Pneumoftiziologie curs 13

Supurația bronhopulmonară difuză

(bronșiectazia) și circumscrisă
(abcesul bronhopulmonar)
 Agenda
• Definiție
• Morfopatologie
• Etiologie
• Fiziopatologie
• Tablou clinic
• Criterii de diagnostic
• Tratament și profilaxie
1. Supurația bronhopulmonară difuză
peri bronșiectatică
• Definiția bronșiectaziei
• Afecțiune cronică
– congenitală,
– dobândită
• caracterizată din punct de vedere anatomic printr-o dilatare
anormală și permanentă a bronhiilor de calibru mediu datorită
distrugerii componentelor elastice și musculare ale peretelui,
• având ca principale manifestări clinice:
– supurația și/sau
– hemoptizia
 Morfopatologie
• Substratul major:

• Inflamația cronică a peretelui bronșic care în timp

determină metaplazia scuamoasă a epiteliului
bronșic

• Debutul dilatațiilor este la nivelul bronhiilor de

calibru mediu cu extensie către periferie

• Poate fi uni sau bilaterală;

• Localizare predilectă în lobii inferiori

 Morfopatologie - Clasificarea REID
• Există mai multe tipuri de bronșiectazii:
• Cilindrice: bronhia are contur liniar, alterarea structurii
peretelui bronșic este redusă

• Varicoase (moniliforme): dilatații neregulate ce

alternează cu zone de stenoză; alterarea structurii
peretelui bronșic este mai intensă decât în tipul cilindric

• Sacciforme (chistice): dilatație importantă, procesul

inflamator este foarte accentuat și însoțit de formarea de
polipi endobronșici
 Morfopatologie - Aspecte microscopice

• Grade diferite de severitate a leziunilor

• Mucoasa: poate prezenta ulcerații, zone de metaplazie

scuamoasă

• Submucoasa: dilatație capilară, frecvente anastomoze

între circulația pulmonară și cea sistemică

• Stratul mioelastic intens lezat, leziuni ireversibile,

uneori dispărut complet
 Etiologie
• Dobândite intravitam
• Congenitale

• Bronșiectaziile congenitale:
– Sunt mai rare decât cele dobândite
– Se pot asocia cu malformații congenitale ale inimii
și vaselor mari
 Etiologia bronșiectaziilor
După localizare:
Localizate
• Origine bronho-
pulmonară
Plămâni Obstrucția
• Origine sistemică
anterior normali bronșică

Generalizate

Cu origine Cu origine
pulmonară sistemică
 Etiologia bronșiectaziilor dobândite (1)

CAUZE INFECȚIOASE
• În cursul proceselor infecțioase bacteriene ca
urmare a secretiei în exces de mucus ce poate
bloca lumenul bronșic
• TB ca urmare a dezvoltării fibrozei cicatriceale
• După afecțiuni virale (Rujeola- pneumonia)

CAUZE OBSTRUCTIVE
• Tumori benigne endobronșice, corpi străini ce
broduc blocarea secrețiilor bronșice
Etiologia bronșiectaziilor dobândite (2)
CAUZE LOCALE

• Astmul bronșic, BPOC

• Pneumoniile bacteriene extinse

• Inhalarea de gaze corozive

• Aspirația recurentă de secreții gastrice

 Bronșiectazii congenitale (1)
• Sindromul Williams – Campbell: descris de Howard Williams și
Peter Campbell în 1960
– deficitul sau absența cartilajului bronșic;

– dilatații bronșice generalizate

• Sindromul Kartagener: descrisă de Kartagener în 1936¹

– situs inversus + polipoză nazală + sinuzită + infecții bronhopulmonare
recurente/bronșiectazii (dobândite?)

