NEUROCISTICERCOSIS

Ciclo de la Taenia solium

Tratamiento

1. Ingresar al paciente
 2. Disminuir la presión intracraneal (dexametasona 0,2 a 0,4 mg / kg por día)
3. El manejo de la hidrocefalia obstructiva generalmente consiste en un abordaje
quirúrgico (a través de la extracción de un cisticerco obstructivo o la colocación de un
drenaje o derivación ventricular externa)
4. Convulsiones: Fenitoína: Dosis de carga: 10 a 15 mg / kg a una velocidad máxima de 50
mg / minuto; Dosis inicial de mantenimiento: IV u Oral: 100 mg cada 6 a 8 horas
5. Terapia antiparasitaria: La terapia antiparasitaria está contraindicada en pacientes con
signos o síntomas de presión intracraneal elevada, independientemente de la causa.
a. Para pacientes con uno o dos quistes, el tratamiento consiste en albendazol
(15 mg / kg por día en dos dosis diarias hasta 1200 mg por día, con alimentos).
10 a 14 días
b. Para pacientes con más de dos quistes, el tratamiento consiste en albendazol
(15 mg / kg por día en dos dosis diarias hasta 1200 mg por día, con alimentos)
y praziquantel (50 mg / kg por día en tres dosis diarias). 10 a 14 días
6. El uso de corticosteroides durante el tratamiento antiparasitario se asocia con menos
convulsiones: Dexametasona (0,1 mg / kg por día) iniciados al menos un día antes de la
terapia antiparasitaria,
TRATAMIENTO DE MENINGITIS Y ENCEFALITIS

1. Hospitalizar al paciente en una unidad con monitoreo (unidad de cuidados

intermedios)
2. Realizar los exámenes diagnósticos: Estudio del LCR, hemocultivo, TC de cabeza
3. Iniciar el tratamiento antibiótico de forma empírica
HIDROCEFALIA NORMOTENSA

La hidrocefalia normotensa (HN) es un síndrome clínico y radiográfico descrito por primera vez
por Hakim y Adams en 1965 y caracterizado clínicamente por apraxia de la marcha,
incontinencia urinaria y demencia, en presencia de dilatación del sistema ventricular con presión
normal del líquido cefalorraquídeo (LCR).1,2 La HN es una causa poco frecuente de demencia en
el anciano. Puede originarse por diversos procesos que ocasionen tanto una obstrucción del
flujo hacia el espacio subaracnoideo o una dificultad para la absorción del LCR por bloqueo de
las granulaciones meníngeas. Entre los primeros cabe mencionar la estenosis del acueducto de
Silvio y los tumores del III ventrículo. El segundo mecanismo, mucho más frecuente, es el que
predomina en algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea previa, traumatismo
craneoencefálico o cirugía. Otras veces se trata de una meningitis crónica fibrosante de tipo
tuberculoso o sifilítico. La HN idiopática se distingue de la secundaria, cuyas causas comunes son
la hemorragia subaracnoidea en un 23 %, meningitis 4,5 % y los traumatismos cerebrales 12,5
%. Un rasgo común de la HN idiopática y la secundaria es que ninguna de las envolturas presenta
obstrucción alguna al flujo del líquido cefalorraquídeo en el interior del sistema ventricular
cerebral.2-4
El origen de la HN está dado por un desequilibrio en la producción y absorción del LCR, ya que
los estudios dinámicos de imagen muestran una correcta circulación del mismo en el sistema
ventricular, pero una deficiente absorción en el espacio y vellosidades subaracnoideas.5

La tríada característica consiste en alteraciones lentamente progresivas de la marcha,

deterioro mental e incontinencia urinaria. Al principio, el paciente refiere sensación de pérdida
de fuerza e inestabilidad en las piernas, sobre todo al subir escaleras o en los cambios de
dirección. Los pasos son cada vez más cortos y lentos, arrastrando los pies, que en ciertos
momentos parecen "pegados al suelo".

Algunos pacientes presentan rigidez, hipocinesia y pérdida de los reflejos posturales. El

trastorno esfinteriano más frecuente es la incontinencia urinaria. No suele cursar con cefalea y
tampoco existe papiledema. Asimismo la hidrocefalia normotensa se ha asociado con varias
manifestaciones psiquiátricas que no son especialmente características, por lo que esta entidad
se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier alteración psiquiátrica que
aparezca en la vejez.2,3 El diagnóstico de la HN se realiza sobre la base de la clínica, los hallazgos
tomográficos, la resonancia magnética nuclear y la cisternogammagrafía, que muestran en
general ventriculomegalia sin dilatación importante de los espacios subaracnoideos.

ESCALA DE LESIÓN MEDULAR

Grados de discapacidad en la escala de ASIA

CASO DE MENINGIOMA MÚLTIPLE

A pesar de que no se conoce el origen exacto de estos tumores, se sugiere que pueden surgir de
fibroblastos de la duramadre, pero provienen más claramente de células de la aracnoides
(meningoteliales), en particular de las que forman las vellosidades aracnoideas. Puesto que
cúmulos de células aracnoideas penetran la duramadre en mayor número en la vecindad de los
senos venosos, estos son los sitios de predilección.

Puede ocurrir esporádicamente o como parte de un síndrome familiar cualquiera de

neurofibromatosis (NF) de tipo 2 o familiar de meningioma múltiple. El desarrollo de múltiples
meningiomas en la neurofibromatosis tipo 2 implica la inactivación del gen NF2 en el cromosoma
22 que afecta la proteína supresora de tumoral merlina. El meningioma familiar múltiple
demuestra la herencia autosómica dominante, pero no suele incluir el gen NF2.
Muchos casos esporádicos están también relacionados con la inactivación de la proteína
supresora tumoral merlina y la pérdida de exposición de una copia del cromosoma 22.

Dentro del cuadro clínico, la cefalea y los trastornos mentales así como epilepsia son los
síntomas más comunes. El tamaño que debe alcanzar antes de que los síntomas aparezcan, varía
según el espacio donde crece el tumor y las distribuciones anatómicas que circunda. Es bien
sabido que las convulsiones focales son un signo temprano.

Los estudios de imagen que facilitan enormemente su visualización son la TC con medio de
contraste y la resonancia magnética que señala su tendencia a calcificarse y su notable
vascularización. Sin embargo, cabe destacar que en algunas ocasiones la tomografía
computarizada no nos permite diferenciar los meningiomas de otros tumores como los gliomas,
ependimomas o metástasis e incluso de los papilomas, ya que ambos captan contraste
homogéneamente, por lo que la resonancia magnética es superior en este sentido.

El diagnóstico definitivo es anatomopatológico. Histológicamente, las células de los

meningiomas son hasta cierto punto uniformes con núcleos redondeados o alargados,
membrana citoplásmica visible y una tendencia característica de los tumores a rodearse unos a
otros, con formación de espirales o verticilos y cuerpos de psammoma (concreciones calcificadas
laminadas). Características notables bajo microscopia electrónica son la formación de
interdigitaciones membranosas

entre las células y la presencia de desmosomas.9 En general, predominan los meningiomas de

variedad fibroblástica y con menos frecuencia los meningoteliales y los transicionales.10 En este
caso se trató de un meningotelial (el de origen frontal) y de uno fibroblástico (el de origen
temporal).

En este caso la paciente presentó cefalea y alteraciones mentales como disfasia mixta; sin
embargo, también se observó hemiparesia derecha, hemihipoestesia derecha y datos de
hipertensión intracraneal, lo que condujo al diagnóstico diferencial con una tumoración
cerebral, la cual fue demostrada por estudios de imagen confirmados mediante resultados
histopatológicos que se trataba de meningiomas grado 1 sin atipia, de acuerdo con la
clasificación de la OMS.

Las complicaciones postquirúrgicas de los meningiomas incluyen entre otras, a corto plazo,
neumoencéfalo, fístula de líquido cefalorraquídeo e infección a mediano y largo plazo,
embolismo aéreo, hematomas, convulsiones así como incremento del déficit neurológico
preexistente.

CONCLUSIÓN

Los meningiomas múltiples siguen siendo una entidad patológica rara. Al igual que los
meningiomas solitarios son más frecuentes en las mujeres. Su localización anatómica puede
variar, aunque a menudo suele ser unilateral y ubicarse en la región supratentorial; sin embargo,
también es posible encontrarlos en fosa posterior. Los grados histológicos y los tipos son
similares a los meningiomas solitarios y están representados por tipos fibroblásticos,
meningoteliales y transitorios.

El tratamiento para este tipo de neoplasias sigue siendo la extirpación quirúrgica y debe
proponerse en tumores sintomáticos o en crecimiento, asimismo se monitorearán los
pequeños meningiomas que no tengan repercusiones clínicas y se valorará riesgo-beneficio del
tratamiento quirúrgico en caso de ameritarlo. A pesar de las recurrencias y de las múltiples
intervenciones, es posible tener una adecuada calidad de vida posterior al tratamiento
quirúrgico apropiado.

PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

La producción del líquido se lleva a cabo en dos etapas: la filtración pasiva a través del endotelio
del capilar de la coroides y luego por transporte activo a través de la única capa de células
epiteliales del plexo conoideo (7). La formación inicia con el flujo sanguíneo a través de los
capilares coroideos ( 7 ), la diferencia de presiones hidrostáticas entre los dos lados de la
membrana permite que se produzca el movimiento de solutos y agua desde el capilar hacia el
intersticio (10) del plexo coroideo.

La secreción del LCR resulta de un bombeo constante de Na+; para intercambio de iones, hay
muchos transportadores en la superficie adluminal y luminal de las células ependimales que
secretan Na+, HCO3 - y Cl- . La bomba de Na+-K+ en la membrana apical de las células coroideas
regula la concentración intracelular de Na+, y de forma secundaria aumenta el transporte activo
de este ion para permitir el intercambio de Na+-H+ y cotransporte de Na+-Cl- . La función
principal del antiporte Na+-H+ y la bomba Cl- -HCO3 - es regular el pH intracelular. El HCO3 -
intracelular, por su parte, es generado en la hidratación del CO2 por la anhidrasa carbónica.

La tasa de formación del LCR es de 0.35 a 0.40 ml/min, que equivale a 20 ml/h o 500 a 650
ml/día2- 4,6,7. Esta velocidad permite reponer el volumen total de LCR 4 veces al día7, su
recambio total ocurre en 5 a 7 hs2,4. Los PC pueden producir LCR a una tasa de 0.21 ml/min/g
tejido, la que es mayor a la de cualquier otro epitelio secretor. La secreción del LCR varía en
forma circádica, siendo las primeras horas de la mañana en las que se produce la mayor cantidad
del fluido.

El aumento de la presión intracraneal (PIC) puede reducir la secreción del LCR al disminuir el
flujo sanguíneo a nivel de los PC3, aunque la formación del fluido se mantiene relativamente
constante en un rango de 0 a 200 mmH2O7.

TRATAMIENTO DE LUMBALGIA

1. Reposo absoluto por 24 horas (máximo 48 horas) después reincorporarse a sus

actividades diarias lo mas antes posible.
2. Aplicar frío para disminuir el edema en los primeros días
3. Aplicar calor para reducir el espasmo muscular después de terminar con el frio
4. El ejercicio y la terapia física. El tratamiento con ejercicios incluye tanto ejercicios de
autocuidado realizados por el paciente y ejercicios supervisados en el contexto de la
terapia física.
5. AINES para tratar el dolor. Comenzamos con ibuprofeno (400 a 600 mg cuatro veces al
día) o naproxeno (250 a 500 mg dos veces al día). Las dosis deben disminuirse según lo
tolerado.
6. Terapia de segunda línea: para pacientes con dolor refractario a la farmacoterapia
inicial, sugerimos la adición de un relajante muscular. Ciclobenzaprina 15 mg una vez al
día por 2-3 semanas
7. Dolor severo o refractario: la evidencia para apoyar el uso de opioides y tramadol en
el dolor lumbar agudo es limitada. Tramal 50 mg cada 4 a 6 horas máximo 3 días
CUALES SON LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE MENIGITIS

Síntomas:

• Cefalea (80%) El dolor de cabeza se describe típicamente como severo y generalizado

• Trastornos del sensorio (60%)

• Irritabilidad (75%)

• Crisis convulsivas (33%)

• Fotofobia

Signos:

• Fiebre (90-100%)

• Rigidez de nuca (50%)

• Signos de Kerning y/o Brudzinzki (<5%)

• Déficit neurológico focal (15%)

• Petequias y/o púrpura.

CLASIFICACION DE LOS TUMORES (SUPRATENTORIAL)

SIGNOS Y SÍNTOMAS TUMORES DEL SNC

MANEJO DE LESIÓN MEDULAR

Primer respondedor:

ABCD: vía aérea, respiración, circulación, discapacidad (estado neurológico). Si el

paciente tiene una lesión en la cabeza, está inconsciente o confundido, o se queja de
dolor espinal, debilidad y / o pérdida de sensibilidad, debe suponerse una lesión
espinal traumática. Se debe tener mucho cuidado para permitir el menor movimiento
posible de la columna vertebral para evitar más lesiones en el cordón. Las técnicas
para minimizar el movimiento de la columna vertebral incluyen el uso de movimientos
de rollos de madera y un tablero trasero para transferir y colocar un collarín cervical
rígido.
En departamento de emergencia:
ABCD
Monitoreo continuo de signos vitales, temperatura, TA, estado respiratorio
El paciente con una lesión alta en el cordón cervical puede respirar mal y puede
requerir succión o intubación de las vías respiratorias. Se puede necesitar soporte
mecánico respiratorio
oxigenación arterial debe ser monitoreada, debido a que la hipoxia afecta al resultado
neurológico
inmovilización del cuello y el cuerpo debe mantenerse utilizando el collarín cervical, las
correas, la cinta adhesiva y los bloqueos hasta descartar trauma medular mediante
exámenes de imagen (TAC o RM)
Realizar un examen neurológico lo antes posible para determinar el nivel y la gravedad
de la lesión, los cuales afectan el pronóstico y el tratamiento
evitar daños debidos a la distensión de la vejiga, mediante catéter urinario
actualmente recomiendan mantener presiones arteriales medias de al menos 85
a 90 mmHg y usar líquidos intravenosos (IV), transfusiones y vasopresores
farmacológicos según sea necesario
bradicardia = atropina IV, IM: 0,5 mg cada 3 a 5 minutos; dosis máxima total: 3 mg.
Endotraqueal: 1 a 2 mg cada 3 a 5 minutos.
Estado neurológico = metilprednisolona 1 mg / kg / día en dosis divididas o como
infusión continua hasta 14 dias.
Cirugía : los objetivos para la intervención quirúrgica en TSCI incluyen la reducción
de las dislocaciones, así como la descompresión de los elementos neurales y la
estabilización de la columna vertebral. No hay pautas basadas en la evidencia con
respecto a las indicaciones o el momento de la cirugía en TSCI [ 93 ]. En general, el
tratamiento específico de las lesiones cervicales, torácicas y lumbares de la columna
vertebral y de la médula espinal depende en gran medida de la experiencia personal
de un cirujano y de las normas de práctica en su centro.
TRATAMIENTO DE HIDROCEFALIA

Hidrocefalia aguda de progresión rápida requieren intervención quirúrgica urgente,

generalmente con una derivación del LCR o una tercera ventriculostomía endoscópica
(ETV). el tratamiento a menudo consiste en la colocación de un drenaje ventricular
externo temporal (EVE). La terapia diurética es una opción menos efectiva. Las
punciones lumbares seriales no sonrecomendado. Si la hidrocefalia se debe a una
causa estructural, como un tumor cerebral resecable, la intervención adecuada
consiste en extirpar el tumor, a menudo con la colocación de EVE intraoperatoria. Si el
tumor no es resecable, se puede realizar una derivación del LCR o ETV para tratar la
hidrocefalia.

• Ventriculostomía : en casos de hidrocefalia rápidamente progresiva, se puede

necesitar una EVD temporal hasta que se pueda colocar una derivación
permanente o hasta que la hidrocefalia se resuelva espontáneamente [ 7,8 ]. La
colocación de EVD puede salvar vidas en esta configuración. Una EVE es un
pequeño catéter que se inserta a través del cráneo generalmente en el ventrículo
lateral, que generalmente está conectado a un dispositivo de recolección cerrado
para permitir el drenaje del LCR ( figura 1 ). El EVD también se puede conectar
a un transductor para medir la PIC. Las principales complicaciones asociadas
con la EVE son la oclusión del catéter y la infección
• Diuréticos : los diuréticos furosemida y acetazolamida disminuyen la
producción de LCR. Se han utilizado durante períodos cortos en hidrocefalia
lentamente progresiva en pacientes demasiado inestables para la cirugía.
• Punciones lumbares en serie : en los recién nacidos prematuros con
hidrocefalia post-hemorrágica, las punciones lumbares repetidas a veces se
usan como una medida temporaria antes de la colocación de un dispositivo de
desvío de LCR más definitivo. Sin embargo, el uso rutinario de LPs de serie
como medida preventiva en los recién nacidos con hemorragia intraventricular
no parece ser eficaz es no recomienda
Derivación de CSF : se coloca un sistema de derivación mecánica para evitar la
acumulación excesiva de CSF. La derivación permite que el LCR fluya desde los
ventrículos hacia la circulación sistémica o hacia el peritoneo donde se absorbe, sin
pasar por el sitio de obstrucción mecánica o funcional hacia la absorción. Las
derivaciones constan de los siguientes componentes
catéter ventricular- Se coloca un catéter en uno de los ventrículos laterales
(generalmente el derecho). Al colocar el catéter ventricular, la entrada desde el cráneo
se dirige al acceso al ventrículo sin penetrar en la corteza elocuente. Los puntos de
entrada frontales u occipital-parietales se utilizan más comúnmente con el objetivo de
colocar la punta del catéter en el asta frontal, lejos del plexo coroideo.
Válvula : el catéter está conectado a un sistema de válvula unidireccional
(generalmente colocado debajo del cuero cabelludo del área postauricular) que se
abre cuando la presión en el ventrículo supera un cierto valor. La presión ventricular
disminuye a medida que el líquido se drena, lo que provoca el cierre de la válvula
hasta que la presión aumenta nuevamente.
Catéter distal: el extremo distal del sistema está conectado a un catéter que se coloca
con más frecuencia en la cavidad peritoneal (derivación VP). Con menos frecuencia
(por ejemplo, si la colocación peritoneal no es factible), el catéter distal se inserta en la
aurícula derecha del corazón (derivación ventriculoatrial [VA]) o en el espacio pleural
(derivación ventriculopleural).
LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA AGUDA

FISIOPATOLOGÍA

Mayoría de las lesiones de la médula espinal se produce en asociación con lesiones a la

columna vertebral. Estos pueden incluir una o más de los siguientes [1]:

Fractura de uno o más de los elementos óseos

Luxación en una o más articulaciones

Desgarro del ligamento

Hernia o de la alteración del disco intervertebral

La lesión refleja la fuerza y dirección del evento traumático y la posterior caída, lo que produce
flexión patológica, rotación, extensión, o compresión de la columna vertebral, así como la
vulnerabilidad anatómica de los elementos espinales individuales. Mayoría de las lesiones
vertebral en adultos incluyen fractura y dislocación [1]. El tipo de lesión tiene implicaciones
para la estabilidad de la columna vertebral y el riesgo de más lesiones de médula espinal (tabla
1). (Ver "lesiones de columna vertebral en adultos: definiciones, mecanismos y las
radiografías".)

Los mecanismos de lesión en la médula espinal se discuten a menudo en términos de lesiones

primarias y secundarias. La lesión primaria se refiere a los efectos inmediatos del trauma, que
incluye fuerzas de compresión, contusión y herida cortante a la médula espinal. En ausencia de
hemorragia de transección o frank cable (ambos relativamente raros en las lesiones no
penetrantes), la médula espinal puede parecer patológico normal inmediatamente después del
trauma. Lesiones (por ejemplo, heridas de cuchillo y bala) penetrantes suelen producir una
transección completa o parcial de la médula espinal. Un fenómeno cada vez más descrito, sin
embargo, es una lesión de la médula espinal después de una herida de bala que no entra en el
canal espinal [11]. Probablemente, la lesión de la médula espinal en estos casos resulta de la
energía cinética de la bala.

