PERICARDITA

CARDIOPATIA ISCHEMICA
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
 Pericardita

Def.
Afecţiune cu caracter inflamator a foiţelor
pericardice (viscerală şi parietală)
Clasificare
Pericardita acută
- Acută uscată (seacă, fibrinoasă)
- Acută exudativă (lichidiană)

Pericardita cronică
 Pericardita acută
Etiologie

RAA
tuberculoza
virozele
colagenoze
infecţii microbiene
neoplazii
sindroame hemoragipare
pericardita post-infarct miocardic (sdr Dressler);
uremică; post-traumatică; sifilitică
post-iradiere
Pericardita acută uscată
TABLOU CLINIC
Durerea precordială
▪ intensitate variabilă
▪ suprafaţă mare a reg precordiale
▪ ↑ în decubit dorsal şi lateral
▪ cu trunchiul ridicat sau aplecat înainte

Alte simptome
▪ febră
▪ tuse seacă
▪ sughiţ (mecanism reflex)
Examen obiectiv

Frecătura pericardică:

Caracter superficial
Aspră
Variabilitate de sediu şi de timp
Lipsa iradierii (“naşte şi moare pe loc”)
Se ascultă pe o supraf redusă (mezocardiac)
Pericardita acută exudativă

Fiziopatologie

Acumulare lichid pericardic

↓Expansiunii diastolice ventricular și vol
telediastolic
↑ Pres diastolice VD
↑ Pres AD
↓Vol sistolic
↑ Presiunea venoasă
↓ Debitului cardiac
Tablou clinic
Durerea precordială
apare la debut
intensitate variabilă
reg precordială, pe suprafaţă mare
ameliorată cu trunchiul ridicat sau aplecat înainte
tinde să dispară pe măsura acumulării lichidului
Dispneea
“semnul rugăciunii mahomedane”
Simptome de compresiune
disfagie, tuse, disfonie, sughiţ
Examen obiectiv

Inspecţia – bombare a reg precordiale (la tineri)

Palpare – şoc apexian slab sau absent

Percuţie: aria matităţii cardiace ↑ în toate diametrele unghiul

cardio-hepatic obtuz (semnul Ewart); sp. V i.c. drept lângă stern
este mat (semnul Rotch)

Ascultaţie: zg cardiace mult diminuate; frecătura pericardică

– la început
Examen obiectiv

cianoza
turgescenţa jugularelor
tahicardie
la baza plămînului stg: matitate + ↓murmur vezicular
(semnul Pins)
Tamponada cardiacă

Acumularea lichidului în pericard în cant mare

şi în ritm rapid

Triada lui Beck

HT venoasă sistemică
Puls paradoxal
Tamponada cardiacă
Triada de compresiune Beck (“triada inimii
liniştite”)
creşterea presiunii venoase
scăderea pres arteriale
cord liniştit (pulsaţii slabe)
Semne de HT venoasă sistemică
jugulare turgescente
hepatomegalie
reflux hepato-jugular
edeme ale MI
Puls paradoxal
amplit pulsului în inspir <- scăderea debitului cardiac
Paraclinic

RX
ECG
Ecocardio
Puncţia pericardică
Presiunea venoasă ↑
Examen Rx

Umbra cardiacă mult mărită, “în carafă”

Pulsatilitatea cordului
Dublu contur
Hilurile şi câmpurile pulmonare normale
(absenţa stazei pulmonare) -› dg.d. cu insuf
cardiacă
ECG
ST supradenivelat (concav în sus) la debut
În evoluție ST revine izoelectric
Unda T: pozitivă la debut -› se aplatizează -›
devine negativă, ascuţită şi simetrică
QRS microvoltat, morfologie n.
Pericardită acută - DEBUT
Pericardită acută - 3 zile
Pericardită acută - 30 zile
Pericardită acută – 3 luni
PERICARDITA CRONICĂ

Clasificare:

Lichidiană

Adezivă

Constrictivă
Pericardita constrictivă
Def: îngoșare fibroasă și calcară a pericardului

