MINISTERUL EDUCATIEI NATIONALE SI CERCETARII STIINTIFICE

SCOALA POSTLICEALA SANITARA BUZAU

DOMENIUL: SANATATE SI ASISTENTA PEDAGOGICA

SPECIALIZARE: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE CERTIFICARE

COORDONATOR:

TURCU LUMINITA GABRIELA

ABSOLVENT:

OPREA ELENA LUMINITA

2016
INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT
 CUPRINS

1. MOTIVATIA LUCRARII
2. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII

. STRUCTURA

. CONFIGURATIE INTERNA

. VASCULARIZATIA INIMII

3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

. PREZENTARE GENERALA

. DEFINITIE

. ETIOPATOGENIE

. SIMPTOMATOLOGIE

. INVESTIGATII

. EVOLUTIE

. PROGNOSTIC

. COMPLICATII

. TRATAMENT

. INGRIJIRI

4. PROFILAXIA BOLILOR CARDIOVASCULARE

5. PREZENTARE DE CAZ

. CAZ NR. 1

. CAZ NR. 2

. CAZ NR. 3

6. CONCLUZII GENERALE
7. ANEXE
“O VIATA NU INSEAMNA NIMIC DAR NIMIC NU VALOREAZA CAT O VIATA”

ANDREE MALRAUX
MALRAUXIntotdeauna m-a fascinat aparitia vietii si m-a indurerat stingerea ei.

Am renascut cate un pic si am murit cate un pic la un deces.

Si pentru ca viata este mai presus de orice,

Nici un efort nu este prea mare pentru a ajuta omul

Sa treaca granite dinspre moarte spre viata

Un bolnav cardiac traieste permanent

Sub amenintarea mortii, agatandu-se cu disperare

De fiecare clipa traita.

Aceasta lupta dramatica si permanenta cu moartea

m-a determinat sa ma apropii cu tot ce am mai bun in mine

de aceasta ramura a medicinei – cardiologia –

si sa incerc sa-i aflu toate tainele.

Oare pe cati oameni voi reusi sa-I trec granita

dinspre moarte spre viata?

 ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII

Aparatul cardiovascular are functia de a asigura factorii de respiratie si nutritie celulara,

realizand schimburile intre mediul intern si extern. Prin sangele circulant se aduc oxigenul
si elementele de nutritie la nivel celular si se transporta spre caile de eliminare bioxidul de
carbon si deseurile metabiloce.

Anatomie. Aparatul cardiovascular este alcatuit dintr-un organ central – inima sau cordul-
si organe periferice reprezentate de vasele sanguine (artere, vene, capilare si limfatice).

Aceste sisteme comunica intre ele la nivelul spatiilor celulare. Circulatia sangelui din
ventriculul stang spre organe si tesuturi si inapoi spre atriul drept formeaza circulatia mare
si sistemica. Circulatia sangelui prin ventriculul drept spre plamani si inpoi spre atriul stang
alcatuieste circulatia mica sau pulmonara.

Inima este un organ musculo- cavitar, de forma uni con turtit, cu rol de pompa aspiro-
respingatoare. Este asezata la etajul inferior al mediastinului, intre cei doi plamani,
deasupra diafragmului. Este invelita intr-un sac fibro- seros, numit pericard. Dimensiunile
si capacitatea variaza in functie de individ, sex si varsta. Are o greutate medie de 300 de g
si o capacitate medie de 500 cm.

Configuratia externa – inima are doua fete:

-una anterioara sau sternocostala. La nivelul ei se afla santul interventricular

anterior, care desparte VS de VD si santul atrio-ventricular anterior, care

desparte atriile de ventriculi.

- una inferioara sau diafragmatica pe care se continua santurile de pe fata anterioara

- doua margini
- o baza sau fata posterioara care corespunde atriilor, stang si drept
- un varf care apartine ventriculului stang.

Structura

Inima este alcatuita din trei straturi:

 - Endocardul sau stratul intern, inveleste toate cavitatile inimii si se continua cu
endoteliul arterelor si venelor. El contine fibre nervoase si vase limfatice dar nu contine
vase sangvine, hranirea facandu-se prin imbibitie.
- Miocardul sau stratul mijlociu este constituit dint-o retea de fibre musculare care
alcatuiesc un sincitiu. Musculatura cardiaca se insera pe scheletul fibros al inimii.
Acesta este alcatuit din: septul interventricular membranos; inelele fibroase ale
orificiilor atrio-ventriculare drept si stang; trigonul fibros drept si stang care uneste
inelele fibroase ale orificiilor atrio-ventriculare si al aortei.

Miocardul este astfel alcatuit, incat intre musculatura atriilor si cea a ventriculilor nu exista
legatura afara de fasciculul Hiss.

Ventriculii se caracterizeaza prin:

- Capacitate mai mare decat a atriilor;

- Forma piramidala cu baza spre atrii;
- Grosime mult mai mare a peretilor. Peretele VS este de trei ori mai gros decat cel al
VD;
- Prezenta muschilor papilari;
- Din VD pleaca trunchiul arterei pulmonare prevazut cu valva pulmonara care inchide
VD, impiedicand astfel intoarcerea coloanei de sange in timpul diastolei;
- Din VS pleaca artera aorta, al carei orificiu este prevazut cu valvulele aortice, cu acelasi
rol ca si cele pulmonare.

Orificiul atrio-ventricular

- Drept - este prevazut cu valva tricuspida, pentru ca are trei valve sau cuspide, care se
insera pe inelul fibros al orificiului, iar varful acestora este legat de muschii papilari prin
cordaje tendinoase. Prin contractia muschilor papilari, orificiul este inchis, iar
comunicarea dintre atrii si ventriculi intrerupta;
- Stang - este prevazut cu valva mitrala sau bicuspida. Septul intrventricular separa cei
doi ventriculi, fiind format superior de o zona fibroasa, iar in 2/3 inferior de o zona
musculara. La unirea dintre cele doua regiuni poate persista orificiul de comunicare
din perioada embrionara.
La nivelul atriilor musculatura este mai subtire si dispusa circular. La nivelul ventriculilor,
musculatura este dispusa in 3 straturi cu orientare oblic paralela. Din fasciculele musculare se
desprind muschi papilari care prin cordaje tendinoase se leaga de valvulele orificiilor atrio-
ventriculare.

Epicardul sau stratul extern al inimii reprezinta foita viscerala a pericardului seros.

Configuratia interna

Cordul omului are o structura tetracamerala,(doua atrii si doi ventriculi), camerele fiind
separate intre ele prin septurile interventricular si interatrial.

Atriul si ventriculul de aceeasi parte comunica intre ele prin orificiul atrio-ventricular
corespunzator.

Atriile se caracterizeaza prin:

- Capacitate mai mica decat a ventriculilor

- Forma cuboida
- Numarul mare de orificii care se deschid la nivelul lor

In AS

- Venele pulmonare
- Orificiul atrio-ventricular stang

In AD

- Vena cava superioara

- Orificiul atrio-ventricular drept

Atriile se mai caracterizeaza prin:

- Grosime mai mica a peretilor;

- Lipsa muschilor papilari;
- La nivelul septului interatrial se afla o zona subtiata numita fosa ovala care inchide
orificiul de comunicare interatriala (gaura Botallo) din perioada fetala. Persistenta la
adult a acestei cominicari determina defect septal atrial avand drept consecinta
 aparitia unui sunt stanga-dreapta la acest nivel cu supraincarcarea de volum a
ventriculului drept si a circulatiei pulmonare.

Ventriculii se caracterizeaza prin:

- Capacitate mai mare decat a atriilor;

- Forma piramidala cu baza spre atrii;
- Grosime mult mai mare a peretilor. Peretele VS este de trei ori mai gros decat al VD;
- Prezenta muschilor papilari;
- Din VD pleaca trunchiul arterei pulmonare prevazut cu valva pulmonara care inchide
VD, impiedicand astfel intoarcerea coloanei de sange in timpul diastolei;
- Din VS pleaca artera aorta, al carei orificiu este prevazut cu valvele aortice, cu acelasi
rol ca si cele pulmonare.

Orificiul atrio-ventricular drept este prevazut cu valva tricuspida, pentru ca are trei valve
sau cuspide, care se insera pe scheletul fibros al orificiului iar varful acestora este legat de
muschii papilari prin cordaje tendinoase. Prin contractia muschilor papilari, orificiul este inchis
iar comunicarea dintre atrii si ventriculi intrerupta.

Orificiul atrio-ventricular stang este prevazut cu valva mitrala sau bicuspida.

Aparatul de conducere al inimii sau tesutul nodal.

