A.

SINDROAMELE CLINICE ESOFAGIENE

Refluxul gasto-esofagian (boala de reflux) – afecţiune cronică recidivantă, cauzată de trecerea
retrogradă a conţinutului – stomacal în esofag favorizată de dereglarea funcţiei sfincterului esofagian
inferior.
Etiologia: întrebuinţarea produselor alimentare care conţin cofeină (cafea, ceai, coca-cola); a
medicamentelor care reduc tonusul muscular esofagian (nitraţi, papaverina, no-spa, teofilina etc);
afecţiunile nervului vag (neuropatia vagală diabetogomă), tabacismul, etilismul habitual; graviditatea,
hernia hietală, unele boli de sistem (sclerodermia), abuz de grăsimi animale şi produselor făinoase etc.
Fiziopatologia: factorii etiologic mai sus menţionaţi favorizează trecerea conţinutului stomacal,
care conţine factori agresivi (acid clorhidric, acizi biliari la reflux duodenogastral şi pepsină) şi pot afecta
mucoasa esofagului în caz de dereglarea balanţei între factorii agresivi a conţinutului stomacal şi factorii
de protecţie a mucoasei esofagiene prin predeninenţa factorilor agresivi.
Acuzele:
a) esofagiene: pirozis (simptomul de bază) amplificat de mase copioase şi picante, efort fizic, poziţie
orizontală, tabacism şi alcool; eructaţii uneori cu conţinut stomacal mai ales în poziţie orizontală a
corpului, sialoree (salivare abundentă) disfagie, senzaţia de glom retrosternal la glutiţie, adinofagie
(dureri retrosternale la trecerea glomului alimentar prin esofag); uneori vomă şi sughiţ etc.
b) extraesofagiene: paroxisme de dispnee, disfonie, rinoree, otalgie, stomatită, anemie, cardialgie, etc.
Inspecţia generală; inspecţia, palpaţia, percuţia, auscultaţia pe organe şi sisteme patologie nu
evidenţiază. Diagnosticul este confirmat prin fibroesofagoscopie care constată impotenţia cardiei şi de
asemenea prin reoentghenoscopia bariată a stomacului efectuată în poziţie orizontală a bolnavului (masa
bariată se întoarce din stomac în esofag).
Esofagita - inflamaţia mucoasei esofagului.
Etiologia:
toate cauzele indicate în sindromul de reflux gastroesofagian plus tuberculoza şi lucsul esogagului,
herpesul, candidele, citomegalovirusul, diferiţi agenţi chimici şi radiaţia. Un rol important îl joacă
hiperaretenţia îndelungată a conţinutului gastric, obezitatea şi a.
Fiziopatologia;
Sub influenţa factorilor etiologici simultan cu impotenţa cardiei însoţită de refluxul gastro-esofagian are
loc leziunea mucoasei porţinii inferioare a esofagului (inflamaţie, eroziuni, ulceraţii).
Acuzele:
esofagita la unele persoane poate evolua subclinic, fără semne clinice, însă în majoritatea cazurilor: pirozis
permanent (stabil), alimentar (la glutiţie), disfagie, sialoree, nu rareori vomă, rareori hemoragie.
Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme practic nu prezintă date pentru
confirmarea diagnosticului. Ultimul este confirmat de examenul radiologic şi endoscopia care evidenţiază
afecţiunea mucoasei esofagului (inflamaţie, eroziuni etc).
Tumorile esofagiene se împart în benigne şi maligne.
Etiologia:
refluxul gastro- esofagian, esofagitele, tabacismul, etilismul (mai ales băuturi tari), consum de bucate cu
temperatura înaltă, produsele alimentare picante şi slab masticate.
Fiziopatologie:
prezenţa formaţiunii în esofag provoacă deficultăţi la glutiţie – disfagie (cel mai precoce semn).
Acuzele:
plângerea principală este disfagia la început numai la glutiţia alimentelor solide iar mai târziu şi celor
lichide. În unele cazuri apar dureri in retrosternale permanente amplificate la trecerea glomului alimentar;
regurgitaţie de obicei imediat după alimentare mai ales lichidă; afonie din cauza leziunii nervului recurens,
uneori sughiţul.
La inspecţia generală a unui suferind de disfagie poate apărea suspectarea afecţiunii organice
(tumorale) a esofagului în prezenţa scăderii ponderale exagerate.
Metodele obiective fizicale de explorarea pe organe şi sisteme nu evidenţiază date în confirmarea
diagnosticului şi numai examenarea radiobaritată a esfagului şi endoscopia cu biopsia (fibroesofagoscopia)
apreciază caracterul leziunii esofagului.
Acalazia cardiei reprezintă o insuficienţă a relaxării sfincterului esofagian inferior, cu
împiedicarea transmiterii undei peristaltice primare.
 Etiologie:
leziunea esenţială este o degenerescentă a celulelor ganglionare ale plexului mienteric Anerbach.
Fiziopatologie:
alimentele glutate se reţin în esofag şi provoacă dilatarea porţiunii proximale a esofagului. Din cauza
reţinerii alimentelor în esofag treptat are loc pierdere ponderală inclisiv până la aşexie în cazuri avansate.
Acuzele:
disfagia uneori paradoxală (cu evoluţie de ani), dureri retrosternale, regurgitaţii cu alimente nedigerate, tuse
nocturnă, sughiţ sialoree.
Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme nu prezintă date pentru confirmarea
diagnosticului şi numai radiologia bariată a esofagului va constata absenţa contracţiilor peristaltice în
timpul deglutaţiei; dilatarea esofagului supraiacent cardiei; la nivelul cardiei aspect îngust, simetric, axial
în “vârf de lumânare”.