Kartagener M, Horlacher A. « Situs viscerum inversus und Polyposis nasi in einem

Falle familiaerer Bronchiektasien » Beitr Klin Tuberk. 1936;87:331-3
 Sindromul Kartagener (continuare)

• Transmis autosomal recesiv;

• 2 gene implicate:
– DNAI1 (axonemal dynein intermediate chain 1)
– DNAH5 (axonemal dynein heavy chain 5)

• Motilitate anormală a cililor vibratili (Sindr. cililor imobili)

• Defecte structurale ciliare la nivelul epiteliului mucoasei tractului

respirator observate în piesele bioptice prin ME.
 Bronșiectazii congenitale (2)
• Traheobronhomegalia – variantă a sindromul Mounier-Kuhn:
sindrom descris în 1932 (include și otito-etmoidita)

– Transmitere autosomal recesivă (cazuri familiale),

– Apare la bărbați adulți cu vârste între 20-30 ani / 50 ani (rar și în copilărie),

– Se poate asocia cu sindromul Ehlers Danlos (boală ereditară autosomal dominantă de

țesut conjunctiv ce poate include hernie diafragmatică și emfizem)
 Bronșiectazii congenitale (3)
• Sindromul Mounier-Kuhn:
– bronșiectazia
– otito-etmoidita

• Hipo g globulinemia primară

• reprezintă un grup heterogen de afecţiuni
– agamaglobulinemia X linkată (boala Bruton, XLA),
– imunodeficienţă co mună variabilă (CVID),
– imunodeficienţa severă com binată (SCID),
– sindromul de Hiper-IgM,
– deficienţă de ADA,
– sindromul Wiskott-Aldrich.
 Hipo g globulinemia primară (continuare)

• Hipogamaglobulinemia- boala Bruton (XLA)

– imunodeficienţă primară caracterizată prin:
– hipogamaglobulinemie severă,
– scăderea drastică a limfocitelor B prin mutaţii la nivelul genei Btk,
– având drept consecinţă infecţii recurente sino-pulmonare severe ce
pot induce bronșiectazii (38%) și pot evolua până la deces.

• Sindromul Wiskott-Aldrich
– Afectate limfocitele T și B
– Tendinţă crescută la sângerare cauzată de reducerea semnificativă a
numărului de trombocite.
– Infecţii recurente cu bacterii, virusuri şi fungi.
– Eczeme ale pielii
 Bronșiectazii congenitale (4)
• Diskinezia ciliară primară
– Boală autosomal recesivă
– Se testează genele DNA11 și DNAH5

• Variantă a sindromului Kartagener (1936) completată de Afselius, Zivert

• Triada din sindromul Kartagener + infecții + infertilitate masculină

– Infecții rinosinobronșice/pneumonii recurente;
– Sinuzită cronică;
– Otite;
– Polipoză nazală
– Bronșiectazii;
– Situs inversus;
– Infertilitate masculină
 Bronșiectazii congenitale (5)

• Mucoviscidoza (fibroza chistică):

• Maladie genetică autosomal recesivă
– incurabilă şi
– multisistemică,

• Descrisă de Dorothy Hansine Andersen, în 1938.

• Boala celor 65 trandafiri (sixtyfive roses)

• Se testează gena CFTR

• Dilatațiile bronșice apar ca o complicație

secundară perturbării secreției de mucus
 Fibroza chistică (mucoviscidoza)- continuare

• Cea mai frecventă boală monogenică în populaţia caucaziană

• Transmisă autosomal recesiv (istoric familial)

• Frecvența heterozigoților 1/22- 1/28

• ˃1500 mutații genetice la nivelul brațului lung al cromozomului 7

• Purtătorii mutației genei CFTR au grad crescut de variabilitate a alterării funcției

pulmonare
 Mucoviscidoză- continuare

• Atelectazii fugace și recurente

• Caracterizată prin:
• inflamație cronică și infecții repetate, adesea cu bacterii rezistente la
antibiotice, ce conduce la distrugerea țesutului pulmonar, bronșiectazii și
insuficiența pulmonară și e cea mai frecventă cauză de deces;

– Pneumonii recurente,
– Bronșiectazii
– Insuficiență pancreatică,
– Infertilitate la bărbați

• Decesul sub 30 ani

Fibroza chistică
 Bronșiectazii congenitale
• Deficitul de α1-antitripsină (DAAT)
• AAT=reactant de fază acută
• Afecțiune autosomal recesivă
• Se testează gena SERPENA1

57 mg/dL
Variante homo și heterozigote
 Deficitul de α1-antitripsină
Pulmonar- emfizem și bronșiectazii
Bolile congenitale
 Gene, boli & sindroame

• Bolile bronho- pulmonare pot avea componentă genetică;

• Testarea genetică ar trebui să fie o practică medicală

obișnuită.