Etiologie:
Necunoscută (50%)
TB
Bacteriană
Neoplazică
Traumatică
Iradiere
Uremie
Tablou clinic
Dispneea de efort
Sincopă
Oboseală
Examen fizic:
Cord cu dimensiuni mici
Șoc apexian dificil de palpat
Ascultație:
Clacment pericardic (după Z2; se ascultă mai bine în decubit dorsal;
distensie pericard în diastolă)
Dedublare paradoxală de Z2 în inspir
Frecătutră pericardică
Jugulare turgescente
Hepatomegalie
Ascită
Edeme periferice
RX:
Calcificări care înconjoară cordul
Cord cu dimensiuni normale
Pulsații reduse
Circulație pulmonară normală
ECG: necaracteristica - microvoltaj, T neg, P largi, FiA

Ecocardiografia:
Pericard ingroșat
Dimensiuni ventriculare normale cu alterarea expansiunii diastolice
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Def: patologie miocardică rezultată în urma dezechilibrului între
fluxul coronarian și necesitățile miocardice, care determină
aportul insuficient de O2 și înlăturarea deficitară a produșilor
de metabolism

Ateroscleroza – cel mai important mecanism patogenic (90-95%)

Leziune endotelială
Acumulare de lipide
Migrarea subintimală a monocitelor
Proliferarea celulelor musculare netede
Acumulare de țesut conjunctiv
Microtrombi fibrinoplachetari
Cauze nonaterosclerotice de ischemie miocardică:
Valvulopatiile aortice, insuficiența mitrală
HTA malignă / hipotensiunea arterială
HTP primară
Cardiopatii congenitale
Tulburări de ritm și de conducere
Traumatisme
Disecție de aortă
Arterite (lupus, lues, etc)
Anemii severe
Stări de hipercoagulabilitate
Tireotoxicoză
Feocromocitom;
Factori de risc cardiovascular

Stilul de viață
- Alimentaţie bogată în grăsimi, colesterol şi calciu
- Fumat
- Consum crescut de alcool
- Sedentarism
- Stress psihic

Caracteristici biochimice specifice

- Creşterea colesterolului total / LDL
- HTA
- ↓HDL colesterol
- DZ
- Obezitatea
- Factorii protrombotici
Factori de risc cardiovascular

Caracteristici individuale
- Vârsta
- Sexul
- Istoric familial de cardiopatie ischemică

Factorii de protecție cardiovasculară:

- HDL colesterol
- Agenți antioxidanți
- Activitatea fizică
- Hormonii estrogeni
Mecanisme patogenice
- Leziuni fixe aterosclerotice
- Spasm coronarian reversibil
- Agregare plachetară tranzitorie
- Ruptura plăcii de aterom subocluzivă/ocluzivă

Entități clinice în cardiopatia ischemică:

- Angina pectorală stabilă
- Ischemie silențioasă
- Angina pectorală instabilă
- Angina vasospastică (Prinzmetal)
- Infarct miocardic acut
- Moarte subită de cauză cardiacă
Sindroame cardiace ischemice:
Acute
- Angina instabilă
- Infarctul miocardic cu unda Q
- Infarctul miocardic fără unda Q
- Moartea subită de cauză cardiacă

Cronice
- Angina pectorală stabilă
- Angina Prinzmetal
- Ischemia miocardică silenţioasă
- Insuficienţa cardiacă ischemică
- Aritmii de etiologie ischemică
 Angina pectorală

Def: Durere toracică cu caracteristici specifice, în contextul

ischemiei miocardice

Fiziopatologie și aspect clinic

Modificări ale metabolismului miocardic determinate de ischemie

Tulburări de kinetică ventriculară – afectarea relaxării/

contractilității (după 10 secunde): dispnee, zgomot de galop,
semne de insuficiență mitrală