Un mecanismo secundario, progresivo de lesión de la médula sigue generalmente,

comenzando dentro de minutos y evoluciona durante varias horas después de la lesión [1,12-
15]. Los procesos de propagación de este fenómeno son complejos y entendían incompleto
[16,17]. Los mecanismos posibles incluyen isquemia, hipoxia, inflamación, edema,
excitotoxicidad, trastornos de la homeostasis de iones y apoptosis [1,16,18]. El fenómeno de la
lesión secundaria es a veces clínicamente manifiesto por deterioro neurológico durante las
primeras 8 a 12 horas en pacientes que presentan inicialmente con un síndrome medular
incompleta.

Como resultado de estos procesos secundarios, edema de la médula espinal se desarrolla

dentro de las horas de la lesión, se convierte en máximo entre el tercer y sexto día después de
la lesión y empieza a disminuir después del noveno día. Esto es gradualmente reemplazado por
una necrosis hemorrágica central [19].
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Lesión completa de la médula — En una lesión de la médula completa (grado A de ASIA), habrá
una zona rostral de ahorrado niveles sensoriales (por ejemplo, el C5 y dermatomas superiores
salvó en una fractura-luxación C5-6), reducción de sensación en el siguiente nivel caudal y
ninguna sensación en niveles por debajo, como ninguno en el segmentos sacros S4-S5. Del
mismo modo, habrá fuerza muscular reducida en el nivel inmediatamente inferior a la lesión,
seguido de parálisis completa en myotomes más caudales. En la etapa aguda, los reflejos están
ausentes, no hay ninguna respuesta a la estimulación plantar y del tono muscular es flácido.
Un hombre con una completa TSCI puede presentar priapismo. El reflejo del bulbocavernosus
está generalmente ausente. Se producen distensión vesical y retención urinaria. (Consulte la
sección "Anatomía y localización de los trastornos de la médula espinal", sobre el 'Síndrome de
segmentaria'.)

Lesión incompleta — En las lesiones incompletas (grados de ASIA B a D), hay diversos grados
de función motora en los músculos controlados por los niveles de la médula espinal caudal a la
lesión. Sensación se conserva también parcialmente en dermatomas por debajo de la zona de
la lesión. Por lo general, sensación se conserva en mayor medida que la función motora
porque las vías sensoriales se encuentran en áreas más periféricas, menos vulnerables de la
cuerda. A menudo están presentes el bulbocavernosus reflejo y la sensación anal.

La incidencia relativa de incompleto frente a lesión completa medular ha aumentado en el

último medio siglo [1]. Esta tendencia se ha atribuido a la mejora de la atención inicial y
sistemas de recuperación que hacen hincapié en la importancia de la inmovilización después
de la lesión. (Ver "evaluación inicial y tratamiento" abajo.)

Síndrome medular central — Un síndrome agudo de la cuerda central, caracterizado por

alteraciones motoras desproporcionadamente mayor en superior en comparación con las
extremidades inferiores, disfunción de la vejiga y un grado variable de pérdida sensorial por
debajo del nivel de lesión, se describe después de relativamente suave trauma en el entorno
de la espondilosis cervical preexistente [21,22]. (Ver "Mielopatía spondylotic Cervical", sección
"Presentación clínica" y "Mielopatía spondylotic Cervical", sección en la deterioración aguda y
sección "Anatomía y localización de los trastornos de la médula espinal", en ' Central cable de
síndromes.)

Síndrome anterior de la cuerda — Las lesiones que afectan a los dos-tercios anterior o ventral
de la médula espinal, escasamente las columnas dorsales, generalmente reflejan lesión a la
arteria espinal anterior. Cuando esto ocurre en TSCI, se cree que este más a menudo es una
lesión directa a la médula espinal anterior retropulsed fragmentos de disco o el hueso en lugar
de la alteración primaria de la arteria espinal anterior. (Consulte la sección "Anatomía y
localización de los trastornos de la médula espinal", en el 'síndrome de la cuerda (anterior)
Ventral'.)

Parálisis transitoria y choque espinal — Inmediatamente después de una lesión de la médula

espinal, puede haber una pérdida fisiológica de toda la función de la médula espinal caudal al
nivel de la lesión, con parálisis flácida, anestesia, ausencia de intestino y control de la vejiga y
pérdida de la actividad refleja [23,24]. En los machos, especialmente aquellos con una lesión
de la médula cervical, puede desarrollar priapismo. También puede haber bradicardia e
hipotensión no debido a causas diferentes a la lesión de la médula espinal. Este estado
fisiológico alterado puede durar varias horas a varias semanas y a veces se conoce como
choque espinal.

Una parálisis transitoria con una recuperación completa se describe mayor frecuencia en
pacientes jóvenes con lesiones atléticas. Estos pacientes deben someterse a evaluación para
enfermedad espinal subyacente antes de volver a jugar.

EVALUACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO

En el campo — La evaluación primaria de un paciente con trauma en el campo sigue el

esquema de priorización de ABCD: vía aérea, respiración, circulación, discapacidad (estado
neurológico). Si el paciente tiene una lesión en la cabeza, está inconsciente o confuso o se
queja de dolor espinal, debilidad, o pérdida de la sensibilidad, debe suponerse una lesión
espinal traumática. Debe extremarse para permitir como poco movimiento de la columna
como sea posible para evitar más lesiones de la médula. Técnicas para minimizar el
movimiento de la columna vertebral incluyen el uso de los movimientos de rodillo de registro y
un tablero de transferencia y colocación de un collar cervical rígido [25]. Este tema se discute
en detalle por separado. (Ver "Prehospital cuidado del paciente de trauma adulto").

En el servicio de urgencias — Gestión en el servicio de urgencias continúa dar prioridad a la

evaluación y estabilización siguiendo el esquema ABCD. Prioridades de mortales relacionados
con otras lesiones, tales como sangrado sistémico, respirando dificultades, o un neumotórax,
puede tener prioridad sobre la lesión de la médula espinal

●Signos vitales como frecuencia cardiaca, presión arterial, estado respiratorio y temperatura
requieren un seguimiento continuo. Capnografía puede proporcionar un método útil de
seguimiento estado respiratorio en el servicio de urgencias. (Ver "monitoreo de dióxido de
carbono (capnografía)").

●El paciente con una lesión de la médula cervical alta puede respirar mal y requerir intubación
o aspiración de las vías respiratorias. Asistencia respiratoria mecánica puede ser necesaria;
aproximadamente un tercio de los pacientes con lesiones cervicales requieren intubación
dentro de las primeras 24 horas [26]. Secuencia rápida de intubación con inmovilización
espinal en línea es el método preferido cuando se necesita urgentemente una vía aérea. Si el
tiempo no es un problema, la intubación en un laringoscopio de fibra óptica flexible puede ser
una opción más segura y eficaz. (Ver "intubación de secuencia rápida para adultos fuera de la
sala de operaciones").

●Hipoxia, ante la lesión de la médula puede afectar negativamente el resultado neurológico.

La oxigenación arterial debe ser supervisada y complementada cuando sea necesario.

●La hipotensión puede ocurrir debido a la pérdida de sangre de otras lesiones o sangre puesta
en común en las extremidades, falta de tono simpático a causa de la alteración del sistema
nervioso autónomo (shock neurogénico). Hipoperfusión prolongada podría afectar
adversamente el pronóstico. Elevación de las piernas, la posición dependiente de cabeza,
reemplazo de la sangre, agentes vasoactivos o pueden ser necesarios.
●Hasta que la lesión medular ha sido gobernada (vea 'Imaging' más abajo), inmovilización del
cuello y del cuerpo debe mantenerse utilizando bloques, correas, cintas y collarín cervical.
Arnés deportivo deben dejarse en.

●Un examen neurológico debe realizarse tan pronto como sea posible para determinar el nivel
y severidad de la lesión, que impactan pronóstico y del tratamiento (ver sección "Anatomía y
localización de los trastornos de la médula espinal", en 'Localización clínica' ). Una evaluación
de la función mental de la situación y del nervio craneal debe ser incluida, como muchos
pacientes con TSCI también han sufrido una lesión en la cabeza.

●El paciente debe controlarse para distensión de la vejiga por palpación o ecografía. Un
catéter urinario debe ser insertado tan pronto como sea posible, si no hecho con anterioridad,
para evitar daños debido a la distensión de la vejiga.

LA PROYECCIÓN DE IMAGEN

Proyección de imagen de columna cervical se realiza con frecuencia en pacientes con trauma
independientemente de TSCI sospecha. Pacientes que presentan con síntomas de TSCI
requieren proyección de imagen, típicamente con la tomografía computada (CT), para mostrar
el daño óseo. Si la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) está disponible,
siempre y cuando se estabiliza la columna vertebral, se puede realizar MRI para mostrar la
magnitud del daño de la médula espinal, puesto que la médula espinal se ve raramente bien
mediante tomografía.

Evaluaciones de detección — Mientras que un conjunto de películas de la espina dorsal

cervical fue tradicionalmente requerido en todos los pacientes de trauma antes de quitar un
collar cervical, pacientes ahora están estratificados en categorías de alto y bajo riesgo basadas
en reglas de decisión clínica. Pacientes que no son clínicamente evaluables de TSCI debido a
obtundation o confusión se supone que tienen un TSCI hasta que se demuestre lo contrario.
Indicaciones para estudios por imágenes y la selección adecuada de pruebas de detección se
discuten en detalle por separado. (Consulte la sección "Evaluación y gerencia aguda de
lesiones de columna cervical en adultos", en "La evaluación radiográfica de lesión de columna
cervical" y "Evaluación y gerencia aguda de lesiones de columna cervical en adultos" .)

Radiografías simples — Después de la examinación neurológica, las radiografías simples

proporcionan una evaluación rápida de alineación, fracturas, hinchazón suave del tejido y son,
en general, el primer método de evaluación de sospecha traumatismo vertebral y lesión de la
médula espinal. Un juego completo de radiografías cervicales incluye anteroposterior, lateral y
boca abierta vistas odontoidea. Vistas oblicuas pueden ser necesarios si se sospecha una lesión
de masa o faceta lateral o daño. Todas las vértebras cervicales y la parte superior de la
vértebra T1 deben visualizarse si es posible. En varones musculares con una lesión en el cuello,
estirando los hombros hacia abajo tirando hacia abajo sobre las muñecas en línea recta y hacia
abajo hacia los pies mejor puede permitir visualización de las vértebras cervicales inferiores.
Vista de un nadador debe realizarse si no se visualizan adecuadamente los niveles cervicales
inferiores y la parte superior de T1. Mientras que hay informes de lesiones de columna cervical
perdidas con las películas llanas, es raro perderse lesiones significativas con rendimiento
adecuado e interpretación de películas llanas de la protuberancia occipital a través de la parte
superior de T1 [27,28].

Signos neurológicos y síntomas de lesión de columna cervical en el contexto de radiografías

normales garantizan más estudios por imágenes.

Pacientes que tienen dolor en las zonas torácicas o lumbares, especialmente con un déficit
neurológico apropiado, también requieren lateral, antero posterior y oblicua a veces
radiografías de la columna dorsal, región lumbar o ambos. Este tipo de lesiones espinal,
especialmente con un déficit neurológico, requiere más la proyección de imagen.

Tomografía computada — Series de casos prospectivos informe una mayor sensibilidad de la

TC helicoidal para la detección de fractura espinal en comparación con las radiografías simples;
Esto es particularmente cierto para la fractura de columna cervical [28-33]. Este estudio puede
hacerse también sin mover al paciente de la posición supina. Cuando una cabeza que CT es
necesaria para descartar lesiones en la cabeza, puede ser más coste y tiempo eficiente utilizar
CT de la cabeza como parte del estudio inicial proyección de imagen del cuello así.

Todas las anormalidades en la proyección de las películas llanas o CT se siguieron con una
exploración de CT más detallada de la zona en cuestión, con la multa, cortes de 2 mm según
sea necesario. Áreas no bien visualizadas en las películas llanas deben ser más reflejadas así.
Esta prueba es muy sensible para la definición de fracturas de hueso en la espina dorsal.
Porque TC es más sensible que las películas llanas, pacientes que se sospechan que tiene una
lesión en la columna y tener las películas llanas normales también debe experimentar CT CT
también tiene ventajas sobre las películas llanas en la evaluación de la permeabilidad del canal
espinal. TC también ofrece alguna evaluación de los tejidos blandos paravertebrales y tal vez
de la médula espinal, así, pero es inferior en este respecto a MRI.

Mielografía — Cuando MRI está disponible, mielografía con contraste soluble es raramente si
está utilizado siempre, pero sigue siendo una alternativa en combinación con CT MRI no puede
realizarse y se sospecha compromiso del canal espinal.

La proyección de imagen de resonancia magnética — Las indicaciones para RM en la

evaluación de TSCI aguda no han sido definidos [34,35].

La principal ventaja de la RMN es que proporciona una imagen detallada de la médula espinal,
así como ligamentos espinales, discos intervertebrales y los tejidos blandos paraespinales que
es superior a la TC es más sensible para la detección de hematoma epidural [34.36-39]. CT, sin
embargo, es mejor que MRI para evaluar estructuras óseas. En ausencia de un corte
transversal de cordón o hemorragia intramedular, MRI no es perfectamente sensible a daño de
la cuerda en las primeras etapas de TSCI. MRI tiene otras desventajas: está contraindicado en
el ajuste de un marcapasos cardíaco y cuerpos extraños metálicos, equipos de soporte vital
pueden ser incompatibles con el desempeño de la RMN y el paciente es incluido durante el
estudio, que puede representar algún riesgo para controlar los signos vitales y mantener una
vía aérea. En algunos centros, MRI no está siempre disponible debido a problemas de recursos
y personal.

Sin embargo, si el estado clínico del paciente lo permite, MRI puede proporcionar información
muy valiosa que complementa CT con respecto a la extensión y el mecanismo de lesión de la
médula espinal, que puede influir en el tratamiento y pronóstico [34,40,41]. MRI también está
indicado en pacientes con TC negativa que se sospechan que tienen TSCI, con el fin de detectar
oculto de ligamentos, lesiones de disco o hematoma epidural [42].

Lesión medular sin anormalidad radiográfica — Una categoría de TSCI llamado lesión medular
sin anormalidad radiográfica (SCIWORA) se originó antes del uso de la RMN y que se refiere a
los pacientes con mielopatía sin evidencia de lesión vertebral traumática en las radiografías
simples o TC. Porque MRI proporciona proyección de imagen superior de la médula espinal,
puede detectar lesiones en la médula que existen a pesar de la aparente ausencia de
anormalidades huesudas [45]. Sin embargo, un número de pacientes con SCIWORA tiene
ninguna lesión detectable en MRI [46].

Una explicación común para este fenómeno es transitorio ligamentosa deformación,

permitiendo leve deformación ósea espinal, seguido de reducción espontánea. Esto se
describe más a menudo en niños que tienen músculos débiles del paraspinal, elástico
ligamentos espinales y los tejidos blandos laxos, que no protegen a la médula espinal de la
fuerza, pero también se ha descrito en adultos. (Ver "lesión medular sin anormalidad
radiográfica (SCIWORA) en los niños", sección en 'Epidemiology'.)

Otros mecanismos posibles de SCIWORA incluyen radiográficamente oculta disco

intervertebral hernia, epidural o intramedular la hemorragia, embolia fibrocartilaginous de un
disco intervertebral que ha roto en la arteria radicular y traumática disección aórtica con
infarto de la médula espinal. La resonancia magnética es muy valiosa para el diagnóstico de
estas condiciones.

Evaluación de diagnóstico de este fenómeno en el paciente obtunded se discute en detalle por

separado.

Administración y complicaciones

Atención médica — Los pacientes con TSCI requieren cuidado médico intensivo y monitoreo
continuo de signos vitales, ritmo cardiaco, oxigenación arterial y signos neurológicos en la
unidad de cuidados intensivos [47.48]. Una serie de complicaciones sistémicas y neurológicas
es comunes en los primeros días y semanas después TSCI, contribuye considerablemente al
pronóstico y es potencialmente evitables o mejorados con la intervención temprana [48].

Aquí se discute el manejo de problemas médicos específicos de lesión medular. La atención

médica general del paciente de trauma es revisada en otros lugares. (Vea "Resumen de la
gestión hospitalaria del paciente de trauma adulto").

Complicaciones cardiovasculares — Choque neurogénico se refiere a la hipotensión con

bradicardia, atribuida a la interrupción de las vías autonómicas en la médula espinal causando
disminución de la resistencia vascular. Pacientes con TSCI pueden también sufrir de shock
hemodinámico relacionado con la pérdida de sangre y otras complicaciones. Una presión
arterial adecuada se cree que es fundamental para mantener la perfusión adecuada a la
médula espinal lesionada y limitando así el daño isquémico secundario. Aunque con empírico
algunos datos complementarios, actualmente, las guías recomiendan mantener presiones
arteriales medias de menos de 85 a 90 mmHg y con líquidos intravenosos (IV), transfusión y
farmacológicos vasopresores como [48-51]. Mantenimiento de la presión arterial
intraoperatively también es importante. (Ver "Evaluación inicial del shock en el paciente del
trauma adultos y manejo de shock no hemorrágico" y "Anestesia para adultos con lesión
medular aguda").
Pacientes con múltiples lesiones a menudo reciben grandes cantidades de líquidos
intravenosos por varias razones. Exceso de líquidos causa más cable de hinchazón y mayor
daño. Por lo tanto, administración de líquidos, diuresis y niveles de electrolitos deben ser
vigilados cuidadosamente.

Bradicardia puede requerir estimulación externa o la administración de atropina. Esta

complicación ocurre generalmente en severa alta cervical (C1 a C5) lesiones en las dos
primeras semanas después de TSCI [52,53].

Complicaciones respiratorias — Complicaciones pulmonares, incluyendo insuficiencia

respiratoria, edema pulmonar, neumonía y embolismo pulmonar, son la categoría más
frecuente de las complicaciones durante la hospitalización aguda después de TSCI y contribuir
sustantivamente a la morbilidad temprana y mortalidad [36,48,55-57]. La incidencia de estas
complicaciones es mayor con lesiones cervicales superiores (hasta un 84 por ciento), pero
también son comunes con lesiones torácicas (65%).

Debilidad de los músculos diafragma y el pecho de la pared conduce a la separación

deteriorada de secreciones, tos ineficaz, atelectasia e hipoventilación. (Consulte "cambios
fisiológicos respiratorios después de lesión de la médula espinal").

Signos de falla respiratoria inminente, como el aumento de la frecuencia respiratorio,

disminución forzada capacidad vital, aumento de la pCO2, o caída de la pO2, indicar urgente
intubación y la ventilación con presión positiva de soporte [36,57,58]. Manejo de vía aérea
puede ser difícil en pacientes con lesión de columna cervical debido a la inmovilización y facial
asociado, cabeza o lesiones en el cuello. (Consulte la sección "Evaluación y gerencia aguda de
lesiones de columna cervical en adultos", en la 'Gestión de las vías respiratorias'.)

Traqueotomía se realiza en 7 a 10 días, a menos que la extubación es inminente. Pacientes con

lesiones de médula cervical más graves (por ejemplo, grado A la Asociación Americana de
lesión espinal [ASIA]) están particularmente probables que requieren traqueostomía [59]. El
momento de la traqueotomía en pacientes incapaces o poco probable destetar de ventilación
se discute por separado. (Ver "Resumen de traqueotomía", sección sobre 'Calendario de
traqueotomía'.)

Con el objetivo de prevenir la atelectasia y la neumonía, fisioterapia torácica debe instituirse

tan pronto como sea posible; pacientes también necesitan frecuente aspiración de la vía
aérea. (Ver "Complicaciones respiratorias en el paciente adulto con lesión medular crónica", la
sección de "Insuficiencia respiratoria" y "Complicaciones respiratorias en el paciente adulto
con lesión medular crónica", en la sección ' pulmonar infección '.)

Tromboembolismo venoso y embolia pulmonar — Trombosis venosa profunda (TVP) es una

complicación común de TSCI, que ocurren en 50 a 100 por ciento de los pacientes no tratados,
con mayor incidencia entre 72 horas y de 14 días [60,61]. El nivel y severidad de TSCI no
claramente tiene un impacto sobre el riesgo para trombosis venosa profunda; todos los
pacientes deben recibir tratamiento profiláctico. Esto se discute por separado. (Ver
"Complicaciones respiratorias en el paciente adulto con lesión medular crónica", la sección
sobre 'Tromboembolismo venoso'.)

Otras complicaciones médicas

●Control del dolor. Después de lesiones de columna vertebral, los pacientes requieren
generalmente el alivio del dolor. (Véase "Control del dolor en el paciente adulto críticamente
enfermo").