• Bolile ereditare sunt o parte importantă a bolilor orfane dar

nu toate bolile orfane sunt așa rare...
 Patogenie
Agresiune bronșică

Inflamație

Colonizare bacteriană

Acumularea de endotoxine și enzime proteolitice

Distrucția peretelui bronșic și întreținerea inflamației

Prezența bronșiectaziilor determină:

• creșterea spațiului mort respirator
• hipoxie cronică
• reflex alveolo-capilar
• hipertensiune pulmonară
 Tablou clinic
• Debut insidios
• Debut acut de tip:
– bronșită/viroză respiratorie/ hemoptizii mici si repetate

Cele mai frecvente manifestări clinice:

• tuse cronică intermitentă/ persistentă
• expectorație purulentă 100- 300 mL
• bronhoree stratificată/ vomică fracționată
• spute hemoptoice și mai rar hemoptizie
• febră
• astenie
• scădere ponderală
 Manifestări clinice
• HEMOPTIZIA
- La 50 % dintre cazuri, de amploare variată
- Apare prin necroza bronșică sau prin ruperea
anastomozelor bronho-pulmonare
• DISPNEEA
– Apare rar, in formele extinse sau in episoadele de
suprainfecție
• PNEUMONII RECIDIVANTE
– Determină apariția hemoptiziilor și favorizează
supurațiile peribronșiectatice
 EXAMENUL OBIECTIV
• Necaracteristic

• Posibil sindrom de condensare

• Raluri subcrepitante sau sibilante cu diverse

localizări de obicei în zonele declive ale toracelui

• Hipocratism digital
 EXAMENE PARACLINICE
• Radiografia pulmonara
- Normala
- Aspecte necaracteristice: accentuarea desenului peribronhovascular
la baze, imagini areolare “in plaje”, opacitati nodulare sau liniare,
imagini hidro-aerice

 Bronhografia: nu se mai efectuează (utilitate în precizarea

diagnosticului, formei si sediului) = o metodă perimată

 CT pulmonar: aspecte caracteristice

Rg pulmonara
CT torace
CT torace
 EXAMENE PARACLINICE
• Bronhoscopie:
– pentru excluderea altor cauze de bronhoree

• Probe funcționale respiratorii:

– în afara episoadelor infecțioase

• Biologic:
– sindrom inflamator

• Examen spută
– floră + ABG, bk
 DIAGNOSTIC POZITIV
• Anamneza:
– tuse cronică,
– expectorație abundentă +/- hemoptizie

• Paraclinic: CT pulmonar sau bronhoscopie

 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Se face cu toate bolile cu tuse + expectorație cronică
– Bronșita cronică purulentă
– Abcesul pulmonar circumscris
– Tuberculoza pulmonară
– Neoplasmul bronho-pulmonar
– Micozele pulmonare
– Stenoza mitrală
– Plămânul polichistic
 Diagnostic diferențial
Bronșiectazii congenitale

• Sechestrația bronho-pulmonară

• Malformație în care o porțiune a parenchimului pulmonar nu comunică cu

arborele traheobronșic și este vascularizată dintr-o arteră sistemică,
include chiste care seamănă cu bronșiectaziile chistice* ptr că peretele
interior e tapetat de epiteliu respirator și au chiar și plăci cartilaginoase.

• Morfopatologie: 2 forme de sechestrație

– Intralobară- are pleură viscerală comună cu plămânul restant

– Extralobară- are pleură distinctă proprie

*unii autori le consideră bronșiectazii

 Bronșiectaziile chistice - Diagnostic diferențial cu chistele pulmonare

• Plămânul polichistic: chiste centrale de obicei unice și care nu au comunicare cu arborele

bronșic sau chiste periferice, multiple

• Sindromul Birt-Hogg-Dubé (BHD) descris în 1977 de Birt, Hogg & Dubé e un sindrom genetic
rar, se transmite autosomal dominant
– Mutații gena FLCN pe cromozomul 17p11.2 care codifică o proteină supresoare tumorală (folliculin).
– Testare gena BHD

– Plămân chistic;
– Emifizem bulos;
– Pneumotorax recidivant (mimează LAM);
– Hamartom al foliculului de păr (75%);
– Tumori benigne ale pielii (fibrofolicumoame)
– Cancere renale