In legatura cu miocardul se afla tesutul muscular de tip embrionar care are capacitatea de
a se contracta ritmic. Acesta este format din:

- Nodulul sinoatrial situat in peretele atriului drept, intre VCS si VCI (vena cava
superioara si vena cava inferioara);
- Nodulul atrio-ventricular, situat tot in peretele AD in portiunea inferioara a septului
interatrial, in vecinatatea valvei tricuspide;
- Fasciculul atrio-ventricular (Hiss) care pleaca din nodulul atrio-ventricular, coboara
portiunea membranoasa a septului interventricular si se imparte in 2 ramuri
(reprezentand unica structura de legatura intre atrii si ventriculi: ramura dreapta care
merge la VD si ramura stanga care merge la VS;
- Fasciculul atrio-ventricular se continua cu o retea de fibre, numita reteaua Purkinje
situata sub endocardul ventricular.
Vascularizatia inimii este asigurata de:

- Arterele coronare: stanga, care vascularizeaza AS, cea mai mare parte a VS, 2/3 din
septul interventricular si o portiune mica, vecina, a VD si artera coronara dreapta, al
carei teritoriu de distributie este AD, VD, 1/3 posterioara a septului interventricular, o
zona mica a VS. Obstructia uneia din ramurile arterelor coronare determina ischemia
si necroza teritoriului irigat de aceasta = infarct miocardic acut.
- Venele coronare care se varsa in AD prin sinusul coronar
- Limfaticee care se varsa in ganglionii bronsici

Inervatia inimii este asigurata de plexul vegetativ simpatic si parasimpatic (nervul vag).
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

DEFINITIE

Infarctul miocardic acut reprezinta obstructia unui ram al arterelor coronare avand ca
rezultat necroza teritoriului afectat cu perturbarea grava a functionalitatii cardiace.

Din punct de vedere etiologic, boala de fond este ateroscleroza in majoritatea

cazurilor. In tarile dezvoltate, infarctul miocardic se afla in fruntea cazurilor de deces.
Dinamica frecventei este variabila de la tara la tara. In tarile cu mortalitate coronariana
crescuta, diferenta dintre sexe este in favoarea barbatilor (4:1).

ETIOPATOGENIE

Principalul factor cauzal al infarctului miocardic este ateroscleroza coronariana prin

care intelegem acele modificari patologice ale arterelor coronare caracterizate printr-o
acumulare anormala de tesut fibros si material lipidic in peretele vacular, ceea ce determina
o reducere a lumenului. Ateroscleroza coronariana ocupa o pozitie aparte si nu trebuie
asimilata aterosclerozei in general, teritoriul coronarian fiind predilect si in discordanta cu
restul arterelor, care pot fi relativ bine conservate la indivizi cu leziuni coronariene avansate,
generatoare de infarct.

Factorii care favorizeaza aparitia infarctului miocardic sunt cunoscuti sub numele de
factori de risc majori sau minori.
 Dintre factorii de risc majori mentionez: varsta, sexul, ereditatea, dislipidemia,
hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat si dupa unii autori chiar fumatul.

In afara factorilor de risc majori exista si o multitudine de factori de risc minori:

obezitatea, stresul psiho-social, compozitia sangelui (hiperuremia, cresterea hemoglobinei,
cresterea fibrinogenului, cresterea vascozitatii sanguine, cresterea globulinelor). Tiroida
cronica latenta autoimuna este frecventa la coronarieni.

Din punct de vedere patogenic reducerea brutala a aportului sanguin intr-un teritoriu
al irigatiei coronariene sta la baza constituirii necrozei miocardice, respectiv a infarctului
miocardic. In majoritatea cazurilor, ocluzia coronariana este organica, dar se cunosc si cazuri
de infarct miocardic instalat ca urmare a unui spasm coronarian prelungit. Ocluzia coronariana
completa sau aproape completa survine tardiv in evolutia aterosclerozei coronariene. In
momentul constituirii infarctului miocardic, ateroscleroza coronariana prezinta leziuni
avansate, care de regula, sunt diseminate si micsoreaza lumenul celor trei artere coronare
principale in proportie importanta (aproximativ 75%). Prin aceasta, posibilitatile de suplinire
a irigatiei printr-o circulatie colaterala sunt mult reduse, ceea ce inlesneste instalarea
infarctului chiar in cazul unor ocluzii coronariene incomplete. Ocluzia coronariana organica
are la baza o tromboza, o hemoragie subintimala sau o embolie. Accidentul ocluziv survine la
nivelul unei plagi ateromatoase care a obstruat deja o buna parte din lumenul vasului.
Tromboza coronariana reprezinta mecanismul cel mai frecvent al declansarii infarctului.

Sub aspect morfopatologic, infarctul este localizat, in majoritatea cazurilor, la nivelul

ventriculului stang. Ventriculul drept sau atriie sunt mai rar interesate, de regula cu aspectul
unor intinderi adiacente necrozei ventriculului stang. Sediul si intinderea depind de ramura si
nivelul obstructiei arteriale.

Infarctul miocardic poate interesa toata grosimea miocardului (infarct transmural),

stratul intern (infarct subendocardic), stratul extern (infarct subepicardic) sau numai
portiunea centrala.
 EVALUAREA UNOR SIMPTOME ALE PACIENTULUI

Infarctul miocardic apare uneori surprinzator, la indivizi anterior clinic indemni de orice
suferinta coronariana. De obicei se instaleaza pe terenul unei boli coronariene vechi si
avansate care se exprima clinic, in special ca angina pectorala in peste 80% din cazuri. Angina
pectorala este considerata un prodrom al infarctului miocardic, spre care evolueaza in
proportie de cca. 50%. Tulburarile de ritm pe fond de cardiopatie ischemica pot reprezenta,
de asemenea, prodroame ale infarctului miocardic.

La aproximativ 1/3 din bolnavi, in ultimele zile sau chiar saptamani inainte de instalarea
infarctului miocardic se manifesta asa numitul sindrom premonitor (preinfarct, iminenta de
infarct). Acest sindrom se poate exprima sub forma angorului instabil, situatie in care crizele
anginoase apar la eforturi mult mai mici decat inainte, devin frecvente, cedeaza mai greu la
Nitroglicerina si apar chiar in repaus.

Angina pectorala de debut (angor inaugural) este incadrata de asemenea in sindromul

premonitor. Alteori, sindromul premonitor se exprima prin episoade de astenie intensa cu
slabiciune musculara, crize de transpiratie sau o senzatie inexplicabila de teama. Reaparitia
durerilor anginoase la un bolnav care, dupa un infarct miocardic, a avut o perioada libera, se
incadreaza tot in sindromul premonitor.

Majoritatea cazurilor de infarct miocardic au ca simptom cardinal de debut durerea.

Alteori, debutul infarctului miocardic este dominat de soc, de insuficienta ventriculara stanga
cu edem pulmonar acut, de tulburari de ritm si conducere sau alte complicatii. Infarctul
miocardic este una din cauzele commune ale mortii subite.

Cazurile de infarct “mute”, in care durerea este stearsa, lipseste sau este privita ca o
simpla criza anginoasa, nu sunt rare. Astfel de cazuri explica discordanta dintre numarul mare
de infarcte miocardice cicatriciale, constatate necropatic, fata de cele diagnosticate ca atare
“intra vitam”. De aceea, instalarea brusca a unei stari de astenie intensa, a unei coborari
importante si fara cauza evidenta a tensiunii arteriale, agravarea unei insuficiente cardiace,
trebuie sa trezeasca suspiciunea unui infarct miocardic.
 In majoritatea cazurilor, debutul infarctului miocardic este dramatic. Perioada
debutului se caracterizeaza prin dureri atroce si prin frecventa mare a unor complicatii grave
care implica un risc crescut de moarte subita. Bolnavii sunt deosebit de vulnerabili in prima
ora si in prima zi de la debut.

Debutul hiperalgic este cea mai frecventa forma de debut. Infarctul miocardic
debuteaza mai frecvent noaptea, trezind bolnavul din somn. Durerea incepe retrosternal si
iradiaza, de regula, in umeri, brate, gat, mandibula, uneori interscapular sau epigastric.
Iradierile spre partea stanga sunt cele mai frecvente. Durerea este constrictiva, sfasietoare,
nu se amelioreaza prin repaus, nu cedeaza la Nitroglicerina. Durata durerii este de una sau
cateva ore, dupa care dispare treptat, complet sau mai lasa frecvent in urma ei o durere surda
sau o senzatie de jena ce poate persista inca 1-2 zile. Opiaceele atenueaza durerile dar rareori
le fac sa dispara.

Infarctele transmurale sunt cele mai dureroase, pe cand cele subendocardice se

exprima prin durere de intensitate intermediara intre infarctele transmurale si angina
pectorala.

Debutl cu dureri atenuate este mai frecvent intalnit la infarctele subendocardice, la

bolnavi diabetici la care fibrele nervoase care transmit durerea au suferit un process
degenerativ, la indivizi cu prag de durere ridicat. Nu rareori o durere intensa, care a tinut 1-2
ore, dupa care a cedat complet este relatata anamnestic drept durere suportabila.

Debutul cu insuficienta ventriculara stanga este o modalitate frecventa de debut.

Deoarece EKG si anamneza sunt greu de obtinut in aceasta stare, nu arareori diagnosticul de
edem pulmonar ramane ca atare, fara a fi dublat de cel de infarct, in special la bolnavii in
varsta. De obicei acesti bolnavi nu au o alta cardiopatie care sa justifice atacul de edem
cardiogen si, nu rareori, nici suferinta coronariana nu a fost diagnosticata. Dispneea se
instaleaza brusc si este severa, bolnavul este anxios, ortopneic, cianotic, adesea cianoza avand
o tenta cenusie, transpirat, cu respiratie zgomotoasa si cu multiple raluri umede invadand
campii pulmonari de jos in sus.

Debutul prin stare de soc apare in cazul unor infarcte miocardice intinse sau repetate,
reducerea brutala a debitului cardiac determina instalarea rapida a socului cardiogen. In
aceasta stare bolnavul este apatic, nu se plange de dureri, tegumentele sunt umede, cianotic-
cenusii, marmorate, pulsul este slab perceptibil, tensiunea arteriala prabusita. Asocierea
socului cardiogen cu edemul pulmonar acut constituie o stare extrem de grava.