Al usar opiáceos con propiedades sedantes potenciales, la necesidad de control del dolor debe
ser equilibrada con la necesidad de permanente evaluación clínica, particularmente en
pacientes con lesión concomitante en la cabeza. Dolor es a menudo reducido por reordenación
y estabilización de la fractura cervical por cirugía u ortesis externa (véase 'Descompresión y
estabilización' más abajo).

●Úlceras por presión. Úlceras por presión son más comunes en las nalgas y los talones y
pueden desarrollarse rápidamente (en horas) en pacientes inmovilizados [48]. Tableros deben
ser utilizados sólo para el transporte de pacientes con lesión medular potencialmente
inestable y descatalogados tan pronto como sea posible. Después de la estabilización espinal,
el paciente debe girarse a un lado (log-rodado) cada dos o tres horas para evitar úlceras por
presión. Rotación de camas diseñados para el paciente con lesión medular puede usarse en el
ínterin, si está disponible.

●Cateterismo urinario. Inicialmente, debe utilizarse un catéter urinario permanente para

evitar la distensión de la vejiga. Tres o cuatro días después de la lesión, cateterismo
intermitente debe sustituirse, ya que esto reduce la incidencia de infecciones de la vejiga [48].
Evaluación urológica con carta recordativa regular se recomienda para todos los pacientes
después de TSCI [62]. (Ver "Complicaciones crónicas de la enfermedad y lesión medular", la
sección sobre «Complicaciones urinarias»).

●Ulceración gastrointestinal estrés. Los pacientes con TSCIs, particularmente aquellos que
afectan a la médula cervical, están en alto riesgo de ulceración de estrés [63]. Se recomienda
profilaxis con inhibidores de la bomba de protones sobre la admisión de cuatro semanas [56].
(Ver "Profilaxis de úlcera de estrés en la unidad de cuidados intensivos").

●Íleo paralítico. Motilidad del intestino puede ser silenciosa por unos pocos días a semanas
después de TSCI. Los pacientes deben ser supervisados para los borborigmos y vaciado del
intestino y no deben ingerir alimentos o líquidos hasta que la motilidad es restaurada [64].

●Control de temperatura. Pacientes con una lesión en la médula espinal cervical pueden
carecer de control vasomotor y no pueden sudar por debajo de la lesión. Su temperatura
puede variar con el medio ambiente y necesitan mantenimiento.
●Recuperación funcional. Ocupacional y la fisioterapia deben iniciarse tan pronto como sea
posible. Asesoramiento psicológico también mejor se ofrece a pacientes y familiares tan
pronto como sea posible.

●Nutrición. Alimentación enteral o parenteral debe proporcionarse dentro de algunos días

después de TSCI [48].

Glucocorticoides — La metilprednisolona es el único tratamiento que se ha sugerido en los

ensayos clínicos para mejorar los resultados neurológicos en pacientes con TSCI no penetrante,
aguda. Sin embargo, la evidencia es limitada y su uso es debatido [65].

Eficacia — La evidencia sobre la eficacia de los glucocorticoides en TSCI aguda es limitada y,

para muchos, poco convincente.

Descompresión y estabilización — Actualmente no existen estándares sobre el papel, tiempo y

método de descompresión vertebral en lesión medular aguda [18]. Las opciones incluyen
reducción cerrada mediante tracción y procedimientos quirúrgicos abiertos. Características
radiológicas de las lesiones de columna vertebral que se asocian a inestabilidad se presentan
en la tabla y se discuten por separado (tabla 1). (Ver "Evaluación y gerencia aguda de lesiones
de columna cervical en adultos" y "Evaluación de lesiones de columna vertebral torácica y
lumbar").

Cerrada de reducción — Para la fractura de columna cervical con subluxación, métodos de

reducción cerrada son una opción de tratamiento. Las fracturas torácicas y lumbares no
responden a métodos de tratamiento cerrado.

Esta técnica implica el uso de tracción longitudinal con tenazas de cráneo o un casco de halo.
Se aplica un peso inicial de 5 a 15 libras; Esto se aumenta en incrementos de 5 libras, tomar las
radiografías laterales después de cada incremento se aplica. Más rostral se usa la dislocación,
el menos peso, generalmente aproximadamente de 3 a 5 libras por cada nivel vertebral.
Tiempo pesos hasta 70 libras se utilizan a veces, le sugerimos que después de aplicar 35 libras,
pacientes observar durante al menos una hora con las radiografías de columna cervical
repetida antes de que el peso se incrementa con cautela aún más. Administración de un
miorrelajante o analgésico, como el diazepam o la meperidina, puede facilitar la reducción.

Reducción cerrada puede evitar cirugía y promover la mejoría neurológica en algunos casos.
Los informes tempranos planteó una preocupación que se cerró la reducción en el ajuste de
disco asociada hernia o interrupción tiene el potencial de exacerbar la lesión neurológica
[88,89]. Sin embargo, la más reciente serie de casos prospectiva y una revisión de la literatura
sistémica sugieren que probablemente no es una preocupación importante [90-92]. En una
serie de 82 pacientes con subluxación cervical lesiones, temprana rápida reducción cerrada se
logró en el 98%, fallando en dos pacientes que requirieron reducción quirúrgica abierta [90]. El
tiempo promedio para lograr la reducción fue de dos horas. Hernia discal y la interrupción se
observaron en 46 por ciento de procedimiento de la resonancia magnética (MRI), pero estos
no afectó el resultado neurológico.

Cirugía — Objetivos para la intervención quirúrgica de TSCI incluyen reducción de luxaciones,

así como la descompresión de los elementos neurales y la estabilización de la columna
vertebral. No hay directrices basadas en la evidencia con respecto a las indicaciones o timing
de la cirugía en TSCI [93]. En general, el manejo específico de las lesiones de columna vertebral
y la médula espinal cervicales, torácicas y lumbares depende en gran parte de un cirujano
experiencia personal y normas de práctica en su centro.

Indicaciones — Indicaciones para cirugía de columna cervical incluyen compresión de la

médula significativa con déficits neurológicos, especialmente aquellos que son progresivos o
que no son susceptibles o no responden a la reducción cerrada, o una fractura vertebral
inestable o dislocación ( tabla 1) [94]. Tratan a pacientes neurológicamente intactos
nonoperatively a menos que exista inestabilidad de la columna vertebral. Lesiones más
penetrantes requieren exploración quirúrgica para asegurar que no hay cuerpos extraños
incrustados en el tejido y también para limpiar la herida para prevenir la infección.

Definir las indicaciones quirúrgicas para las fracturas toracolumbares cerradas ha sido algo más
difícil, en parte debido a las dificultades de definición de inestabilidad espinal en estas
lesiones. El Denis clasificación anatómico basado basado en un modelo de tres columnas de
estabilidad espinal algo ha limitado utilidad clínica, ya que claramente no alojar todos los tipos
de fractura [95]. La puntuación de gravedad de la lesión toracolumbar se ha propuesto como
una alternativa y utiliza un sistema de puntuación de tres variables: la morfología de la lesión,
la integridad de lo ligamentos posterior complejo y el estado neurológico del paciente (tabla 3
) [96,97]. Un puntaje total de menos de cuatro indica una lesión sin efectos; más de cuatro,
lesión de la parte dispositiva; y cuatro, una lesión que es operativo a discreción del cirujano.
Este algoritmo tiene buena intrarater y confiabilidad interrater [98]. La eficacia clínica del
algoritmo sí mismo todavía está por evaluarse prospectivamente.

Aspectos técnicos — No todos los casos quirúrgicos requieren la descompresión, y no todos los
casos la descompresión requieren instrumentación y fusión. Los aspectos técnicos de la cirugía
se adaptan al caso individual.

PRONÓSTICO

Tasas de mortalidad precoces después de la admisión de TSCI entre 4 y 20 por ciento [1,4,129-
132]. La edad del paciente, nivel de la médula espinal de lesión y grado neurológico predecir
supervivencia. Lesiones sistémicas severas, lesión cerebral traumática (TBI) y comorbilidad
médica también aumentan la mortalidad [131-133]. En comparación con lesiones de médula
espinal en la médula torácica o inferior, pacientes con C1 a C3 lesiones tienen un 6.6-fold
mayor riesgo de muerte, C4 C5 lesiones un 2,5 riesgo y C6 a C8 un 1.5-fold riesgo [55]. Los
sobrevivientes de TSCI tienen una expectativa de vida reducida. (Ver "Complicaciones crónicas
de la enfermedad y lesión medular", sección en la esperanza de vida).

Escala de la Asociación Americana de lesión espinal (ASIA)

Lesión completa de la médula. No hay función sensorial o motor se conserva en los segmentos
sacrales S4-5.

Sensorial incompleta. Función sensorial pero no motor se preserva debajo del nivel
neurológico e incluye los segmentos sacros (tacto ligero o pinchazo de pin a presión S4-5 o
anal) y no hay función motora se conserva más de tres niveles por debajo del nivel motor en
ambos lados del cuerpo.

Motor incompleto. Función motora está preservada por debajo del nivel neurológico y más de
la mitad de las funciones clave del músculo por debajo del nivel neurológico de lesión tienen
un grado muscular < 3 (grados 0 a 2).

Motor incompleto. Función motora está preservada por debajo del nivel neurológico y por lo
menos la mitad (la mitad o más) del músculo clave funciones debajo del nivel neurológico de
lesión tienen un músculo grado ≥ 3.

Normal. Sensación y motricidad se clasifican como normal en todos los segmentos y el

paciente tenía déficit previo.

Función muscular se califica usando las normas internacionales para la clasificación

neurológica de la lesión de la médula espinal.

Para que un individuo recibir una calificación de C o D (es decir, motor estado incompleto), él o
ella debe tener cualquier contracción del esfínter anal (1) voluntaria o escasamente sensorial
(2) sacro con ahorrar del motor función de más de tres niveles por debajo del nivel del motor
para ese lado del cuerpo.

Pacientes sin lesión medular inicial no reciben un grado de AIS.

NEUROCISTICERCOSIS

Fases de Resumen y enfermedad — Después de la ingestión de huevos de T. solium (la

vertiente en las heces de un portador humano de tenia), cisticercos tejido desarrollan en uno o
más sitios durante un período de tres a ocho semanas.

Fases de la cisticercosis incluyen una fase inicial (viable), una fase de degeneración y una fase
no viable (tabla 1):

●La fase viable es generalmente asintomática; cisticercos viables no causan gran inflamación
en los tejidos circundantes. Esta etapa normalmente persiste durante muchos años. (Ver
"cisticercosis: Epidemiología, transmisión y prevención".)

Se han postulado una serie de mecanismos de evasión del parásito de la respuesta inmune del
huésped. El parásito elabora una variedad de sustancias que pueden interferir con la
proliferación de linfocitos y la función del macrófago, inhibiendo las defensas inmunes
celulares normales [2,3]. Además, los anticuerpos humorales no son capaces de matar el
parásito.

●Los cisticercos eventualmente degeneran, probablemente porque pierden su capacidad para

evadir la respuesta inmune de huésped [4]. Aspecto radiográfico de edema y/o realce de
contraste refleja la actividad de la respuesta inmune del huésped contra el parásito. En el
ajuste de la mejorando las lesiones intraparenchymal, la respuesta inflamatoria se asocia
frecuentemente a convulsiones [5].

●En última instancia, los cisticercos resolución o ser granulomas calcificados no viables;
presencia de calcificaciones de cerebro intraparenchymal también se asocia con convulsiones.

El mecanismo de las convulsiones asociadas con lesiones calcificadas es confuso; las

convulsiones pueden resultar de inflamación o de liberación de antígeno intermitente [6-8].
Por otra parte, cambios en la plasticidad cerebral y marcar con una cicatriz pueden causar
focos epileptogénicos [9,10].

Cisticercos pueden ocurrir simultáneamente en más de un sitio anatómico. Además, cisticercos

en diferentes etapas en su historia natural pueden estar presentes simultáneamente; por
ejemplo, a la vez, un paciente puede tener algunos quistes viables, algunos mejorar algunos
quistes, o calcificado quistes.

Manifestaciones clínicas de la NCC dependen si los cisticercos se localizan en el parénquima

del cerebro, los tejidos extraparenchymal o ambos [1]. En general, cisticercos
intraparenchymal se asocian con dolor de cabeza o convulsiones. Extraparenchymal cisticercos
están asociados con síntomas de presión intracraneal elevada (por ejemplo, dolor de cabeza,
náuseas y vómitos) y pueden acompañarse de estado mental alterado. (Ver 'Intraparenchymal
neurocisticercosis' abajo y 'Extraparenchymal neurocisticercosis' más abajo).

Cisticercosis extraneural puede implicar una gama de tejidos; las formas más comunes
incluyen músculo o afectación de tejido subcutáneo. (Ver 'Cisticercosis Extraneural' más
abajo).

Neurocisticercosis de intraparenchymal — Intraparenchymal NCC es la forma más común de la

cisticercosis; se presenta en > 60% de los casos [4,11-13,17]. Inicio de la NCC parenquimatosa
sintomático ocurre generalmente tres a cinco años después de la infección, pero puede ocurrir
> 30 años después de la infección; en pacientes con presentación tardía, presencia de lesiones
(calcificadas) no viables es común [12,18,19].

Las manifestaciones clínicas de NCC parenquimatosa dependen del número y localización de

cisticercos y el grado de respuesta inflamatoria asociada [3,4,13,20]:

●Las convulsiones son la manifestación clínica más frecuente de la NCC parenquimatosa; son
generalmente focales y pueden estar asociados con generalización secundaria [3,4,11,12,21-
23]. Las convulsiones pueden ocurrir en el ajuste del quiste degeneración (asociada con realce
en proyección de imagen radiográfica) o en el ajuste de cisticercos viables (asociado a
calcificación en proyección de imagen radiográfica). En muchos países endémicos, la NCC es la
causa más común de convulsiones de inicio [3,4,20,21]. También son frecuentes dolores de
cabeza y dolor de cabeza solo no pide por lo general pacientes con NCC a buscar atención
médica.
●Manifestaciones menos comunes de NCC parenquimatosa incluyen trastornos de la visión,
signos neurológicos focales y meningitis. La fiebre es por lo general ausente. En la ausencia de
efecto de masa o un derrame cerebral, examen neurológico generalmente no demuestra
signos focales.

●En pacientes con un número masivo de cisticercos parenquimales, una intensa respuesta
inmune con edema difuso del cerebro puede causar un cuadro clínico parecido a encefalitis;
manifestaciones clínicas pueden incluir convulsiones, dolor de cabeza, náuseas y vómitos,
alteración de la conciencia, agudeza visual reducida y en ocasiones fiebre. La encefalitis
cysticercal es una forma rara de NCC que presenta típicamente en niños y jóvenes. Cysticercal
encefalitis puede ocurrir espontáneamente o puede ser provocada por el tratamiento
antiparasitario (que produce un gran número de cisticercos a degenerar al mismo tiempo).

●Muchos casos de NCC parenquimatosa son asintomáticos y se identifican por cierto vía
proyección de imagen radiográfica realizada por otras razones [14,15,24]. En estudios de la
historia natural de la NCC, más lesiones enquistadas resolución con el desarrollo de
calcificaciones, en ausencia de síntomas.

El pronóstico de NCC parenquimatosa varía con el número de cisticercos y grado de

inflamación [20]. Los pacientes con lesiones de aumento solo tienen un pronóstico más
favorable que aquellos con múltiples cisticercos viables.

Extraparenchymal neurocisticercosis — Extraparenchymal NCC puede ocurrir en el espacio

subaracnoideo, los ventrículos, la columna vertebral, o el ojo; estas presentaciones ocurren
más comúnmente en adultos que en niños [3,4,17,25]. Extraparenchymal NCC puede coexistir
con enfermedad intraparenchymal.

Extraparenchymal cisticercos están asociados con síntomas de presión intracraneal elevada

(por ejemplo, dolor de cabeza, náuseas y vómitos) y pueden acompañarse de estado mental
alterado. En general, extraparenchymal NCC lleva un mayor riesgo de complicación o muerte
que NCC parenquimatosa.

Lesiones intraventriculares — Cisticercos intraventriculares (quistes flotan libremente en la

cavidad ventricular o al plexo coroides) ocurren en 10 a 20 por ciento de los casos.

Por lo general, desarrollan síntomas cuando los cisticercos se metieran en las vías de salida del
ventrículo, con la consiguiente hidrocefalia obstructiva y aumento de la presión intracraneal
(aparición gradual o aguda) [3,4,12,13,25]. Síntomas asociados incluyen dolor de cabeza,
náuseas y vómitos, alteración estado mental y disminución de la agudeza visual con
papiledema. Los síntomas menos frecuentes incluyen convulsiones y signos neurológicos
focales.

En ocasiones, quistes móviles en el tercer o cuarto ventrículo pueden causar obstrucción

intermitente, que conduce a episodios de pérdida súbita de conciencia relacionados con
movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns) [26].

Lesiones subaracnoideas — Neurocisticercosis subaracnoidea (SAN) en las cisternas basilares

es la forma más severa de NCC; ocurre en aproximadamente el 5 por ciento de los casos
hospitalizados. SAN puede asociarse con efecto de masa o de aracnoiditis crónica debido a la
ampliación del quiste (figura 1 y figura 1). Además, existe una fuerte asociación entre la SAN y
la participación del espacio subaracoideo espinal [27]. (Ver 'Las lesiones espinales' más abajo).

Aracnoiditis crónica pueden desarrollarse como resultado de inflamación local; en algunos

casos, se asocia a comunicación hidrocefalia, vasculitis, meningitis y movimiento [3,12,13,28].
El aspecto radiográfico es similar a otras causas de meningitis basilar, a menos que los
cisticercos son accesibles. Hidrocefalia obstructiva puede ocurrir en el ajuste de la oclusión
secundaria de los agujeros de Luschka o de Magendie. Además, inflamación de las meninges y
leptomeningeal engrosamiento en la base del cerebro pueden conducir a defectos del campo
visual y parálisis del nervio craneal debido al atrapamiento de los nervios craneales derivadas
del médula oblonga. Compromiso vascular puede llevar a angiítis proliferativa y obstrucción
vascular con infartos cerebrales secundarios [3,28-30]. Signos neurológicos focales de la
motor, ataxia y disfunción sensorial pueden sobrevenir.

Efecto de masa y defectos neurológicos focales pueden desarrollar en pacientes cuyos

cisticercos ampliación dentro en el espacio subaracnoideo, donde los quistes pueden crecer
hasta 10 cm o más grandes. Esto es comúnmente observado con cisticercos en la cisura de
Silvio, donde el crecimiento del quiste no está limitado por la presión de la parenquimia del
cerebro [4,31].

Lesiones espinales — Implicación de la médula espinal ocurre en aproximadamente el 1% de

los casos [32,33].

Los cisticercos espinales se encuentran generalmente en el espacio subaracnoideo donde

pueden causar cambios inflamatorios y desmielinizantes en las raíces de nervio periférico. Los
pacientes típicamente presentan con dolor radicular, disturbios de la esfinge y/o parestesias.
Déficits neurológicos varían con la localización de la lesión y pueden ser clínicamente
indistinguibles de otras lesiones de la médula espinal. Existe una fuerte asociación entre
cisticercos subaracnoideas espinales y compromiso subaracnoideo basal [27]. (Ver 'Lesiones
subaracnoideas' arriba).

Menos comúnmente, Cisticercosis intramedular pueden ocurrir y pueden estar asociada con
mielitis transversa.

Lesiones oculares — Cisticercosis ocular ocurre en aproximadamente 1 a 3 por ciento de los

casos Los síntomas pueden incluir deterioro de la visión, dolor ocular recurrente y diplopia.
Inflamación alrededor de los cisticercos degeneración puede amenazar la visión causando
desprendimiento de retina, coriorretinitis o de la vasculitis. Sin embargo, muchos pacientes
son asintomáticos.

DIAGNÓSTICO

Enfoque clínico — El diagnóstico de la cisticercosis se debe sospechar en pacientes con

convulsiones o manifestaciones de presión intracraneal elevada y hallazgos de neuroimagen
pertinentes (tales como lesiones quísticas, lesiones de aumento, o las calcificaciones), en el
marco de la exposición epidemiológica relevante (ingestión de huevos de T. solium arrojar en
las heces de un portador de tenia en asociación con la exposición en un área endémica o
exposición doméstica a un portador asintomático). (Ver "cisticercosis: Epidemiología,
transmisión y prevención".)

