DIRETORIA ACADÊMICA DA ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

APRIMORAMENTO EM FISIOTERAPIA

ARRITMIAS CARDÍACAS

Valéria Filomena da Costa

SÃO PAULO
Junho/2004

Sumário

I –Arritmia

1.1 Considerações Fisiológicas 01

1.2 Mecanismos responsáveis 01

1.3 Classificação 02

1.3.A – Arritmias Atriais 02

1.3.B – Arritmias Juncionais 08

1.4 Fisioterapia 11

1.5 Estudo de Caso 16

II – Conclusão 17

III – Referências Bibliográficas 18

 I – ARRITMIAS CARDÍACAS

É uma anormalidade da velocidade, da regularidade ou do local de origem do

impulso cardíaco, ou um distúrbio da condução, que gera uma seqüência de ativação

anormal.

1.1 Considerações fisiológicas: O coração é um músculo que não necessita de

nervos para receber estímulos, suas células entram em potencial de ação por si só, através

do Nodo Sinusal (controla a sístole). As Fibras Internodais levam o potencial de ação até o

Nodo Atrioventricular (A-V), passando esse estímulo de forma mais lenta para

possibilidade do término da sístole atrial. Feixe Interventricular passa este estímulo de

forma mais rápida, até as Fibras de Purkinje, que serão responsáveis pela Sístole

Ventricular.

1.2 - Quadro 01: Mecanismos responsáveis pelas arritmias cardíacas

1- Anormalidade na geração do impulso

- Alterações da automaticidade normal
- Automaticidade anormal
- Atividade deflagrada: Pós-despolarização precoces e tardias
2- Anormalidades da condução do impulso
- Lentificação da condução e bloqueio
- Bloqueio unidirecional e reentrada (ordenada, aleatória e somação e inibição)
3- Bloqueio de condução, eletrotono e reflexão.

1 - Alteração na geração do impulso (automaticidade anormal): Depressão ou

exacerbação da automaticidade.

- Atividade deflagrada:
Pós-despolarização precoce – Despolarização secundária que ocorrem antes da conclusão

da repolarização. Logo após a despolarização, a repolarização das Fibras de Purkinje é

interrompida, podendo ativar fibras adjacentes e causar arritmia.

Ocorre nas Fibras de Purkinje mediante estiramento ou esmagamento, hipóxia,

concentrações baixas de potássio, altos cálcio, catecolaminas e produtos

químicos/fármacos.

Pós-despolarização tardias – despolarização secundária que ocorre imediatamente antes de

uma repolarização plena. Podem atingir um limiar e causar uma despolarização prematura

ou desencadear uma série de impulsos.

2- Anormalidade da condução do impulso: As arritmias por reentrada costumam ser

iniciadas por um complexo prematuro, ou seja, são auto-sustentadas, mas não são auto

induzidas. Para iniciar a reentrada é preciso ocorrer um bloqueio de condução em um

sentido, e uma “barreira” anatômica ou funcional que forme um circuito, sendo que o

comprimento da via do circuito de reentrada tem que ser maior do que o comprimento de

onda do impulso cardíaco.

Para que ocorra a reentrada, a condução precisa ser lenta e/ou refratariedade muito

curta.

Reentrada: - Aleatória (impulso cardíaco é conduzido em circuitos que mudam sua

localização e seu tamanho em função do tempo – fibrilação A-V)

- Ordenada (o circuito para atividade reentrante é relativamente constante)

1.3 - Classificação:

1.3.A - Arritmias atriais:

» Arritmias Sinusais: Ocorre uma alteração na atividade Nervosa

Parassimpática. No Eletrocardiograma ocorre uma freqüência atrial e um vetor de onda P

normal. Nos adultos as freqüências sinusais inferiores a 50 ou 60/min são denominadas

Bradicardia Sinusal, e as freqüências acima de 100, Taquicardia Sinusal.

São mais acentuadas nas crianças e adultos jovens, do que nos idosos.

Conduta médica: Fase aguda Atropina, e fase crônica Marcapasso.

» Extra Sístoles Atriais: Surgem nos átrios, fora do Nódulo Sinusal. Ocorre tanto em

coração normal como em enfermos, sendo que nos cardiopatas prenunciam as arritmias

atriais persistentes (Flutter Atrial, Fibrilação, Taquicardia Supraventricular Paroxística).