Debutul prin insuficienta cardiaca congestiva subacuta: exista situatii in care, pe primul
plan clinic stau fenomenele de insuficienta cardiaca dreapta, cu crestere mare de presiune
venoasa exprimata prin turgescenta venoasa, hepatomegalie, edem. De obicei sunt prezente
si semnele insuficientei ventriculare stangi iar acestea nu prea sunt exprimate in conditiile
scaderii debitului inimii drepte, astfel incat congestia pulmonului este mai putin evidenta. Un
astfel de tablou clinic sugereaza localizarea sau extinderea infarctului de ventricul drept.

Debutul prin tulburari de ritm si conducere: tulburarile de ritm si conducere sunt

complicatii ce se pot instala inca de la debutul infarctului, dominand uneori tabloul clinic. La
bolnavii cu leziuni coronariene avansate, tahiaritmiile se insotesc de dureri anginoase.

Debutul prin accident tromboembolic: infarctul miocardic se instaleaza de obicei la

bolnavii cu leziuni aterosclerotice avansate si in alte teritorii, debutul fiind conditionat adesea
de un episod de hipercoagulabilitate. Nu sunt rare cazurile in care, alaturi de tromboza
coronariana se instaleaza o tromboza in alt teritoriu, de regula cerebrala.

In afara manifestarilor majore ale infarctului (durere, soc, insuficienta cardiaca, aritmii,
tromboembolii), tabloul clinic al debutului cuprinde si un grup de simptome zise minore,
exprimand in majoritate o reactie vegetativa pasagera. In aceasta categorie intra greturile,
varsaturile si sughitul care impreuna cu durerea localizata sau iradiata in abdomenul superior
pot indruma eronat diagnosticul spre o suferinta digestiva. Alteori bolnavii prezinta si un debut
diareic, distensie abdominala, eructatii, simptome ce pot, de asemenea, indruma in mod gresit
orientarea diagnosticului.

Pulsul bolnavului cu infarct reflecta tahicardia, bradicardia, aritmiile si tensiunea

arteriala din momentul respectiv.

Dupa instalarea infarctului, tensiunea arteriala scade. Hipotensiunea care poate cobori
pana la 80 mm Hg, se mentine uneori pana la 3 saptamani, dupa care creste lent. Prabusirea
tensiunii arteriale este unul din elementele esentiale ale socului cardiogen.

In primele zile de evolutie ale infarctului miocardic apare, de obicei, o crestere a

temperaturii care atinge sau depaseste rareori 38o C. Cel mai frecvent febra se intalneste in
zilele 2-4 de evolutie,dupa care dispare. O recrudescenta a febrei in saptamanile 2-3 de
evolutie poate avea semnificatia unei extensii de infarct sau a instalarii unei complicatii.

Perioada de stare dureaza 5-6 saptamani. In acest interval o parte din bolnavi nu au
nici un fel de acuze subiective, in conditiile in care respecta repausul impus de spitalizare.
Rareori, se manifesta un angor de efort. La unii bolnavi apar dureri cu caracter anginos de
repaus mai mult sau mai putin prelungite. Originea acestor dureri trebuie riguros verificata
electrocardiografic si cu ajutorul indicatorilor biologici de necroza miocardica, pentru a
departaja o extindere de infarct de o criza anginoasa fara infarct sau de alte cauze de durere
care pot mima angina pectorala.

La 2-3 saptamani de la debutul infarctului 4-8% din bolnavi dezvolta o pericardita

postinfarct, exprimata clinic prin dureri toracice, febra, semne fizice de pericardita asociata
uneori cu o pleurezie. Elementul stetacustic dominant il constituie frecaturile pericardice si
pleurale.

Perioada de convalescenta dureaza 2-3 luni. Bolnavul castiga treptat forta fizica, dar
capacitatea de efort maximal ramane de regula sub nivelul celei anterioare infarctului. Unii
bolnavi, care inainte de infarct prezentau crize anginoase la eforturi mici pot tolera, dupa
infarct eforturi similare sau chiar mai mari. In functie de severitatea si de evolutia leziunilor
aterosclerotice coronariene ei pot prezenta perioade de angor agravat sau pot face un nou
infarct.

INVESTIGATII

In practica, diagnosticul pozitiv se construieste pe triada: examen clinic,

electrocardiograma si indicatori biologici. In general bolnavii cu dureri caracteristice pentru
infarct si elementele paraclinice de diagnostic (EKG si indicatorii biologici) sunt pozitivi. Totusi,
studiile anatomo-patologice arata ca un numar insemnat de infarcte (20-40%) raman
nediagnosticate “ïntra-vitam”. O parte din acesti bolnavi nu s-au prezentat la medic, depasind
perioada initiala dureroasa si ducandu-si apoi boala pe “picioare”.

a) EKG – este cel mai important mijloc de diagnostic putand preciza existenta

infarctului la 80% din cazuri, localizarea lui si stadiul evolutiv, alterarile electrocardiografice
exprima cele trei grade de intensitate si totodata, faze ale suferintei miocardice induse de
hipoxie: ischemia, leziunea si necroza. La un moment dat, in evolutia infarctului miocardic,
cele trei aspecte coexista. Diagnosticul EKG al infarctului miocardic se bazeaza pe modificarile
complexului QRS, segmentul ST si unda T.

EKG normal

Infarctul miocardic intereseaza un anumit teritoriu, bine delimitat, din muschiul miocardic.
Derivatiile care culeg potentialele electrice din partea infarctului inregistreaza semnele
directe., iar derivatiile clasate pe partea opusa, imaginile indirecte de infarct miocardic,
numite si “in oglinda”. Cu cat infarctul miocardic este mai masiv si indeosebi mai intins de
suprafata epicardica, cu atat expresia sa electrocardiografica se va inregistra pe un numar mai
mare de derivatii.

EKG in infarctul miocardic acut

 b) Enzimele serice

In procesul de necroza miocardica se elibereaza in circulatie o serie de constituienti

intracelulari, a caror aparitie in plasma semnaleaza, mai mult sau mai putin specific,
constituirea infarctului miocardic. Dintre acesti indicatori biochimici de necroza miocardica, in
practica se determina unele enzime si mioglobina. Din cele 22 de enzime de origine miocardica
ce pot servi ca indicator de infarct, in practica se folosesc: troponina (Tn T), glutamat-
oxaloacetat-transaminaza (GOT), glutamat-piruv-transaminaza GPT), creatinkinaza (CPK), si
lactat-dehidrogenaza (LDH), care au devenit criterii standard pentru diagnosticul infarctului
miocardic. Fiecare dintre enzimele indicate de infarct miocardic, precum si mioglobina au o
anumita dinamica privind momentul depasirii valorilor normale in raport cu debutul
infarctului, momentul atingerii valorii de varf si durata persistentei anomaliei biochimice,
evoluand sub aspectul unei curbe specifice fiecarui indicator.

Sensibilitatea testelor enzimatice in infarctul miocardic acut este ridicata, depasind sub acest
aspect electrocardiograma. In infarctul miocardic acut cresterea CPK apare in 97% din cazuri,
GOT in 96% din cazuri, LDH in 90% din cazuri. Sensibilitatea decalarii mioglobinei este si mai
mare, atingand 98-99%.

In diagnosticul infarctului miocardic se mai folosesc teste de laborator nespecifice, cu

valoare diagnostica limitata: leucograma si glicemia. Debutul infarctului miocardic se insoteste
de o leucocitoza moderata (10.000-20.000/mmc). Reactiile hiperglicemice sunt frecvente la
debutul infarctului. Determinarea glicemiei trebuie repetata deoarece infarctul miocardic
survine frecvent si la bolnavi diabetici necunoscuti. Pentru determinarea glicemiei se foloseste
aparatul pentru testarea glicemiei, prin punctionarea pulpei degetului si recoltarea unei
picaturi de sange pe lamela aparatului. Rezultatul apare in cateva secunde.

In evolutia infarctului miocardic se pot observa cresteri ale VSH si fibrinemiei. Acestea
apar la 2-3 zile de la debut, ating valoarea maxima in cursul saptamanii a doua, dupa care scad
treptat, normalizandu-se intre saptamanile 3-6.
 Un examen paraclinic important este coronarografia (angiografia coronariana)
deoarece permite localizarea zonei de obstructie coronariana dar nu este recomandata in
infarctul miocardic acut.

Aspectul clinic in cazul infarctului miocardic este deosebit de important. In forma sa

clasica, infarctul miocardic pune in primul rand problema diagnosticului diferential al unei
dureri toracice.

Bolile cardiovasculare care trebuie discutate sunt:

1. Angina pectorala. In general ori de cate ori aspectul clinic al stenocardiei la un

bolnav cunoscut se schimba (dureri mai frecvente, mai puternice, de durata mai lunga si
rezistente la coronarodilatatoare) trebuie sa se aiba in vedere o “iminenta de infarct”.
Observarea bolnavului, EKG, celelalte semne, pot preciza adevarata situatie. Aceste masuri nu
trebuie neglijate deoarece se cunosc forme de infarct miocardic cu dureri de tipul anginei
comune, de care s-ar deosebi doar prin criza aparuta in repaus si prin durata mai lunga. Un
examen clinic complet si practicarea EKG vor evita greselile de diagnostic care pot fi fatale
pentru bolnav. In cazurile commune ale anginei pectorale, diagnosticul diferential cu infarctul
miocardic este relativ usor.