(a) Sindromul clinic gastric (gastritele) -

sindromacomplex cauzat de afecţiunea mucoasei stomacale însoţită de dereglarea multifuncţională a
stomacului (secreţia gastrică, motricitatea, evacuarea etc).
Gastritele sunt afecţiuni ale stomacului caracterizate prin leziuni inflamatorii acute sau cronice la
nivelul mucoasei gastrice, uneori putând interesa şi celelalte straturi.
Deosebim:
a) gastrite acute – erozive – hemoragice şi flegmonoase
b) gastrite cronice – tip B (microbiană cu Helicobacter pilori)
c) gastrite croni - tip C (chimică): de reflux, antiinflamatoare, alcool.
d) gastrită atrofică – tip A (autoimună).
Etiologic:
predispoziţie familială care se datorează viciilor alimentare; care acţionează nociv prin :
- cantitatea mare produce o distensie gastrică cu hipersecreţie şi hiperaciditate.
- ingestia de alimente fierbinţi produce vasodilataţie urmată de hipersecreţie;
- condimentele şi acriturile sunt iritante pentru secreţia gastrică dând hipersecreţie.
- Glucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecreţie;
- Grăsimile în cantitatea mai mare inhibă secreţia gastrică;
- Proteinele în exces inhibă secreţia gastrică;
- Conservele sunt iritante.
Un rol important în această patologie aparţine tabacismului, cafelei, alcoolului; consumului unor
medicamente (aspirină, tetraciclină, carticoizi etc); unor factori infecţioşi (focare infecţioase,
bucofaringiene, febra tifoidă, hepatită epidemică etc) şi unor factori alergici (medicamente, alimente,
factori profesionali).
Un rol deosebit de important îi aparţine unor factori endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism,
hiperparatiroidism) şi cei nervoşi (stres şi a.).
Patogenie.
Accentul se pune tot mai mult pe teoria infecţioasă cu implicarea lui Helicobacter pilori (teoria infecţioasă
şi toxică) sau teoria acţiunii directe), teoria amixiei (scăderea producerii de mucus), teoria hipersecreţiei
clorhidropeptice; teoria fluxului biliar şi cea neuro-umorală. Teoria imuno-alergică explică gastritele
atrofice.
Fiziopatologie:
sub influenţa factorilor patogenici cu naştere o serie de tulburări motorii şi secretorii care depind de
reactivitatea şi rezistenţa organismului, intensitatea factorilor agresivi, habitusul endocrin, stările psiho-
emoţionale şi igiena alimentaţiei individului respectiv.
1) Gastritele acute pot fi endogene (infecţioase, alergice, toxice, supurate) şi exogene
(toxiinfecţioase alimentare, toxice – corozie chimică, medicamentoasă).
Debutul maladiei este brusc: anorexie, hipersalivaţie, greţuri şi/sau vârsâturi alimentare
mucoase şi biliare, senzaţie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori diaree, sete intensă.
Obiectiv se constată astenie cu transpiraţii reci şi abundente, ameţeli, cefalee, buze uscate, limba deseori
uscată cu depuneri albicioase sau gălbuie, subfebră sau febră, hipotensiune arterială, tahicardie.
La palparea superficială şi profundă glisantă metodică se stabileşte durere difuză în regiunea apigastrică.
În momentul palpaţiei se poate amplifica greaţa, uneori are loc voma.
2) Gastritele cronice sunt reprezentate de procese inflamatorii cronice ale mucoasei stomacului,
localizate sau difuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale şi atrofie progresantă,
dereglarea funcţiilor motrice, secretorie şi altele.
Din factorii etiologici în primul rând necesită să fie numită infectarea cu Helicobacter
pilori, de asemenea şi alţi factori: alcool, factori chimici, refluxul bilei, diferite medicamnte şi
formarea de autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronică se manifestă prin dereglarea funcţiilor gastrice şi ca
consecinţă dereglarea digestiei cu consecinţele sale (dereglarea metabolismului, sindromul
maldigesţie şi malabsorbţie, anemie etc.)
Gastrita cronică poate evalua subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se manifestă prin dureri în regiunea epigastrică moderat
pronunţate fără o localizare certă, manifestări dispeptice (balonare în epigastru, regurgitaţie,
greţuri, uneori vomă, dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos, meteorism, scaun
instabil etc).
Pentru gastrita cu aciditatea păstrată sau înaltă e mai caracteristică pirozisul, eructaţii acre,
greutate şi dureri bonte în epigasrru după mese (uneori dureri “nocturne” şi flămânde),
predispunere la constipaţii.
Pentru gastrita cu insuficienţă secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastrică şi
dureri bonte în epigastru, greaţă, reducerea poftei de mâncare, gust neplăcut în gură, eructaţii
fetide, garguiment intestinal, predispunere la diaree. În afară de acestea hipovitaminoză
(tegumente uscate, heilită, unghii fragile etc.), uneori după mese transpiraţii, vertije, tahicardie
(duping-sindrom), pierdere ponderală. La palpaţie abdomenului – dureri difuze bonte în
epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uşor dureroase; balonare.
Diagnosticul se confirmă prin fibrogastroscopie care evidenţiază inflamaţie, atrofie a
mucoasei. Prin biopsie se depistează Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secreţiei
stomacale.

C. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroasă)