No eletrocardiograma as ondas P são prematuras, de morfologia anormal e

prolongamento do intervalo das ondas PR.

As Extra Sístoles precoces podem ser de difícil visualização, um vez que a onda P

fica superposta a onda T, além disso podem bloquear o Nódulo A-V, produzindo pausas,

que podem ser interpretadas como pausa sinusal ou bloqueio sinoatrial.

Conduta médica: Coração normal solicita-se repouso, redução do uso de álcool,

cafeína, tabaco, para reduzir a freqüência cardíaca. Nos cardiopatas utilizam-se digitálicos

ou antiarrítmicos das classes I, II ou IV.

» Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP): Conhecida também como

Taquicardia A-V recíproca, Taquicardia Atrial ou Nodal. No eletrocardiograma a

freqüência é rápida e regular de 150 à 230/min, as ondas QRS tem duração inferior a 100 e

onda P anormal.

A freqüência cardíaca é cerca de 185/min. Costuma-se ser mais rápida nos lactentes

e crianças (Síndrome Wolff Parkinson White), onde tende a ser menos quando existe

doença do nódulo A-V ou presença de fármacos.

Manifestações Clínicas: Iniciam-se bruscamente, provocando palpitações e podem

terminar abruptamente.
 Conduta: Manobras Vagais (Valsalva ou massagem do seio carotídeo), Aldenosina

ou Verapamil, são eficazes em 90% dos casos. Quando ocorre Hipotensão ou Insuficiência

Cardíaca, deve ser utilizado cardioversão com corrente contínua, para prevenir episódios

recidivantes podem utilizar os digitálicos, quando fracassam utilizam-se fármacos

(antiarrítmicos).

» Flutter Atrial: No eletrocardiograma apresentam uma freqüência atrial alta de 205

à 350 bpm, uma resposta ventricular baixa de 125 à 175, onda QRS estreita, relação de

condução A-V de 2:1. A linha de base do ECG tem um aspecto serrilhado característico,

bem observado em DII, DIII e AVF.

Manifestações Clínicas: Associa-se a Fibrose atrial por cardiopatia reumática,

coronariopatia ou doença miocárdica primária, além disso associa-se ao aumento atrial

(estenose, regurgitação mitral ou tricúspide e Insuficiência Ventricular Crônica). Ocorrem

em afecções tóxicas ou metabólicas que afetem o coração, como tireotoxidose, alcoolismo,

Beribéri ou quando o pericárdio está inflamado ou infiltrado (pneumonia, carcinoma

broncogenico). O flutter tende a ser instável e reverter para o ritmo sinusal ou é convertido

em fibrilação atrial.

Conduta: Fase aguda utiliza-se marcapasso atrial ou cardioversão.

Os digitálicos não conseguem lentificar a freqüência ventricular, e antiarritmicos não

convertem. Utiliza-se Verapamil ou bloqueadores IV, de forma temporária, para controlar a

freqüência cardíaca, enquanto é providenciado a cardioversão.

» Fibrilação Atrial: Vários pontos ectópicos estimulam o músculo cardíaco e o

coração não bate direito.

 No eletrocardiograma ocorre ausência da onda P, atividade irregular dos átrios, com

freqüência de 350 à 600/min, ritmo ventricular irregular e rápido (150 à 200/min). Ondas de

fibrilação são bem observadas em DII, DIII , AVF ou V.

Ela coexiste com muitas outras arritmias e defeitos de condução:

1- arritmia juncional A-V causada por intoxicação digitálica, uma vez que lentifica a

freqüência ventricular e aumenta a automaticidade juncional A-V.

2- condução aberrante dos impulsos supraventriculares.

Manifestações clínicas: Pacientes com cardiopatia grave, as conseqüências podem ser

dramáticas (palpitações desconcertantes, edema ou angina). Quando a freqüência é bem

controlado com digitálicos, pode causar pouco comprometimento hemodinâmico e ser

compatível com décadas de sobrevivência sem maiores contratempos.

Inflamação atrial crônica e ausência de uma contração atrial eficaz, promovem a

formação de trombos atriais esquerdo e aumentam o risco de êmbolos sistêmicos.