2. Insuficienta coronariana acuta este identificata de unii autori cu starea de

preinfarct. Se situeaza ca aspect clinic si anatomo-patologic intre angina pectorala si infarctul

miocardic. Este determinata de un spasm prelungit al coronarelor. Ischemia rezultata poate fi
urmata de mici zone de necroza, situate in special subendocardic. Nu se ajunge la necroza unei
portiuni mai importante a miocardului. Durerea este de mai scurta durata decat in infarct,
starea de soc apare foarte rar, tensiunea arteriala scade pentru scurta durata. Examenul inimii
arata modificari ca: asurzirea zgomotelor. Febra apare rareori, este de scurta durata si
moderata. Viteza de sedimentare a hematiilor este de obicei normala, daca totusi creste se
normalizeaza curand. Electrocardiografic apar denivelari ST, unda T are aspect ischemic, insa
toate isi revin dupa cateva zile. Unda Q lipseste. Atitudinea va fi pentru inceput aceea din fata
unui infarct de miocard. Diagnosticul isi va preciza numai urmarirea in timp a evolutiei.

3. Anevrismul disecant al aortei: ruptura partiala a aortei, patrunderea sangelui intre

tunicile aortei si disectia sa pe o intindere variabila dau un tablou clinic foarte apropiat de cel
al trombozei coronariene. Durerea de o intensitate exceptionala, este situata in partea
anterioara a toracelui insa, spre deosebire de infarct, are o iradiere predominant spre spate,
spre abdomen si chiar spre membrele inferioare, in raport cu intinderea pe care s-a facut
disectia aortei. Ca si in infarctul miocardic, apar starea de soc, dispnee, cianoza si racirea
extremitatilor. Prin compresiune pot aparea o serie de fenomene neurologice (compresiune
pe carotide), disfagie (compresiune pe esofag). Tensiunea arteriala poate sa scada intr-o prima
perioada insa isi revine foarte rapid la cifra anterioara. Examenul inimii va arata, spre
deosebire de infarctul miocardic, zgomote puternice clare, ritmice si vor lipsi frecatura
periodica si galopul.

De o deosebita importanta diagnostica este aparitia in anevrism a unui suflu diastolic

la aorta (50% din cazuri).

Antecedentele bolnavilor au o oarecare importanta, prin prezenta eventuala a unor

afectiuni care favorizeaza dezvoltarea acestui sindrom HTA, aortita sifilitica, un anevrism de
aorta cunoscut, endocardite infectioase sau stenoza de istm.

Uneori poate surveni pe fondul unei afectiuni limitate a aortei, descrisa de Gsell si
Erdhein sub numele de necroza chistica ideopatica a mediei. Electrocardiograma nu este
concludenta deoarece pot aparea modificari ischemice ale undei T, explicate prin
compresiunea unor ramuri coronariene.

Au fost descrise rupturi limitate ale aortei cu sindrom anginos care pot simula un
infarct miocardic, insa lipsesc toate celelalte semne. Mai devreme sau mai tarziu se produce
si disectia aortei pe o anumita distanta, producand tabloul clinic descris mai sus. Ruptura unei
valvule, adesea mitrale, se poate produce la un bolnav cu endocardita ulcero-vegetanta deja
cunoscuta. Durerea precordiala, suflul sistolic cu instalare brusca pot simula un infarct al
miocardului cu perforatie septala. Cadrul clinic in care apar accidente, electrocardiograma
normala sau necaracteristica pot indeparta diagnosticul de infarct.

4. Pericarditele acute, in forma lor anginoasa, pun grele probleme de diagnostic

diferential. Durerea brusca precum si caracterul constrictiv al acesteia, febra, frecatura

pericardica creeaza confuzii diagnostice. Exista o serie de nuante care pot ajuta la clarificarea
diagnosticului: durerea este difuza si de intensitate moderata si se accentueaza in tuse si in
efort; frecatura pericardica este mai intensa, se aude pe o suprafata mai mare si este mai
persistenta. Pericarditele se intalnesc mai frecvent sub varsta de 40 de ani, antecedentele
bacilare, alte localizari ale tuberculozei, tabloul clinic al reumatismului poliarticular acut cu
dureri articulare fara indoiala ca sunt elemente pretioase de diagnostic.

Lambry mentioneaza reactiile pericardice la aterosclerosii hipertensivi cu frecaturi si

usoare dureri; lipsa starii de soc si a elementelor electrocardiografice, ca si urmarile evolutiei,
infirma diagnosticul de infarct miocardic.

5. Afectiunile pleuro-pulmonare care pot simula un infarct miocardic sunt cele care

se insotesc de dureri in regiunea precordala.

In primul rand se situeaza embolia pulmonara cu localizare stanga. Aceasta apare la un

bolnav care a suferit o interventie chirurgicala sau obstetricala sau la un flebitic cunoscut.
Examenul clinic pune in evidenta: lipsa semnelor cardiace, electrocardiograma de fortare
ventriculara dreapta rapid normalizata si descoperirea unor varice la membrele inferioare.
Diagnosticul este usurat si de faptul ca in embolia pulmonara dispneea predomina tabloul
clinic.Sputa hemoptoica este inconstanta si tardiva. Confuzia este mai usoara cand
electrocardiograma arata semne de ischemie – leziuni. Acestea apar determinate de
insuficienta coronariana provocata prin reflexul coronaro-constrictiv cu punct de plecare
pumonar. In embolia pulmonara pot aparea supradenivelarea ST si negativarea undei T in V1-
V3. Prin fortarea ventriculului drept pot aparea modificari ale axei electrice a inimii cu S1
profund si Q3 profund. Aspectul lui ST si T ca si fugacitatea modificarilor in inregistrari
successive permite eliminarea diagnosticului de infarct miocardic.

Pneumotoraxul spontan stang poate crea confuzia cu infarctul miocardic prin durerea
intensa, starea de soc, instalarea brusca. Dupa primul moment insa, analiza cazului permite
un diagnostic just: dispneea ca simptom major durerea localizata la intreg hemitoracele,
examenul obiectiv (vibratiile vocale abolite, hipersonoritate sau timpanism la percutie,
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular) antecedentele bacilare, sunt elemente
suficiente pentru un diagnostic de pneumotorax. In cazurile in care persista un dubiu,
electrocardiograma risipeste orice indoiala.
 Alte afectiuni pulmonare care se pot insoti de dureri toracice cu localizare precordiala
sunt: pneumonia stanga, pleureziile stangi, afectiuni la care examenul clinic atent poate
preciza diagnosticul.

6. Afectiunile abdominale, durerile unui ulcer gastro-duodenal sau o colica

veziculara pot sa simuleze un infarct miocardic prin iradierile precordiale ale durerilor.

In cazuri mai rare, infarctul miocardic poate simula un abdomen acut chirurgical prin
ulcer perforat sau apendicita acuta. Un examen atent va descoperi semnele perforatiei :
contractura muschilor abdominali, hiperestezia tegumentelor abdominale, abolirea respiratiei
diafragmatice, matitatea hepatica disparuta, bolnavul sta imobil in pat, lipsesc accidentele de
tipul dispneei paroxistice.

Probleme asemanatoare de diagnostic le pun pancreatita acuta edematoasa si cea

hemoragica, precum si ocluzia intastinala.

Inregistrarea unui EKG poate sa confirme sau sa infirme o tromboza coronariana.

Herniile diafragmatica si strangulata pot simula un infarct miocardic prin durerea

puternica retrosternala starea de angor, socul cu scaderea tensiunii arteriale, paliditatea,
transpiratii reci. Totusi, durerea cu sediul in special xifoidian, iradierile posterioare si adesea
spre dreapta in legatura cu mesele si eventualele tulburari digestive in antecedente, pot ghida
diagnosticul ce urmeaza a fi confirmat radiologic.

Electrocardiograma poate fi normala, insa prin reflex vagal coronaro-constrictor

determina modificari electrice de tipul ischemiei.

Crizele gastrice pun problema unei tromboze coronariene prin durerea violenta care le
caracterizeaza. Starea generala buna, examenul aparatului cardio-vascular, examenul
radiologic si examenul serologic arata cauza veritabila a afectiunii.
 EVALUARE (EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII)
EVOLUTIE

In evolutia infarctului miocardic acut se disting urmatoarele etape: perioada de debut,

perioada de stare si convalescenta.

Perioada de debut cea mai zgomotoasa clinic are drept correspondent anatomic
instalarea necrozei. In infarctul miocardic necomplicat, durerea si celelalte fenomene ce
caracterizeaza debutul se remit treptat si dispar catre ziua a doua. La unii bolnavi persista o
senzatie de jena precordiala mai multe zile.

In perioada de stare, bolnavii cu infarct miocardic acut nu mai au nici un fel de

acuze subiective, cu exceptia unui grad de astenie, iar examenul fizic devine sarac in date
patologice. La doua sau mai multe saptamani de la debutul infarctului miocardic, 10-20% din
bolnavi dezvolta asa-numita pericardita post-infarct sau sindromul Dresler.

Complicatiile severe care predispun la moarte subita caracterizeaza indeosebi prima

ora de la debutul infarctului.

