 1 g cada 6 horas por 8 dosis la
concentración sérica máxima fue de 11,2 mcg/mL, 1 hora después de la primera dosis y 18,4
mcg/mL después de la quinta dosis de 1 g. Los niveles séricos más bajos fluctúan entre 8 y 14
mcg/mL en un período de 48 horas.

Distribución: el cloranfenicol difunde rápidamente pero su distribución no es uniforme. Las

mayores concentraciones se encuentran en el hígado y el riñón y las menores concentraciones
en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Sin embargo, el cloranfenicol llega al LCR
aún en ausencia de inflamación meníngea, apareciendo en concentraciones del 45 al 99 % de
las encontradas en la sangre. Niveles cuantificables también se detectan en los líquidos pleural
y ascítico, saliva, leche y en los humores acuoso y vítreo.

Metabolismo: tiene lugar en el hígado donde se conjuga con el ácido glucurónico.

Excreción: la excreción urinaria de cloranfenicol varía de 68 a 99 % en un período de 3 días. De

8 al 12 % del antibiótico excretado es en forma de cloranfenicol libre, el resto es en forma de
metabolitos microbiológicamente inactivos, principalmente los conjugados con el ácido
glucurónico. Como el glucuronato es excretado rápidamente, casi todo el cloranfenicol
detectable en sangre es en forma libre, microbiológicamente activa. No obstante, la pequeña
porción excretada inalterable por la orina, la concentración de cloranfenicol libre es
relativamente alta, del orden de varios cientos de mcg/mL en pacientes que reciben dosis de
50 mg/kg/día. Pequeñas cantidades de droga libre aparecen en bilis y heces fecales. Vida
media: adultos: con funciones renal y hepática normales: 1,5 a 3,5 horas. Con alteraciones de
la función renal: 3 a 4 horas. Con función hepática severamente alterada: prolongada. Niños: 1
a 2 días de edad: 24 horas o más; altamente variable, especialmente en niños prematuros

REACCIONES ADVERSAS Poco frecuente: discrasia sanguínea (anemia, trombocitopenia,

neutropenia), gastrointestinal (diarrea, náusea, vómito). Raras: síndrome gris (colapso
cardiovascular), reacciones de hipersensibilidad, neurotoxicidad con confusión, cefalea,
neuritis óptica, neuritis periférica, anemia aplásica, colitis seudomembranosa

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Anticoagulantes: prolonga el tiempo de protrombina al

interferir con la producción de vit. K por las bacterias intestinales. Incremento del efecto de
warfarina. Anticonceptivos orales: disminución del efecto anticonceptivo, sangrado vaginal.
Anticonvulsivantes: incremento de los niveles séricos de fenobarbital y fenitoína; también con
fenobarbital disminución de concentraciones séricas de cloranfenicol. Antimicrobianos: efecto
antagónico con clindamicina, eritromicina o lincomicina, ampicilina; con rifampicina,
disminución de niveles séricos de cloranfenicol. Citotóxicos y radioterapia: incremento de
efectos mielodepresores, puede requerir disminución de dosis; puede disminuir producción de
metabolitos activos de ciclofosfamida. Hipoglicemiantes orales: incremento de efecto
hipoglicémico de clorpropamida y tolbutamida. Vitamina B12, sales de hierro: antagoniza el
efecto hematopoyético.