Gangguan Gizi (Malnutrisi)

Malnutrisi: Keadaan fisiologis yang abnormal yang

diakibatkan oleh konsumsi makronutrien dan/
mikronutrien yang tidak adekuat, tidak seimbang
atau berlebihan. Malnutrisi termasuk nutrisi kurang
dan nutrisi lebih dan juga defisiensi mikronutrien
Pembagian
 Sindrome metabolik
 Malabsorpsi
 Perlemakan hati
 Diabetes Mellitus (Sudah dijelaskan)
 Malnutrisi (Blok 4.4 Pediatri)
 Malnutrition terms
Protein-energy malnutrition: BMI and shortness are
indicators. A broad (older) term from the 1970s when
protein deficiency was felt to be the primary driver
behind malnutrition. Replaced by the more general
term ‘acute malnutrition’ which includes
macronutrient imbalance/insuffiency as well as
micronutrient deficiency.

Micronutrient deficiency: “hidden hunger”, a lack of

one or more essential vitamins and minerals, such as
Vitamin A, iron, iodine or zinc.
 Definisi Sindrom Metabolik
• SM adalah kelompok faktor risiko yang muncul
bersamaan dan meningkatkan resiko terjadinya
penyakit kardiovaskuler, strok dan DM tipe 2.
• Sebelumnya disebut sebagai sindrom resistensi
insulin; sindrom X
• Obesitas sentral dan resistensi insulin
merupakan faktor terpenting yang mendasari
terjadinya sindrom metabolik
 Sindrom metabolik
The NCEP ATP III definition
Risk Factor Defining Level

Abdominal obesity Waist circumference

Men >102 cm (>40 in)
Women >88 cm (>35 in)
Triglycerides ≥150 mg/dL (1.7 mmol/L)
HDL cholesterol
Men <40 mg/dL (1.04 mmol/L)
Women <50 mg/dL (1.29 mmol/L)

Blood pressure ≥130/ ≥85 mmHg

Fasting glucose ≥100 mg/dL (5.6 mmol/L)
 Sindrom metabolik
IDF consensus definition (2005)
Central Obesity
Waist circumference - ethnicity specific*
- for Europids: Male ≥ 94 cm
Female ≥ 80 cm
plus any two of the following:
Raised Triglycerides ≥150mg/dL (1.7mmol/L)
or specific treatment for this lipid abnormality
Low HDL Cholesterol <40mg/dL (1.03 mmol/L) in males
<50mg/dL (1.29 mmol/L) in females
or specific treatment for this lipid abnormality
Raised blood pressure Systolic : ≥130 mmHg or
Diastolic: ≥85 mmHg or
Treatment of previously diagnosed hypertension
Impaired fasting Fasting plasma glucose ≥100 mg/dL (5.6 mmol/L)
glycaemia or previously diagnosed type 2 diabetes
If above 5.6 mmol/L or 100 mg/dL, OGTT is strongly recommended
but is not necessary to define presence of the syndrome.

Harus ada obesitas sentral (perut)

 Atherogenic Dyslipidemia
Triglycerides
Inflammation
 HDL cholesterol
Cholesterol/HDL cholesterol ratio
"Normal" LDL cholesterol but  apo B
Small, dense LDL and HDL
Postprandial hyperlipidemia

Insulin Resistance
Insulin resistance
Hyperinsulinemia
Hyperglycemia Thin Lipid
fibrous cap Core
Type 2 diabetes
Thrombotic State Coronary
 PAI-1  agregasi trombosit Atherosclerosis
Fibrinogen Unstable Plaque

Inflammatory State
CRP  inflamasi
 Cytokines
Abdominal  Risk of Acute
Obesity Metabolic Risk Factors Coronary Syndrome
 Asam lemak
mengakibatkan 
resistensi insulin 
gangguan kerja
reseptor

Lipoprotein: protein
pengangkut lipid 
LDL, HDL, IDL

Lipid: TG, Kolesterol,

FFA
Gambaran Klinis Sindrom Metabolik

Dyslipidaemia Elevated BP

Abdominal Elevated
obesity glucose
Metabolic
syndrome
Disebut juga sindrom
kardiometabolik:
Mempermudah orang kena
pnyakit kardiovaskuler
 Gambaran Klinis Sindrom
Metabolik
• Biasanya asimptomatik. Perlu kewaspadaan pada
penderita dengan faktor risiko
• Pemeriksaan-
 Peningkatan lingkar perut
 Hipertensi
 Lipoatropi
 Acanthosis nigricans/ skin tags leher hitam
akibat penumpukan lemak
 Kondisi lainnya yang
berhubungan