Aspecte ECG și clinice specifice (după 20 secunde respectiv 30

secunde): durerea anginoasă - ganglionii simpatici și spinali
corespunzători metamerelor C7 - D4
Caracteristicile durerii anginoase:
– Sediu și iradierea
– Descriptori folosiți de pacient
– Circumstanțe de apariție
– Evoluția crizei anginoase
– Efectele administrării de nitroglicerină
Echivalențe anginoase:
Palpitații
Dispnee
Simptome digestive
Anxietate
Sincopă
Sediul durerii anginoase

Retrosternal sau precordial, indicată cu

palma
Atipic
- epigastru
- axila stg
- manubriul sternal
- în zonele de iradiere
Iradierea durerii anginoase
Umăr stg, marginea cubitală a braţului, ultimele
2 degete de la mana stg
Atipic
- omoplaţi
- regiunea interscapulo-vertebrală
- baza gâtului, mandibulă
- epigastru
- ureche
- ceafă
Caracterul durerii anginoase

Caracter constrictiv (gheară, menghină)

“spectator de vitrină”
Instalare bruscă, se menţine în platou
Durata durerii anginoase

2 – 5 minute -> rar până la 15 minute

Frecvenţa
Variabilă: la câteva luni → mai multe pe zi
Factori declanşatori ai anginei
pectorale
Efortul fizic
Prânzuri copioase
Defecație, micţiune
Actul sexual
Emoţiile
Frigul, căldura excesivă
Fumatul
Tahicardia
Creşterile TA
Hipoglicemia
Factori de ameliorare

Repaus
Nitroglicerină
Manifestări de însoţire

Anxietate, spaimă, senzaţie de moarte

iminentă
Transpiraţii
Dispnee
Parestezii
Ameţeli
Dureri toracice nespecifice anginei:
Durată scurtă
Junghi
Modificarea durerii cu poziția/mișcarea/respirația
Sensibilitatea zonei unde se află sediul durerii
 Clasificarea Societății Cardiovasculare Canadiene a severității
durerii anginoase

Cls

I Durere precipitată numai de efort intens sau prelungit

II Durere la efort moderat: mersul pe jos mai mult de 200 m,
urcarea a mai mult de un etaj, mersul în pantă sau urcarea
scărilor, durerea matinală cauzată de expunerea la frig,
durerea din timpul stresului emoţional, care generează o
limitare ușoară a activităţilor curente
III Durere la eforturi uşoare – mersul pe jos 100 - 200 m pe
teren orizontal sau urcarea unui etaj

IV Durere la orice activitate fizică sau în repaus

Dignosticul diferențial al anginei pectorale:
Boli cardiace: infarctul de miocard, disecţia de aortă,
pericardita
Boli pulmonare: pneumonie, pleurezie, pneumotorax, embolie
pulmonară
Boli digestive: HH, BRGE, colica biliară, criza ulceroasă,
pancreatita acută
Pericardita acută – durerea se accentuează cu tusea,
deglutiţia şi inspirul și se ameliorează la poziţia aplecat
înainte.
Nevralgia intercostală
Sdr. Tietze
Examen clinic:
Inspecție - stigmate de ateroscleroză
Examenul aparatului cardiovascular:
Tahicardie
Creşterea TA,
Suflu sistolic de insuficienţă mitrală
Zgomot de galop (Z3, Z4)

Examene paraclinice:
Evaluarea profilului lipidemic
Evaluarea profilului glicemic
Hb, Ht
Evaluarea funcției renale
Electrocardiograma:

Repaus (frecvent normală):

Tulburări de repolarizare: ST/T
Modificări nespecifice: BRS, HVS, Fb A, ESV
Criză:
Subdeniv ST de tip orizontal sau descendent cu T negativ (aspect
de leziune subendocardică)
Supradenivelarea ST (Prinzmetal) – 5%
Creşterea amplitudinii undei R, unda U negativă