• Limfangioleiomatoza (LAM)- Boală genetică cu transmitere autosomal dominantă (Mutații

genetice TSC1 or TSC2)
– LAM-Sporadic e o boală TSC2 cu 2 mutații somatice;
– O fracțiune a LAM-S poate fi boală TSC1 (Teruhiko Sato et al, 2001);
 LAM (continuare)
• Este o boală pulmonară rară ce afectează femeile tinere (1/400.000), apare
sporadic sau în asociere cu maladia genetică, scleroza tuberoasă (TSC)

• Distrugerea progresivă a țesutului pulmonar și proliferarea anormală a

celulelor musculare netede anormale la nivelul interstițiului, care pot obstrua
venule si limfatice

• Două leziuni sunt caracteristice pentru LAM la nivel pulmonar:

1. Chistele
2. Proliferarea multifocală nodulară a mușchiului neted imatur și a celulelor
epitelioide perivasculare (celule LAM)

• Chiste pulmonare, emfizem, pneumotorax recurent, chilotorax,

• Tuse, Hemoptizii masive, Dispnee progresivă, Durere toracică,
• Dureri abdominale, edeme, hematurie
• Tumori: Limfangioleioame, angiomiolipoame renale, meningioame
• Adenopatii
LAM plămân chistic + emfizem
 Sindrom Overlapp TSC+ LAM & BHDS
• Implică plămâni, piele și rinichi.

• Diagnostic diferențial dificil.

 Complicațiile bronșiectaziilor
• Abcese peribronșiectatice
• Abcese la distanță
• Pleurezie purulentă de vecinătate
• Focare pneumonice și bronhopneumonice
• Amiloidoza
• Hemoptizii grave- șoc hemoragic- deces
• Scleroze retractile, pahipleurite
• Insuficiența respiratorie cronică

• Sinuzita cronică și focarele ORL pot agrava bronșiectazia

 Forme clinice de bronșiectazii
1. BRONȘIECTAZIA COMUNĂ
- acutizări în sezonul rece pe fondul unei stări
generale bune în discordanță cu gravitatea
supurației

2. BRONȘIECTAZIA ABCEDATĂ
- tabloul clinic al unei supurații pulmonare primitive
- Evoluție dificilă, răspuns greu la tratament, evoluție
spre scleroză
 Forme clinice de bronșiectazii
3. BRONȘIECTAZIA USCATĂ
- de cele mai multe ori origine tuberculoasa, leziuni
predominant in lobii superiori astfel incat dreneaza usor
- Manifestarea clinica cea mai frecventă este hemoptizia

4. BRONȘIECTAZIA GRAVĂ
- Evoluție progresivă cu acutizări frecvente, cu evoluție către
insuficiența respiratorie cronică

5. BRONȘIECTAZII FOCALE

6. BRONȘIECTAZII GENERALIZATE
 Profilaxia bronșiectaziilor
• Tratament medical preventiv al colonizărilor bronșice –
aerosoli cu antibiotice
- Chimioprofilaxia /terapia de durată: problemă controversată.
- Inhalatorie macrolide, aminoglicozide, FQ
- P.o. cazurile selectate: biseptol 3 tb/zi 10-15 zile lunar

• Tratamentul corect al infectiilor ORL,

– asanarea foacrelor dentare,
• Imunoprofilaxie periodică
• Vaccinare antigripală anuală,
• Vaccinare antipneumococică 1x/3-5 ani
• Suprimarea factorilor iritativi (fumat, noxe)
 TRATAMENT
Obiectivele tratamentului:
- combaterea infecției prin antibioticoterapie cu spectru larg
în funcție de germenii izolați și pe baza antibiogramei
- co-trimoxazol, aminopeniciline, cefalosporine , fluoroquinolone
- Durata tratamentului: 7-14 zile

- ameliorarea drenajului cavităților bronșice

- Kinetoterapie

- oprirea hemoptiziei
- hemostatice: etamsilat, adrenostazin, vitamina K
- hemostaza bronhoscopică
- În hemoptiziile recurente amenințătoare de viață se recomandă
rezecția teritoriu cu bronșiectazii
 TRATAMENTUL MEDICAL
• Corticoterapia
- nu este în general indicată;
- se poate folosi prednison în cure scurte în formele
obstructive