1. Boala ulceroasă este o afecţiune cronic-recidivantă a întregului organism,
particularităţile caracteristice ale căreia sunt puscurile sezoniere, însoţite de apariţia
ulcerului pe pertele stomacului sau duodenului.
Etiopatogenie. Etiologia bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incertă, fiind o afecţiune
plurietiologică şi monopatogenică.
Factorii etiopatogenici cei mai importanţi sunt: factorii psihoemotivi, alimentari,
toxici, meteorologici, infecţioşi (în 80-90% - Helicobacter pilori), terapeutici (salicilaţi şi
alte antiinflamatoare nesteroidene), ereditări şi a.
Patogenia bolii ulceroase se explică prin mai multe teorii: inflamatorie, vasculară
Wirchow, mecanică; peptică, deficitul nutriţional, refluxul biliar, alergie, cu includerea
factorilor agresivi: a) refluxul duodeno-gastric.
Defectul ulceros poate fi situat în stomac (mai frecvent pe curbura mică), în duoden
(în bulb), în pilor, post bulbar sau extrabulbar.
Tabloul clinic al bolii ulceroase variază în dependenţă vârstă, sex, starea generală
a bolnavului, de localizarea ulcerului şi de prezenţa complicaţiilor etc.
Sindromul principal este durerea cu caracter periodic şi progresiv în strânsă
legătură cu alimentaţia; dispare sau se atenuează după vomitare, administrarea antacizilor,
colinoliticilor. Durerile precoce sunt caracteristice pentru ulcerul stomacal; cele tardive şi
pe stomac gol-pentru ulcerul duodenal. Durerile devin permanente în caz instalarea unor
complicaţii (periviscerită şi a.) şi corolează cu calitatea şi cantitatea alimentaţiei şi poartă
caracter sezonier. Voma e frecventă la aceşti bolnavi (în 70-75% cazuri) căreia nu-i
precedă greaţă, apare în apogeul durerii şi ameliorează starea bolnavului. Pirozisul de
asemenea e frecvent (în 60-85% cazuri) cauzat de dereglarea funcţiei motorii a esofagului
şi refluxul gastric acid în porţiunea inferioară a esofagului.
Frecvent se observă iructaţia, regurgitaţia; apetit exagerat, hipersalivaţia
(sialoreea); la unii bolnavi – frică faţă de mâncare (citophobia). Obiectiv: în perioada de
acutizare (recrudiscenţă, exacerbare) poate avea loc pierdere ponderală. Tegumentele pot
fi palide în caz de hemoragie ulceroasă. Limba curată, abdomenul e obişnuit însă în
prezenţa stenozei pilorului se observă peristaltism şi antihiperstaltism în epigastru. În
 perioada de recrudiscenţă la palparea abdomenului se constată dureri în epigastru relativ
localizate. Constatarea clapotajului tardiv (simptomul Vasilenko) spre dreapta de la linia
medie – deminuarea funcţiei de evacuare a stomacului ori secreţie sporită interdigestivă.
Uneori palparea intestinului e uşor dureroasă. Din partea sistemului cardiovascular:
bradicardie (Vagofonie), sonoritatea zgomotelor cardiace uşor redusă, tendinţă de
hipotonie arterială.
Paraclinic în caz de ulcer gastric aciditatea stomacală în aceeaşi ca şi la persoanele
sănătoase. La localizarea ulcerului în duoden aciditatea e înaltă. Funcţia motorie a
stomacului şi duodenului e mărită. Radiologic (cu masă baritată) se constată semnul direct
– nuşa cu aspect de depo de bariu în formă regulată mică, care întrece conturul obişnuit al
mucoasei (75-80%) cazuri.). Semnele indirecte radiologice: peristaltism exagerat masiv.
Endoscopic ulcerele gastroduodenale se depistează cu mult mai obiectiv şi mai detailat şi
prin biopsie, se obţine diferenţierea ulcerului “oportun” şi celui malign. Datele de laborator
sunt slab informative.
2. Cancerul stomacal (gastric) în patologia gastroduodenală rămâne frecventă, necătând
la faptul, că se observă o uşoară tendinţă de reducere a incidenţei tumorilor maligne
gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rămâne incertă dar sunt incriminate următoarele momente
în instalarea tumorilor în acest organ: gastritele cu aciditatea stomacală redusă, mai
ales la bolnavii de anemie perniţioasă (adică gastrită tip A); polipi stomacali, în
anamneză gastroectomie, ulcere coloase în stomac (predonderent localizate pe curbura
mică) şi a. Incriminarea unor virusuri se află în discuţie. Nu se exclud momente
ereditare (de asemenea se află în dicuţie).
Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea absolută a poftei de mâncare cu apariţia aversiunii faţă
de unele produse alimentare (carne, lapte etc.); greţuri, discomfort epigastric postalimentar care la o
persoană în vârstă pot fi primele semne ale cancerului stomacal.
Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn al canerului gastric (localizare cardială). În alte cazuri
primul semn al cancerului gastric poate fi anemia, sau pierderea ponderală la prima vedere nemotivată. La
¼ de bolnavi de bolnavi plângerile sunt aceleaşi ca şi la ulcerul gastro-duodenal. Însă apariţia durerii
epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe şi sisteme va evidenţia date care ne vor orienta spre gastrită sau
ulcer gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderală, dureri difuze sau relativ localizate în epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limfatici supraclaviculari măriţi (metastazele Wirnov).
Fibrogastroscopia în diagnosticul cancerului stomacal îndeplineşte rolul de bază care permite vizualizarea
tumorii şi de a efectua biopsie pentru studierea morfologică a tumorii.
Explorarea radiologică a stomacului prin contrastare dublă bariată permite evidenţierea defectului
de umplere cu contururi neclare (“plus ţesut”).