De efort:
Subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent, de cel puţin 1 mm şi cu
durata de cel puţin 0,08 sec supradenivelarea ST de cel puţin 1 mm cu durata
de cel puţin 0,08 sec
Monitorizarea Holter
Ecocardiografia
Tulburări de kinetică a VS, : hipokinezie, tromboze, insuficiențe
valvulare, ruptură miocardică, ruptură de SIV cu DSV
Coronarografia
Tehnicile nucleare – scintigrafia Taliu201
Forme clinice de angină pectorală:
Angina cronică stabilă- >6 luni, iar condiţiile de apariţie a
durerii: efort fizic, stres psihic – similare

Angina Prinzmetal - spasmului coronarian; supradenivelare

ST; Test provocare cu ergonovină

Angina de novo - < 1 lună; evoluție spre IMA sau angină

stabilă

Angina agravată – modificare caracteristici angină stabilă

Forme clinice de AP:
Angina postinfarct - precoce sau tardivă postinfarct

Angina instabilă: angina de novo, angina agravată,

angina de repaus, angina precoce postinfarct – potențial
evolutiv la IMA

Angina cu coronare normale (sdr X): vasoconstricţia

reflexă intramiocardică; coronarografia normală.
Angina instabilă
Sindrom tranzitor, de la angina stabilă, spre IMA (5-10%)
Cuprinde sindromele coronariene acute instabile:
Angina de novo
Angina agravată
Angina de repaus
Angina precoce postinfarct
Clinic:
Durerea mai intensă, cu prag mic de apariţie, durata
prelungită (până la 30 min), însoţită de palpitaţii, transpiraţii,
dispnee
Paraclinic:
Modificări ST-T
Enzime de necroză miocardică - negativ
Coronarografia - leziuni ateroscleroză
Ecocardiografic: tulburări de contractilitate
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Def:
Necroza unei zone de miocard, de cauză ischemică, apărută ca
urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian, cel mai
frecvent prin mecanism trombotic.
20% → insuficienţă ventriculară stg
40% → şoc cardiogen
Etiologie
90% - Tromboza coronariană (90%)
10% - Embolizare arterială în valvulopatiile mitrale, stenoza
aortică, endocardita infecțioasă, spasm coronarian
Fiziopatologie
Acut: necroza miocardică → disfuncție diastolică și sistolică:
- Akinezia zonei infarctate
- Hipokinezie marginală
- Hiperkinezie compensatorie
Remodelare miocardică
Tardiv: subțiere perete VS și diskinezie
Cronic: fibroza
Mărimea zonei infarctate:
25% - insuficiența cardiacă
40% - șocul cardiogen

IMA - transmural, subendocardic sau subepicardic

 Artera coronară Localizarea infarctului
afectată
Descendenta Perete anterior VS, 2/3 anterioare ale
anterioară septului iv, apex
Circumflexa Perete lateral, postero-lateral

Coronara dreaptă distal Perete inferior VS, 1/3 inferioară a

septului
Coronara dreaptă Perete inferior VS, 1/3 inferioară a
proximal septului şi infarct de VD
Tablou clinic în IMA

Durerea:

Sediu
Iradiere
Intensitate
Durata
Condiţii de apariţie
Condiţii de dispariţie
Simptome asociate
Intensitatea

Lovitură de pumnal, sfâşîiere

Durerea poate lipsi! (DZ)
Durata

> 30 minute, ore, 1-2 zile

Condiţii de apariţie

Repaus, somn, mai rar la efort

Abuz de tutun sau cafea
Scăderea bruscă a TA (ex. şoc hemoragic)
Tulburări de ritm paroxistice (FA, Flutter)
HTA
Hipoglicemie
Condiţii de dispariţie

Nu cedează la repaus şi NTG

Cedează la opiacee (morfină, mialgin)
Simptome/semne de însoţire

Şoc: transpiraţii reci, ameţeli, paloare,

scăderea TA
Digestive: greţuri, vărsături, meteorism
abdominal
Agitaţie psiho-motorie
Febră sau subfebrilitate
Examen obiectiv

Tahicardie
Asurzirea zgomotelor cardiace
Galop protodiastolic sau protosistolic
Suflu sistolic apexian (ruptură de pilieri)
Frecătură pericardică (pericardită)
Diagnostic