Se establece el diagnóstico de la cisticercosis basado en manifestaciones clínicas, hallazgos de

neuroimagen y exposición epidemiológica (tabla 2 y tabla 3) [1,3,13,36-39]. Criterios
diagnóstico revisados se han propuesto y validado [40,41], sustitución de criterios mayores
[13,36,38,39]. Estudios de neuroimagen deben incluir tomografía computada (CT) y resonancia
magnética (MRI), cuando sea factible (tabla 1).

.
.

TRATAMIENTO

El acercamiento inicial a los pacientes con NCC consiste en gestionar los síntomas agudos, si
está presente, como el aumento de la presión intracraneal (a través de los corticosteroides o la
intervención quirúrgica) y convulsiones (a través de terapia con medicamentos
anticonvulsivos). Después de eso, debe hacerse una determinación en relación con el enfoque
a la gestión de la terapia antiparasitaria y antiinflamatoria; las decisiones clínicas se deben
adaptar a las circunstancias individuales del paciente. (Ver 'Manejo médico inicial de
enfermedad parenquimatosa' arriba).

●Terapia antiparásito es garantizada para pacientes con los quistes degeneración viables o en
el parénquima cerebral en neuroimaging. Terapia antiparásito no debe ser administrada a
pacientes con hidrocefalia no tratada, la encefalitis cysticercal o lesiones calcificadas sólo.
(Consulte selección del paciente anterior).

●Administración de tratamiento antiparasitario y glucocorticoides depende el número y

características de la cyst(s) de neuroimagen:

•Terapia antiparásito no está indicada en pacientes con hidrocefalia no tratada, la encefalitis

cysticercal o lesiones calcificadas sólo.

•Para los pacientes con uno o dos quistes parenquimales viable o degenerando, sugerimos
tratamiento con albendazol , en lugar de ningún tratamiento antiparasitario (grado 2A).
•Para los pacientes con más de dos quistes parenquimatosos viables o degenerar, sugerimos
tratamiento con albendazol y praziquantel en lugar de monoterapia (grado 2C).

La duración de la terapia antiparasitaria es de 10 a 14 días en la mayoría de los casos;

pacientes con enfermedad subaracnoidea garantizan una duración prolongada del tratamiento
antiparasitario. (Ver 'Opción de régimen' arriba y 'Duración de la terapia de' arriba e
'Hidrocefalia de comunicación debido a la enfermedad subaracnoidea' por encima de).

●Se recomienda administración adyuvante de corticosteroides con terapia antiparásito (grado

1C). El régimen óptimo es incierto; los regímenes utilizados incluyen prednisona (1 mg/kg por
día) o dexametasona (0,1 mg/kg por día) comenzado por lo menos un día antes de la terapia
antiparasitaria, continuada para la duración de la terapia antiparasitaria, y siguió por un
ahusamiento rápido.

TUMOR CEREBRAL SNC

RESUMEN DE GLIOMA DE BAJO GRADO

Los tumores cerebrales primarios son cánceres que se originan en el cerebro. Estos tumores
son muy diferentes de los tumores cerebrales secundarios, originalmente desarrollaron en
otras partes del cuerpo y propagación (metástasis) al cerebro.

Los tumores cerebrales primarios se convierten de las células gliales. Células gliales vertebran
estructurales del cerebro y la función de las neuronas (células nerviosas), que son responsables
del pensamiento, sensación, control muscular y la coordinación de la ayuda.

En este artículo, discutimos los síntomas, diagnóstico y tratamiento de los gliomas de bajo
grados, una categoría importante de los tumores cerebrales primarios. Información sobre
gliomas de alto grado puede encontrarse en otros lugares (ver "educación del paciente: glioma
de alto grado en los adultos (más allá de los conceptos básicos)"). Información más detallada
sobre gliomas de bajo grados está disponible por suscripción. (Ver "Manejo de gliomas de bajo
grados en los adultos").

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS

Bajo grado versus gliomas de alto grado — Los tumores cerebrales primarios son tumores que
se clasifican según su apariencia bajo el microscopio. Los gliomas se clasifican en cuatro grados
(I, II, III y IV), y el tratamiento y el pronóstico dependen del grado del tumor. Grado I o tumores
II se denominan gliomas de bajo grados.

Tipos de glioma de bajo grado — Gliomas de bajo grados se subdividen según el aspecto
microscópico del tumor y de varios cambios genéticos importantes. Los subtipos más comunes
son los siguientes:

Astrocitomas pilocíticos — Estos tumores ocurren casi exclusivamente en personas menores

de 25 años de edad. Es importante distinguir entre astrocitomas pilocíticos otros gliomas de
bajo grados porque estos tumores tienden a progresar muy lentamente.
Difundir los astrocitomas — Los astrocitomas difusos son el glioma de bajo grado más
frecuente. Generalmente son diagnosticados en individuos en los años treinta. Ellos se
subdividen según si tienen una mutación en el gene de Isocitrato deshidrogenasa (IDH).

Oligodendrogliomas — Los oligodendrogliomas tienen dos cambios genéticos que los separan
de otros gliomas de bajo grados. Contienen una mutación en el gene del IDH y faltan pedazos
de dos cromosomas (llamados 1 p y 19q). Los oligodendrogliomas son generalmente lenta
tumores.

Gangliogliomas — Estos tumores tienen características de ambos gliomas y tumores derivados

de las neuronas, el otro tipo de célula en el cerebro. Estos tumores tienden a crecer muy
lentamente.

SÍNTOMAS DE GLIOMA DE BAJO GRADO

Gliomas de bajo grados no se diseminó fuera del cerebro, pero en su lugar crecen en el tejido
cerebral normal, creando los síntomas a medida que el tumor crece localmente. Esto puede
interrumpir las conexiones entre las células normales del cerebro y también puede crear
presión en el cerebro cercano. El cerebro no puede expandirse cuando hay un tumor creciendo
dentro de ella ya que se circunscribe dentro del cráneo. Como resultado, incluso un tumor
relativamente pequeño, de crecimiento lento puede causar problemas cerebrales graves,
particularmente si el tumor está en un área crítica del cerebro.

En muchas personas, una convulsión es el primer signo de un glioma de bajo grado.

Convulsiones, que también ocurren como resultado de otras condiciones, son causadas por
actividad eléctrica desorganizada en el cerebro. Las convulsiones pueden causar una pérdida
de la conciencia (repartir), involuntaria movimientos (sacudidas o se adapta), o pérdida de
control muscular en todo el cuerpo.

Las crisis pueden controlarse con medicamentos. En personas con un glioma de bajo grado que
se diagnostican después de una convulsión, puede haber ningunas otras muestras del tumor
una vez que la incautación es controlada con la medicación.

Otras personas tienen síntomas debido a la hinchazón alrededor del tumor (llamado edema
cerebral) o la obstrucción del líquido cefalorraquídeo normal que circula dentro del cerebro
(llamado hidrocefalia obstructiva). En cualquier caso, los síntomas pueden incluir dolor de
cabeza, náuseas y vómitos, disminución de conciencia, debilidad o entumecimiento y pérdida
de la agudeza mental o dificultad para concentrarse. El área del cerebro afectada por el tumor
o la inflamación determinar los síntomas específicos.

PRUEBAS DE GLIOMA DE BAJO GRADO

Todos los síntomas descritos anteriormente, incluyendo convulsiones, pueden ser causadas
por enfermedades neurológicas diferentes tumores y de enfermedades no neurológicas (por
ejemplo, infecciones, trastornos endocrinos). Un médico deberá hacer una cuidadosa historia y
examen físico, así como pruebas básicas de laboratorio y rayos x, para determinar la causa de
los síntomas. La presencia de un tumor cerebral a menudo se establece por radiografía o
estudios por imágenes.

Estudios de imagen — Si se sospecha de un tumor cerebral, el médico querrá obtener una

exploración por imágenes del cerebro. Esto se hace mediante la proyección de imagen de
resonancia magnética (también conocido como un MRI) o tomografía computada (también
conocida como CT o CAT scan). Una diferencia importante entre una resonancia magnética y
una exploración de CT es que el MRI usa un imán para obtener imágenes del cerebro, mientras
que el TAC utiliza rayos x. Ambos dan una imagen detallada de la estructura del cerebro, pero
una resonancia magnética generalmente da una vista más detallada de un tumor.

Una cabeza CT es a veces la primera prueba que se ordenó. Sin embargo, la RM proporciona
información mucho más útil cuando existe la sospecha de un tumor cerebral y puede
recomendarse después de que un tumor se confirma.

A veces, los hallazgos en el cerebro MRI son suficientemente claros que el diagnóstico de un
glioma de bajo grado es bastante seguro. En tales casos, una biopsia puede no ser necesaria.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, se recomienda una biopsia para establecer el tipo de
tumor que está presente. (Ver 'Biopsia' más abajo).

Biopsia de la — Generalmente es necesaria una biopsia para establecer el diagnóstico y el

subtipo de un cerebro tumor y plan adecuado. La biopsia consiste en la eliminación de una
pequeña cantidad de tejido del cerebro para que puede ser examinado bajo un microscopio.

Una biopsia del cerebro puede hacerse en conjunción con la cirugía para extirpar el tumor. Por
otra parte, una pequeña muestra puede extraerse el tumor por biopsia con aguja
estereotáctica, que consiste en la inserción de una aguja a través del cráneo en el área exacta
del tumor, usando guía por rayos x. Aunque la biopsia quirúrgica y biopsia con aguja
estereotáctica son generalmente seguros, daño cerebral es una complicación potencial.

Una biopsia se puede retrasar hasta que los síntomas empeoran o si hay evidencia de
crecimiento del tumor o de un cambio (en pruebas de imagen) que sugiere que el tumor es
cada vez más agresivo. La decisión sobre el momento óptimo de una biopsia requiere el
médico y el paciente a sopesar cuidadosamente los riesgos de la biopsia con los beneficios de
conocer el tipo específico de tumor que se presenta.

TRATAMIENTO DE GLIOMA DE BAJO GRADO

Tratamiento de glioma de bajo grado debe considerar la mejor manera para controlar los
síntomas y eliminar o reducir el tumor. El tratamiento óptimo de glioma de bajo grado
(especialmente el tiempo de tratamiento) es polémico, y las decisiones de tratamiento deben
equilibrar los beneficios de la terapia contra la posibilidad de complicaciones relacionadas con
el tratamiento.

Manejo de los síntomas — Hidrocefalia obstructiva (aumento de la presión dentro del cerebro
debido a la obstrucción del flujo del líquido cerebroespinal dentro del cerebro), convulsiones y
edema cerebral (hinchazón del cerebro alrededor del tumor) pueden resultar todos los
síntomas graves. Cada uno de ellos requiere un enfoque terapéutico diferente:

Los mismos medicamentos utilizados para tratar la epilepsia son generalmente exitosos en el
control de las convulsiones asociadas con tumores cerebrales. Sin embargo, las convulsiones
pueden ser más difíciles de controlar en las personas con tumores cerebrales, gliomas de bajo
grados particularmente. Si los medicamentos no son eficaces, se puede recomendar cirugía
para extirpar parte del tumor en un intento de reducir la actividad de asimiento.
●

Edema cerebral generalmente puede ser tratado con éxito con los esteroides; el esteroide más
comúnmente utilizado es dexametasona (nombre comercial: Decadron). Uso de dexametasona
puede ser temporal si se planea el tratamiento específico del tumor, y se espera que el
tratamiento para disminuir el edema. La dexametasona puede utilizarse durante un período
más prolongado de tiempo si el tratamiento no está previsto actualmente. La dexametasona
puede ser particularmente útil en las fases finales de la enfermedad, como si el tumor se repite
y no hay otra manera para controlar el edema cerebral.

Uno de los problemas con el uso prolongado de dexametasona (dosis particularmente altas) es
el potencial de efectos secundarios (por ejemplo, úlceras, sangrado del tracto gastrointestinal,
cambios de comportamiento, adelgazamiento de la piel, pérdida de fuerza del hueso, alta
azúcar en la sangre). Por lo tanto, la dosis de dexametasona es cónica para alcanzar la dosis
más baja que efectivamente controla los síntomas, sin embargo, reduce al mínimo las
complicaciones a largo plazo.

Hidrocefalia obstructiva puede requerir cirugía para evitar el bloqueo y disminuir la presión
dentro del cerebro.

Tratamiento del tumor — Cirugía, la radioterapia y la quimioterapia pueden usarse para tratar
un glioma de bajo grado, ya sea por separado o en combinación. (Ver "Manejo de gliomas de
bajo grados en los adultos").

Cirugía — El objetivo de la cirugía es eliminar tanto del tumor como sea posible y reducir al
mínimo daño en el cerebro normal. Mientras que personas con astrocitomas pilocíticos hacen
particularmente bien después del retiro de sus tumores, el beneficio de la cirugía en la
supervivencia con otros tipos de glioma de bajo grado es menos claro.

Gliomas de bajo grados crecen en el cerebro normal, y a menudo no hay límite distinto entre el
tumor y el cerebro normal. Como resultado, esfuerzos para eliminar todas las células del
tumor inevitablemente elimine algo del cerebro normal y pueden dejar atrás las células del
tumor. Las células de glioma restantes continúan creciendo, eventualmente causando daño
adicional al cerebro normal restante y una recurrencia de los síntomas. Así, cirugía, incluso
cuando es extensa, raramente resulta en la curación de los adultos con glioma de bajo grado.

O no todos los pacientes deben operarse después de diagnóstico inicial es un área de

controversia:

Algunos médicos recomiendan la extirpación de tanto tumor como sea posible en todos los
pacientes tan pronto como se hace el diagnóstico de un tumor cerebral. Esta recomendación
se basa en estudios que sugieren que los pacientes con cirugía inmediata sobreviven más
tiempo, posiblemente porque el tumor es menos probable que cambien en una forma más
agresiva.
●

Otros clínicos recomiendan que los pacientes cuidadosamente seleccionados inicialmente ser
observado sin tratamiento, hasta que el tumor crece o los síntomas empeoran a pesar de
terapia médica. El fundamento de este enfoque es que gliomas de bajo grados pueden
progresar muy lentamente, cirugía puede crear más síntomas que son causados por el tumor,
y cirugía más adelante puede ser igualmente eficaz en prolongar la supervivencia.

El médico y el paciente deben tratar de equilibrar los beneficios de la eliminación de tumor

versus el potencial para la cirugía del daño de cerebro normal. La cantidad de tejido extirpado
y si es posible cirugía son influenciados pesadamente por la localización del tumor dentro del
cerebro:

Si el tumor está en una zona del cerebro que controla una o más funciones vitales (por
ejemplo, tragar), la cirugía puede resultar en daños graves. En este escenario, el clínico puede
recomendar contra la cirugía o recomienda limitar la cantidad de tumor quitado durante la
cirugía.

Si el tumor está en una zona menos crítica del cerebro, el médico puede recomendar tratar de
eliminar tanto del tumor como sea posible.

Otras razones aceptadas para la cirugía incluyen aumento de la presión dentro del cerebro, los
síntomas causados por el tumor o un sangrado (hemorragia) en el tumor, o convulsiones que
no responden a los medicamentos.

Terapia de radiación — Radioterapia (también llamada radioterapia o terapia de radiografía)

utiliza rayos x de alta energía que es cuidadosamente dirigido al área del cerebro afectado por
el tumor. Radioterapia se administra generalmente en una serie de tratamientos durante
varias semanas. La dosis de radiación total, que se basa en el número de tratamientos y la
cantidad de radiación administrada por tratamiento, se calcula cuidadosamente para
maximizar la muerte de las células del tumor y minimizar el daño al cerebro normal.

En personas con gliomas de bajo grados, se recomienda la radioterapia en tres circunstancias:

La radiación puede ser administrada después de la cirugía, con el objetivo de erradicar las
células tumorales que no fueron retiradas en el momento de la cirugía. Desconoce la eficacia
de la radioterapia inmediata después de la cirugía. Porque el beneficio es incierto y radiación
tiene el potencial de efectos secundarios neurológicos a largo plazo, la radiación
postoperatoria se retrasa a veces (véase abajo).
●

Terapia de radiación puede ser el tratamiento preferido cuando se ha diagnosticado un glioma

de bajo grado en un área crítica del cerebro que no se puede extirpar quirúrgicamente, y la
terapia se siente necesario.

La radioterapia puede utilizarse más tarde en el curso de la enfermedad, cuando hay pruebas
de que el tumor recidivó y está causando síntomas. El uso de la radioterapia en este momento
dependerá de Cuánta radiación fue dado anteriormente, ya que la radiación generalmente no
puede ser dado en dosis completas a la misma área del cerebro más de una vez.

Un problema importante con la terapia de radiación es efectos secundarios relacionados con el

tratamiento. La radiación mata las células tumorales y células normales, aunque las células
tumorales son más sensibles a los efectos de la radiación. Sin embargo, terapia de radiación
puede matar todas las células del tumor sin daño cerebral normal adyacente, y esto se traduce
en efectos secundarios relacionados con el tratamiento.

El efecto secundario más común es el daño en el cerebro normal las células circundantes,
resultando en empeoramiento gradualmente de la debilitación de la agudeza mental y
capacidad para pensar y concentrarse (llamada cognición deteriorada). Esto tiende a ser peor
con los más grandes campos de radiación, tiende a empeorar con el tiempo y es más de un
problema en las personas que sobreviven durante varios años después de la terapia de
radiación. Es difícil saber con certeza si la cognición deteriorada resulta de la radiación o si
puede ser debido a la enfermedad en sí. Sin embargo, la posibilidad de la cognición
deteriorada es una de las razones principales por qué terapia de radiación se retrasa a menudo
hasta que sea absolutamente necesario.

Quimioterapia — La quimioterapia se refiere al uso de medicamentos para detener o frenar el

crecimiento de las células cancerosas. La quimioterapia actúa interfiriendo con la capacidad de
crecer rápidamente las células (como las células cancerosas) se dividen o se reproducen.
Porque la mayoría de las células normales de los adultos no está creciendo activamente, no
son afectadas por la quimioterapia, con la excepción de la médula ósea (donde se producen las
células sanguíneas), las raíces del cabello (folículos) y el revestimiento del tracto
gastrointestinal.

La quimioterapia se administra junto con radiación para ciertos tipos de gliomas de calidad
inferior. En otros casos, se utiliza más adelante en el curso de la enfermedad, cuando hay
pruebas de que el tumor recidivó y está causando síntomas.

La quimioterapia no es curativa, pero puede mejorar la supervivencia por varios años en

algunos pacientes. Reducción del tumor (que puede estar acompañada de una mejoría en los
síntomas) se ha visto en pacientes seleccionados con diferentes medicamentos o
combinaciones, tales como la temozolomida (nombre de marca: Temodar) o la combinación de
"PCV" (procarbazina, lomustina y vincristina). Pacientes con el subtipo de oligodendroglioma
(especialmente aquellos con la canceladura del cromosoma 1 p) tienen mayor probabilidades
de beneficiarse de la quimioterapia.
Efectos de la quimioterapia en estos y en otros tejidos normales causan efectos secundarios
durante el tratamiento. En general, los efectos secundarios son más frecuentes cuando dos o
más medicamentos son administrados simultáneamente (llamado "quimioterapia de
combinación", ver más abajo) y con mayor en comparación con dosis más bajas de
quimioterapia. Algunos medicamentos de quimioterapia que se utilizan para el tratamiento de
tumores cerebrales se administran en una vena, y algunos (temozolomida, por ejemplo) es
eficaces cuando se administran por vía oral.

Enfermedad recurrente — Independientemente de la forma inicial de la terapia, gliomas de

bajo grados generalmente progresan con el tiempo; el marco de tiempo puede ser largo, a
veces como largo como 10 años o más después de la diagnosis original. El tumor también
puede desarrollar una agresiva fase (más mala) después de un período variable de tiempo.
Esta fase agresiva se caracteriza por un crecimiento tumoral más rápido y progresivo
empeoramiento de los síntomas relacionados con el tumor.

Opciones de tratamiento son limitadas en las últimas fases de la enfermedad puesto que la
cirugía y la radioterapia son poco probable que sea útil o posible. En tales casos, puede
considerarse la quimioterapia.

GLIOMA DE ALTO GRADO RESUMEN

Los tumores cerebrales primarios se originan en el cerebro. Estos tumores son muy diferentes
de los tumores cerebrales secundarios (o metastásico), que se convirtió originalmente en otras
partes del cuerpo y propagación (metastatizado) al cerebro.