Perioada de convalescent dureaza 2-3 luni. Electrocardiograma ia aspect de infarct

cronic, cu unde Q de necroza, interval ST isoelectric si unde T negative, de ischemie. Treptat,
negativitatea undelor T se atenueaza. Bolnavul castiga progresiv in forta fizica. Capacitatea de
efort a bolnavului poate fi estimata cu ajutorul testului maximal de efort, efectuat sub stricta
supraveghere medicala.

COMPLICATII

Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut, desi nu totdeauna previzibil, depind

in mare masura de numarul si extinderea leziunilor in sistemul arterial coronarian, precum si
de gradul disfunctiei ventriculare. La pacientii cu infarcte mici sau cu intindere moderata, de
obicei evolutia, dupa suprimarea durerilor cu morfina, este buna si fara complicatii. La
pacientii cu necroze evolutia se complica de cele mai multe ori cu aritmii ventriculare
(extrasistole, tahicardie, fibrilatie); mai rar se asociaza extrasistolele atriale frecvente si
fibrilatia atriala. Alteori apar tulburari de conducere pana la bloc total atrio-ventricular cu crize
Adam-Stokes, edem pulmonar, insuficienta cardiaca congestiva.sau soc cardiogen. Acestea
din urma se insotesc de o mare mortalitate. La aproximativ 10% dintre pacienti apare frecatura
pericardica din cauza iritarii pericardului din zona de necroza.

A) Aritmiile cardiace in infarctul miocardicacut.

Aritmiile ventriculare sunt frecvent intalnite in evolutia pacientilor cu infarct miocardic

acut. In primele ore de evolutie, extrasistolele ventriculare apar in 80-90% din cazuri,
tahicardia ventriculara la 10-15% din cazuri, iar fibrilatia ventriculara la 5-10% din cazuri.
Aceste aritmii sunt expresia instabilitatii electrice a miocardului produsa de ischemie si ele
sunt de 10-20 de ori mai frecvente si mai severe in primele 4 ore de la debut, motiv pentru
care internarea pacientilor se impune si asistenta medicala trebuie neaparat acordata in
limitele acestei perioade.

Declansarea tahicardiei ventriculare si apoi a fibrilatiei ventriculare se insotesc de stop

cardiac si moarte subita. Controlul acestor aritmii a ameliorat mult mortalitatea pacientilor cu
infarct miocardic acut internati sau asistati ambulator.

Alteori tahicardia si fibrilatia ventriculara survin mai tarziu in cursul evolutiei bolii, din
cauza tulburarilor hemodinamice severe la nivelul ventriculului stang consecutiv unor stenoze
vasculare multiple si intinderii mari a zonei de necroza.

Alte aritmii cardiace intalnite in evolutia infarctului miocardic sunt: fibrilatia atriala
paroxistica, tahicardia supraventriculara paroxistica. Aeste aritmii pot fi controlate
medicamentos sau prin electroconversie daca se insotesc de deteriorare hemodinamica.

Bradicardiile pot aparea deseori in evolutia pacientului cu infarct miocardic acut.

Astfel, bradicardia sinusala sau pauzele sinusale pot aparea la 10-20% din pacienti, fiind de
mulrte ori associate cu scapari jonctionale sau idioventriculare. Deseori, reflexul vagal este
cauza bradicardiei si hipotensiunii care o insoteste, motiv pentru care acestea raspund prompt
la administrarea de Atropina 0,5-1 mg intravenos.

B) Blocurile atrio-ventriculare apar la aproximativ 10% dn pacienti, in prezenta

blocului total sau a blocului atrio-ventricular de grad II tip I, mortalitatea poate sa ajunga la
50%. Tulburarile de conducere la pacientii cu infarct miocardic anterior sunt mult mai severe
si se insotesc de tulburari hemodinamice importante. Ele pot evolua de la un bloc de grad I
sau hemibloc stang anterior la bloc de gradul II sau bloc total, complicat cu crize sincopale.
Aceste tulburari de conducere necesita electrostimulare extrema temporara deoarece, in
cazul blocului total, tulburarea de conducere este subhisiana si pacemakerul de scapare are
frecventa scazuta. De obicei, chiar dupa aplicarea electrostimularii cardiace evolutia
hemodinamica este nesatisfacatoare.

La pacientii cu infarct miocardic inferior tulburarile de conducere sunt consecinta

ischemiei nodale datorita alterarii vasculare la nivelul arterei coronare drepte. Tulburarile de
conducere la acesti pacienti sunt situate suprahisian si se pot manifesta sub forma blocului
atrio-ventricular de grad I, ablocului de grad II cu perioada Wenckenbach sau a blocului total.
Aceste tulburari de conducere sunt mult mai benigne decat in cazul infarctului miocardic
anterior si raspund favorabil la administrarea Atropinei. Cu toate acestea, pacientii cu bloc
total atrio-ventricular prezinta o mortalitate dubla comparativ cu cei care nu prezinta aceasta
tulburare de conducere. Necesitatea aplicarii electrostimularii externe temporare este mai
putin stringenta, deoarece tulburarea de conducere se insoteste mai rar de crize sincopale sau
hipoperfuzie.

Blocurile de ramura dreapta sau stanga pot sa apara in cursul evolutiei infarctului
miocardic acut si de obicei se insotesc de o mortalitate crescuta.

C) Insuficienta cardiaca la pacientii cu infarct miocardic acut reprezinta cauza de deces

a 2/3 din pacientii spitalizati. Poate sa se manifeste sub forma insuficientei ventriculare stangi
discrete sau moderate si tranzitorii, asociata cu edem pulmonar acut sau sub forma unei
insuficiente ventriculare grave, pana la soc cardiogen. Insuficienta ventriculara stanga
moderata se exprima prin dispnee, raluri pulmonare, galop ventricular, presiune venoasa
crescuta, modificari radiologice de staza sau edem pulmonar interstitial si redistribuire a
fluxului in lobii superiori.

Insuficienta cardiaca poate aparea progresiv sau poate fi precipitata de aritmii, emboli
pulmonare, perforatia septului interventricular sau disfunctii de muschi papilari. Ultimele
doua complicatii se insotesc de aparitia unui suflu sistolic intens parasternal stang sau la
nivelul apexului.

In unitatile de terapie spaecializate si bine dotate se utilizeaza monitorizarea

hemodinamica flotanta, pentru evaluarea cu acuratete a functiei de pompa la acesti pacienti.
In acest scop se introduce intravenous cateterul Srvan-Ganz care permite determinarea
debitului cardiac si presiunii din capilarul pulmonar.

D) Socul cardiogen apare atunci cand scade in mod drastic capacitatea de pompa a

inimii, ca urmare a intinderii mari a zonei de necroza miocardica. Termenul de soc cardiogen
defineste prabusirea functiei de pompa la bolnavii cu infarct miocardic acut, exclusiv prin
distructia directa a miocardului ventricular, dar in realitate sunt implicati si alti factori in
deteriorarea hemodinamica (alterarea severa a umplerii ventriculare sau deteriorarea functiei
miocardice prin factori extracardiaci). Tabloul clinic se caracterizeaza prin stare de neliniste,
anxietate, cu scaderea pronuntata a senzorului si stare confuzionala, vasoconstrictie periferica
cu extremitati si transpiratii reci, puls periferic rapid si abia perceptibil, debit urinar scazut sub
20 ml/ora. Socul cardiogen se prezinta cu un tablou clinic dramatic cu particularitati si aspecte
dintre cele mai diverse motiv pentru care tratamentul cardioactiv va fi administrat strict
individualizat, iar bolnavii vor fi urmariti indeaproape si monitorizati hemodinamic.

E) Emboliile arteriale (cerebrale, viscerale sau periferice) apar relativ rar, dupa mai

multe zile sau saptamani de evolutie prin dislocarea trombilor murali de la nivelul
endocardului. Tromboza venoasa si emboliile pulmonare apar la aproximativ 10% dintre
pacienti., tratamentul anticoagulant si mobilizarea precoce au redus mult frecventa si
gravitatea acestor complicatii.

F) Infarctul cerebral constituie o complicatie mai ales a varstnicilor, care prezinta

hipotensiune in cursul evolutiei infarctului miocardic. Deseori debutul infarctului miocardic la

acesti pacienti este silentios, in unele cazuri infarctul cerebral este consecinta emboliei
cerebrale.

G) Ruptura de cord apare la aproximativ 5% dintre pacienti si se insoteste de

hemopericard si tamponade. Desi este o complicatie foarte grava, evolutia ei se desfasoara in

mai multe ore.

H) Insuficienta renala acuta poate aparea datorita necrozei tubulare acute cu oligurie

consecutiv hipotensiunii prelungite, a deficitului de pompa sau administrarii necontrolate a

medicatiei vasodilatatoare.
 I) Pericardita apare relativ frecvent in cursul evolutiei bolii si este de obicei anuntata

de o durere precordiala cu caractere diferite fata de durerea prezenta la debutul bolii.

Obiectiv se decaleaza frecatura pericardica.

PROGNOSTIC

a) mortalitate mare in primele 12 ore;

- mortalitate 80-90% in socul prelungit

b) elemente de prognostic nefavorabil:

- leucocitoza 20000/mmc;
- febra: 40o C;
- diabet zaharat necomplicat;
- extinderea infarctului miocardic;
- varsta inaintata;
- recidiva de infarct;
c) infarct miocardic transmural-/nontransmural; prognostic de dutata:
- remisie clinica si EKG completa: 20 de ani;
- insuficienta cardiaca reziduala: 5 ani.