Clinic
EKG
Biologic
ECG
Diagnostic pozitiv: ischemia (inversarea T), leziunea
(supradeniv ST), necroza (unda Q)
Evoluție:
Supraacut: primele 4 ore, unda Pardee = supradeniv ST care
înglobează unda T
Acut: de la 3-4 ore la 2-3 săptămâni; apariția undei Q, supradeniv ST
ce diminua progresiv în 2-3 săptămâni, T neg
Subacut: de la 2-3- sapt la 2-3 luni, de la revenirea ST până la
normalizarea T; unda Q persistă
Cronic: de la 2-3 luni; unda Q, fără modif de fază terminală
Situații particulare:
Persistența ↑ ST > 3 spt: ”imag înghețată” - anevrism VS
Persistența T neg - ischemie reziduală periinfarct
 Topografia IM

Anterior V1 – V4

Lateral DI, aVL, V5, V6

Inferior D2, D3, aVF

Posterior V6 – V8

Ventricul drept V3R – V5R

Lateral înalt aVL, V3 – V5 cu un spaţiu mai sus

Enzime de necroză miocardică

Utile clinic: CK, LDH, mioglobina serică, TGO, troponina

Debut Maxim Dispariţie

Enzima Valori normale
(ore) (ore) (zile)
Troponina T si I < 0,1 ng/ml 3 1 – 10 zile 14
Mioglobina 1 1–4 8 ore

Creatinkinaza (CK) 25 – 90 u 4–8 24 2–3

CK – MB < 5% din CK 3–6 12 – 24 1–3
LDH1 15 – 25% din LDH 8 – 24 72 – 96 7 – 14
LDH 25 – 100 u 24 72 – 96 7 – 14
TGO 0 – 35 u 8 – 12 18 – 36 3-4
Paraclinic
Rx toracică: dilatare cardiacă, stază pulmonară
Ecocardiografia:
Tulburări de contractilitate: hipokinezie, akinezie, diskinezie
Complicații: tromboze , regurgitări valvulare, revărsat pericardic,
ruptură miocardică, ruptură de SIV, de cordaje
Explorări radioizotopice
Coronarografia
Complicațiile IMA

Tulburări de ritm: extrasistole, tahicardie, fibrilație ventriculară

Tulburări de conducere: BAV gr II sau III în IMA postero-inferior
Insuficiența VS, șocul cardiogen (mortalitate 60%)
Complicații mecanice: ruptură VS, ruptură mușchi papilari, anevrism VS
Embolii pulmonare sau sistemice
Tromboza
Sdr Dressler: febră, pericardită, pleurită, infiltrate pulmonare, dureri
articulare
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Factor major de risc CV

Cea mai frecventă boală (1/4 dintre adulți)
Complicații mai severe la rasa neagră
Def: HTA
TAS ≥ 140 mHg și/sau TAD ≥ 90 mmHg

Categorie Sistolică (mmHg) Diastolică (mmHg)

Optimală <120 <80

Normală 120-129 80-84

Normal înaltă 130-139 85-89

HTA grad 1(uşoară) 140-159 90-99

HTA grad 2 (moderată) 160-179 100-109

HTA grad 3 (severă) ≥180 ≥100

Factori de risc pentru HTA esențială:
Antecedentele heredo-colaterale
Sexul
Vârsta
Rasa
Aportul de sare
Obezitatea de tip android
Consumul de alcool
Fumatul
Sedentarismul
Cauze secundare de HTA
RENALA - GN cronică, PN cronică, nefropatia diabetică, rinichi
polichistic, stenoza arterei renale (hipertensiune renovasculară)