Los tumores cerebrales primarios se convierten principalmente de células gliales. Células

gliales vertebran estructurales del cerebro y la función de las neuronas (células nerviosas), que
son responsables del pensamiento, sensación, control muscular y la coordinación de la ayuda.

Este artículo discutirá los síntomas, diagnóstico y tratamiento de alto grado (es decir, malo)
gliomas, el subconjunto más grande de los gliomas cerebrales. Gliomas de bajo grados
primarios se discuten por separado. (Ver "educación del paciente: glioma de bajo grado en
adultos (más allá de los conceptos básicos)".)

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS

Los tumores cerebrales primarios son tumores que se clasifican por un patólogo según su
apariencia bajo el microscopio y por ciertos marcadores moleculares y genéticos. Los gliomas
se clasifican en cuatro grados (I, II, III y IV), y el tratamiento y el pronóstico dependen del grado
del tumor.

Grado I o tumores II se denominan gliomas de bajo grados. El glioma de alto grado o maligno
de término se refiere a los tumores que se clasifican como:

Grado III (astrocitoma anaplásico, oligodendroglioma anaplásico, ependimoma anaplástica)

Grado IV (glioblastoma)
SÍNTOMAS DE GLIOMA DE ALTO GRADO

Gliomas de causan síntomas por invasión (crecimiento) o creando una presión en tejido
cerebral normal adyacente. Los síntomas más comunes incluyen:

Los síntomas cognitivos como pérdida de memoria, cambio de la personalidad, confusión,

problemas del habla.

jaqueca.

Convulsiones, las convulsiones ocurren en más de la mitad de los pacientes con gliomas de
grado III o grado IV. Las convulsiones son causadas por actividad eléctrica desorganizada en el
cerebro. Los medicamentos son generalmente necesarios para controlar las convulsiones.

Otros síntomas comunes de tumores cerebrales incluyen debilidad muscular, problemas de

equilibrio, síntomas visuales y cambios en la sensación.

PRUEBAS DE GLIOMA DE ALTO GRADO

Estudios de imagen — Si su médico está preocupado por sus síntomas, él o ella puede
recomendar una exploración del cerebro. Esto puede hacerse usando MRI o CT. Ambas
pruebas proporcionan una imagen muy detallada del cerebro. Generalmente, un tinte de
contraste también se da a través de una vena para la CT o MRI visualizar mejor el cerebro. Sin
embargo, una TC o una IRM no puede determinar por seguro si una masa es un tumor
cerebral.

Cirugía — La única manera de determinar el tipo de tumor con certeza es de un neurocirujano

quitar un pedazo del tumor durante la cirugía (resección). Luego, un patólogo examinará el
tejido del tumor bajo un microscopio.

Biopsia de la — Una biopsia se puede hacer sin una cirugía mayor; Este enfoque se prefiere si
el tumor se encuentra dentro de un área crítica del cerebro o si usted está demasiado enfermo
para la cirugía. En estas circunstancias, un procedimiento llamado una biopsia con aguja
estereotáctica se utiliza para tomar una muestra del tumor mediante la inserción de una aguja
a través del cráneo en el cerebro.

TRATAMIENTO INICIAL DE GLIOMA DE ALTO GRADO

Tratamiento de un glioma de alto grado incluye medidas para aliviar los síntomas y eliminar o
controlar el tumor. Esto puede incluir cirugía, radiación, o quimioterapia. (Ver "Terapia
postoperatoria inicial para glioblastoma y astrocitoma anaplásico" y "Terapia de radiación para
gliomas de alto grado" y "presentación clínica, abordaje inicial y pronóstico de los gliomas de
alto grado" .)
Porque no hay tratamientos curativos para la mayoría de los tipos de glioma de alto grado,
mucha gente se anima a participar en un ensayo clínico, si es posible. (Vea a continuación los
'Ensayos' ).

Manejo de los síntomas — Convulsiones e hinchazón en el cerebro (edema cerebral) pueden

causar síntomas neurológicos graves que pueden ser potencialmente mortales. Aunque el
tratamiento del tumor puede eventualmente aliviar estos síntomas, pueden requerirse
tratamientos para controlar los síntomas:

●Convulsiones – medicamentos anticonvulsivos pueden controlar generalmente las

convulsiones causadas por un tumor cerebral.

●Edema cerebral, edema Cerebral es la hinchazón en el cerebro que puede causar síntomas
neurológicos. Se trata con glucocorticoides (también llamados esteroides), más dexametasona
(nombre comercial: Decadron).

Para minimizar los efectos secundarios, la dosis de dexametasona disminuye gradualmente al

más bajo nivel que controla los síntomas.

●Hidrocefalia, el líquido cefalorraquídeo normalmente rodea y amortigua el cerebro. La

hidrocefalia se produce cuando se obstruye el flujo del líquido cerebroespinal, que aumenta la
presión dentro del cerebro. El tratamiento puede requerir cirugía para colocar un tubo en las
cavidades del cerebro (llamadas una desviación) para evitar el bloqueo y disminuir la presión
dentro del cerebro.

Cirugía — El tratamiento inicial de glioma de alto grado generalmente involucra eliminar

mayor cantidad de tumor posible segura con cirugía. La cantidad de tumor que se puede quitar
es determinada por tamaño y localización del tumor, y por cuánto cerebro normal a dañarse
como resultado de la cirugía. El acercamiento estándar es quitar tanto tumor como sea
posible, mientras que ahorra las áreas de la normal del cerebro que controlan funciones vitales
como el habla o balance.

El neurocirujano puede guiarse por MRI en la sala de operaciones ("MRI intraoperativa") o por
un tinte especial que ayuda a ver el tumor bajo un microscopio durante la cirugía. A veces el
neurocirujano puede recomendar un "funcional" del cerebro MRI antes de la operación para
entender mejor donde se controlan diversas funciones neurológicas (palabra, movimiento) en
tu cerebro.

Desafortunadamente, los gliomas de alto grado siempre tienen células tumorales

microscópicas que crecen más allá del borde del tumor. Como resultado, el tumor finalmente
regrows y pocas personas con gliomas de alto grado se curan con cirugía sola. Radiación se
recomienda por lo general después de la cirugía para destruir cualquier célula tumoral
restante.
La cirugía no es posible si el tumor está localizado en una parte del cerebro que controla
funciones vitales, o si está en mal estado de salud. En estas circunstancias, la radiación puede
recomendarse como alternativa a la cirugía. (Ver más abajo la 'Radiación' ).

Radiación — Aún cuando todo el tumor parece haber extraído, gliomas de alto grado casi
todos finalmente volver. Esto es porque analiza el tumor las células se han convertido en el
cerebro normal circundante y no se puede ver con MRI estándar. La radioterapia utiliza rayos x
de alta energía para matar las células cancerosas y generalmente se recomienda después de la
cirugía para destruir cualquier célula tumoral restante. Este tratamiento se llama radiación
adyuvante. La radiación puede ayudar a retrasar la recurrencia del tumor, lo que le permite
vivir más tiempo.

La radiación se da generalmente como una serie de tratamientos una vez al día (llamados
fracciones) durante varias semanas. Este enfoque ayuda a matar el mayor número de células
del tumor y minimizar los efectos secundarios sobre las células normales del cerebro. El área
donde se entrega la radiación (llamado el campo de radiación) se calcula cuidadosamente para
incluir la menor cantidad posible de cerebro normal en el campo de radiación como sea
posible.

Mayoría de los tumores cerebrales que vuelvan a crecer está a 2 cm (1 pulgada) de la ubicación
original del tumor. Como resultado, la radiación generalmente se entrega al "campo
involucrado" (el área original del tumor más un margen pequeño) en lugar de todo el cerebro.

Efectos secundarios — La radiación puede matar las células del cerebro normal así como las
células del tumor, aunque las células tumorales son más sensibles a la radiación. Daño a las
células normales del cerebro podría ser sutil, que afectan a la agudeza mental y la capacidad
para pensar y realizar tareas complejas (llamadas deterioro cognitivo). Deterioro cognitivo
tiende a ser más severo con los más grandes campos de radiación, tiende a empeorar con el
tiempo y es más de un problema en las personas que sobreviven durante varios años después
de tratamientos con radiación al cerebro. No siempre es posible saber si el deterioro cognitivo
es causado por radiación o una repetición de la glioma de alto grado. La radiación puede
también afectar control de las hormonas del cuerpo, que pueden producir síntomas. Para
ayudar a administrar la función de la hormona se puede consultar un endocrinólogo.

Quimioterapia — La quimioterapia se refiere al uso de medicamentos para detener o frenar el

crecimiento de las células cancerosas. La quimioterapia funciona interfiriendo con la capacidad
de crecer rápidamente las células (como las células cancerosas) para dividir. Porque la mayoría
de las células normales de los adultos no está creciendo activamente, no son afectadas por la
quimioterapia, con la excepción de la médula ósea (donde se producen las células sanguíneas),
el cabello y el revestimiento del tracto gastrointestinal. Efectos de la quimioterapia en estos y
en otros tejidos normales causan efectos secundarios durante el tratamiento.

Cuando se utiliza en combinación con cirugía y radioterapia, la quimioterapia puede mejorar la

supervivencia y calidad de vida en algunos pacientes con gliomas de alto grado. La droga que
se utiliza más ampliamente para el glioma de alto grado es temozolomida (nombre de marca:
Temodar).

La temozolomida se toma generalmente por vía oral diariamente con la radiación y luego para
hasta seis ciclos mensuales (cinco días consecutivos cada 4 semanas) después de la radiación.
Campos eléctricos — Un dispositivo con pilas que proporciona baja resistencia campos
eléctricos alrededor del tumor (Optune) es otra opción de tratamiento. El dispositivo se aplica
directamente al cuero cabelludo después de que se afeita la cabeza y se supone para ser usado
por al menos 18 horas por día. En un estudio clínico, personas con gliomas de grado IV, que
usaba el dispositivo durante los ciclos mensuales de temozolomida tenían mejor supervivencia
en comparación con personas que no usaba el dispositivo.

TRATAMIENTO DESPUÉS DE LA REPETICIÓN

Gliomas de alto grado se repiten o crecer en la mayoría de los pacientes. Hay menos consenso
sobre los beneficios potenciales del tratamiento cuando el tumor recurre. Si usted decide
someterse a un tratamiento, debe considerar los riesgos del tratamiento, así como el impacto
potencial en su calidad de vida.

Tratamiento de un glioma de alto grado que se ha repetido no siempre mejora la supervivencia

comparada con atención de apoyo sola (es decir, los tratamientos para aliviar el dolor y otros
síntomas). (Ver 'cuidado al final de la vida' más abajo).

Usted puede beneficiarse de retratamiento si tienes:

●Buena salud general

●Una menor cantidad de tumor presente

●Un intervalo más largo (por ejemplo, un año y menos de un año) entre la recidiva y su
tratamiento original

Opciones de retratamiento incluyen cirugía, diversas formas de radiación, la quimioterapia y

campos eléctricos.

Cirugía — No está claro que las personas con glioma de grado alto recurrente se beneficiarán
de la cirugía. El factor más importante que predice una supervivencia más larga después de la
reoperación es su salud en general. Otros factores que aumentan las posibilidades de una
supervivencia prolongada incluyen un joven, un largo intervalo de tiempo entre las
operaciones (por ejemplo, un año o más) y extraer una mayor cantidad de tejido con la
segunda cirugía.

El promedio de supervivencia de las personas que se someten a cirugía de gliomas recurrente

grado IV (glioblastoma) va desde 14 hasta 36 semanas. Es algo más larga para los pacientes
con tumores de grado III (56 a 88 semanas). Colocar una oblea biodegradable quimioterapia
(Gliadel) durante la cirugía ligeramente puede prolongar la supervivencia aún más. Sin
embargo, hay efectos secundarios potenciales de la oblea como infección y edema cerebral.

Radiación — Aunque hay excepciones, dando radiación adicional no es generalmente posible

en los pacientes con recidiva glioma de alto grado por el alto riesgo de daño al tejido cerebral
normal. Técnicas especiales, como la braquiterapia, radiocirugía estereotáctica pueden
permitir radiación adicional para ser dirigido selectivamente al tumor. Sin embargo, no hay
ninguna prueba de que estos tratamientos con radiación mejoran la supervivencia o
proporcionan algún beneficio para el paciente comparado con la atención de apoyo sola.

Quimioterapia — Quimioterapia no es tan eficaz para gliomas de alto grado recurrentes como
lo es para tratamiento diagnóstico reciente. Lomustina oral (nombre de marca: Gleostine) es
una opción en esta situación. Otro curso de temozolomida es también una opción para algunas
personas. Inscripción en un ensayo clínico se recomienda, cuando sea posible.

Bevacizumab — Bevacizumab (nombre comercial: Avastin) es un anticuerpo (un tipo de

proteína) que se dirige a una proteína llamado factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF). VEGF causa un cáncer creciente desarrollar su propio suministro de sangre, que es
esencial para el tumor crecer y difundir. Bevacizumab interrumpe el proceso de formación de
vasos sanguíneos nuevos, de tal modo privando al tumor del suministro de nutrientes.

Bevacizumab puede utilizarse solo o en combinación con quimioterapia. Sin embargo, el

bevacizumab puede causar algunos efectos secundarios serios, incluyendo la presión arterial
alta, sangrado, accidente cerebrovascular e infección.

Campos eléctricos — Un dispositivo con pilas que proporciona baja resistencia campos
eléctricos alrededor del tumor (Optune) es otra opción de tratamiento. Sin embargo, en un
estudio clínico, personas con gliomas de grado recurrente IV que llevaban el aparato tenían
similar supervivencia en comparación con pacientes que recibieron sólo quimioterapia.

OLIGODENDROGLIOMAS

Los oligodendrogliomas representan un subconjunto importante de gliomas de grado III y

representan aproximadamente el 10 por ciento de todos los gliomas primarios. Estos tumores
han perdido partes de los cromosomas y tienen una muy alta probabilidad de respuesta al
tratamiento, especialmente una combinación de agentes de quimioterapia (PCV: vincristina
procarbazina, CCNU,), que permite a la persona una supervivencia más larga.

CIRUGÍA FETAL

La cirugía fetal, también denominada cirugía prenatal, es una rama de la medicina materno-
fetal en desarrollo que abarca una amplia variedad de técnicas quirúrgicas que se emplean en
el tratamiento de enfermedades congénitas en fetos que continúan en el útero. Existen
principalmente tres procedimientos: la cirugía fetal abierta, que consiste en abrir el útero por
completo para operar al feto; la fetoscopía mínimamente invasiva, que consiste en realizar
pequeñas incisiones y se usa un fetoscopio y una sonografía como instrumentos de guía; y el
tratamiento del feto vía percutánea, que consiste en colocar un catéter que se monitorea de
forma constante mediante un ultrasonido.1

La intervención fetal es un procedimiento relativamente nuevo. El uso de tecnologías

avanzadas permite diagnosticar enfermedades y defectos congénitos en un feto con más
anticipación y precisión.

La mayoría de las afecciones no requieren ni son tratables con una intervención fetal, excepto
en el caso de los defectos anatómicos, para los cuales es posible reparar el útero y puede ser
un beneficio importante para el posterior desarrollo y supervivencia del feto. La reparación
temprana (antes del parto) de dichos defectos aumenta las probabilidades de tener un bebé
sano y relativamente normal.
Las mujeres embarazadas están igual de expuestas que el feto, si es que no más, a los riesgos
de cualquier tipo de intervención fetal. Además de los riesgos generales que presentan las
cirugías, también existen riesgos que afectarían el útero de la madre, lo cual podría limitar su
capacidad para tener más bebés. Estos riesgos son mayores que los de una cesárea optativa,
debido a lo que se explica a continuación:

la incisión es la que comúnmente se realiza de forma vertical, lo que supone un riesgo mayor
para los embarazos posteriores

la duración de la cirugía es mayor durante la intervención fetal

el parto requerirá de una segunda cesárea un par de días o semanas después

Por lo general, se administran tocolíticos para impedir el trabajo de parto; sin embargo, éste
fármaco no debe administrarse si el riesgo es más alto para el feto dentro del útero que fuera
de éste, como puede suceder en el caso de una infección intrauterina, del sangrado vaginal
anormal y del sufrimiento fetal.2 Por lo general se administra un antagonista H2 como
anestesia la noche previa y luego durante la mañana del mismo día de la intervención;
además, se suele administrar un antiácido antes de la inducción para reducir el riesgo de
aspiración de ácidos.2 La secuencia rápida de inducción se usa principalmente para la sedación
y la intubación.2

La cirugía fetal abierta, en muchos aspectos, es similar a la cesárea que se realiza con anestesia
general, excepto por el hecho de que el feto sigue dependiendo de la placenta y vuelve a ser
colocado en el útero. Se realiza una histerotomía en la mujer embarazada y una vez que el
útero está abierto y el feto está expuesto comienza la cirugía fetal. Por lo general, la cirugía
consiste en un procedimiento breve que tiene como propósito permitir que el feto continúe en
el útero hasta que tenga la madurez suficiente para sobrevivir al parto y a los procedimientos
quirúrgicos neonatales.

Una vez finalizada la cirugía fetal, el feto vuelve a ser colocado dentro del útero y
posteriormente se cierra el útero y la pared abdominal. Antes de poner la última sutura en la
pared uterina, se reemplaza el líquido amniótico. La madre permanece en el hospital entre 3 y
7 días bajo observación. Por lo general, los bebés que han sido sometidos a este tipo de
intervención nacen prematuros.

Seguridad y complicaciones[editar]

Lo primero es el bienestar de la madre y lo segundo es evitar un parto prematuro y lograr los

propósitos de la cirugía.2 En 2008, la cirugía fetal abierta se consideraba una posibilidad
después de las 18 semanas de gestación aproximadamente, debido al tamaño y a la fragilidad
del feto antes de ese tiempo y hasta las 30 semanas de gestación aproximadamente, debido a
que existe un mayor riesgo de un parto prematuro y hay una preferencia para dar a luz y
realizar la intervención fuera del útero/cirugía pediátrica.2 El riesgo de un parto prematuro
aumenta debido a los factores de riesgo asociados, tales como antecedentes de embarazos
múltiples, antecedentes de tabaquismo durante el embarazo y edad de la madre.2

La cirugía fetal abierta ha demostrado ser segura para la madre.2 En el caso del feto, la
seguridad y la eficacia varían y dependen del procedimiento específico, las razones del
procedimiento, la edad gestacional y el estado del feto. En general, se estima que la
mortalidad perinatal después de la cirugía abierta es de aproximadamente un 6%, según un
estudio realizado en Estados Unidos el 2003.3
Los partos posteriores deberán realizarse mediante cesárea debido a la histerotomía;2 sin
embargo, no existe información que indique que la madre será menos fértil.2

Indicaciones[editar]

Los defectos del tubo neural (NTD), que pueden observarse a partir del día 28 de gestación,
ocurren cuando el tubo neural del embrión no cierra de forma correcta, el cerebro y la médula
espinal que se encuentran en desarrollo están expuestos al líquido amniótico y, junto con esto,
el sistema nervioso colapsa. La reparación previa al parto del NTD más fácil de tratar, el
mielomeningocele (espina bífida quística) es hasta el 2011 un procedimiento cada vez más
usado en Estados Unidos. A pesar de que el procedimiento presenta desafíos a nivel técnico,
los niños sometidos a una reparación fetal abierta presentan mejoras significativas en
comparación con los niños sometidos a una reparación después de haber nacido.4 La
reparación fetal disminuye la tasa de dependencia de la derivación ventriculoperitoneal y la
deformidad de Chiari, y mejora las funciones motoras a los 2 años y 6 meses de edad en
comparación con la reparación después del parto. Los niños que se someten a la reparación
fetal tienen el doble de probabilidades de caminar sin ayuda a los 2 años y 6 meses de edad en
comparación con los niños que se someten a la reparación después del parto. Debido a esto, la
reparación fetal abierta de la espina bífida actualmente se considera un tratamiento de
referencia en las instituciones especializadas en cirugía fetal.

Otras afecciones que podrían ser tratadas mediante la cirugía fetal abierta son:

La hernia diafragmática congénita (en el caso de ser detectada, lo más probable es que sea
tratada mediante fetoscopía)

Deformación congénita de las vías respiratorias

Cardiopatía congénita

Secuestro broncopulmonar

Teratoma sacrococcígeo

Cirugía mínimamente invasiva[editar]

La fetoscopía mínimamente invasiva ha demostrado ser útil para tratar algunas afecciones
fetales.

