FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

TUTORÍA DE FISIOLOGÍA II

HIPERPARATIROIDISMO

ESTUDIANTES:
DURÁN CASTRO MARIA VIRGINIA
GONZÁLEZ HOPPE EDUARDO GABRIEL
MOREIRA ALCIVAR JULETSY MARIA
ROMO BOWEN DOMENICA ALEJANDRA

CUARTO CICLO “A”

DOCENTE:
DR. HUMBERTO FERRETTI

SEMESTRE B 2018
ESTUDIANTES PARTICIPANTES:
Durán Castro María Virginia
González Hoppe Eduardo Gabriel
Moreira Alcívar Juletsy María
Romo Bowen Doménica Alejandra

GLÁNDULA Paratiroides

ALTERACIÓN
Exceso de producción de
paratohormona

DENOMINACIÓN Hiperparatiroidismo

CAUSA(S) MÁS FRECUENTES

- Adenoma paratiroideo único o

múltiple.
- Hiperplasia.
- Carcinoma de Paratiroides
Porth. (2014). Fisiopatología
Salud Enfermedad
MANIFESTACIONES – HALLAZGOS
Sistema Renal
- Poliuria
- Polaquiuria
- Polidipsia
Sistema muscular
- Hipotonía
- Atrofia muscular
- Parestesia
- Dolor lumbar
Sistema gastrointestinales
- Estreñimiento
- Náuseas y Vómitos
- Anorexia
Sistema Cardiovascular
- Hipertensión arterial
Sistema Nervioso Central
- Letargo
- Cambios de personalidad
- Estupor y coma
FUNCIÓN ALTERADA
- Bloqueo de la acción de la ADH
sobre los túbulos colectores.
- Consecuencia de la poliuria y
polaquiuria.
- Disminución de la excitabilidad
neuromuscular debido a la
reducción de la permeabilidad de
NA.
- Excreción excesiva de calcio y
fosfato provoca litiasis renal.
- Disminución en la actividad del
músculo liso.
- Sobre-estimulación vagal causado
por estimulo doloroso de la litiasis
renal.
- Alteración del eje hipotalamo-
hipofisiario por sobreexcreción de
PTH.
- Aumenta la vasoconstricción por
aumento de los canales anchos de
calcio a nivel del endotelio vascular.
- Disminución de la excitabilidad
nerviosa por hipercalcemia
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Examen de sangre
➔ Hormonales
- Disminución de la vitamina D. - Aumento de la secreción de PTH que
(normal: 40 - 80 ng/ml) inhibe la síntesis renal de calcitriol.

➔ Electrolitos - Aumento de FGF-23 que disminuye

- Hipofosfatemia los niveles de vitamina D la cual
(normal: 2.5 - 4.5 ml/dl) reabsorbe calcio a nivel intestinal
de forma simultánea con PO4.

- Niveles altos de calcio sérico. - Aumento de la reabsorción de

(normal: 8.5 - 10.2 mg/dl) calcio a nivel óseo, intestinal y
renal.
Imagenología:
➔ Tomografía:
- Cráneo con aspecto moteado. - Desmineralización ósea.
➔ Rayos x:
- Quistes óseos en huesos largos y - Acumulación de calcio en zonas
pelvis. corticales y trabeculares.
- Afinamiento de las porciones distales - Desmineralización ósea.
de los huesos.
- Nefrolitiasis. - Acumulación de calcio a nivel de la
pelvis renal.
➔ Densitometría ósea
- Osteopenia. - Interacción de RANKL - RANK, evita
la activación de la OPG inactiva la
actividad de los osteoclastos.

- Osteoporosis. - Aumento de la resorción ósea.

 ➔ Ecografía:
- Hipertrofia de la glándula - Aumento del trabajo de las células
paratiroides. paratiroideas que incrementa la
producción de PTH.

- Nefrocalcinosis. - Hipercalcemia a nivel de la medula

➔ Ecocardiograma
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Disfunción diastólica
renal.
- Alteración en la conducción de la
red de Purkinje debido a un exceso
de calcio.

- Calcificación en la aorta y en la - Acumulación de calcio a nivel del

válvula mitral miocitos.

- Arritmias - Exceso de calcio bloquea la fase 2

del potencial de acción provoca
acortamiento del intervalo Q-T.

Examen de orina:
- Hipercalciuria. - Aumento de la filtración glomerular

(normal: 100- 300 mg/día) de calcio por la hipercalcemia.

- Hiperfosfaturia. - Aumento del FGF-23 que

incrementa la excreción de fósforo
en el túbulo contorneado proximal.

- Exceso de PTH que disminuye el

transporte máximo de PO4.
RESUMEN
Está causado por un adenoma paratiroideo en un 85% de los casos,mientras que la
hiperplasia se encuentra en un 15% de los casos, y del carcinoma de paratiroides en
menos el 1%. Más el 50% de los pacientes con hiperparatiroidismo no tienen síntomas.Se
detecta con más frecuencia después de los 50 años de edad y es más común en mujeres
que en varones.
La dieta es un factor fundamental para alcanzar el control metabólico en el paciente con
hipercalcemia de igual manera aumentar la hidratación,así como mantener aporte
suficiente de vitamina D. En aquellos pacientes con osteoporosis y alto riesgo
quirúrgico,se pueden emplear bifosfato,moduladores selectivos del receptor
estrogénico,calciomimeticos,THS.
La cirugía es el único tratamiento curativo del HPP en pacientes sintomáticos. Se realiza
la exploración intraoperatoria y extracción de las afectadas.

Bibliografía

● Manual Cto de Medicina y Cirugía- Endocrinología, Metabolismo y

nutrición 9na edición
● Harrison. (s.f.). Principios de Medicina Interna (18va Edición- Vol 2
ed.).
● Porth. (2014). Fisiopatología Salud Enfermedad: Un enfoque
conceptual básico (Novena Edición ed.).