INTERVENTII (TRATAMENTE, INGRIJIRI)

TRATAMENTE

Tratamentul infarctului miocardic vizeaza: 1. suprimarea durerii si a anxietatii; 2.

prevenirea si tratarea aritmiilor ventriculare; 3. recunoasterea prompta a fibrilatiei
ventriculare, tratarea acesteia si prevenirea mortii subite; 4. recunoasterea si tratarea
prompta a insuficientei cardiace; 5. limitarea extinderii necrozei miocardice; 6. protectia
miocardului ischemic prin repaus si mobilizare dirijata; 7. repermeabilizare.
 A) Tratamentul in faza de prespital

Deoarece 50% din decesele datorate infarctului miocardic acut survin in primele 2-3

ore de la debut, acest interval este hotarator si el se desfasoara de obicei in afara spitalului.
Este necesar ca imediat sa se trateze aritmiile ventriculare sau blocurile cardiace. In acest scop
se preconizeaza un diagnostic rapid, suprimarea durerii, stabilizarea ritmului cardiac si a
tensiunii arteriale, reperarea unei cai venoase de acces, realizarea abordului venos periferic
si transportul la spital cat mai curand posibil.

Durerile vor fi controlate cu Algocalmin, Piafen, Diazepam 5-10 mg, i.v., la indicatia
medicului, in caz de ineficienta dupa 5-10 minute Fortral sau Morfina 5-10 mg i.v. , s.c. repetat
la nevoie.

Bradicardia asociata cu hipotensiune raspunde de obicei la Atropina 0,5-1 mg i.v.,

repetat in caz de nevoie.

Se administreaza Nitroglicerina (0,5 mg) sublingual la fiecare 15 min. pentru

ameliorarea perfuziei coronariene si reducerea stazei pulmonare.

Se administreaza oxigen pe masca (6 l/min.) pentru rol direct analgetic si reducerea

masei necrozate.

Extrasistolele ventriculare vor fi tratate sau prevenite prin administrarea Xilinei 50-100

mg i.v., repetat la 3-5 minute, continuand cu perfuzie de 1-3 mg/min. O doza de 400 mg de
Xilina administrata subcutanat produce concentratii sanguine ritmice eficiente pe o perioada
de cel putin o ora si poate fi indicata la pacientii consultati in teren.

B) Tratamentul la spital

In mod ideal pacientul cu infarct miocardic acut trebuie sa fie internat cat mai

curand posibil in spital. Aceasta modalitate terapeutica permite controlul aritmiilor

ventriculare si salvarea unor pacienti care altfel ar deceda intr-o proportie mare.

Controlul pacientilor cu soc cardiogen este incomparabil mai dificil si mortalitatea

acestora ramane in continuare ridicata.

 Infiintarea unitatilor coronariene a constituit un progres terapeutic evident si acestea

isi dovedesc utilitatea si in prezent. Eficienta acestora depinde in mare masura nu numai de
aparatura din dotare, cat mai ales de aportul cadrelor medii care, in absenta medicului, trebuie
sa fie capabile sa controleze fibrilatia ventriculara sau alte aritmii cu risc vital prin aplicarea
socului electric extern. Ele trebuie, de asemenea, sa posede inalta calificare profesionala,
astfel incat sa poata supraveghea eficient evolutia bolnavului si efectele medicamentelor
administrate.

Medicul coordonator trebuie sa organizeze si sa supravegheze intreaga activitate in

unitatea coronariana astfel incat aceasta sa duca la reducerea semnificativa a mortalitatii

intraspitalicesti prin infarct miocardic acut.

a) Reperfuzia.

Deoarece infarctul miocardic acut este de cele mai multe ori consecinta ocluziei

coronariene printr-un proces de tromboza, apare justificata tendinta sistematica de a

repermeabiliza vasul fie prin administrarea unui medicament trombolic (Heparina, activator
de tip tisular al plasminogenului) fie prin dezobstruarea cu ajutorul sondelor specifice cu
balonas (angioplastie transluminala).

Daca dezobstruarea coronariana se realizeaza intr-un interval scurt de pana la 4 ore de

la declansarea bolii, evolutia si prognosticul bolnavului sunt radical ameliorate, deoarece se

poate evita evolutia spre necroza a unei parti importante din miocard.

Se poate administra Rapilysin, 10U, i.v., cu administrare de Heparina inainte si dupa

acest medicament pentru evitarea riscului de retrombozare.Daca tromboza a survenit pe
stenoze coronariene de peste 80%, este necesar ca in etapa urmatoare sa se efectueze
angioplastie transluminala sau bypass aorta coronariana.

Reperfuzia produce uneori accentuarea durerilor, aparitia accelerata a undelor Q si

estomparea prompta asupra denivelarilor ST pe EKG, precum si unele aritmii de tipul ritmului
idioventricular accelerat, in general benigne. Cresterea enzimatica este precipitata si atinge
valori mai mari dupa realizarea reperfuziei coronariene.
 b) Tratamentul bolnavilor cu infarct miocardic acut necomplicat.

Imediat dupa internare, pacientul va fi pus in repaus absolut si i se va instala un cateter

venos pentru terapie parenterala. Va fi deasemenea sedat cu Diazepam 5-10 mg per os la 8

ore. Pacientul va sta la pat in primele zile, va fi supus unei diete hipocalorice si hiposodate.
Mobilizarea din pat, in infarctele mici si necomplicate, pe perioade de 20-30 minute, este
permisa numai dupa 3-4 zile de evolutie favorabila.

c) Oxigenoterapia va fi aplicata imediat la debutul bolii, cu ajutorul ochelarilor pentru

oxigen sau mastii, in doza de 6-10 litri/minut.
d) Daca tensiunea arteriala nu scade sub 80 mm Hg, se administreaza Nitroglicerina
in perfuzie (3-4 picaturi/min).
e) Tratamentul anticoagulant.

Va fi administrat selectionat pacientilor cu risc de thromboembolism si complicatii

severe..

Betablocantii adrenergici administrati de la inceput ar reduce semnificativ extinderea

necrozei miocardice.

Deasemenea administrarea Heparinei s.c. (5000 u la 8-12 ore) si a Rapilysinului in

primele ore dupa debut ar reduce extinderea necrozei miocardice si mortalitatea in
urmatoarele 6 luni. Unii autori recomanda administrarea tromboliticelor chiar in camera de
urgenta a spitalului.

Tratamentul ce va urma va fi aplicat individual, in functie de complicatiile care apar in

cursul evolutiei bolii. Pacientul va fi mentinut la pat, in repaus complet primele 2 zile si I se va
permite sa se ridice dupa 2-3 zile si sa se plimbe prin salon dupa 5-7 zile.

In cazurile complicate externarea este posibila dupa 10-14 zile.

f) Antiaritmic conform indicatiei medicului.

g) Medicatie cardio-acuta.

Principalele medicamente cardio-active care trebuie sa stea la dispozitia medicului in

unitatea coronariana,modul de actiune, dozele si indicatiile lor sunt tratate in urmatorul tabel:
 MEDICAMENT DOZA INDICATII
Atropina 0,1-1 mg i.v. -bradicardie sinusala
-disociatie atrio-ventriculara
Xilina 60-100 i.v. -extrasistole ventriculara
-tahicardie ventriculara
Chinidina 200-400 mg per os la 6 ore -prevenirea aritmiilor atriale
si ventriculare si a
tulburarilor de ritm
Procainamida 2-4 g/zi, prize la 3-6 ore -prevenirea aritmiilor
ventriculare si a tulburarilor
de ritm
Metoprolol i.v. 0,5 in 2 min, nu peste 5 -fibrilatie sau fluter atrial
mg in total paroxistic repetat cu
frecventa ventriculara mare
Metoprolol oral 10-20 mg la 6-8 h -crize anginoase
Digoxin 0,5 mg i.v., dupa 6 ore inca -tahiaritmii
0,25 mg, iar la 12 si 16 ore supraventriculare
inca 0,125 mg
Adrenalina i.v. in perfuzie, doze foarte -soc cardiogen
mici -fibrilatie ventriculara cu
unde mici; stop cardiac
Dopamina doze foarte mici -soc cardiogen
-edem pulmonar acut
retractar

Insuficienta cardiaca de diferite grade este prezenta la majoritatea pacientilor cu

infarct miocardic acut. Insuficienta ventriculara stanga moderata poate fi observata la
20-40% din pacientii cu infarct miocardic acut.
 De cele mai multe ori, administrarea orala a unui diuretic, administrarea de
Nitroglicerina, oxigenoterapia si restrictia sodata sunt suficiente pentru controlul
simptomelor, iar mortalitatea acestor pacienti este in functie de parametrii hemodinamici fata
de care administrarea medicatiei cardiotrope prezinta riscuri majore.Tratamentul rational
consta in administrarea de volum (solutie de Dextran in doze de 100 ml la 10-15 minute) cu
efect favorabil la pacientii cu scaderi tensionale dar cu debit cardiac normal si presiuni de
umplere ventriculara scazuta. Aceasta situatie apare la pacientii cu hipovolemie. Daca
presiunile de umplere ventriculara raman crescute in ciuda administrarii initiale a diureticului
oral, se va forta diureza cu Furosemid in doze de 80-160 mg.

h) Tratamentul vasopressor

Se face in special cu Dopamina si va fi aplicat pacientilor cu hipotensiune si

hipoperfuzie tisulara datorita insuficientei ventriculare periferice si aceasta constituie o

masura terapeutica temporara, pana la aplicarea tratamentului vasodilatator.

i) Tratamentul vasodilatator.