• Kinetoterapia - Drenajul secrețiilor bronșice

- Drenaj postural
- Fluidificarea secrețiilor: aport hidric, fluidificante
- Aspirație mecanică
- Reabilitare respiratorie
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Rezecția zonei pulmonare afectate

• Indicații:
– Bronșiectazii localizate la un singur plămân

– forme severe care nu au răspuns la terapia

medicală corectă și completă

– hemoptizie masivă care pune în pericol viața

 2. Supurația bronhopulmonară
circumscrisă = Abcesul bronhopulmonar
DEFINIȚIE: leziune inflamatorie localizată cu
necroză de parenchim pulmonar, realizând o
cavitate cu conținut purulent

Clasificare:
1. Abcesul bronhopulmonar primitiv: survine
pe parenchim anterior indemn
2. Abcesul bronhopulmonar secundar: survine
pe parenchim anterior lezat
Cauzele abcesului bronhopulmonar
• Neoplazice

• Imunologice

• Tromboembolice

• Infecțioase
 Etiopatogenia abcesului
bronhopulmonar
• Germeni anaerobi (90%)
- bacteroides,
- fusobacterium,
- peptostreptococus,
- veillonela
• Germeni aerobi, frecvent ca floră mixtă asociată +/-
anaerobi
- Klebsiella,
- Pseudomonas,
- Escherichia coli
- Coci Gram (+) streptococ, stafilococ auriu,
• Spori de actinomyces
 Factori favorizanți
- Frigul
- Fumatul
- Consumul de alcool
- Existența unui focar infecțios ORL (inclusiv focare
dentare) sau pulmonar
- Suprimarea sau deprimarea mecanismelor de
autoapărare locală
- Preexistența stenozelor bronșice
- Obstrucție bronșică mecanică
- Carența mecanismelor de apărare generală
 Morfopatologia abcesului
bronhopulmonar
• Abcesul acut este o colecție purulentă delimitată de țesut
pulmonar densificat inflamator

• După începerea evacuării, se descriu 3 elemente:

– membrana piogenă,
– cavitate neregulată ce conține puroi
– parenchim pulmonar perilezional inflamator

• În formele mai vechi cronice apar modificări:

• Pioscleroză
• Subțierea peretelui cu tendință de organizare fibroasă și
• Apariția de tracțiuni în parenchimul pericavitar
 Tablou clinic
DEBUT
- subacut cu manifestări de tip pseudogripal

- acut asemănător unei pneumonii bacteriene

- brutal sugerând o pneumonie bacteriană cu

alterare severă a stării generale urmată rapid de
bronhoree purulentă +/- hemoptizii recurente

- de tip insuficiență respiratorie acută atunci când se

asociază cu vomica, cu pleurezia purulentă
(piotorax, empiem pleural)
 Tablou clinic
PERIOADA DE STARE
a) faza de constituire corespunde clinic unei
pneumonii acute bacteriene cu sindrom de
condensare
- febră cu caracter neregulat,
- expectorația purulentă, în cantitate redusă,
inițial nefetidă
 Tablou clinic
b).Faza de deschidere în bronhii (fistulizare în bronșia
de drenaj) are loc după 5-15 zile de evolutie
- expectoratia crește cantitativ, devine fetidă.
- evacuarea se face fie masiv, fie fracționat

c).Faza de drenare a cavității supurate

- expectorație în continuare fetidă 10-400ml/zi,
hemoptizii frecvente
- persistă febra/subfebra, paloare, astenie fizica
 EXAMENUL OBIECTIV
• Stare generală influențată – alterată

• Paloare,

• Stare de nutriție deficitară

• Hipocratism digital în formele cronice

• Pulmonar:
– zona de condensare cu submatitate
– raluri subcrepitante, frecvent ral frecătură
 Investigații paraclinice

• RADIOGRAFIA
PULMONARĂ

- în faza de constituire:
opacitate intensă,
omogena, slab delimitată
de parenchimul din jur
 Investigații paraclinice