E. Sindroamele intestinale
1) Enterocolita acută reprezintă o afecţiune acută a intestinului (subţire şi gros) însoţită de lezarea
muciasei gastrice, care se instalează în urma consumului unor produse alterate, infectate cu
mieroorganisme, sau în urma consumării într-o cantitate excesivă de produse greu digerabile sau
incompatabile-gastroenterocolită.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se manifestă în mod variat. Afecţiunea începe subit peste 3-4
ore după îngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree, subfibrilitate sau febră. Obiectiv: paliditate,
limba-i uscată, abdomenul e balonat; la palpare-durere difuză pe dealungul intestinului şi epigastru.
Garguiment intestinal pronunţat. Tahicardie, tensiunea arterială scade moderat însă în cazuri grave poate
avea loc colapsul. Manifestările clinice peste 8-12 ore încep a se reduce şi în câteva zile –însănătoşire.

2) Enterita cronică poate fi o consecinţă (complicaţie) a celei acute. În afară de aceasta ea poate fi
cauzată de: infecţii (tifos abdominal, dizenterie, salmoneloză şia.), disbacterioză, factori alimentari, alcool,
substanţe radioactive, factori alergici, dereglări endocrine, afecţiuni ale altor organe (pancreas, stomac,
ficat)
Fiziopatologic enterita cronică se manifestă prin sindromul maldigestie, malabsorbţie,
hipovitaminoze, dehidrataţie şi alte dereglări metabolice.
Clinic enterita cronică se prezintă prin dureri în abdomen în regiunea ombelicului, balonarea
abdomenului, scaun neformat; sonstipaţiile alternează cu diaree; stare de nutriţie redusă, tegumente palide
şi uscate, unghii fragile, semne de polivitaminoze. Se determină clapotaj şi garguiment intestinal în regiunea
iliacă dreaptă.
Radiologic se constată hipotonie, gaze şi nivele lichidiene în inestinul subţire, neclaritatea
reliefului.
În materiile fecale – mucus, lipide neutre, fibre musculare striate, leucocite.