A fibrilação pode ocorrer como uma arritmia isolada em pacientes sem cardiopatia

ou outra doença sistêmica (fibrilação atrial solitária)

Conduta: Fase aguda: Hipotensão (cardioversão imediata), freqüência controlada

com Digoxina IV, Varapamil ou Beta Bloqueadores são complementos, mas podem agravar

a Insuficiência Cardíaca ou provocar Hipotensão.

Fase Crônica: Controlar a freqüência ventricular, prevenir trombo e manter ritmo

sinusal.

» Taquicardia Atrial Multifocal: Ocorre Extra Sístoles Atriais freqüentes,

apresentam morfologia de onda P, drasticamente diferente e uma acentuada variabilidade

no intervalo de onda PP.

 Manifestações clínicas: Ocorrem em pacientes com DPOC descompensado ou

excessivamente tratada. Apresentam distúrbios graves na gasometria e eletrólitos.

Conduta: Resistente a digitálica. O tratamento visa melhorar a ventilação e infecção

brônquica para melhora da gasometria (Broncodilatadores).

» Bloqueio Sinoatrial (SA): Os impulsos gerados no Nódulo Sinusal podem ser

produzidos lentamente ou ser bloqueado na junção entre o Nódulo Sinusal e Átrio. O

bloqueio Sinoatrial de primeiro grau, ocorre um atraso na condução do nódulo até o átrio,

não sendo detectado no eletrocardiograma, mas pode ser identificados por exames

eletrofisiológicos. O bloqueio de segundo grau do tipo II pode ser diagnosticado no

eletrocardiograma, onde o intervalo de onda PP subitamente aumenta até um valor que

corresponde quase que o dobro do intervalo PP usual. O bloqueio de terceiro grau causa

parada atrial.

Manifestações clínicas: Bloqueio AS, indica doença intrínseca do nódulo AS,

distúrbio eletrolítico ou efeito adverso de medicamento (digitálico).

Conduta: Bradicardia persistente e sintomático – marcapasso, após marcapasso

fármaco com ação antiarritmico de classe I, para controlar as Taquiarritmias.

Os sintomas podem melhorar na Bradicardia e taquicardia, mas continua existir o

risco de tromboembolismo cerebral.

1.3.B - Arritmias Juncionais AV: ondas P ausente ou anormalmente prematuras e

complexo QRS prematuro com configuração normal

» Taquicardia Juncional AV não Paroxística: causada por automaticidade

exacerbada na junção AV. O foco juncional deflagra a freqüência de 70 à 130/min. O

complexo QRS costuma estar normal ou discretamente aberrante. Essa arritmia costuma

associar-se com disfunção da condução nodal AV ou dissociação AV.

 Manifestações Clínicas: Associa-se a IAM, intoxicação digitálica, cardite aguda ou

traumatismo cirúrgico.

Conduta: O tratamento deve ter como alvo principal a afecção subjacente como

miocardite ou intoxicação.

» Bloqueio AV: Primeiro grau ocorre um intervalo de onda PR prolongado,

causando por atraso na condução do Nódulo AV.

Segundo grau: Nodo AV (I) = ocorre um intervalo de onda PR, aumentando a cada

ciclo, até que uma onda P não é conduzida aos ventrículos. O intervalo RR tem duração

inferior ao dobro do menos intervalo RR.

Purkinje (II) = súbita ausência de condução de uma onda P para os ventrículos, sem

alargamento prévio do intervalo RR.

Terceiro grau = Ritmo sinusal ou algum outro ritmo atrial controla os átrios,

enquanto os ventrículos são controlados por um marcapasso independente. As ondas QRS

costuma-se a ser prolongado.

Manifestações clínicas: Primeiro grau = não causa sintomas, mas pode fazer com

que a primeira bulha fique afastada, já que as válvulas AV quase se fecham antes da

contração ventricular.

Segundo grau = não tem sintomas, a menos que a freqüência ventricular fique muito

lenta.

Terceiro grau = Pulso lento, cheio e regular, ondas A em “canhão” , e a primeira

bulha tem acentuadas variações de intensidade.

Conduta: Primeiro grau = não exige tratamento.

Segundo grau = (I) resolvido sem que seja necessário marcapasso.

(II) e terceiro grau = marcapasso.