• RADIOGRAFIA
PULMONARA

- în faza de evacuare:
cavitate cu perete gros,
contur interior
neregulat (uneori cu
muguri endocavitari),
formă rotundă sau
ovoidă, nivel hidro-
aeric
Sindrom cavitar
 Investigații
• CT PULMONAR
Permite diferentierea între un abces periferic și
un empiem pleural

• BRONHOSCOPIA - obligatorie la pacienții >45 ani

• BIOLOGIC
- sindrom inflamator, anemie, hemoculturi,
examen de spută
Abces cronicizat
 Adult 56 ani, mare fumător 90PA, diabetic,
bk M(+) LPA (+) Bactec (-) LY (-), FBS normală,
markeri tumorali CEA, NSE, Cyfra 21-1 normali

Abces bronhopulmonar 12 cm Debut hemoptizie

Pleurezie închistată
 Diagnostic
1. Semne de prezumpție
- Episod anamnestic compatibil cu aspirația continutului
gastric sau oral
- Prezența unor surse endogene de germeni anaerobi
- Leziuni necrotice pulmonare cavitare cu bronhoree
purulentă

2. Semne de certitudine
- Spută purulentă cu expectorație fetidă
- Ex. bacteriologic al sputei sugestiv
- Răspuns prompt la antibioterapia nespecifică
 Diagnostic
• Se va stabili - abces primitiv sau secundar
Circumstanțe ce pot determina abcese secundare:
- Stenoze bronsice (neoplasm bronho-pulmonar, corpi
străini endobronșici, stenoze bronșice post TB)
- Chisturi pulmonare
- Dilatații bronsice
- Malformații bronșice
 Diagnostic diferențial al abcesului
bronhopulmonar
• Se face cu afecțiuni care pot genera radiologic aspect cavitar
(sindrom cavitar):

1. Afecțiuni de natură infecțioasă

- Pneumonii abcedate
- Emboli septici, infarct pulmonar infectat
- Leziuni chistice infectate
- Infecții parazitare
- Tuberculoza
- Micobacterioze cu NMT
2. Tumori pulmonare
3. Anomalii de dezvoltare: chist bronhogen
4. Imunologice
– Granulomatoza Wegener
 Diagnosticul diferențial al abcesului
bronhopulmonar
5. Boli vasculare:
– Infarct pulmonar escavat

6. Pneumoconioze:
– placard silicozic escavat

7. Sarcoidoza
 Evoluție. Complicații
• Evoluție cu tratament medical corect
• vindecare în 80% dintre cazuri.

• După 6-8 săptămâni de evoluție nefavorabilă sub

antibioticoterapie, se consideră abcesul
decapitat, cronicizat cu proliferare conjunctivală
perilezională și dezvoltare a piosclerozei

• Complicațiile abcesului bronhopulmonar:

- pulmonare
- la distanță
COMPLICATII LOCALE
– Hemoptizia persistentă
– Pleurezia purulentă
– Mediastinita supurată
– Supurații subfrenice
– Insuficiența respiratorie cronică
COMPLICATII LA DISTANȚĂ
– Metastaze septice
– Amiloidoza
– Tulburări digestive
 TRATAMENTUL MEDICAL
1a. ANTIBIOTERAPIA inițial empirică
• Asociere de antibiotice cu spectru larg și toxicitate
redusă
• Penicilina G - 20 milioaneU/zi, 6-8 săptămâni
• Gentamicina -160 mg/zi 7-10 zile
• Metronidazol 2 g/zi, i.v. sau p.o. pe perioada fetidității sputei

• Medicamente cu efect bacteriostatic eficiente

• Clindamicina 2-4 g/zi, i.v; bacteriostatic
• Cloramfenicol 3-4 g/zi p.o./i.v, bacteriostatic
1b. ANTIBIOTERAPIA cu
«antibiotice de rezervă»

• Carbenicilina 6-30 g/zi i.v

• Ticarcilina 15 g/zi, i.v.
• Mezocilina 15-18 g/zi, i.v.
• Cefoxitina 3-6 g/zi, i.v
2a. Drenajul focarelor supurative
- drenaj postural
- bronhoaspirație

• Tienamicina 1-2 g/zi i.v

• Imipenem 1-2 g/zi i.v

 Răspuns favorabil
- În caz de răspuns favorabil, dozele se pot
reduce după 14 zile și se poate trece la
administrarea p.o.