Constituie o terapie moderna a insuficientei cardiace din infarctul miocardic acut si se

aplica strict in conditii de monitorizare hemodinamica. Tratamentul vasodilatator se va

administra astfel numai dupa cresterea T.A. cu ajutorul vasopresoarelor la valori de peste 100
mm Hg.

j) Tratarea tulburarilor de conducere si a bradicardiilor.

k) Tratamentul cu antiagregante plachetare. Aspirina este absorbita rapid la nivelul
stomacului si portiunii inferioare a intestinului, astfel incat concentratia de varf
plasmatica se realizeaza rapid la 15-20 minute de la ingestie; este hidrolizata in acid
salicilic inca din tractul intestinal, ca si in alte tesuturi. O doza mica de aspirina zilnic
(325 mg), este eficienta in profilaxia bolii arteriale ocluzive cerebrale, coronariene
si periferice. Aspirina prelungeste timpul de sangerare, salicilatul de sodiu creste
activitatea fibrinolitica a sangelui si previne tromboza.Aspirina s-a utilizat initial
pentru tratamentul accidentelor coronariene acute, in doza de 1-1,5 g/zi, in
prezent sunt recomandate doze mai mici, de 325-500 mg/zi, atat in tratamentul
anginei pectorale instabile, cat si a terapiei post infarct miocardic acut.
 l) Tratarea tromboemboliei.

Necesita administrarea de medicamente anticoagulante si mobilizarea rationala a

pacientului.

INGRIJIRI

1. Asigurarea conditiilor de mediu

Bolnavul cu infarct miocardic acut va fi transportat cat mai rapid in sectia de cardiologie

Pentru acesti pacienti sunt recomandate saloanele mici, cu protectie antifonica, aerisite, cu
temperatura constanta de aproximativ 20o C si umiditate corespunzatoare. Pacientul va fi
mutat de pe targa in pat fara efort din partea sa si asezat in decubit partial. Ideal este patul
universal pentru asigurarea oricarei pozitii necesare); la dispozitia pacientului se vor pune
mese adaptabile la pat, fotolii de repaus precum si un sistem de semnalizare.

2. Mobilizarea se va face in functie de starea bolnavului si are un rol deosebit

deoarece previne degradarea fizica si psihica a bolnavului. In prima saptamana de spitalizare

se incepe nobilizarea precoce prin miscari passive. La sfarsitul acestei prime saptamani se
realizeaza mobilizarea prin participarea pacientului la alimentare si la efectuarea igienei
personale, dar intreaga perioada de mobilizare sa nu depaseasca 10-15 minute. In a treia
saptamana de spitalizare pacientul se poate da jos din pat si poate face scurte plimbari prin
camera; in aceasta faza perioada de mobilizare creste dar nu va depasi 2 ore pe zi sub stricta
supraveghere. Intervalele dintre mobilizari vor fi variabile functie de: particularitatile
bolnavului, evolutia starii generale, controlul pulsului si T.A., indicatii medicamentoase.

3. Supravegherea functiior vitale si vegetative.

In prima zi de boala pacientul este imobilizat, urmarindu-se permanent respiratIa,

pulsul central si periferic, T.A.. Zilnic se masoara T.A., se urmareste diureza (cantitativ si
calitativ); se observa respiratia; se observa culoarea tegumentelor, precum si evolutia/
involutia edemelor; se urmareste starea de echilibru nervos surprinzandu-se eventuala
accentuare a anxietatii; se urmareste somnul bolnavului,
 4. Recoltarea produselor de laborator se va face cu minimum de traumatizare a

bolnavului. Se fac recoltari de sange pentru : V.S.H., hemoleucograma, colesterol, acid uric,
troponina, transaminaze, uree sanguina. Se recolteaza urina pentru sumarul de urina.

5. Administrarea de medicamente trebuie sa se faca cu mare punctualitate. In prima

saptamana de spitalizare administrarea medicamentelor se face la pat, pacientul fiind in

pozitie orizontala , si functie de evolutia starii sale in pozitia sezand.

Interventii de urgenta: oxigenoterapie, administrare de Nitroglicerina. Pentru

prevenirea complicatiilor tromboembolice se administreaza medicatie anticoagulanta:
heparina 300-400 mg/ 24 ore (2 fiole la 4-6 ore) apoi Trombostop 4-6 tablete/ zi initial, apoi
se scade doza. Pentru a preintampina excitabilitatea miocardului se administreaza Xilina 1%
200 mg i.m. sau i.v. in perfuzie.

6. Alimentarea.

In primele 2-3 zile alimentatia va fi exclusiv lichida, cu valoare calorica scazuta (1000-

1200 calorii), fara sare si nefermentabila. Alimentarea se face pasiv la pat, bolnavul fiind in
decubit partial in prima saptamana de spitalizare. Treptat, in functie de evolutia starii
bolnavului se trece la alimemtarea activa, in pozitia sezand. Alimente premise: piureuri, ceai,
compot, supe, lapte, sucuri, oua fierte moi. Pe toata perioada spitalizarii regimul alimentar se
mentine hipocaloric, hiposodat si hipolipidic pentru a se asigura in acest fel un tranzit
intestinal normal.

7. Urmarirea evacuarii de materii fecale si urina.

Bolnavul va fi servit la pat cu urinar sau plosca. In caz de constiparie se administreaza

purgative uleioase si daca nu dau rezultate se recurge la clisma. Zilnic se noteaza in foaia de
observatie diureza si scaunul.

8. Ingrijirile igienice.

In primele zile de spitalizare se face toaleta partiala, fara a obosi bolnavul, temperatura

apei sa fie apropiata de cea a corpului.

 EDUCATIA PENTRU SANATATE

Pana in prezent nu se cunosc masuri de prevenire a infarctului miocardic in afara celor

care se suprapun prevenirii procesului de ateroscleroza coronariana. In acest scop controlul
factorilor de risc ramane principiul de baza care trebuie sa stea in centrul activitatii medicului
practician si asistentei medicale. Uneori poate fi incriminat stresul psihic sau fizic in
declansarea infarctului miocardic acut., dar acesta nu poate constitui o regula generala.

Pacientii cu risc crescut sunt cei care au mai avut in antecedente infarct miocadic acut
sau cei care prezinta extrasistole ventriculare complexe si repetitive. Asocierea insuficientei
cardiace stangi constituie in plus un factor de risc crescut si anturajul acestei persoane trebuie
sa posede suficiente cunostinte educativ-sanitare pentru a lua masurile adecvate la
declansarea bolii. Controlul insuficientei cardiace si al aritmiilor ventriculare precum si
utilizarea rationala a tratamentului betablocant se pare ca atenueaza semnificativ riscul mortii
subite si al infarctului miocardic.

Recuperarea pacientilor cu infarct miocardic acut este precoce si tardiva.

a) Recuperarea precoce cuprinde:

- perioada de repaus la pat urmata de mobilizare progresiva la domiciliu, dupa
externare;
- reluarea activitatii se va face daca aceasta nu produce dureri, hipotensiune, tahicardie
sau alte manifestari de insuficienta ventriculara stanga.

Este recomandabil ca pacientul sa stea in repaus in general 2-3 saptamani in total, dupa

care urmeaza o a doua perioada de 2-3 saptamani de reluare progresiva a activitatii, in care
sunt premise plimbari si urcari limitate de scari. Dupa aceasta perioada in cazul adaptarii bune
a pacientului se poate relua programul de viata obisnuita dar, in general reincadrarea in
munca nu este recomandabil sa se faca inainte de trei luni de la debutul bolii, nici chiar in
cazurile de evolutie buna, fara complicatii.

Toleranta la efort continua sa se amelioreze pana la 6 luni de la debutul bolii.In timpul

reluarii activitatii este necesar sa se urmareasca starea clinica si toleranta la efort de catre
personal calificat.
 Programul rational de mobilizare pe etape:

ETAPA ACTIVITATEA PERMISA

I Mobilizare activa a articulatiilor mainilor si gleznelor; Exercitii de respiratie
II Mobilizare activa a membrelor; spalat partial la pat; asezarea cu membrele
inferioare atarnate la marginea patului timp de cateva minute.
III Mobilizarea activa in pat; cura de fotoliu cate 15 minute de 2 ori pe zi
IV Mobilizarea activa in pat cu rezistenta la miscare; cura de fotoliu cate 30 minute
de 2 ori pe zi
V Mobilizare activa in pat; cura de fotoliu cate o ora de 2 ori pe zi; plimbari scurte
in camera
VI-VIII Mobilizare activa in pat; exercitii usoare de gimnastica; cura de fotoliu la discretie;
spalat la chiuveta; plimbari pe corridor
IX-X Activitate identica cu cea din etapa VI-VIII si in plus exercitii pe scaunul cu balans
XI Activitate identica cu cea din etapa precedenta si in plus coboratul pe scari cu etaj
de 2 ori pe zi
XII-XIV Activitate identica cu cea din etapa XI si in plus urcatul pe scari 1-3 etaje de 2 ori
pe zi

b) Recuperarea tardiva se face de obicei in unitatile specializate si sub control

adecvat, Programul incepe de obicei dupa 3 saptamani de la inceputul bolii. Aparitia ischemiei
niocardice sau a aritmiilor necesita reducerea activitatii si tratamentul medicamentos
corespunzator

Utilizarea testului de efort, de preferinta bicicleta ergometrica, pana la o frecventa

ventriculara de aproximativ 130 batai/ minut este permisa dupa 3-6 saptamani de la debutul
bolii., daca nu survin complicatii. Aparitia, in aceste conditii a ischemiei sau a extrasistolelor
ventriculare sugereaza un prognostic nefavorabil, cu recidiva de infarct miocardic sau fibrilatie
ventriculara in urmatorii 1-2 ani.