3) Colita cronică – proces inflamator cronic în mucoasa intestinului gros în total sau parţial.
Cauzele colitei cronice sunt: infecţiile (dizenteria, protozoarele etc.), acţiunile toxice
(intoxicaţii cu arseniu, fosfor, plumb, mercur etc.), alimentare incorectă, (neregulată,
supraalimentare), constipaţii cronice.
Fiziopatologic colita cronică se explică prin aceea, că în hipermotricitatea intestinului subţire
alimentele insuficient digerate, nimerind în intestinul gros, irită mucoasa lui şi provoacă
inflamaţia mucoasei – se instalează colita. Datorită funcţiei excretorii a colonului, în intestin
se excretă toxinele, flora microbiană oportună (saprofită) şi toxinele ei ceea ce, de asemenea
poate contribui la instalarea colitei cronice.
Tabloul clinic se manifestă prin plângerile bolnavului de caracter local şi general. Cele
locale sunt: dureri în partea inferioară a abdomenului sau în regiunile iliace, balonare, tenesme,
false senzaţii de defecare, diaree şi constipaţii.
Acuzele generale sunt: iritabilitatea, dereglarea somnului, cefaleea, indispoziţie, inpatenţă,
greţuri, uneori vomă.
Obiectiv: deseori paliditate şi uscate uneori pondoritate corporală redusă şi semne de
hipovitaminoză. La palparea abdomenului – durere în dealungul intestinului gros, deseori
intestinul e dur din cauza spasmului; palparea amplifică durerile şi provoacă scaun imperativ.
La auscultaţie- garguiment intestinal. Suplimentar se poate uneori depista bradicardie sau
tahicardie, tendinţă de hipotonie arterială.
Radiologic se constată spasm, afonia unor segmente izolate ale colonului, modificarea
reliefului mucoasei.
Rectomanoscopia şi colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului şi a aprecia
caracterul leziunii inclusiv de a efectua biopsia mucoasei în scop de diagnostic diferenţial.
Coprologia materiilor fecale ne premite evidenţierea gradului de inflamaţie şi cel de
digestie intestinală, prezenţa paraziţilor intestinali. Însămânţarea materiilor fecale ne permite
de a evidenţia caracterul factorilor infecţioşi incriminaţi în instalarea procesului patologic
gastrointestinal.

F. Semiologia cancerului colorectoral

1) Cancerul colonului aparţine de afecţiunile – relativ frecvente. Cancerul de colon – se
dezvoltă în locurile (porţiunile) unde are loc retenţia fiziologică a materiilor fecale.
Deci mai frecvent este afectat cecul şi sigmoidul, apoi flexusa hepatică, colonul
transvers; flexura lienală şi colonul ascendent.
Etiopatogenia. Până în prezent etiologia cancerului colonului este incertă însă sunt
incriminate următoarele: excitarea mecanică a mucoasei intestinului, inflamaţia cronică
(colita cronică, amabiaz etc.); diverticuloza şi polipoza intestinală.
Clinic cancerul intestinului gros din cauza evoluţiei lente, insiduase relativ timp
îndelungat evoluiază fără manifestări clinice. Cel mai precoce simptom – dureri în
abdomen de caracter bont. Durerile sub formă de crampe apar mai târziu şi sunt cauzate de
stenoza intestinului. Pe locul doi, tipic pentru cancerul colonului este dezvoltarea trepată
a ocluziei intestinului şi este caracteristic pentru leziunea părţii stângi a colonului, iar la
leziunea părţii drrepte- diaree.
Simultan în apariţia durerilor apare “discomfortul intestinal” reducerea apetitului,
eructaţii aierene, greutate în abdomen, balonare, garguiment, deseori vomă şi a. În gradele
tardive în legătură cu dezintegrarea tumori – febra (38-390C). Starea generală suferă iniţial
puţin, apoi – cşexie.
Obiectiv se constată balonare, perestaltism intestinal.
La palparea abdomenului se palpează formaţiune moderat dureroasă dură (la bolnavii slabi
şi casecfiei).
Formaţiunile mici se palpează greu. Explorarea radiologică e de mare preţ.
 Unul din cele mai precoce semne radiologice pentru cancerul intestinal este aşa numitul
relief malign: plicile mucoasei intestinului sunt îngroşate, în unele locuri ele işi pierd
regula, pe porţiune limitată lipseşte perestaltismul intestinal, îngustarea şi defect de
umplere a lumenului intestinal cu contururi neregulate.
Prin rectoromonoscopie se pot depista tumorile în rect şi sigmoid iar prin
fibrocolonoscopie – în celelalte porţiuni ale colonului.