Síndrome de transfusión feto fetal: coagulación de vasos sanguíneos mediante láser

Espina bífida: cierre de la deformación mediante un fetoscopio. La reparación prenatal de la

espina bífida mediante este procedimiento tiene como objetivo disminuir las complicaciones
para la madre y al mismo tiempo beneficiar al bebé.56

ESPINA BIFIDA MIELOMENINGOCELE

La espina bífida es una malformación congénita en la que existe un cierre incompleto del tubo
neural al final del primer mes de vida embrionaria y posteriormente, el cierre incompleto de
las últimas vértebras.

La principal causa de la espina bífida es la deficiencia de ácido fólico en la madre durante los
meses previos al embarazo y en los tres meses siguientes, aunque existe un 5% de los casos
cuya causa es desconocida. Las investigaciones actuales destacan que la espina bífida no tiene
un componente hereditario. Lo que se heredaría sería la dificultad de la madre para procesar
el ácido fólico, lo que ocurre en muy pocos casos. También se comprobó que una persona con
espina bífida no tendrá necesariamente hijos con la misma discapacidad.

Básicamente existen dos tipos de espina bífida: la espina bífida oculta y la espina bífida abierta
o quística. Es una malformación crónica, desde que naces hasta que mueres vives con esa
condición. Según la lesión medular así será un daño mayor o menor, mientras más alta sea la
lesión, mayor será el daño pudiendo causar la incapacidad al caminar, además puede afectar a
diferentes partes del cuerpo como por ejemplo huesos, tendones, articulaciones, problemas
en órganos urológicos e intestinales. La mayoría de los afectados dependen de un sondaje
intermitente cada 3h aproximadamente. Este hecho se debe a que la vejiga neurógena
afectada puede ser de dos tipos, aquella que retiene líquidos y puede afectar a otros órganos
(riñones, uréteres..) y no es capaz de expulsar toda la orina por sí misma por ello necesitaría un
sondaje intermitente, y por el contrario, la vejiga que expulsa todos los líquidos sin poder
tener control sobre ella. Al ser una malformación de la columna, el líquido cefalorraquídeo se
puede ver afectado, y cabe la posibilidad de que un recién nacido crezca con la cabeza más
grande de lo común debido a la retención de dicho líquido. Actualmente, hay asociaciones que
se encargan de mejorar las condiciones de personas con esta discapacidad en base a los
tratamientos que necesitan, como por ejemplo, las sondas vesicales, lavativas, medicamentos
etc.

Espina bífida oculta[editar]

Aparece un pequeño defecto o abertura en una o más vértebras. Algunas tienen un lipoma,
hoyuelo, vellosidad localizada, mancha oscura o una protuberancia sobre la zona afectada. La
médula espinal y los nervios no están alterados.

Muchas personas con espina bífida oculta no saben que la tienen, o sus síntomas no aparecen
hasta edades avanzadas. Estos síntomas pueden ser de tres tipos:

Neurológicos: debilidad en las extremidades inferiores, atrofia de una pierna o pie, escasa
sensibilidad o alteración de los reflejos.

Genito-urinarios: incontinencia de orina o heces o retención de orina.

Ortopédicos: Deformidad de los pies o diferencias de tamaño.

Espina bífida abierta o quística[editar]

Es el diagnóstico de tipo más grave, la lesión suele apreciarse claramente como un

abultamiento, en forma de quiste, en la zona de la espalda afectada. Se distinguen varios tipos
micra

Meningocele y lipomeningocele[editar]

Son las formas menos frecuentes. Una o más vértebras presentan una abertura de la que
asoma un quiste lleno de líquido cefalorraquídeo que contiene parte de las meninges pero no
los nervios espinales. Sus secuelas son menos graves, tanto en las funciones motoras como
urinarias. El tratamiento más efectivo para cualquier tipo de espina bífida es el movimiento.

Mielomeningocele
El mielomeningocele (abreviado MMC), es una masa quística formada por la médula espinal,
las meninges o las raíces medulares acompañadas de una fusión incompleta de los arcos
vertebrales (debido a un trastorno congénito o "defecto de nacimiento"), que se pueden
localizar en cualquier sitio a lo largo de la columna vertebral, en el que la columna y el canal
medular no se cierran antes del nacimiento, lo cual hace que la médula espinal y las
membranas que la recubren protruyan por la espalda del niño.

Es la variante más grave y más frecuente. El quiste contiene tanto las membranas como las
raíces nerviosas de la médula espinal y a menudo la médula en sí.

Aunque no es una enfermedad mortal, produce graves daños neuronales, entre ellos,
hidrocefalia y discapacidades motrices e intelectuales en el niño.

Sus síntomas son parálisis total o parcial de las piernas, con la correspondiente falta de
sensibilidad parcial o total y puede haber pérdida del control de la vejiga o los intestinos. La
médula espinal que está expuesta es susceptible a infecciones como puede ser la meningitis.

Ocasionalmente la médula espinal y los nervios quedan al descubierto. Es necesario cerrar

quirúrgicamente la abertura en cuanto el bebé nazca para evitar una infección.

Consecuencias[editar]

Ecografía de espina bífida y mielomeningocele en embarazo de 21 semanas.

En general, cuanto más alta se encuentre la vértebra o vértebras afectadas, más graves serán
las consecuencias. Dichas consecuencias pueden incluir:

Hidrocefalia: es la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el cerebro. La

acumulación excesiva de LCR ocasiona una presión potencialmente perjudicial en los tejidos
del cerebro.

Otros trastornos neurológicos ligados normalmente a la hidrocefalia:

Malformación de Chiari o de Arnold-Chiari: la porción caudal del cerebelo y a veces, del tronco
cerebral, que se encuentran situados por debajo del foramen magno.

Siringomielia: formación o acumulación de LCR dentro del cordón medular.

Dificultades de visualización, memoria, concentración.

Alteraciones del aparato locomotor:

Debilidad muscular o parálisis, deformidades y disminución o pérdida de la sensibilidad por

debajo de la lesión.

Trastornos del sistema genito-urinario:

Alteraciones del control urinario e intestinal que pueden dar lugar a una incontinencia vesical
y/o fecal o por el contrario una retención de uno o ambos tipos. Son frecuentes las infecciones
urinarias por un deficiente vaciamiento vesical, por lo que deben recurrir en muchos casos a
sondaje vesical intermitente.

Otras secuelas físicas que pueden darse:

Pubertad precoz.
Criptorquidia (testículos mal descendidos).

Obesidad por escasa movilidad.

Alergia a materiales de látex, por la exposición a este material en las frecuentes

hospitalizaciones y/o intervenciones quirúrgicas.

El tratamiento antes o después del nacimiento[editar]

No hay cura para el daño causado por la espina bífida, pero hay tratamientos para reducir el
grado de lesión. El tratamiento por cirugía, se puede realizar antes o después del nacimiento.
Sin embargo, si la espina bífida se diagnostica durante el embarazo, lo ideal es llevar a cabo la
cirugía fetal.

El objetivo de la cirugía es cerrar la abertura de la columna, protegiendo la médula expuesta

para prevenir más daños en el tejido nervioso y para prevenir la infección. Durante la cirugía la
espina y las raíces nerviosas se ponen de nuevo al lugar de origen, en la columna vertebral.1

La cirugía antes del nacimiento (cirugía fetal)[editar]

En la actualidad, es posible operar un bebé incluso antes de nacer, a través de la cirugía fetal.
En el caso de mielomeningocele, desde 2011,2 la cirugía fetal para el tratamiento antes del
nacimiento se ha convertido en el método de elección, ya que se ha demostrado que los fetos
operados antes del nacimiento (en el útero) es dos veces más probable que camine, y reduce a
la mitad la necesidad de tratar la hidrocefalia, que puede ocurrir después del nacimiento.3
Inicialmente, la "cirugía fetal abierta" era utilizada para tratar la mielomeningocele. En este
tipo de cirugía es necesario abrir abdomen de la madre (corte más grande que o de la cesárea)
y el útero se corta también para exponer el bebé directamente. Después de la cirugía, la pared
del útero es cerrada, sin embargo, como el feto sigue creciendo la cicatrización puede no ser
buena, lo que conduce a un riesgo de ruptura del útero en la región en que ha sido operado.
Este tipo de cirugía puede ser muy agresivo para las mujeres embarazadas, y el riesgo de
ruptura del útero también se mantiene para todos los futuros embarazos. Si hay una ruptura
del útero la madre y el bebé están en peligro la vida. Por lo tanto, las técnicas mínimamente
invasivas se han desarrollado, inspirado en la cirugía laparoscópica en el que el paciente es
operado solamente por pequeños "orificios", donde se introducen en una cámara y los
instrumentos quirúrgicos.

Recientemente se ha desarrollado y se ha aplicado con éxito en Brasil, una técnica para la

corrección de mielomeningocele través fetoscopia4 que es más seguro para la madre, no deja
riesgos para futuros embarazos, y también ha demostrado superioridad en la preservación
motora del feto. La técnica llamada SAFER es mínimamente invasiva, ya que se realiza sin la
necesidad de abrir el útero de la madre.5

El diagnóstico en el embarazo[editar]

El diagnóstico se puede realizar a través de una penetración profunda. La espina bífida por lo
general se puede diagnosticar incluso durante el embarazo, a través de un ultrasonido. La
espina bífida puede estar asociada a otras malformaciones como en los síndromes dismórficos,
a menudo resulta en aborto involuntario. En la mayoría de los casos, sin embargo, es un
defecto aislado. Históricamente, la espina bífida fue trazada por la medición de la alfa-
fetoproteína (MSAFP) en la sangre de la madre. Cuando la dosis fue alta, se realizaron dos
pruebas para confirmar el diagnóstico, la amniocentesis y el ultrasonido fetal columna de
extracción de líquido amniótico, que se dosifica a la alfa-fetoproteína y la acetilcolinesterasa.
En la actualidad, con una resolución mejorada de las imágenes de ultrasonido, esta dosis no ha
sido más consumado y la ecografía morfológica realizada de forma rutinaria en el embarazo
puede diagnosticar el problema, a partir de las 16

El asesoramiento genético y algunas pruebas genéticas, como la amniocentesis, se pueden

realizar durante el embarazo. La ecografía para el diagnóstico de espina bífida es en parte
responsable de la disminución de nuevos casos, para la difusión de la enfermedad alienta al
recién nacido tiene una mejor calidad de vida. Con el avance de la ciencia, se ha alcanzado una
mejora en la calidad de vida.

Causas y factores de riesgo[editar]

Habitualmente la espina bífida proviene de la unión de una predisposición genética y factores

ambientales. Entre las causas ambientales podemos señalar:

El 98% de los casos se debe a un déficit de folatos en la madre en los momentos previos o
inmediatamente posteriores a producirse el embarazo.

Tratamiento materno con fármacos: ácido valproico (anticonvulsionante), etetrinato

(tratamiento para la psoriasis y el acné), carbamazepina (tratamiento epiléptico) y
medicamentos hormonales.

Otros factores de riesgo:

Edad materna: madres adolescentes o de más de 35 años.

Prevención[editar]

La prevención de los defectos del tubo neural es muy fácil en los embarazos planeados. Estas
alteraciones aparecen en las tres primeras semanas de gestación, cuando muchas mujeres aún
no son conscientes de estar embarazadas. Por ello la prevención debe realizarse antes del
embarazo. Esta prevención primaria debe hacerse dentro del control preconcepcional del
embarazo e irá dirigida a:

Evitar la ingesta de tóxicos y fármacos teratógenos en el período periconcepcional.

Dieta equilibrada.

Aporte de folatos desde el período preconcepcional, al menos tres meses antes de la

concepción y hasta doce semanas de la gestación.

Tres de cada cuatro malformaciones congénitas del tubo neural podrían evitarse si la madre
toma un suplemento de ácido fólico desde 3 a 6 meses antes de producirse el embarazo y
durante los tres primeros meses del mismo, ya que es el momento en que el tubo neural se
forma. Todas las mujeres que deseen quedar embarazadas deberían tomar un suplemento de
0,4 mg de ácido fólico al día y hasta 4 mg/día aquellas con especial riesgo de tener un hijo con
defecto del tubo neural.
MENINGITIS

..
.
.
.
La meningitis es una infección caracterizada por la inflamación de las meninges1
(leptomeninges) que en el 80% de los casos es causada por virus, en el 15 al 20% lo es por
bacterias y en el resto de los casos se debe a intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras
enfermedades. Se trata de una afección poco frecuente, pero potencialmente letal que puede
lesionar el cerebro y ocasionar inconsciencia y lesión de otros órganos.2 La meningitis progresa
con mucha rapidez por lo que el diagnóstico temprano y el tratamiento precoz son
importantes para prevenir secuelas graves y evitar la muerte.

Cualquier persona puede contraer meningitis pero la frecuencia de la enfermedad es

especialmente elevada en niños y personas inmunodeprimidas. Los síntomas más frecuentes
son dolor de cabeza, rigidez de nuca, fiebre, fotofobia (intolerancia anormal a la luz) o
fonofobia (intolerancia a los sonidos) y trastornos de la conciencia. A menudo, en particular en
niños pequeños, solo se presentan síntomas inespecíficos como irritabilidad y somnolencia. La
existencia de erupción cutánea puede indicar una forma particular de meningitis, como la
asociada con meningococemia.

Clasificación[editar]

La meningitis puede clasificarse de diversas formas basadas en su etiología, en aspectos

técnicos de los cultivos o en aspectos clínicos. La clasificación también puede basarse en el
curso evolutivo del proceso y en ese caso la enfermedad será categorizada como aguda (de
menos de cuarenta y ocho horas), subaguda (de tres a siete días de evolución) o crónica (de
más de cuatro semanas). Según un autor,6 esta clasificación no es útil en la práctica médica y
lo mejor es utilizar la que resulte más conveniente para el enfoque terapéutico de los
pacientes. Según la clasificación basada en la etiología la meningitis puede dividirse en
bacteriana, tuberculosa, aséptica, viral y relacionadas.6

Entre los microorganismos que causan meningitis bacteriana figuran Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo B, Listeria
monocytogenes, bacilos gramnegativos y otros (Staphylococcus aureus y Staphylococcus
epidermidis).

En cuanto a la meningitis tuberculosa y similares, los patógenos causales incluyen

Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, otros hongos, parásitos, etc.

Por último, las meningitis asépticas o virales y relacionadas se deben a virus, Leptospira sp.,
Treponema pallidum, una meningitis bacteriana con tratamiento parcial, focos parameníngeos
supurados y enfermedades sistémicas (p. ej., linfoma, leucemia y otras).6

Etiología[editar]

Como ya se dijo, en los casos típicos la meningitis es secundaria a una infección por
microorganismos patógenos. A su vez, la mayor parte de esas infecciones se deben a virus7 y,
en segundo lugar, a bacterias, hongos y protozoos.31 En algunos casos la meningitis puede ser
consecuencia de causas no infecciosas.31

Cuando en un paciente con meningitis no es posible demostrar infección bacteriana se habla

de meningitis aséptica, la que suele ser causada por virus pero también puede ser secundaria a
una infección bacteriana que ya ha sido tratada en forma parcial (por lo que las bacterias han
desaparecido de las meninges) o a patógenos que infectan un espacio adyacente a esas
estructuras (p. ej., en pacientes con sinusitis). La endocarditis (infección de las válvulas
cardíacas en la que pequeños grupos de bacterias se diseminan a través del torrente
sanguíneo) puede causar meningitis aséptica. También hay casos provocados por
espiroquetas, como por ejemplo Treponema pallidum (la causa de la sífilis) y Borrelia
burgdorferi (agente etiológico de la enfermedad de Lyme). Puede haber meningitis en el
paludismo cerebral y además hay meningitis amebiana, es decir meningitis causada por una
infección por amebas —como Naegleria fowleri— contraída a partir de fuentes de agua
dulce.31

Las bacterias que causan meningitis varían según la edad de las personas infectadas. Así, por
ejemplo, en los recién nacidos prematuros y los neonatos de hasta tres meses de vida los
agentes etiológicos comunes son los estreptococos del grupo B serotipo III (que son habitantes
normales de la vagina y una etiología principal durante la primera semana de vida) y bacterias
que normalmente residen en el tracto digestivo, como Escherichia coli (que porta el antígeno
K1). nota 1 Listeria monocytogenes (serotipo b) es transmitida por la madre antes del
nacimiento y puede causar meningitis en el recién nacido.34

En los niños de más edad los agentes etiológicos más comunes son Neisseria meningitidis
(meningococo) y Streptococcus pneumoniae (serotipos 6, 9, 14, 18 y 23) en tanto que en los de
menos de cinco años es más frecuente Haemophilus influenzae de tipo B (en países que no
cuentan con vacunas).335

En cuanto a los adultos, el ochenta por ciento de los casos de meningitis bacteriana se deben a
infecciones causadas por Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. El riesgo de
infección por Listeria monocytogenes es más alto en las personas mayores de cincuenta años.3
4 Un traumatismo de cráneo reciente puede determinar que las bacterias presentes en las
fosas nasales ingresen en el espacio meníngeo. Asimismo, la presencia de dispositivos en el
cerebro y las meninges, como por ejemplo un shunt cerebral, un drenaje extraventricular o un
reservorio de Ommaya, aumenta el riesgo de meningitis. En esos casos se incrementa la
probabilidad de infección por estafilococos, Pseudomonas y otras bacterias gramnegativas.3
Esos patógenos también causan meningitis en las personas inmunodeficientes.35 En una
pequeña proporción de casos el desarrollo de una infección en el área de la cabeza y el cuello
(p. ej., una otitis media o una mastoiditis) puede provocar meningitis.3 En los pacientes con
implantes cocleares por pérdida de audición existe un mayor riesgo de meningitis
neumocócica.36

Patogenia (Vía de entrada)[editar]

Las bacterias alcanzan las meninges de tres maneras, a saber, por vía hematógena, en forma
directa a través de soluciones de continuidad naturales o artificiales y por extensión por
contigüidad desde un foco supurado próximo.6

La primera forma es la más frecuente. Los microorganismos que causan el ochenta por ciento
de los casos de meningitis, es decir N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae, son
residentes habituales de la nasofaringe y la orofaringe, sitios en los que normalmente no
causan daño. Sin embargo, por motivos que se ignoran, de tanto en tanto pasan a la sangre y
por esa vía llegan a las meninges y las colonizan.6 Como esos microorganismos son capsulados,
es posible que la cápsula, con su propiedad antifagocítica, se relacione de algún modo con la
diseminación. Además, el polisacárido capsular conferiría a los gérmenes cierto tropismo
meníngeo, tal vez por la presencia de receptores de superficie en las meninges, pero se trata
de especulaciones dado que nada de eso se ha demostrado.6 En ocasiones antes de la invasión
del torrente circulatorio se producen infecciones virales de las vías aéreas superiores pero su
papel como favorecedoras de la invasión hemática es dudoso. El fracaso de algunos de los
mecanismos de defensa del huésped contra la agresión explica la predisposición a
determinadas infecciones. Así, por ejemplo, la anemia de células falciformes, la asplenia, las
deficiencias congénitas o adquiridas de inmunoglobulinas y el alcoholismo predisponen a las
infecciones por S. pneumoniae. Muchas veces los microorganismos llegan a las meninges
desde otros puntos de origen, como sucede en el caso de S. pneumoniae, que puede llegar a
partir de un foco pulmonar, de S. aureus, que puede hacerlo desde una endocarditis, y de los
gramnegativos, cuyos puntos de origen pueden ser el tubo digestivo y el sistema
genitourinario.6

La segunda forma, como ya se dijo, es la llegada directa de los agentes patógenos a las
meninges a través de soluciones de continuidad naturales (mielomeningocele) o artificiales
(fracturas de cráneo, fisuras de la lámina cribosa del etmoides, intervenciones quirúrgicas,
derivaciones ventriculoauriculares o una punción lumbar).6

La tercera forma es la diseminación por contigüidad desde un foco supurado próximo, como
los senos paranasales, una mastoiditis supurada o la ruptura de un absceso cerebral en las
meninges. Algunos autores piensan que es posible que los microorganismos se desplacen de la
nasofaringe a las meninges por las vénulas en un trayecto intracraneal directo.6

Las meninges son tres membranas que, junto con el líquido cefalorraquídeo, encierran y
protegen el encéfalo y la médula espinal (es decir el sistema nervioso central). La piamadre es
una membrana impermeable muy delicada que se adhiere con firmeza a la superficie
encefálica y se continúa por todas las circunvoluciones menores. La aracnoides (llamada así
debido a su apariencia de tela de araña) es un saco laxo en la parte superior de la piamadre. El
espacio subaracnoideo separa la aracnoides y la piamadre y está lleno de líquido
cefalorraquídeo. La más externa, la duramadre, es una membrana gruesa y resistente que se
une tanto a la aracnoides como al cráneo.37