 » Extra Sístole Ventricular: A onda QRS é largo, prematura, aspecto bizarro. Onda

ST e a onda T tem direção oposta do complexo QRS, não existe onda P prematura

precedendo o complexo QRS. A medida que o impulso deixa seu local ectópico de origem,

ativa o ventrículo em uma seqüência anormal, gerando acentuadas anormalidades do QRS-

T.

Manifestações Clínicas: Cardiopatas = risco significativo de morte cardíaca.

Conduta: Apenas as Extras Sístoles sintomáticas necessitam de tratamento, e os

fármacos com ação antiarritmico classe II são de primeira escolha. Lidocaína IV ou

Procainamida são usadas para tratar Extra Sístoles que ocorrem imediatamente após IAM

ou cirurgia cardíaca.

» Taquicardia Ventricular (TV): Ocorre três ou mais Extra Sístole sucessivas com

freqüência superior ou igual a 100/min. Pode não ser persistente e durar 15 à 30 segundos.

Os impulsos sinusais podem capturar o ventrículo durante a taquicardia, produzindo

onda QRS normal ou QRS com contorno intermediário.

Manifestações clínicas: Não persistente = ocorre quase sempre em pacientes com

cardiopatia (coronariana). Duas semanas após o IAM, 10% dos pacientes apresentam

Taquicardia Ventricular e 40 a 50% em pacientes com Insuficiência Cardíaca.

A maioria dos episódios de TV, em ambos , é breve, ou seja, consiste em três à

cinco Extra Sístole Ventricular, assintomática, entretanto aumenta o risco de óbito em 2 a 4

vezes.

Persistente = é rara, mas com prognóstico ruim. Está relacionada a freqüência de

taquicardia e função ventricular esquerda. A TV tende a deteriorar-se em fibrilação

ventricular.
 Conduta: Persistente = cardiopatas crônico (lidocaína ou procainamina, caso

paciente esteja hemodinamicamente estável, e cardioversão, se instável).

Exames Base: ECG, Prova de esforço, estimulação elétrica endocárdica, cateterismo

cardíaco com angiografia coronariana.

A identificação e a dose do fármaco e conduta devem ser orientados por métodos

rigorosos. Dl satalol é o medicamento de primeira escolha, caso não seja identificado o

agente eficaz o melhor tratamento consiste na implantação de um desfibrilador portátil. Em

casos selecionados a cirurgia é a melhor opção.

» Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA): Ocorrem três ou mais complexos QRS

consecutivos, de origem ventricular com freqüência de 50 à 100.

Manifestações clínicas: ocorre cerca de 30% dos pacientes com IAM. Acompanha a

reperfusão coronariana e costuma ser assintomático, não necessitando de tratamento.

A incidência de fibrilação e taxa de mortalidade não aumentam nesses pacientes.

» Parassistolia Ventricular: Ritmo automático do Sistema His Purkinje que compete

com ritmo sinusal.

Ocorre Extra Sístole Ventricular com acoplamento variável e um denominador

comum de intervalos interectópicos. O bloqueio de entrada remove o foco parassistólico e

permite a emergência de um ritmo automático estável. O foco ectópico ativa o ventrículo

cada vez que dispara, a menos que o ventrículo esteja refratário.

Manifestações clínicas: resistente a antiarritmica e pacientes que não necessitam de

tratamento tem um bom prognóstico

1.4 - Fisioterapia: Reabilitação Cardíaca

Segundo PRADO,1999 a reabilitação consiste em três sessões semanais, em dias

não consecutivos, que varia de 50 à 60 minutos.

 Divide-se em aquecimento (6-15min), resistência (15-30min), e desaquecimento (5-

10min).

Exercícios aeróbicos (marcha, corrida, subida de degraus, esteira), dinâmicos e de

intensidade moderada, abrangendo grandes grupos musculares, incluindo exercícios para

tronco e MMSS.

Exercícios isométricos leves e ritmado, para melhorar o tônus, com peso de 0,5 à

1kg.

Atividades esportivas como voleibol com rede à altura do paciente, com rodízio

entre os jogadores, proibido cortadas e bloqueio.

Contra indicação: musculação(hipertensos/coronários), futebol, natação (altas

exigências metabólicas).

Segundo IRWIN, 2001 a reabilitação divide-se em três fases:

FASE I (HOSPITALAR): Redução no número de dias hospitalares.