1) Penyakit kardiovaskuler
2) Diabetes mellitus Tipe 2
3) Non Alkoholic Fatty Liver Disease
4) Hiperurisemia
5) PCOS (sindrom ovarium polikistik)  wanita
infertil
The primary goal: reduce the risk for cardiovascular disease
and type 2 diabetes
Ada 2 sasaran
• Faktor risiko gaya hidup
– Obesitas
– Kurangnya aktivitas fisik
– Diet aterogenik
• Faktor metabolisme untuk penyakit
kardiovaskuler
• Mengurangi kolesterol LDL
– Menurunkan tekanan darah
– Mengurangi kadar glukosa
– Berhenti merokok
– Lukosa darah puasa terganggu
– Resistensi insulin
 Diet
– 500 kcal restriction daily
– Enriched in saturated fat
– High-quality diet – i.e., enriched in fruits, vegetables,
whole grain, and fish.
• Physical activity
– Modes weight reduction
• Obesity
– Weight-loss drugs
– Bariatric surgery: for patients with BMI > 40 kg/m2
 Weight
10% of basal weight in
6-12 months

Exercise 30-40mt/d on
3-5 d/week BP
<130/85 mmHg

Goals

Correct blood lipids according to CVD risk

LDL <100/130 mg/dL (2.6/3.35 mmol/L)
TG <130/160/190 mg/dL (3.35/4.19/4.5mml/L)
HDL maximum achievable!!
 Trigliserida

• A fasting triglyceride value of <150 mg/dL is

recommended. A weight reduction of >10% is
necessary to lower fasting triglycerides.

• A fibrate (gemfibrozil or fenofibrate) is the

drug of choice to lower fasting triglycerides and
typically achieve a 35–50% reduction.

• Other drugs that lower triglycerides include statins,

nicotinic acid, and high doses of omega-3 fatty acids.
 HDL Cholesterol

• For rise in HDL cholesterol, weight

reduction is an important strategy.
• Nicotinic acid is the only currently available
drug with predictable HDL cholesterol-raising
properties.
• Statins, fibrates, and bile acid
sequestrants have modest effects (5–10%),
and there is no effect on HDL cholesterol with
ezetimibe or omega-3 fatty acids.
 Blood Pressure
• The direct relationship between blood pressure and all-
cause mortality rate has been well established.

• Best choice for the first antihypertensive should usually

be an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor
or an angiotensin II receptor blocker atau ARBs

• In all patients with hypertension, a sodium-restricted

diet enriched in fruits and vegetables and low-fat
dairy products should be advocated.
 Insulin Resistance
• Insulin resistance is the primary Patho-physiologic
mechanism for the metabolic syndrome.
• Several drug classe [biguanides] increase insulin
sensitivity, mengaktifkan enzim agar reseptor lebih efektif
thdp insulin  serap glukosa darah.
• Metformin = kelompok biguanides
• Metformin (tekan penyerapan gula di usus, penurunkan
jumlah gula yg diproduksi hati) and TZDs (Thiazolidineodine
 Pioglitazone) enhance insulin action in the liver and
suppress endogenous glucose production.