En la meningitis bacteriana las bacterias llegan a las meninges por una de dos vías principales,
a saber, a través del torrente sanguíneo o por contacto directo entre las meninges y la cavidad
nasal o la piel. En la mayor parte de los casos la meningitis es secundaria a la invasión del
torrente sanguíneo por microorganismos que residen sobre superficies mucosas como la
cavidad nasal. Esa invasión, a su vez, suele ser precedida por infecciones virales que rompen la
barrera normal provista por las superficies mucosas. Una vez en el interior del torrente
sanguíneo las bacterias ingresan en el espacio subaracnoideo en sitios en los que la barrera
hematoencefálica es vulnerable, como por ejemplo el plexo coroideo. La meningitis ocurre en
el veinticinco por ciento de los recién nacidos con infecciones del torrente sanguíneo causadas
por estreptococos del grupo B; ese fenómeno es menos común en los adultos.35 La
contaminación directa del líquido cefalorraquídeo puede originarse en dispositivos
permanentes, fracturas de cráneo o infecciones de la nasofaringe o los senos nasales que han
formado un tracto con el espacio subaracnoideo; en ocasiones es posible identificar defectos
congénitos de la duramadre.35

La inflamación en gran escala que se produce en el espacio subaracnoideo durante la

meningitis no es un resultado directo de la infección bacteriana sino que en gran parte puede
atribuirse a la respuesta del sistema inmunitario a la entrada de bacterias en el sistema
nervioso central. Cuando los componentes de la membrana celular bacteriana son
identificados por las células del sistema inmunitario del cerebro (astrocitos y microglia),
responden con la liberación de grandes cantidades de citocinas, mediadores similares a las
hormonas que reclutan otras células del sistema inmunitario y estimulan otros tejidos para
que participen en una respuesta defensiva. La barrera hematoencefálica se vuelve más
permeable, lo que genera edema cerebral "vasogénico" (tumefacción del cerebro debido a la
fuga de líquido de los vasos sanguíneos). El ingreso de gran cantidad de leucocitos en el LCR
causa inflamación de las meninges y conduce a edema "intersticial" (edema debido al líquido
intercelular). Además, las paredes mismas de los vasos sanguíneos se inflaman (vasculitis
cerebral), lo que conduce a una disminución del flujo de sangre y a un tercer tipo de edema, el
llamado edema "citotóxico". Las tres formas de edema cerebral que se acaban de mencionar
conducen a un aumento de la presión intracraneal; ese aumento, junto con el descenso de la
presión arterial que suele acompañar a la infección aguda, dificulta la entrada de sangre en el
cerebro con la consiguiente carencia de oxígeno en las células cerebrales, que por ende
experimentan apoptosis (muerte celular programada).35

Se reconoce que la administración de antibióticos en un principio puede empeorar el proceso

descrito al aumentar la cantidad de productos de la membrana celular bacteriana liberados
como resultado de la destrucción de las bacterias. Para amortiguar la respuesta del sistema
inmunitario a ese fenómeno se utilizan ciertos tratamientos, en particular el basado en el
empleo de corticosteroides.354

Anatomía patológica[editar]

La meningitis puede ser diagnosticada post mortem. Los hallazgos de la autopsia por lo general
consisten en una inflamación generalizada de la piamadre y la aracnoides. Los neutrófilos
suelen haber migrado al LCR y la base del cerebro, junto con los pares craneales y la médula
espinal, pueden estar rodeados de pus, al igual que los vasos meníngeos.38

En las meningitis la inflamación puede afectar las paquimeninges o las leptomeninges.39 Las
más importantes son las leptomeningitis. Los agentes etiológicos pueden ser bacterias, hongos
y virus. Las meningitis virales tienen un curso benigno y en el infiltrado inflamatorio que
provocan predominan los linfocitos después de una infiltración leucocitaria de corta
duración.39

En el examen macroscópico de material de autopsia obtenido de un paciente muerto por

meningitis purulenta se observa el encéfalo tumefacto, los vasos sanguíneos ingurgitados y el
espacio leptomeníngeo con exudado purulento, en particular en la convexidad. Cuando el
exudado no es muy abundante se lo halla sobre todo junto a los vasos, a lo largo de los cuales
se extiende en forma de delgadas bandas amarillentas. El exudado también tiende a
acumularse en las cisternas y cuando es abundante forma una capa continua en el espacio
subaracnoideo. Lo habitual es que también se lo halle en el sistema ventricular.39 El exudado
está compuesto fundamentalmente por células polinucleares con cantidad variable de fibrina.
Si no se reabsorbe en la primera semana, en la segunda aparecerán linfocitos y células
plasmáticas y en la tercera habrá tejido granulatorio.39

En la meningitis tuberculosa el proceso inflamatorio se desarrolla característicamente en las

meninges de la base cerebral y tiende a comprometer también el tejido cerebral superficial;
puede ser de predominio caseoso o de predominio productivo. En el primer caso el exudado es
de un color amarillento verdoso pálido y de aspecto grasiento, a veces, algo vítreo. Con gran
frecuencia hay compromiso de los vasos; en las arterias se produce una endarteritis productiva
o trombosis, que puede conducir a infartos. También es frecuente la ependimitis. Como en las
demás tuberculosis aisladas de los órganos, la meningitis tuberculosa puede ser el punto de
partida de una tuberculosis miliar generalizada.39

En la necropsia de los pacientes que han muerto por meningitis bacteriana se observa un
exudado purulento que cubre la corteza cerebral y que es más abundante en los surcos, en la
base del cerebro y en la médula espinal; también hay edema cerebral, infiltrado de leucocitos
polimorfonucleares en las leptomeninges y dilatación y trombosis de los capilares, las vénulas
y los vasos mayores.

El exudado purulento procedente de las meninges se vierte en el LCR y por el espacio

subaracnoideo se extiende a todo el sistema nervioso central para luego acumularse en las
cisternas basales y en el interior de los surcos cerebrales. La membrana subaracnoidea exterior
contiene la inflamación con gran eficacia pero en el quince por ciento de los niños con
meningitis bacteriana se forman derrames subdurales en general estériles que en algunas
ocasiones se infectan y se transforman en empiemas subdurales.6 La piamadre también actúa
como una barrera eficiente que impide la infección de la sustancia gris cerebral y subyacente.
La inflamación meníngea afecta las estructuras que atraviesan el espacio subaracnoideo, como
venas, arterias y nervios craneales, de modo que puede producirse una tromboflebitis de las
venas corticales con estasis venosa e infarto cerebral. Las pequeñas arterias de la piamadre
también se lesionan, con formación de aneurismas y, de nuevo, infarto cerebral. Por razones
topográficas los pares craneales más dañados son el III y el VI.6 La ventriculitis, que como ya se
dijo es constante en las meningitis, rara vez evoluciona hacia el empiema ventricular. En
cambio, la obstrucción del LCR por adherencias en el seno del sistema ventricular y el espacio
subaracnoideo es algo más común y puede conducir a la hidrocefalia obstructiva. La
hidrocefalia comunicante es rara. En algunos casos muy agudos —casi todos ellos por
meningitis meningocócica— predomina el edema cerebral con posibilidad de hernia
cerebelosa o del lóbulo temporal y peligro de muerte súbita por compresión troncoencefálica
y medular.6

Cuadro clínico[editar]

Síntomas de meningitis. A nivel central: cefalea (headache), alteración del estado mental
(altered mental status); a nivel de los oídos: fonofobia (phonophobia); a nivel ocular: fotofobia
(photophobia); a nivel cervical: rigidez de nuca (stiffness); a nivel sistémico: fiebre alta (high
fever); a nivel del tronco, las mucosas y las extremidades (si la infección es meningocócica):
petequias (petechiae).

La meningitis es una causa importante de fiebre en niños y recién nacidos,40 que además de
ese síntoma principal muy pronto desarrollan escalofríos, cambios del estado mental, náuseas
y vómitos, sensibilidad anormal a la luz (fotofobia), dolor de cabeza intenso y rigidez de nuca
(meningismo).40 En algunos casos también hay agitación, fontanelas abultadas, disminución
del nivel de conciencia, anorexia o irritabilidad (en niños), respiración rápida y una postura
inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. Como en ambos tipos de meningitis se
presentan los mismos síntomas, ante la presencia de fiebre alta y cualquiera de las demás
manifestaciones clínicas se debe consultar a un médico lo antes posible.40

Según otro autor,6 lo clásico es que la enfermedad comience de forma brusca con fiebre,
cefalea intensa, náuseas y vómitos, dolor dorsal y cervical y decaimiento general. Es común
hallar una disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Raras veces los síntomas
iniciales consisten en dolor abdominal, delirio o un síndrome confusional agudo.6 El examen
físico revela rigidez de nuca y signos de Kernig y de Brudzinski positivos; esos síntomas clásicos
del síndrome meníngeo en ocasiones están ausentes, tanto en los pacientes muy pequeños
como en los de edad avanzada o si existe un grado de obnubilación intensa.6

Además del síndrome meníngeo clásico hay ciertas características clínicas que corresponden a
las diversas formas etiológicas.6 Así, por ejemplo, en las meningitis meningocócicas, a veces de
evolución fulminante, pueden observarse lesiones cutáneas hemorrágicas y, en ocasiones,
insuficiencia circulatoria. Aunque la presencia de petequias, síndrome purpúrico o equimosis
en un paciente con meningitis aguda es casi sinónimo de meningitis meningocócica —lo que
orienta el tratamiento inmediato—, hay que recordar que, si bien muy de vez en cuando, S.
pneumoniae y H. influenzae originan lesiones semejantes.6

A veces las meningitis virales, sobre todo las causadas por Echovirus 9, se asocian con lesiones
purpúricas que recuerdan las vinculadas con Neisseria meningitidis. Debe sospecharse
meningitis neumocócica en pacientes con infecciones pulmonares, otitis media aguda o
crónica, conjuntivitis purulenta, rinorrea de LCR secundaria a anomalías del desarrollo o a un
traumatismo, anemia de células falciformes, alcoholismo o esplenectomía.6

H. influenzae suele causar meningitis en niños pequeños con infecciones óticas o de las vías
respiratorias altas. Por último, hay meningitis bacterianas que se asocian con cuadros clínicos
más atípicos. Así, por ejemplo, la presencia de meningitis en un paciente con furunculosis o
sometido a un procedimiento neuroquirúrgico reciente sugiere una infección meníngea por
estafilococos. La invasión de las menínges por enterobacterias, Listeria, Acinetobacter (ex
Mima-Herellea)6 y Pseudomonas se ve favorecida por la presencia de un absceso cerebral,
enfermedades asociadas con un déficit inmunitario o defectos óseos craneales.6 Los déficits
neurológicos focales son raros y se observan con más frecuencia en pacientes con meningitis
por H. influenzae y en las meningitis neumocócicas. En estas últimas también son comunes las
lesiones de los pares craneales.

Según los CDC,29 los síntomas clásicos de la meningitis bacteriana aparecen en forma súbita o
a lo largo de algunos días pero en los casos típicos se desarrollan dentro de un intervalo de tres
a siete días posexposición.29 En los recién nacidos y los lactantes los síntomas clásicos de la
meningitis como fiebre, cefalea y rigidez de nuca pueden estar ausentes o ser difíciles de
identificar. Los lactantes pueden estar inactivos, irritables, con vómitos o anoréxicos. En los
recién nacidos otros signos de meningitis que pueden verse son protrusión de las fontanelas o
reflejos anómalos. Los síntomas tardíos de la meningitis bacteriana pueden ser muy graves (p.
ej., convulsiones y coma).29

Diagnóstico

La meningitis puede sospecharse por los síntomas pero se diagnostica con un procedimiento
médico llamado punción lumbar,4243 que consiste en la inserción de una aguja especial
dentro de la columna vertebral para extraer una muestra del líquido cefalorraquídeo que
rodea el cerebro y la médula espinal.44

Con pocas excepciones, entre los hallazgos clínicos y de laboratorio que acompañan a las
meningitis virales agudas no existen diferencias suficientes para permitir un diagnóstico
etiológico y la distinción de esos trastornos de una serie de enfermedades no virales puede ser
difícil. Sin embargo, es importante diferenciar la meningitis viral aguda, para la que no existe
un tratamiento específico en los individuos inmunocompetentes (excepto en la meningitis por
herpes), de la meningitis asociada con etiologías tratables.45
Las principales causas de meningitis aséptica son los enterovirus y el diagnóstico sigue
concentrándose en confirmar la infección por esos virus o descartar una infección bacteriana.
La meningitis bacteriana no puede diferenciarse de la aséptica sobre la base de las
características clínicas solamente. El diagnóstico diferencial de la meningitis por virus, que es
muy amplio, se basa en la presentación clínica y en resultados del examen del LCR45 que
incluyan pleocitosis con predominio de linfocitos de menos de 500 células/µL, una
concentración normal de glucosa, nivel de proteínas normal o ligeramente elevado y pruebas
de detección de antígenos bacterianos negativas.45 El perfil de LCR en la meningitis aséptica
inducida por fármacos,nota 2 que incluye pleocitosis neutrofílica (una de las características
típicas de las meningitis bacterianas que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus48),
no permite diferenciar este trastorno de la meningitis infecciosa.45

Si se las implementa en forma correcta, las pruebas para detectar ácido nucleico en el LCR son
más sensibles que los cultivos para el diagnóstico de las infecciones por enterovirus y pueden
reducir el costo y los tratamientos innecesarios. Otros hallazgos, entre ellos la detección de
bajas concentraciones de factor de necrosis tumoral y ácido láctico, añaden más validez al
diagnóstico de meningitis aséptica en lugar de bacteriana.45

Diagnóstico diferencial[editar]

Existen varias pruebas especializadas que pueden usarse para distinguir entre diferentes tipos
de meningitis. Una prueba de aglutinación con látex puede ser positiva en la meningitis
causada por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae,
Escherichia coli y estreptococos del grupo B; su empleo rutinario no se recomienda porque
rara vez conduce a cambios en el tratamiento pero se la puede usar si otras pruebas no son
diagnósticas. La prueba de lisado de Limulus puede ser positiva en la meningitis causada por
bacterias gramnegativas pero es de uso limitado a menos que otras pruebas hayan resultado
inútiles.3 La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, del inglés polymerase chain reaction)
es una técnica que se utiliza para amplificar residuos de ADN bacteriano con el fin de
establecer si el ADN presente en el LCR es bacteriano o viral; se trata de una prueba
sumamente sensible y específica porque solo es preciso rastrear cantidades ínfimas de ADN
del agente infeccioso. Permite identificar bacterias en la meningitis bacteriana y puede ayudar
a distinguir las diferentes causas de meningitis viral (enterovirus, virus del herpes simple de
tipo 2 y virus de la parotiditis en pacientes no vacunados contra ellos).49 La serología
(identificación de anticuerpos contra los virus) puede ser útil en la meningitis viral.49 Si se
sospecha una meningitis tuberculosa la muestra se procesa para la tinción de Ziehl-Neelsen,
que tiene una baja sensibilidad, y el cultivo de Mycobacterium tuberculosis, que lleva mucho
tiempo procesar. La PCR se está utilizando cada vez más.50 El diagnóstico de la meningitis
criptocócica se puede establecer a bajo costo mediante la tinción con tinta china del LCR pero
las pruebas para detectar antígeno criptocócico en sangre o en LCR son más sensibles, sobre
todo en personas con sida.5152

Los pacientes con meningitis que reciben tratamiento parcial y presentan síntomas meníngeos
después de recibir antibióticos (como por ejemplo para una presunta sinusitis) representan
una dificultad diagnóstica y terapéutica. En esos casos los hallazgos del LCR pueden parecerse
a los de la meningitis viral pero es posible que sea necesario continuar con la antibioticoterapia
hasta que haya evidencias positivas definitivas de una causa viral (p. ej., una PCR positiva para
enterovirus).49

Tratamiento[editar]
El tratamiento debe ser inmediato e incluir la administración de antibióticos en el caso de las
meningitis bacterianas o de antivirales si la etiología es viral. En algunos casos para prevenir las
secuelas de la inflamación se indica la administración de corticosteroides como la
dexametasona, que tienden a mejorar la evolución neurológica.53

Según un trabajo cubano ya mencionado,6 entre las medidas generales del tratamiento de los
pacientes con meningitis figuran las medidas de sostén necesarias en cualquier infección
aguda grave. Es posible que en las primeras horas sea imprescindible la asistencia en la unidad
de cuidados intensivos para mantener las funciones respiratorias y hemodinámicas adecuadas,
vigilar la administración de líquidos, controlar la fiebre y las convulsiones e identificar posibles
trastornos hidroelectrolíticos o de la coagulación y tratarlos si se presentan.6

ENCEFALITIS

Recomendaciones generales

●Pacientes con meningitis aséptica más comúnmente presente con dolor de cabeza y fiebre y
Meningismo en la examinación. Pacientes pueden ser letárgico pero tienen un sensorio
normal. Por el contrario, pacientes con encefalitis se presentan con cambios mentales del
estado. Pacientes con características de ambos pueden considerarse que una
meningoencefalitis. (Ver 'Meningitis y encefalitis' arriba).

●Encefalitis viral puede ser primaria o postinfecciosa, que son difíciles de distinguir en los
argumentos clínicos. (Ver 'Viral frente a encefalitis postinfectious' arriba).

●Provocan un detallado recorrido sexual y la historia de la exposición (a los insectos y

animales). (Ver 'Patógenos virales' arriba).

●Examine cuidadosamente al paciente para erupciones generalizadas y hallazgos neurológicos

focales. (Ver 'Manifestaciones clínicas' arriba).

●Obtener neuroimagen para evaluar la posibilidad de un proceso localizado, como un absceso

y buscar focality, que puede sugerir una etiología específica de la encefalitis (por ejemplo, del
lóbulo temporal participación y herpes simplex virus [HSV] -1). (Ver la 'Imagen' de arriba).

●Examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con sospecha de meningitis o

encefalitis es esencial para el diagnóstico. Predominio linfocítico es sugestivo de etiología viral;
glóbulos rojos en la ausencia de una punción traumática es sugestiva de HSV u otros los
encephalitides virales necrotizante. El examen diagnóstico más importante en pacientes con
encefalitis es VHS, ya que el retardo en el tratamiento puede afectar la morbilidad y
mortalidad. (Ver 'resultados del líquido cerebroespinal' arriba).

Pacientes con sospecha encefalitis

●En el paciente con encefalitis clínica, se recomienda diagnóstico CSF reacción en cadena de
polimerasa para HSV-1 y anticuerpos IgM en LCR y suero para el virus del Nilo Occidental.
Pruebas para otros patógenos virales depende de historia de viajes o la exposición a los
insectos y animales. La prueba serológica para el virus del Nilo Occidental, la parotiditis y el
virus Epstein - Barr también puede ser considerada en el ajuste clínico apropiado. (Ver
'Diagnóstico' arriba).

●En el paciente con encefalitis, recomendamos iniciación rápida de aciclovir 10 mg/kg tres
veces al día por vía intravenosa para el tratamiento empírico de VHS esperando confirmación
(grado 1A). Hay una alta mortalidad asociada a encefalitis HSV cuando se retrasa el
tratamiento. (Ver "Tratamiento empírico" arriba).

La encefalitis puede provocar alguno de los siguientes síntomas como:

Síndrome febril agudo.

Afectación meníngea, con meningismo o rigidez de nuca y cefalea.

Alteraciones de la conciencia, con letargia, que puede progresar al estupor y coma.

Hemiparesia o signos focales motores con asimetría de reflejos y signo de Babinski positivo.

Convulsiones localizadas o generalizadas.

Alteraciones del lenguaje y afasia.

Movimientos anormales y temblor parkinsoniano muy raramente.

Signos cerebelosos y alteraciones sensoriales, auditivas o visuales.

Diabetes insípida o secreción inadecuada de ADH en los casos de afectación de hipotálamo o

hipófisis.

Todos estos síntomas son debidos a lesiones focales o difusas de la sustancia gris o sustancia
blanca del sistema nervioso central.

Una de las pruebas que hay que realizar es una punción lumbar en la que se analiza el líquido
cefalorraquídeo que informa de meningitis aséptica.