Pacientes sem complicações nos primeiros dias após o acidente, pode receber alta,

já os com complicações geralmente não são encaminhados para reabilitação cardíaca, por

medo de que o aumento de atividade cause evento catástrofe (Arritmia-Tromboembolismo

e Parada Cardíaca)

No CIGNA Healthplans ok Califórnia em Los Angeles, indicou que a deambulação

progressiva nos pacientes com complicações, é tão boa quanto a daqueles sem

complicações, contando que seja formulado um programa individualizado e mantenha a

comunicação com o médico. Ajustes diários com medicação (antiarritmicos,

antihipertensivos ou antianginas), ajudarão a estabilizar o paciente e facilitar o progresso e

uma alta hospitalar mais rápida.

O objetivo da fase I é evitar os efeitos prejudiciais do repouso no leito.

 Pacientes sem complicações podem estar fora do leito executando atividades com

cuidados pessoais e deambulação. Já os com complicações podem ficar de pé no 5º dia.

Será avaliado o progresso através de níveis de atividades sempre crescente,

enfatizando-se a educação da família, pois o paciente na fase aguda tem uma negação,

ansiedade, e os medicamentos tornam o aprendizado em processo difícil e pouco aceito

pelo paciente.

Deambulação monitorizada: Programa de marcha, onde obtém-se FC, PA,

derivações do ECG, ausculta dos ruídos cardíacos e respiratórios.

Será iniciado com 2 à 5min de deambulação com monitorização contínua e

geralmente progride-se para 15 à 30min de esteira ou bicicleta, tendo como objetivo

aumento da resistência.

Pacientes sem complicações executam atividades de deambulação no corredor do

hospital várias vezes ao dia. Quando o médico libera o paciente para níveis mais altos de

atividades, é feita deambulação independente, fazendo com que aumente a autoconfiança

do paciente e ajuda a preparar o mesmo para prova de esforço antes da alta.

Prova de esforço, nível baixo a moderado: realização da prova após o evento

cardíaco, fornece informações importantes sobre a estabilidade e prognóstico do paciente,

bem como a terapia medicamentosa.

Numa prova de esforço executada até uma FC 120-140 bpm, é o melhor

instrumento de avaliação fisiológica, disponível no momento para se descobrir pacientes de

alto risco, sendo importante também para ser feita em pacientes antes da alta hospitalar,

porque fornece à equipe de reabilitação informações sobre a segurança de se recomendar

que o paciente reinicie atividades domésticas,e podendo também determinar a intensidade

do tratamento inicial.
 FASE II (AMBULATORIAL): Envolve um programa de exercícios rigorosamente

supervisionado, incluindo intensidade, duração, freqüência, tipo de exercício (idade, sexo,

condição músculo esquelética e complicações subseqüentes)

Avaliação: FC, PA, ECG, ruídos cardíacos e sinais e sintomas.

A identificação de problemas de coluna e MMII, antes do início do tratamento pode

evitar problemas ortopédicos, onde são comuns em pessoas de meia idade e em idosos. É

feita uma avaliação músculo esquelética, para identificar problemas de MMII como artrite,

lesões ortopédicas antigas e anormalidades biomecânicas.

Nesta fase inclui-se a combinação de treinamento para MMSS (aparelho de remar) e

MMII (esteira, bicicleta), melhorando a resistência e a capacidade de trabalho físico

Intensidade dos exercícios: realiza-se a prova de esforço.

Após as primeiras 2-3 semanas, os pacientes com boa resposta da PA, sem

alterações ECG, progridem para níveis mais altos.

Realiza-se 30-45 min de exercícios contínuo para MMSS e 10-15 min para MMII,

com um período fr 5 minutos de aquecimento e esfriamento para término das sessões.

Os exercícios supervisionados são realizados de 1 à 3vezes por semana, sendo que o

paciente assume responsabilidade pessoal pela monitorização e conclusão dos exercícios

adicionais em casa. É importante na segunda metade da fase II, um programa de

treinamento com peso, melhorando o tônus e a força muscular, aumentando a autoconfiança

dos pacientes e eles tornam-se mais capacitados para executar atividades diárias.

Os pacientes são instruídos a evitarem as manobras de valsalva ( aumenta a pressão,

diminuindo o fluxo).