2) Cancerul rectului mai frecvent se întâlneşte la vârsta de 40-60 ani, preponderent la

bărbaţi.
Din punct de vedere etiologic sau incriminate următoarele momente: procesele
inflamatorii locale, hemoroitii, dizenteria, napiloza şi papilomatoza rectului.
Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiază fără manifestări clinice şi poate
fi depistat întâmplător la explorarea rectului. Cea mai frecventă plângere şi în acelaşi
timp manifestare clinică sunt constipaţiile, care periodic sunt înlocuite de diaree, dureri
la defecaţie, materiile fecale conţin sânge neschimab mai târziu – ocluzie intestinală,
dizurie (tumoarea apasă vezica urinară).
Practic permanent_ scăderea apetitului, slăbiciune generală, pierderea ponderală şi
a capacităţii de muncă, uneori febră şi în gradele finale caşexie.
Diagnosticul se confirmă prin rectoscopie, care evidenţiază tumoarea.

Sindroamele clinice din afecţiunea ficatului şi căilor biliare

A. Sindromul de icter – este colorarea în galben a pielii şi mucoaselor cauzată de

majorarea concentraţiei de bilirubină în sânge şi ţesuturi. Serul sanguin colectat de la
bolnavii cu icter adevărat are de asemenea o culoare galbenă închisă. Urina
deasemenea, e mai închisă. Materiile fecale sunt decolorate (acromice).
Icterul poate să însoţească diverse afecţiuni ale ficatului, căilor biliare şi la
hemoliza excesivă a hematiilor şi în unele enzimopaţii (Boala Jilbert).
1) Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrării în masă a eritrocitelor în
celulele sistemului reticulohistiocitar şi al sintezei în mare cantitpţi a bilirubinei
indirecte din hemoglobina ce depăşeşete posibilitatea de eliminare a ficatului ceea ce
contribie la acumularea bilirubinei în sânge şi la apariţia icterului. Icterul hemolitic
este sindromul de bază al anemiilor hemolitice.
Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se manifestă pein slăbiciune generală,
senzaţii de discomfort în epigastru şi rebordul costal drept. Tegumentele sânt glabene ca
lămâia fără prurit cutanat, urină întunecată din contul stercobilinogenului şi parţial din
contul urobilinogenului. Materiile fecale, deasemenea, sunt întunecate. Examenul clinic
poate consta o mărire uşoară indoloră în dimensiuni a ficatului şi splinei. În sânge e
crescută bilirubina liberă cu reacţia Wan-den-Berg indirectă, rezistenţa osmotică a
hematiilor este redusă, reticulocitoză moderată, anemie normocromă.
2) Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de afectarea hepatocitelor cu
reducerea funcţiei de captare a bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu acid glucuronic
şi de dereglarea procesului de eliminare. Ca rezultat concentraţia înaltă a bilirubinei
indirecte în sânge creşte din cauza reducerii funcţiei de captare şi conjugare a
hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din căile biliare în capilare datorită distrofiei
hepatocitelor.
În urină apare bilirubina directă, care fiind hidrosolubilă trece uşor prin pereţii
capilarelor spre deosebire de bilirubina indirectă, care nu-i hidrosolubilă. De asemenea
apar şi acizi biliari. Eliminarea stercobilinogenului cu materiile fecate se reduce şi are
loc decolorarea acestora.
Etiologia: intoxicaţii (ciuuperci necomestibile, compuşuu fosforului, medicamente
hepatotoxice), infecţii (hepatită virală. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinală, hepatalgie, epigastralgie, artralgii, urini
închise, materii fecale decolorate. Starea generală a bolnavului poate fi păstrată sau moderat gravă şi rar
gravă. Tegumentele şi mucoasele sunt galben-roşietice. Pruritul cutanat se întâlneşte rar. Ficatul e mărit,
moale, dureros difuz. Tendinţă de bradicardie şi hipotensiune arterială. Probele ficatului (AST, ALT,
transaminazele) sunt pozitive coagularea
sângelui redusă, tendinţă de ciropenie.
3) Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstrucţiei complete sau parţiale a
coledocului, condiţionată de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de calculi.
Staza biliară intralobulară se extinde pătrunzând în celulele hepatice. În ele apar
procese distrofice, datorită cărui fapt bila trece în spaţiile limfatice şi în sânge.
Bolnavii se plâng de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari) mai pronunţat noaptea,
surmenaj, slăbiciune generală, adinamie, excitabilitate, cefalee şi insomnie; pot
apărea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.
Tegumentele şi mucoasle sunt galbene care cu timpul datorită oxidării bilirubinei în biliverdină,
devin verzui sau maronii. Bilirubina directă în sânge e crescută. În cazul icterului de lungă durată cauzat de
dereglarea funcţiei hepatocitelor creşte bilirubina indirectă. În urină se apreciază bilirubina directă. Urina e
de o culoare cafenie cu spumă galbenă. Periodic materii fecale decolorate. În cazul de evoluţie de lungă
durată icterul creşte progresiv, culoarea tegumentelor şi a mucoasei devine treptat verde-cafenie (pământie),
progresează caşexia. În icterul mecanic pe lângă creşterea concentraţiei bilirubinei directe în sânge, creşte
şi concentraţia acizilor biliari, ce se produc în hepatocite, provocând colemie. Examenul clinic constată
ficat mărit, moale sensibil, tendinţă de bradicardie şi hipotonie arterială.