Testul de efort este contraindicat in cazul pacientilor cu insuficienta cardiaca, aritmii

sau tulburari de conducere.
 Dupa 2-3 luni de la debut pacientii au recuperat 70% din capacitatea de efort din
perioada premergatoare bolii.

Daca pacientii tolereaza activitatea fizica bine la o frecventa de 130 batai/ minut, pot
sa-si reia activitatea sexuala in mod normal.

Este obligatorie respectarea stricta a regimului medicamentos prescris de medic.

Deosebit de importanta este inlaturarea tuturor factorilor de risc: efort fizic, stres,
mese copioase, tututn, alcool, cafea.

In concluzie coronarianul trebuie reeducat in arta de a trai.

INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

CAZ NR. I
 PLAN DE INGRIJIRE

1. CULEGEREA DATELOR

SURSA DE INFORMATII:

- pacientul
- foaia de observatie clinica
- echipa de ingrijire

INFORMATII GENERALE

 Nume: I.
 Prenume: N.
 Sex: masculin
 Varsta: 48 ani
 Starea civila: casatorit
 Ocupatia: salariat
 Religia: ortodoxa
 Alergii: nu prezinta
 Aspectul cavitatii bucale: buze cianotice, mucoasa bucala umeda, dantura incomplata,
masticatie buna.
 Aspectul faciesului: paliditate
 Acuitate vizuala: in limite normale
 Acuitate auditiva: in limite fiziologice
 Acuitate tactila: sensibilitate tactila pastrata
 Acuitate dureroasa: durere intensa precordiala cu iradiere in umarul si bratul stang
 Semne particulare: nu prezinta
 Mobilitate articulara: pastrata
 Mobilizare: imobilitate impusa de boala
 Grup sanguin: A(II), Rh pozitiv (+)
 ROT prezente
 Date antropometrice: G=72 Kg; I=1,68 m
 Reteaua de sustinere: familia
DATE VARIABILE

 Domiciliul: localitatea Chirlesti, judetul Buzau.

 Conditii de locuit: conditii salubre de locuit, poseda casa de locuit cu 4 camere,
illuminate electric
 Conditii psiho-sociale: anxietate, stare de constienta, capacitate de comunicare,
neacceptarea rolului de bolnav
 Ambianta familiala: ambianta familiala placuta, pacientul este incurajat si vizitat zilnic
de familie
 Data nternarii: 11.05.20016
 Data externarii: 31.05.20016

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

Antecedente heredo-colaterale: neaga bolile infecto-contagioase si dermato-venerice,

ambii parinti cunoscuti hipertensivi.

Antecedente personale patologice: HTA de aproximativ 2 ani.

Antecedente personale chirurgicale: nu prezinta

MOTIVELE INTERNARII

- durere intensa localizata precordial cu iradiere in unarul si bratul stang

- tahicardie
- HTA
- dispnee expiratorie, sete de aer, senzatie de sufocare
- inapetenta, greturi
- stare de slabiciune, ameteli
- anxietate marcata
- insomnia

ISTORICUL BOLII

Pacient in varsta de 48 de ani, cunoscut cardiac de aproximativ 2 ani, fara tratament

ambulator, fumator a 20 tigari zilnic, relateaza ca in urma unui efort fizic intens, prezinta
durere precordiala intensa, cu iradiere in umarul si bratul stang, ce nu cedeaza la Nitroglicerina
si repaus, fapt ce-l determina sa apeleze la serviciul de urgenta 112, dupa care este internat
in sectia cardiologie pentru investigatii si tratament de specialitate.

EXAMEN CLINIC GENERAL

 Tegumente si mucosae: palide

 Sistem gangliono-limfatic: nepalpabil
 Tesut musculo-adipos: normal reprezentat
 Sistem osteo-articular: integru
 Aparat respirator:
- torace normal conformat
- dispnee expiratorie
- murmur vezicular prezent bilateral
- R = 17/ min
 Aparat cardio-vascular:
- cord marit de volum
- zgomote cardiace aritmice
- process ischemic al miocardului
- soc apexian spatiul V intercostal stang, pe linia medioclaviculara stanga.
- P = 96/ min
- T.A. = 171/100 mm Hg
 Aparat digestiv:
- abdomen suplu, mobil cu miscarile respiratorii
- tranzit intestinal fiziologic
- ficat in limite fiziologice
- splina nepalpabila
 Aparat uro-genital:
- loji renale libere, nedureroase
- mictiuni fiziologice
 Sistem nervos central: echilibrat psihic.

OISNUINTE ALIMENTARE

Din relatarile pacientului am aflat ca nu tine regimul alimentar, ii plac condimentele,

grasimile animale. Cantitatea de lichide consummate este de 1500- 2000 ml/ 24 ore.

In prezent pacientul prezinta inapetenta, greturi.

ELIMINARI

 Urina:
- mictiuni fiziologice in numar de 4-5/ zi
- cantitatea aproximativ 1200 ml/ 24 ore
- culoarea: galben deschis
- mirosul: characteristic
 Scaunul:
- frecventa: 1 scaun dimineata la trezire
- cantitatea: 100-150 g
- consistenta: pastoasa omogena
- forma: cilindrica
- culoarea: bruna
- mirosul”: fecaloid
 Transpiratia: pacientul prezinta transpiratii reci
 Varsaturi: nu prezinta
 Expectoratia: nu prezinta

OBISNUINTE IGIENICE: pana la producerea episodului dureros pacientul era independent

in efectuarea ingrijirilor igienice zilnice. In present este dependent in efectuarea igienei
zilnice.

ACTIVITATI RECREATIVE: se plimba, citeste, se uita la televizor

STARE MINTALA: integra, echilibrat psihic, orientat temporo-spatia.

GRAD DE DEPENDENTA:

1. Nevoia de a evita pericolele

2. Nevoia de a respira si a avea o buna respiratie
3. Nevoia de a bea si a manca
4. Nevoia de a fi curat, ingrijit
5. Nevoia de a elimina
 6. Nevoia de a se misca si a avea o buna postura
7. Nevoia de a dormi si a se odihni
8. Nevoia de a-si practica religia
9. Nevoia de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea

DIAGNOSTIC MEDICAL:

Infarct miocardic acut

HTA stadiul II

II. ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

a) PROBLEME ACTUALE
- Durere intensa localizata precordial, iradiere in umarul si bratul stang
- tahicardie
- HTA
- dispnee expiratorie, sete de aer, senzatie de sufocare, transpiratii reci
- inapetenta, greturi
- stare de slabiciune, ameteli
- anxietate marcata
- insomnie
b) PROBLEME POTENTIALE:
- socul cardiogen
- embolii pulmonare

DIAGNOSTIC NURSING LA INTERNARE

1. Nevoia de a evita pericolele

a) Durere acuta generata de procesul de ischemie manifestata prin durere intensa

localizata precordial, cu iradiere in umarul si bratul stang

b) Anxietate marcata cauzata de “senzatia mortii iminente” manifestata prin depresie

psihica, insomnie, ingrijorare, teama.

2. Nevoia de a respire si a avea o buna respiratie

a) Alterarea ritmului cardio-respirator cauzata de obstructia coronariana manifestata
Prin dispnee expiratorie, sete de aer, senzatia de sufocare

b) Preintampinarea complicatiilor miocardice cauzate de infarctul miocardic acut

3. Nevoia de a bea si a manca

Alimentatie inadecvata in deficit cauzata de dureri, dispnee, anxietate, manifestata prin

inapetenta, greturi

4. Nevoia de a fi curat, ingrijit

a) Lipsa autonomiei in ingrijirile personale cauzata de imobilizarea impusa de boala

manifestata prin incapacitatea de a-si acorda ingrijirile igienice.

b) Risc de alterare a integritatii tegumentelor cauzat de imobilizarea impusa de boala.

5. Nevoia de a elimina

Riscul alterarii eliminarii de a intestinale cauzata de imobilizarea impusa de boala

6. Nevoia se misca si a avea o buna postura

Imobilitate impusa de boala cauzata de prezenta zonelor de necroza manifestata prin

imobilizare la pat.

7. Nevoia de a dormi si a se odihni

Insomnie cauzata de durerile precordiale, dispnee, manifestata prin ore insuficiente de

somn, treziri nocturne, somn intrerupt, superficial.

8. Nevoia de a-si practica religia Dificultatea de a actiona dupa credinta si valori cauzata
de durere, intoleranta la efort.
9. Nevoia de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea Lipsa cunostintelor cauzata de
inaccesibilitatea la informatie manifestata prin neintelegerea necesitatii de a invata
cum sa-si mentina sanatatea.