• obat ini diresepkan secara tunggal, tetapi juga dapat

dikombinasikan dengan obat lain dalam satu tablet, misalnya,
metformin+pioglitazone (Competact), metformin+vildagliptin
(Eucreas) dan metformin+sitagliptin (Janumet). Kadang-kadang
digunakan dalam kombinasi dengan insulin bagi penderita
diabetes tipe 1.
 Glycemic control
• In patients with the metabolic syndrome and Type
2 diabetes, aggressive glycemic control
decreases cardiovascular risk..
• In patients with IFG, a lifestyle intervention
has been shown to reduce the incidence of Type 2
diabetes.
• Metformin has also been shown to reduce the
incidence of diabetes, although the effect was less
than that seen with lifestyle intervention.
Insulin resistance, visceral
adiposity, dyslipidemia,
glucose
intolerance,genetic,elevated
blod pressure,
hypercuagulable state,
adiponectin
• Sindrom malabsorpsi didefinisikan sebagai gangguan
absorpsi intestinal yang ditandai oleh steatorhoe dan
berbagai defisiensi nutrisi
• Pengertian dari
 Malabsorpsi: gangguan pada fase mukosal
 Maldigestif : gangguan pada fase intraluminal
• Insufisiensi eksokrin pankreas
– Pankreatitis kronis, Karsinoma pankreas, kistik
fibrosis
• Gangguan absorpsi mukosa
– Celiac disease, tropical sprue, Limpoma, Chron’s
disease
• Proliferasi bakteri pada usus halus
– Fistula, striktur, divertikula multipel, neuropati
diabetik
• Lainnya
– Gangguan edokrin dan metabolisme, obat-obatan,
penyakit hati, enteritis paska radiasi
• Bloating, distension,
gas, borborygmi
• Anorexia or
hyperphagia
• Nausea, vomiting
• Abdominal discomfort
• Muscle atrophy
• Edema
• Signs/symptoms of
specific vitamin
deficiencies
1. Menurunnya serum albumin, serum kolesterol
2. Menurunnya kalsium dan fosfat serum
3. Menurunnya kadar Hb dan hematokrit, vit. B12,
konsentrasi besi serum
Merah= bisa di faskes primer
1. Pemeriksaan adanya pankreatitis berulang atau
adanya kalsifikasi pankreas pada pemeriksaan foto
polos abdomen
2. Pemeriksaan serial usus halus (menggunakan barium)
3. Pemeriksaan adanya lemak pada feses dengan
pengecatan Sudan III  faskes tingkat 1
4. Pemeriksaan Pemeriksaan adanya malabsorpsi dengan
D-Xylose absorption test.
5. Biopsi usus halus
6. Biakan kuman (kecurigaan adanya pertumbuhan
bakteri berlebihan)
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik (bloating, nyeri, udem, dll)
• Laboratorium penapisan
• Analisis feses

• Pemeriksaan selektif berdasarkan temuan di

atas (CT Scan)

• Pengobatan malabsorpsi berdasarkan penyakit

yang mendasarinya (Ex: Bakteri  amoxilin)
 Insufisiensi pankreas: tambahan ektrak pankreas dan
bikarbonat pada diit penderita
 Pertumbuhan bakteri berlebihan intra intestinal:
antibiotik sepektrum luas dan terapi pembedahan
pada kelainan struktur intestinal
 Pengobatan khusus pada kasus dengan kelainan
mukosa (misalnya: diit tanpa gluten pada penyakit
Celiac).
• Perlemakan hati adalah penimbunan lemak
berlebihan pada hati
• Dibedakan menjadi
– Alcoholic Liver Disease (ALD): Steatosis disertai
peradangan ringan pada lobus
– Non-alcoholic Fatty Liver (NAFL): Adanya steatosis
hati tanpa adanya jejas hepatoselular
– Non-alcoholic Steatohepatitis (NASH): adanya
steatosis hati dan peradangan disertai jejas hepatosit
(ballooning) dengan atau tanpa fibrosis
 NAFLD
• Excessive hepatic fat accumulation with IR
• Steatosis in >5% of hepatocytes*
• Exclusion of secondary causes and AFLD†

AFL
• Pure steatosis NASH HCC
• Steatosis and mild lobular inflammation

Early Fibrotic Cirrhotic

F0/F1 fibrosis ≥F2 to ≥F3 fibrosis F4 fibrosis

Definitive diagnosis of NASH requires a liver biopsy

1. NAFLD prevalensi antara 10-20% pada pupulasi
umum
2. Prevalensi meningkat pada obesitas, DM tipe 2,
dan semua dislipidemia yang berhubungan dengan
sindrom metabolik
3. Penyebab terbanyak dari hasil abnormal tes fungsi
hati
4. Sering terjadi transaminitis  peningkatan liver
enzyme tanpa peningkatan bilirubin.
1. SGPT SGOT meningkat perbandingan tidak lebih dari 1:1
2. Bilirubin tidak naik
 Peradangan jaringan adipose:
Sel menangkap lemak 
karena makrofag (meningkat
pada sel2 yang membengkak
Nobili, V et al. J Hepatol 2013;58:1218−29 dan meradang.)
Copyright © 2013 European Association for the Study of the Liver Terms and Conditions
1. Resistensi insulin penyebab terbanyak
terjadinya NAFLD
2. Faktor-faktor risiko: obesitas (terutama
obesitas abdominal), diabetes mellitus,
dislipidemia
1. Sebagian besar penderita datang dengan tanpa
keluhan
2. Penderita biasanya mengeluhkan adanya perasaan
penuh atau tidak nyaman pada daerah perut kanan
atas
3. Keluhan tidak spesifik: lemah, letih
4. Pemeriksaan fisik dijumpai adanya hepatomegali
5. Pada usia muda sering dijumpai adanya acantosis
nigrican  berhubungan dengan dyslipidemia
1. Penyakit hati akibat alkohol (minum alkohol ≥
20 g pada wanita dan ≥ 30 g pada laki
2. Hepatitis virus
3. Hepatitis autoimun
4. Penyakit hati karena obat atau toksin
5. Lainnya: penyakit wilson, hemokromatosis,
sirosis biliari primer
 Steatosis = infiltrasi lemak
ke sel hati, tapi belum
merusak mitokondria 
apabila sudah merusak
mitokondria  buat
perubahan 
steatiohepatitis 
peningkatan enzyme hati