La evolución de la encefalitis transcurre al cabo de pocos días a algunas semanas, con una
mortalidad variable dependiente del agente vírico causal, desde el 5% al 20%. En la quinta
parte de los pacientes aparecen diversas secuelas, como deterioro mental, cambios en la
personalidad y alteraciones de los movimientos.

.
.

LUMBALGIA

El dolor lumbar, dolor lumbosacro, lumbalgia o lumbago es el dolor localizado en la parte baja
de la espalda, correspondiente a la zona lumbar de la columna vertebral y que afecta alguna
parte de la zona que se extiende desde la parte más baja de las costillas posteriores hasta la
zona más baja de los glúteos, con o sin compromiso de las extremidades inferiores. Es uno de
los motivos principales de consulta a los servicios médicos y se estima que aproximadamente
un 80% de las personas lo presentará al menos una vez en la vida.1

Tradicionalmente, se ha perpetuado la idea errónea de que en un 80-90% de los casos de dolor

lumbar la causa es desconocida.2 Sin embargo, con una evaluación exhaustiva del paciente,
normalmente sí es posible identificar y tratar la causa del dolor.2 Este puede derivarse de
raíces nerviosas, músculos, ligamentos, estructuras fasciales, vértebras y discos
intervertebrales, así como de los órganos de la cavidad abdominal.2

En la mayoría de las ocasiones, se debe a causas biomecánicas, tales como traumatismos;

esguinces o torceduras por estiramientos excesivos, capacidad muscular disminuida o falta de
flexibilidad, mal uso o control muscular, mala postura; degeneración, hernia o rotura de discos
intervertebrales; ciática; o exceso de peso, entre otras.345 Las enfermedades inflamatorias de
las articulaciones, las fracturas por osteoporosis y los trastornos gastrointestinales y
genitourinarios también pueden causar dolor lumbar.56 En algunos casos, el dolor lumbar es
provocado por enfermedades que, sin un tratamiento temprano adecuado, pueden tener
consecuencias graves sobre la salud, por lo que una correcta evaluación y diagnóstico
diferencial son imprescindibles. Entre ellas, cabe destacar ciertos procesos infecciosos,
lesiones que requieren cirugía, la enfermedad celíaca o el cáncer.

Clasificación[editar]
Clasificación por su duración[editar]

En su presentación clínica puede ser:10

Aguda: si dura menos de 6 semanas.

Subaguda: si dura entre 6 semanas y 3 meses.

Crónica: si dura más de 3 meses.

Clasificación por sus características[editar]

Los procesos lumbares pueden ser de distintas maneras:

Lumbalgia aguda sin radiculopatía: Dolor de naturaleza lumbar de aparición inmediata (aguda),
que se puede extender por la extremidad inferior, muchas veces no más allá de la rodilla,
habitualmente sin radiculopatía. Es producida por una torsión del tronco o un esfuerzo de
flexo-extensión.

Compresión radicular aguda: Inflamación de una raíz nerviosa de forma aguda, en un 90%
causada por hernia discal.

Atrapamiento radicular: Irritación de la raíz nerviosa por el desarrollo de procesos

degenerativos (espondilosis).

Claudicación neurógena: debido a un dolor muscular de naturaleza nerviosa. .

Cuando se habla de dolor lumbar inespecífico o lumbalgia inespecífica, se refiere aquel

proceso de dolor lumbar en el que no se puede determinar la causa que lo produce.

Epidemiología[editar]

La incidencia de un primer episodio de lumbalgia es de un 6,3 a un 15,4% por año. Dado que la
recurrencia es alta (entre un 20 a un 80% por año), la ocurrencia de lumbalgia (primer episodio
o reincidencia) sube a un 36% de la población por año. Se estima la prevalencia en hasta un
80% de la población. Se presenta con mayor frecuencia a mayor edad, siendo su máxima
prevalencia entre los 40 y 60 años. El índice de remisión es de 54 a 90% por año.3

Etiología[editar]

La lumbalgia es un término descriptivo que no representa una enfermedad en sí sino que a un

síndrome polietiológico. Se origina por distintas causas y formas siendo las más comunes el
sobreesfuerzo físico y las malas posturas.10 Las causas pueden ser de cuatro tipos:3

De origen mecánico o traumático, con o sin enfermedades degenerativas presentes.

Asociada a neoplasias, primarias o secundarias.

Asociada a infecciones.

Inflamatorias.

Las principales causas mecánicas incluyen:5

Esguinces y distensiones, que suelen provocar dolor agudo.

Degeneración de los discos intervertebrales, normalmente asociada al proceso normal de

envejecimiento.
Hernia o rotura de los discos intervertebrales.

Radiculopatía, causada por compresión, inflamación y/o lesión de una raíz nerviosa espinal. Un
forma de radiculopatía es la ciática, que provoca dolor lumbar que irradia hacia las nalgas y se
extiende por la parte posterior de la pierna. En casos más extremos puede aparecer también
entumecimiento y debilidad muscular en la pierna.

Espondilolistesis, que se produce cuando una vértebra lumbar se desliza fuera de lugar y
pellizca los nervios.

Lesiones traumáticas o fracturas, derivadas de ciertos deportes, accidentes automovilísticos o

caídas.

Estenosis espinal, causada por un estrechamiento de la columna vertebral que ejerce presión
sobre la médula espinal y nervios. Puede provocar dolor o entumecimiento al caminar y, con el
tiempo, conduce a debilidad de la pierna y pérdida sensorial.

Cuando el dolor lumbar es causado por trastornos que afectan a las vísceras, este suele
acompañarse de otros síntomas o singos que ayudan a establecer el diagnóstico,
principalmente gastrointestinales o genitourinarios.6 Las principales enfermedades que
afectan a las vísceras y pueden provocar dolor lumbar incluyen:

Trastornos gastrointestinales o sistémicos, como la enfermedad celíaca o la sensibilidad al

gluten no celíaca no diagnosticadas, la enfermedad inflamatoria intestinal o perforación
intestinal.11126 Es importante señalar que la enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune
multi-orgánico, puede cursar sin ningún tipo de síntoma digestivo en más de la mitad de los
casos.1113

Trastornos de los órganos pélvicos, como la prostatitis, la endometriosis o la enfermedad

inflamatoria pélvica crónica.6

Enfermedades renales, como los cálculos renales o la pielonefritis.6 Los cálculos renales suelen
provocar dolor agudo, en un solo lado de la espalda.5

Enfermedades vasculares, como el aneurisma de aorta abdominal o la enfermedad oclusiva

aorto-ilíaca.6 El aneurisma de aorta abdominal es una patología grave que requiere
tratamiento médico inmediato.5

La osteoartritis, la artritis reumatoide, las fracturas vertebrales debidas a la osteoporosis o,

raramente, un tumor (incluyendo cáncer) o infección, pueden provocar dolor lumbar.10

En el caso de las mujeres, el dolor lumbar se puede desencadenar o agravar con el ciclo
menstrual. Personas que han nacido con espina bífida son muy vulnerables a sufrir lumbalgia
resistente en alguna etapa de su vida. También puede ser un síntoma de enfermedades
genéticas que afectan al tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de
hiperlaxitud articular.

La lumbalgia puede estar producida por el síndrome de miositis tensional, el cual puede
tratarse adecuadamente siguiendo el protocolo de tratamiento del SMT.14

Por otro lado existen fuentes o tipos de dolor lumbar; el dolor facetario, en el cual existe una
inflamación entre 2 articulaciones cigoapofisiarias (dolor específico), otro tipo de dolor lumbar
es el discógeno, donde el disco intervertebral posee una lesión que genera dolor (dolor difuso,
en una zona inespecífica), otra fuente de dolor es la compresión radicular, donde la vértebra
comprime la salida de los nervios que se dirigen hacia las piernas (el dolor irradiado hacia las
piernas) conocido como ciática; otra causa de dolor puede ser una contractura muscular, una
disfunción de la articulación sacro-ilíaca, o por algún órgano que refleje su disfunción en la
zona lumbar, como los riñones e intestino delgado.

Una lesión aguda de la espalda baja puede ser causada por un evento traumático, como un
accidente automovilístico o una caída. Ocurre de repente y sus víctimas suelen ser capaces de
identificar exactamente cuándo ocurrió. En los casos agudos, las estructuras que con más
probabilidad resulten lesionadas son los tejidos blandos. En casos de un accidente grave,
osteoporosis o de otras causas del debilitamiento de los huesos vertebrales, pueden también
aparecer fracturas vertebrales en la columna lumbar. En el extremo inferior de la columna
vertebral, algunos pacientes pueden tener dolor de coxis (también llamado coccigodinia). En
otros casos puede aparecer dolor sacroilíaco junto con la parte inferior de la columna lumbar,
llamada disfunción sacroilíacas conjunta. El dolor de espalda crónico generalmente tiene un
inicio más insidioso, que se producen durante un largo período de tiempo. Las causas físicas
pueden incluir la osteoartritis, la artritis reumatoide, la degeneración de los discos entre las
vértebras, de la columna vertebral o una hernia discal, una fractura vertebral (por ejemplo, de
la osteoporosis) o, raramente, un tumor (incluyendo cáncer) o infección.10

La mayoría de los episodios agudos de lumbalgia inespecífica se deben inicialmente al mal

funcionamiento de la musculatura y posteriormente a un mecanismo neurológico, en el que el
factor esencial es la activación persistente de las fibras A y C, que desencadenan y mantienen
el dolor, la contractura muscular y la inflamación.

En los casos subagudos, este mecanismo se mantiene activado y puede llegar a inducir
cambios persistentes en las neuronas medulares, lo que trae como consecuencia la
persistencia del dolor, la inflamación y la contractura, aunque se resuelva su desencadenante
inicial.

El diagnóstico definitivo de una lumbalgia puede corresponder a alguna de las siguientes

causas:3

Degenerativas: especialmente en pacientes mayores de 60 años.

Traumáticas: prolapso de un disco intervertebral, fractura vertebral, daño en los ligamentos o

músculos.

Inflamación: espondiloartropatías.

Infecciones: tuberculosis (enfermedad de Pott), inflamación séptica de un disco.

Tumores: primarios o metástasis.

Hereditarios o congénitos: estenosis, espondilolistesis, escoliosis, vértebra transicional.

Originado en otros órganos: litiasis renal, pancreatitis, aneurisma aórtico, patología intestinal.

Tratamiento[editar]

Varios cientos de guías clínicas se han desarrollado en el mundo para el manejo del dolor
lumbar. Sin embargo, solo una decena de ellas puede ser considerada de «alta calidad».1 Su
eficacia puede ser inmediata o a más largo plazo. La lumbalgia es una patología multicausal por
lo que se debe buscar la causa inicial del problema con objeto de prevenir nuevos ataques de
lumbalgias agudas o paliar las lumbalgias crónicas.10
Manejo de la lumbalgia inespecífica aguda[editar]

Las intervenciones recomendadas son:1

Aconsejar, educar y tranquilizar al paciente.

Retornar precozmente a la actividad normal, mantenerse activo y evitar el reposo en cama.

Paracetamol o antiinflamatorios no esteroidales como el ibuprofeno o diclofenaco.

Agregar un relajante muscular, como la ciclobenzaprina, solo o asociado con antiinflamatorios

en caso de persistencia del dolor, por una o dos semanas.

Manipulación espinal en los casos que no logran el retorno a la actividad normal.

En el caso de dolor severo y refractario a las medidas precedentes, agregar opioides por un
corto plazo.

Manejo de la lumbalgia inespecífica crónica[editar]

Las intervenciones recomendadas son:1

Educar con contenidos efectivos de autocuidado, incentivando el retorno a las actividades

normales.

Ejercicios supervisados, incluido el yoga, de acuerdo con las preferencias del paciente. No se
ha demostrado que algún tipo de ejercitación sea mejor que otra. La frecuencia y duración
máximos recomendados son ocho sesiones en 12 semanas.

Manipulación espinal y otras intervenciones quiroprácticas, nueve sesiones en 12 semanas.

Paracetamol o antiinflamatorios no esteroidales como el ibuprofeno o diclofenaco.

Si los fármacos precedentes no logran calmar el dolor, usar un opioide y mantenerlo en forma
supervisada si la respuesta es favorable.

Rehabilitación multimodal que incluya intervenciones físicas y psicológicas en los casos en que
se ha producido una invalidez importante. 100 horas en ocho semanas.

Algunos autores también recomiendan:1 (sin aportar ninguna prueba comprobable por
métodos científicos, más allá del efecto placebo)

Masajes.

Acupuntura.

Antidepresivos.

No se recomienda:1

Relajantes musculares.

Gabapentina.

TENS, corriente interferencias, ultrasonido, láser u otras intervenciones fisioterapéuticas

pasivas.

Manejo de la lumbalgia con radiculopatía[editar]

Las recomendaciones no invasivas son:

Manipulación espinal que alivie la sintomatología.

Ejercicios específicos y limitados.

No hay consenso respecto de la fisioterapia.[cita requerida]

Otras terapias[editar]

La terapia neural aplicando impletol al 2% produce una descomprensión de los ligamentos

laterovertebrales. Las lumbalgias tienen relación directa con los ligamentos. El tratamiento es
progresivo restaurando la funcionalidad de la columna

Intervención neurorreflejoterápica (NRT) - Estimulación de fibras nerviosas de la piel mediante

"grapas quirúrgicas" que se dejan colocadas durante 3 meses.15

Fisioterapia- para el manejo del dolor y espasmo muscular en la etapa aguda es de gran
beneficio la fisioterapia utilizando modalidades como crioterapia ya sea masaje directo con
hielo en la zona afectada o la aplicación de compresas frías, además de acompañar esto con
electroterapia durante 20 o 30 minutos puede utilizarse opciones como corrientes bifasicas
simétricas o protocolos de corrientes como tens, corrientes premoduladas o diadinámicas.
Puede combinarse con otras modalidades de medicina física como ultrasonido de preferencia
pulsátil y trabajar manualmente con masaje relajante o de amasamiento muscular.16

Neuroestimulación eléctrica percutánea (PENS) - Última opción cuando han fracasado los
tratamientos anteriores en pacientes con lumbalgia crónica muy intensa. Se realiza por
especialistas de unidades de dolor ya que sus efectos secundarios son numerosos.

Bloqueo selectivo de la raíz nerviosa - En casos con lumbociatalgia se puede realizar un bloque
selectivo de la raíz irritada. Especialmente indicado en casos de hernia discal con compromiso
radicular. Generalmente se le añada Terapia Física tras la realización del bloqueo.

Intervención quirúrgica - En casos estrictamente necesarios. No se recomienda a aquellos

pacientes diagnosticados con lumbalgia inespecífico.. Puede ser necesaria en pacientes que
padecen lumbalgia derivada de una enfermedad (infección, cáncer, osteoporosis) o en
aquellos que pudieran requirir cirugía cuando el dolor sea intenso e invalidante, haya
persistido durante más de 2 años y no haya respondido a todos los tratamientos anteriores.10
En una revisión reciente (septiembre 2010) se concluye lo siguiente: La intervención quirúrgica
no fue superior a la intervención cognitiva y ejercicios para aliviar los síntomas, mejorar la
función y volver a trabajar a los 4 años. El número de reintervenciones en los pacientes
asignados al "grupo quirúrgico" fueron similares a los pacientes que posteriormente fueron
operados en el grupo no quirúrgico.17

¿Qué es la discopatía cervical?

Se denomina discopatía o espondilosis al proceso degenerativo y gradual que afecta a los

discos intervertebrales. Éste proceso puede afectar al área cervical, torácica, lumbar o sacra. A
esta afección también se la conoce como enfermedad degenerativa del disco (EDD) .

La columna vertebral

La columna vertebral se forma por 33 vértebras que se clasifican en:

7 vértebras cervicales

12 torácicas

5 lumbares

5 sacras (habitualmente están soldadas)

4 vértebras que forman el cóccix

¿Qué son los discos intervertebrales?

Son almohadillas cartilaginosas de amortiguación. Éstos se sitúan entre las vértebras y

permiten sus ligeros movimientos. Además actúan como ligamento para mantenerlas unidas.
Los discos intervertebrales se dividen en dos partes: la parte central gelatinosa ( “núcleo
pulposo”), y la parte que se denomina anillo fibroso que rodea y protege al núcleo.

¿Cuál es la causa la degeneración de los discos invertebrales?

En las personas jóvenes el disco intervertebral es saludable y posee un aspecto húmedo. La

humedad va desapareciendo por factores como el paso de la edad o por una dieta y hábitos
inadecuados. La deshidratación de la columna limita la capacidad protectora del disco, lo que
supone su degeneración. Es cuando los discos empiezan a verse limitados en movimientos y se
acelera el desgaste de las vértebras.

Cuando este proceso degenerativo crónico prosigue su avance puede llegar a afectar al cuerpo
de las vértebras e incluso a la médula ósea. Cuando hablamos de discopatía cervical hablamos
de la causa más común de compresión progresiva de la médula espinal y de las raíces
nerviosas.

Concretamente, las causas de la degeneración de los discos invertebrales son:

Presiones y tensiones repetidas y prolongadas. Degeneran las fibras del disco, desgarran, y
deforman de tal forma que pueden romper el anillo fibroso y liberar el núcleo pulposo. Si esto
sucede, se ejerce presión sobre el nervio lo que causa lesiones discales y dolor. También en
ocasiones, puede afectar hasta las piernas.

Una ausencia de dieta semanal equilibrada. El sobrepeso y la sobrecarga laboral predisponen

a esta afección.Si a este factor se suma la falta de ejercicio físico, podría ocasionar lesiones y
desgastes de forma prematura.

Estrés nerviosismo ansiedad. estos estados emocionales prolongados pueden llegar a pensar
en exceso los músculos cercanos a la columna. esto puede cansarlos y provocar un desgaste
en los huesos y discos intervertebrales.

¿Cuáles son los principales síntomas de la discopatía cervical?

Los síntomas más comunes son:

Dolor cuando se dobla o gira el cuerpo.

Dolor al sentarse.

El dolor en la espalda.

Dolor en piernas, hombros o brazos, hormigueo y entumecimiento.

Puede haber dolor de cabeza y mucha tensión en el cuello cuando la presión se ha acumulado
en la zona cervical.

El dolor lumbar bajo aumenta con los esfuerzos y movimientos del tronco. El dolor aumenta al
estar de pie erguido y sentado durante largos periodos. En estos casos es recomendable estar
tumbado con las piernas flexionadas para que descanse la columna.

Restricción de algunos movimientos que impliquen a la columna vertebral.

Si el núcleo pulposo empieza a secarse y encogerse, la persona sufre de dolor y rigidez del
cuello. esto se nota de forma especial hacia el final del día.

Tratamientos indicados para la discopatía cervical

El principal objetivo de los tratamientos es controlar el dolor, lo que precisa de ejercicio para
aumentar la fortaleza y la flexibilidad de los músculos que rodean y soportan la espina dorsal.
El ejercicio incrementa el flujo sanguíneo que recibe la espalda. Esto nutre las articulaciones y
los músculos con oxígeno y nutrientes.

Las opciones de tratamiento que junto con la actividad física y el ejercicio fomentan la
fortaleza de la espalda son:

Terapia física.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) como ibuprofeno o naproxeno y

analgésicos como acetaminófeno.

Cirugía, como la de reemplazo con implantes.

Terapia de calor y frío.

Movilización espinal.

La prevención, el mejor tratamiento de la discopatía cervical

La degeneración de los discos invertebrales puede evitarse en gran medida realizando una
dieta equilibrada. Además es conveniente realizar ejercicio y llevar hábitos de vida adecuados.

Estos factores son importantes ya que independientemente de la edad, para recuperar la

fuerza y vitalidad del cuerpo, se pueden tomar algunas medidas.

No hay que olvidar que la prevención es siempre mejor que cualquier remedio. Es por eso la
importancia de mantener durante toda la vida na dieta de calidad, ejercitación constante y,
sobre todo, una buena actitud mental y emocional. Esto debe tomarse en cuenta sobre todo
con los niños y jóvenes.

Cirugía

Si el dolor no se alivia adecuadamente con seis meses de cuidado conservador y se dificultan

las actividades diarias, se puede considerar la realización de una cirugía. Específicamente, es
posible recomendar la fusión cervical para detener el movimiento del segmento vertebral
cervical afectado. Esto implica la remoción del disco, la descompresión de la raíz del nervio y la
inserción de un injerto óseo o un cajetín de metal para que esto ayude a mantener o
restablecer la altura normal del espacio del disco y la estabilidad y la alineación del cuello. Es
posible utilizar una placa cervical para promover la fusión entre las dos vértebras.