II. Sindromul de hipertensiune portală

Hipertensiunea portală se caracterizează prin creşterea stabilă a tensiunii sângelui în vena portă, ce
se manifestă prin prezenţa corateralelor portocavale, apariţia ascitei şi splenomegaliei. Hipertensiunea
portală e cauzată de dereglarea refluxului sanguin în vena portă din cauza comprimării ei din exterior (de
tumoare, ganglioni limfatici măriţi ai porţii ficatului în cazurile metastazelor canceroase) sau de obliterarea
parţialăintrahepatică în procesele difuze din el crozei sau tromboza venei porte şi a ramurilor ei. În cazul
de cirozei hepatice, în consistenţa proliferării şi dezvoltării în locul celulelor hepatice dezintegrate de
procesul inflamator sau distrofii. Se produce îngustarea şi comprimarea vaselor intrahepatice, ce dereglează
arhitectonica ficatului cu formarea de blocaj al circulaţiei sanguine comndiţionând creşterea presiunii în
vena portă. Concomitent creşte presiunea şi în vasele organelor impare ale cavităţii abdominale,ca rezultat
se produce transudarea lichidului din reţeaua vasculară în cavitatea abdominală cu apariţia ascitei. Un rol
deosebit în formarea ascitei aparţine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, retenţiei ionilor
de Na şi creşterea aldosteronului. În sindromul de hipertensiune portală există următoarele anastomoze
portocavale:
1) anastomoza dintre vena mezenterică şi venele hemoroidene care se scurge în vena cavă
inferioară;
2) zona plexului gastroesofagian – anastomoza dintre vena gastrică stângă, plexul esofagian, vena
hemiazigos, sângele se scurge în vena cavă superioară;
3) sistemul venelor ombilicale ce anastomozează cu venele peretelui abdominal şi ale
diafragmului, sângele se scurge în vena cavă superioară şi inferioară formând “Caput
Medusae”
Reeşind din etiologia hipertensiunii portale ea poate fi clasificată în:
- intrahepatică (fibroză congenitală, sarcoidoză şi a.);
- prehepatică (tromboze şi tromboflebite portale şi a.)
- suprahepatică sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
Clinic hipertensiunea portală se prezintă prin tulburări dispeptice datorate stazei din capilarele
mucoasei digestive cu anorexie, senzaţie de plenititudine în epigastriu, eructaţii, balonări şi
flatulenţă, enteropatie exudativă, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaţie colaterală
(“cap de meduză”), ascită, ginecomastie, atrofie musculară, poate fi icter, greutate intraabdominală,
dispnee (la ascită). La palpare şi percuţie se constată hepatomegalie şi splenomegalie, lichid liber
în cavitatea abdominală.
Radiologic: tranzitul baritat evidenţiază varicele esofagiene.
Endoscopia evidenţiază: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensivă.
Laparoscopia evidenţiază aspectul ficatului. Puncţia biopsie hepatică clasifică gradul de
afectare hepatică diferenţiind o afectare hepatică cronică şi o obstrucţie extrahepatică.