Byrne CD, Targher G. J Hepatol 2015;62:S47–64

Copyright © 2014 European Association for the Study of the Liver Terms and Conditions
DAG, di-acylglycerol; Di-P PA, di-palmitoyl phosphatic acid; HCC,
hepatocellular carcinoma; LCFA, long-chain fatty acid; TAG, tri-acylglycerol
The influences of visceral ectopic fat accumulation, adipose tissue
inflammation, type 2 diabetes, diet and intestinal dysbiosis to promote
the development of progressive liver disease in NAFLD
Visceral ectopic fat accumulation, which often occurs with
inflammation and type 2 diabetes, causes resistance to insulin action and
hepatic necro-inflammation (by Kupffer cell activation) with activation of
hepatic stellate cells and increased production of collagen matrix and
progression of liver disease. Progression of liver disease over an ill-defined
period of time causes advanced liver fibrosis, cirrhosis and, in some cases,
hepatocellular carcinoma.
Poor diet (particularly high fat and high fructose intakes) along with
genetic factors (e.g., PNPLA3 polymorphisms) may also play a role in NAFLD
progression increasing hepatic lipid accumulation and increasing risk of liver
fibrosis. Alternations in the diet may cause dysbiosis of the gut microbiota
with hepato-toxic effects from secondary bile acids.
Dysbiosis may alter the production of short-chain fatty acids (from
fermentation of dietary carbohydrate), and increase the production of
lipopolysaccharide into the portal circulation (from egress of intestinal bacteria
caused by increased intestinal permeability).
Such effects create a pro-inflammatory hepatic stimulus that increases
risk of progression of NAFLD. (DAG, di-acylglycerol; HCC, hepatocellular
carcinoma; LCFA, long-chain fatty acid; PNPLA3, patatin-like phospholipase
domain-containing 3).

From: Byrne CD, Targher G. J Hepatol 2015;62:S47–64

Copyright © 2014 European Association for the Study of the Liver Terms and
Conditions
 Work-up: Diagnosis biasanya diduga pada keadaan
adanya hepatomegali, asimptomatik, peningkatan
transaminase, atau “fatty liver” pada pemeriksaan
USG abdomen pada penderita obes dengan tanpa
atau minum sedikit alkohol
 Perlu dipertimbangkan pada penderita obesitas
atau DM tipe 2 bila terjadi peningkatan
SGOT/SGPT  obstruksi
• Laboratorium
– SGOT/ SGPT meningkat ringan – sedang
• Kondisi liver AKUT: SGPT MENINGKAT  KERUSAKAN MEMBRAN SEL KUPFFER
• Kondisi liver KRONIS: SGOT MENINGKAT  KERUSAKAN SITOPLASMA  MITOKONDRIA 
INTI SEL  NUKLEUS
• KALAU SAMPAI KE NUKLEUS  SGPT SGOT TURUN, SEL BERUBAH  KEGANASAN
(HEPATOMA)
– Rasio SGOT/ SGPT tidak lebih dari 1
– GGT/ Alkali fosfatase  kadang meningkat
– Pemeriksaan serologi negatif
– Dislipidemia
– Peningkatan kadar glukosa darah
• Pencitraan
– USG  STANDAR BAKU
– atau CT Scan
• Biopsi hati (diagnosis pasti) hanya di RS tipe A rujukan nasional
– Gambaran akumulasi sel lemak dalam sel hati
Fatty liver bisa berujung ke hepatoma atau sirosis
• Biopsi hati merupakan standar(baku) emas 
hanya bs dilakukan di RS tipe A
• Gaya hidup: penurunan berat badan 5-10% pada
obesitas diet, olahraga
• Perbaikan resistensi insulin
• Pengelolaan dyslipidemia  antilemak (obat TG)
Hepatoprotektor
– Vitamin E
– Lechitine (kurkuma
napsu makan
meningkat
– UDCA
1. Penderita stetosis asli pada biopsi hati umumnya
prognosis baik (benign course)
2. Adanya steatohepatitis atau sudah terjadi fibrosis pada
biopsi hati berhubungan dengan prognosis yang jelek,
termasuk sirosis hati atau degenerasi maligna