A medida que o paciente é retirado da monitorização, encorajamos o treinamento

com peso sem monitorização, mas com supervisão do fisioterapeuta.

 É feito também uma série de palestras, designada a educar o paciente sobre

arterosclerose, fatores de risco, dieta, efeito dos exercícios e dos medicamentos, sendo

realizado de preferência fora do ambiente hospitalar.

Como a fase II é considerada um período de recuperação e de condicionamento

físico, dura 6-8 semanas.

Quando a prova de esforço sem intercorrência, o médico libera para retornar ao

trabalho, em tempo integral ou parcial, encorajando-os a continuarem a fase III.

FASE III OU IV: Oferece ao paciente a oportunidade de alcançar nível mais alto de

função física, mental e social, e manter o hábito de exercitar-se pelo resto da vida.

Equipamentos: radiotelemetria (monitorização do paciente se exercitando em pista),

área com boa iluminação, ambiente fechado e com chuveiro, sala audiovisuais, com slide,

filmes.

Como o paciente requer menos supervisão de monitorização o programa pode ser

implantado nas dependências do hospital (oferece sistema de apoio médico para qualquer

emergência), academias (ambiente competitivo, que pode levar o paciente a ultrapassar os

limites do exercício) ou em universidades.

Em virtude da maioria dos pacientes voltarem as suas atividades normais, os

exercícios é realizado durante a noite, enfatizando o alvo de distância e não de velocidade.

Os pacientes que participam da fase II por mais de seis meses, precisam uma

avaliação periódica, sendo feita uma avaliação de alteração lipídicas, onde os resultados são

enviados para o médico. Caso tenha alteração é feito aconselhamento individual com

nutricionista. Se todos os tipos de dieta, e treinamento falharem, o médico será contactado

para discussão de terapia alternativa (drogas, medicação)

ECG feito periodicamente e prova de esforço a cada seis meses.

 1.5 - Estudo de caso: Segundo BLESSEY, foi examinado o efeito do treinamento

precoce de exercício em 85 pacientes, com ou sem complicações, onde todos fizeram uma

prova de esforço de nível baixo, antes de ser encaminhado ao programa.

52 dos pacientes obteve melhora do desempenho na prova de nível baixo, onde 33

não obteve melhora.

9 % dos pacientes apresentaram hipertensão em repouso ou em exercício, e 5 %

Arritmias Ventriculares, demonstrado nos gráficos abaixo:

Efeito do treinamento precoce de

exercícios em 85 pacientes

Não obteve
melhora

Melhora no
desempenho
na prova de
nível baixo

Total de
pacientes

0 20 40 60 80 100
 Efeito do treinamento precoce de exercícios em
85 pacientes

Total de pacientes

Apresentaram
Hipertensão em repouso
ou em exercício
Apresentaram Arritmias
Ventriculares

II – CONCLUSÃO

A reabilitação em pacientes cardíacos é a somatória das atividades necessárias para

garantir as melhores condições físicas, mentais e sociais possíveis, de modo que eles

possam, com seus próprios esforços (para cada paciente ser reabilitado ele deve assumir o

controle e a direção do programa), recuperar uma vida ativa e produtiva.

Pacientes selecionados sem ou com complicação, poderão participar com segurança

e responder favoravelmente ao treinamento precoce

CONN e colegas, descobriram o aumento de 20 % na capacidade de exercícios em

pequenos grupos de pacientes que apresentaram frações de ejeção variando de 13-26 %.
Foi concluído que 76 % dos pacientes ocorrem desistência precoce da reabilitação,
principalmente se duas ou mais das características estiverem presentes:
- tabagismo, trabalho em indústria e hábitos de lazer inativos.
A resistência tardia aparentemente, é o resultado de mudanças no ambiente físico
(mudanças de emprego, residência), social (divórcio ou aumento da demanda familiar), ou
razões médicas.
 III – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GORDON, N. et al.; Tratado de Medicina Interna. 20 ed. São Paulo, Guanabara, 1999.

IRWIN, S. Fisioterapia Cardiopulmonar. Rio de Janeiro, 2001.

KNOBEL, E. Condutas no paciente grave. 2º ed. São Paulo, Atheneu, 1998.

PRADO, F. Atualização Terapêutica. 19º ed. São Paulo, Artes Médicas, 1999.