Criterii de răspuns pozitiv:

- disparitia bronhoreei și a fetidității sputei
- reducerea dimensiunilor cavităților

Durata tratamentului 3-6 săptămâni

Elemente de prognostic nefavorabil

• simptomatologie mai veche de 8 săptămâni

• cavitate mai mare de 6 cm
• pneumonie poliabcedată
• vârsta înaintată
• imunodepresie HIV sau alte cauze
• comorbidități (diabet, insuficiență renală,
neoplasme)
 Tratamentul chirurgical
- în abcesele mari cu
diametrul peste 6 cm,
decapitate, cronicizate,
după 3-6 luni de
tratament ineficace:
- rezecții lobare sau
segmentare
 Prognostic
• Era preantibiotică

– mortalitate 30 – 40%

• În prezent letalitate :

– 5- 15 % pentru abcesul pulmonar primitiv

 Cazul 1- Femeie 63 ani

• Fumătoare

• BMI 18 kg/m2

• Infarct miocardic inferior în antecedente

 Motivele internării
• Junghi toracic drept;

• Dispnee la eforturi medii;

• Tuse cu expectorație hemoptoică;

• Simptomatologie debutată de 4 zile;

• Examen clinic normal.

 Care este diagnosticul probabil?
1. Tuberculoză pulmonară
2. Stenoza mitrală
3. Trombembolism pulmonar
4. Epistaxis posterior
5. Neoplasm pulmonar
6. Bronșiectazii
 Laborator
• Leucocitoza cu granulocitoza (9300/mmc
leucocite cu 72% neutrofile);

• Fibrinogen= 480mg/dl;

• VSH=32mm/h;

• D-dimeri= 0,530 mcg/mL

 ECG
• Ritm sinusal;
• R amputat în V1-V3;
• Fără modificări de fază
terminală;
• Ax QRS la 70 grade.
EKG
tahicardie sinusala- in TEP mic
sau mediu
TEP masiv-suprasolicitare de
presiune VD
ax QRS deviat la dreapta
BRD tranzitoriu-complet
- incomplet
T negative V1-V3
P pulmonar
S1Q3T3-reduse cazuri
R/S>1in V1 ; QR in V1
Supradenivelare ST in D3
BAV gr I
Pot simula IMA inf., de VD
sau antero-septal - Q si T
neg D3, nu in D2
- T neg- V1-V4)
T neg in precordiale
Q r in V1-dat. dilat. VD
Radiografie pulmonară
 Care este diagnosticul probabil?
1. Tuberculoza pulmonara
2. Stenoza mitrală
3. Trombembolism pulmonar
4. Epistaxis posterior
5. Neoplasm pulmonar
6. Bronșiectazii
Care este urmatoarea investigatie pe care o
efectuati?
1. Ecografie cardică

2. Examen ORL

3. Angiografie de artere pulmonare

4. Tomografie pulmonară

5. Bronhoscopie
 Diagnostic final
• Bronhoscopia nu a fost disponibilă;
• S-a efectuat CT pulmonar care confirmă
diagnosticul

• Bronsiectazii sacciforme retrohilare stangi

CT pulmonar
 Cazul 2 - Bărbat 69 ani
• Fără antecedente personale sau heredocolaterale
semnificative

• Mare fumător (1 pachet/zi 30 ani)

• Motivele internării:
– Tuse seacă, frecventă
– Astenie
– Junghi toracic drept
– Scădere ponderală importantă (8 kg/ 3 sapt)

• Debutul simptomatologiei – 2 săptămâni;

• N.B. – fără istoric de febră +/- tuse productivă.

 Examen clinic

• Supraponderal,
• Rinofima
• Afebril
• Masă ganglionară axilară dreaptă 0,5 cm, cu
consistență elastică, mobilă, nedureroasă
• Submatitate + raluri crepitante in ½ superior
hemitorace drept;
• TA 130/80 mmHg, AV 80 bpm
 PARACLINIC
• Sindrom inflamator nespecific

• VSH 50 mm/h,

• Fibrinogen 1283 mg/dl

• Leucocitoză = 21300/mmc + Neutrofilie

15100/mmc)
 Radiografie pulmonara

Opacitate în lobul superior drept, diametru 10 cm, bine

delimitată, cu nivel hidro-aeric.
 Terapie inițiată
• Augmentin 2.2g x 3/zi i.v.
• Ciprofloxacin 400mg x 2/zi i.v.
• Metronidazol 500mg x 2/zi oral

• Fără evoluție favorabilă

 Tomografie
• Opacitate 10/7 cm cu nivel
hidro-aeric, lob superior
drept, cu perete gros, cu
captare iodofilă moderată.