ENDOCRINĂ - boala Cushing, hiperaldosteronismul primar,

feocromocitomul, sarcina, tireotoxicoza

CARDIOVASCULARĂ - Insuficienţa aortică, coarctaţia aortei,

hipervolemia, poliglobulia, fistula arteriovenoasă

NEUROLOGICĂ - Afectarea SN vegetativ, HTIC, tetraplegie

MEDICAMENTE - Anticoncepţionale orale, corticosteroizi,

mineralocorticoizi, AINS, inhibitori MAO, cocaină
Evaluarea pacientului hipertensiv:
Valorile TA, variabilitatea acestora
Profilul dinamicii TA pe 24 de ore
Evaluarea pacientului hipertensiv:

Definirea ca HTA esențială sau secundară

Definirea riscului cardiovascular asociat: diabet, dislipidemie
Afectarea organelor ţintă (creier, ochi, cord, rinichi)
Tablou clinic
Frecvent asimptomatică
Cefalee occipitală
Eritem facial, palpitații, oboseală, insomnie
Vertij
Tulburări vizuale (fosfene, scotoame, diplopie)
Angină pectorală, dispnee de efort, manifestări
neurologice (deficite motorii/senzoriale), manifestări
renale (diureza, edeme, hematurie)
Acufene
Epistaxis
Examen clinic
Inspecție
Facies pletoric, supraponderal, etc
Palpare
Șocul apexian – semn cardiomegalie normal sau grade
variate de cardiomegalie
Ascultație
Z2 întărit în focarul Ao
Z3 în HVS
Examenul arterelor
Pulsaţii aortice anormale (anevrism de aortă abdominală)
Sufluri lateroombilicale/lombare – cauză renovasculară
Explorări paraclinice

Biologice
- Examen de urină (densitate, albumină, glucoză, sediment)
- Examene sanguine: hematocrit, creatinină şi/sau uree, Na, K,
glicemie, colesterol, trigliceride, acid uric

EKG
Ecocardiografie
Rx torace
FO
Examen fund de ochi

Stadiul I Arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, cu aspect de

„sârmă de cupru”, venule spiralate
Stadiul II Artere scleroase, neregulat, vene dilatate, semnul
încrucişării arteriovenoase (Salus-Gunn)
Stadiul III II + edem retinian, hemoragii perivasculare, exudate
(ruptura vaselor mici)
Stadiul IV III + edem macular sau papilar
Stadializarea HTA în funcție de riscului cardiovascular
Complicațiile HTA

Complicaţiile vasculare
Complicaţiile cardiace - HVS, cardiopatia hipertensivă,
insuficiența cardiacă
Complicaţiile renale: nefroangioscleroza, IRC
Complicaţiile cerebrovasculare: encefalopatia hipertensivă,
accidente ischemice tranzitorii, accidente vasculare constituite
Forme particulare în HTA esențială

HTA malignă:
TAD peste 120-140 mmHg + edem papilar
Evoluție rapidă, necroză fibrinoidă în pereții arteriali
Clinic: encefalopatie hipertensivă, EPA, IRen precoce
HTA de halat alb:
TA mari la cabinet și normală la domiciliu sau la ABPM
Preeclampsia/eclampsia:
TA>140/90mmHg (>160/110 – severă) după spt.20 de gestație,
proteinurie (>5g/24 ore) și edeme ( eclampsie =+convulsii)
 Hipotensiunea arterială
Def: Scădere simptomatică a TA: TAS<105 mmHg >45 ani sau
<100 mmHg la persoane <45 ani
Clasificare: Primară și secundară:
Cauza endocrina: b. Addison, insuficiență hipofizară,
hipotiroidie, hiperparatiroidism, sdr Barter
Cauză cardiovasculară:
Șoc cardiogen, sdr sinus carotidian, sdr vaso-vagal,
pericardita exudativă
Stenoză aortică, stenoză mitrală, pericardită cronică
Cauză neurogenă: sdr Shy-Drager, neuropatia diabetică,
scleroza multiplă, tabes, siringomielie
Hipovolemie
Intervenții chirurgicale cu simpatectomie
Tablou clinic
Astenie, vertij, lipotimii, sincopă, tulburări urinare

Diagnostic (test Schellong): hipotonă (↓TAS + ↑FC), hipodinamică

(↓TAS+↓TAD)