• + Adenopatii mediastinale;

• Fără imagini sugestive de

determinări secundare.
 PARALINIC
• Bronhoscopie:
– Candidoză orofaringiană;
– Fără secreții purulente;
– Edem al mucoasei bronșice.

• Aspirat toracic sub ghidaj CT:

– Nu se evidențiază celule maligne;
– Culturi – negative;
Evoluție radiologică relativ favorabilă
 Toracotomie exploratorie
• Datorita esuării stabilirii unei etiologii se
efectuează toracotomie exploratorie:
– Masă tumorală (8cm diametru) LSD
– Multipli noduli pleurali <1cm, în apropierea
masei tumorale

• Examen histopatologic:
– Carcinom scuamos slab diferentiat, non-keratinizat, cu
zone de necroză.
 Evolutie la 30 de zile - CT
– Masă tumorală regresivă, 7/6 cm diametru, cu
excavație centrală

– Adenopatii mediastinale

– Multiplii noduli pulmonari <1cm

– Determinare secundară hepatică – 2cm diametru.

 Diagnostic

1. Neoplasm pulmonar T4N2M1

2. Carcinom scuamos escavat cu supurație versus

Abces pulmonar secundar
 Descriere radiologică abces
bronhopulmonar circumscris

• Aspectul radiologic de
leziune mixtă hidroaerică
cu nivel orizontal de lichid,
pereți groși și muguri
endocavitari orientează
spre alte etiologii.
Cauzele abcesului bronhopulmonar
• Neoplazice

• Imunologice

• Tromboembolice

• Infecțioase
 Caz 3 Bărbat 43 ani
• Caz social,

• Fumător 10 PA,

• Fără comorbidități,

• Fără expunere certă la TB

 Anamneza
• Debut insidios

• Sindrom de impregnare bacilară la pacient caz

social, fără ocupație,

• Depistat pasiv tardiv cu imagine mixtă

hidroaerică cu muguri endocavitari și perete
gros, d=8 cm, localizare în LSD.
 Diagnostic
• Diagnosticul TBP prin metode fenotipice:
– Clasice colorație Ziehl Nielsen sputa spontană
Microscopie pozitivă cu BAAR MTo 3+/2+
– Rapide culturi pozitive evidențiere MTB

• Evoluție rapid favorabilă după 1 lună

tratament.
 Discuții
• Sunt citate în literatură formele de abces
bronhopulmonar circumscris care se dezvoltă
pe leziune tuberculoasă.

• Debutul supurativ al tuberculozei este o

realitate a practicii medicale curente și
facilitează diagnosticul bolii tuberculoase.
Caz 4 B Adult 56 ani, mare fumător 90PA, diabetic,
M(+) LPA (+) Bactec (-) LY (-), FBS normală, markeri
tumorali CEA, NSE, Cyfra 21-1 normali

Abces bronhopulmonar 12 cm Debut hemoptizie

 Particularitățile cazului
• Apariția unui carcinom scuamos pe leziuni nodulare
sechelare tuberculoase poate antrena eliminarea de
cadavre bacilare, conducând la microscopii BK fals
pozitive.

• Diagnosticul TBP prin metodele genotipice nu a fost

confirmat și de metodele fenotipice, astfel încât cazul a
fost infirmat după 2 luni de tratament antituberculos.

• Diagnosticul NPB nu a fost confirmat (investigatie

chirurgicală refuzată).
 Sindromul cavitar unic TB
• Screeningul bacteriologic al Mycobacterium
tuberculosis (MTB) permite diagnosticul
pozitiv al bolii tuberculoase.

• Testul genotipic este inferior celui fenotipic în

confirmarea TBP

• Metoda culturii este esențială în stabilirea dgs

cert al TB
Caverne TB
 Sindrom policavitar
Ce investigații solicitați pentru confirmare diagnostic?