CICATRIZACIÓN

La cicatrización es un proceso de curación que el organismo inicia en el momento

de sufrir una lesión y que finaliza con la formación de un tejido nuevo que
sustituye al lesionado.
Toda lesión sufrida por el individuo y que conocemos como herida, lleva la idea
implícita de una cicatriz.
Al estudio de la cicatrización lo podríamos considerar como el inicio del estudio
de la medicina. Pues el medico fue y es “el curador de heridas” y es en este afán
de curar que se inician las primeras observaciones con respecto a las heridas.
El método que Hipócrates planteaba era el empleo de la mete y los sentidos
como instrumento de diagnóstico. Sumados a prolongadas observaciones de los
pacientes, así nos deja la primera descripción de la cicatrización por primera y
segunda intención.
Galeno planteaba la idea de “cocción” o “supuración” como una parte esencial
de la cicatrización de heridas (el llamado “pues loable” que sanaba las heridas)
idea que aun siendo descartada prevaleció hasta el siglo II d.C.
Lind, médico de la marina inglesa, de mediados del siglo XVIII creo el tratado
sobre el escorbuto, observaciones en relación con una enfermedad carencial
relacionada con alteraciones en la cicatrización. Mencionando la carencia de
frutas y verdura fresca en su dieta.
La cicatrización es un fenómeno común en las diferentes formas de vida, cada
país, cada cultura tiene su propia historia respecto a la interpretación de la
cicatrización, pues lo que para unos es una terrible marca para otros puede ser
una distinción.
El comportamiento de la cicatrización va a depender de las condiciones local y
sistémicas del individuo. Las condiciones locales que pueden limitar el proceso
estarán dadas por el mayor o menor traumatismo del tejido lesionado, la calidad
de los tejidos vecinos, el grado de isquemia o necrosis que presenten favorecerá
la instalación de una infección.
Las condiciones sistémicas que tenga el individuo en cuestión pueden ir desde
desnutrición, avitaminosis, patologías agregadas; diabetes, colagenopatías,
problemas hepáticos y renales, pueden alterar el proceso de cicatrización.
Proceso de cicatrización
Es un proceso que inicia su desarrollo en el momento en que el organismo sufre
una herida, y abarca un periodo que puede prolongarse más allá de loa 100 días.
Se divide según las etapas de los cambios que microscópicamente pueden ser
observados.
1. Proceso inflamatorio inicial
 2. Un proceso de proliferación celular con la aparición de elementos
específicos de le cicatrización como el fibroblasto y la formación de
colágeno.
3. Remodelación
4. Maduración del tejido neo-formado, manifestado por la reabsorción de
agua local, cambios en la estructura del colágeno y reacomodo de los
elementos que constituyen el tejido de neoformación: LA CICATRIZ

Etapa inflamatoria
De 1 a 5 días, inicia en el momento de la lesión y tiene 2 fases.
a) Fase vascular: Inmediata a la herida hasta las primeras 12 horas. En ella
se presenta:
• Vasoconstricción fugaz inicial
• Vasodilatación
• Presencia de plaquetas que obstruyen los vasos formando
“tapones hemostaticos”.

b) Fase celular: inicia aproximadamente 13 horas después de la lesión. Se

prolonga del primero al quinto día de la lesión.
• Se caracteriza por las células que salen de los vasos al sitio de
lesión
• Leucositos polomorfonucleares (defensa de la infección)
• Monocitos (macrofagos).
• Al salir de los vasos avanzan por diapédesis y fagocitan todas las
sustancias extrañas al proceso de cicatrización.
• Favorecido por lisosomas que estimulan la actividad fibrinolítica
que lisa el tejido necrosado el que junto con las hematies y fibrina
será digerido por estos macrófagos.

Etapa fibroblastica o proliferativa

De la primera la a la tercera semana. El elemento clave de su desarrollo es el
FIBROBLASTO, el cual según se requiere va variando su forma y acción de
fibroblasto a miofibroblasto.
El fibroblasto tiene la capacidad de favorecer la formación del elemento básico
de la cicatrización: EL COLAGENO.
a) Fase de epitelización
• Se aprecia migración de células epiteliales desde los bordes de la
herida (células basales y totipotenciales) que van a formar
“puentes epiteliales” y cuyo crecimiento se inhibe por contacto
entre ellas.
 • Las células de elastina producen elastoblastos, que establecen
continuidad entre si y son responsables de la tensión natural de la
piel y de reponer la red de colágeno.

b) Fase de contracción o remodelación hística:

• Hay una aproximación de los cortes de la herida por puentes de
colágeno del fibroblasto. Adquiere capacidad contráctil por la
conversión a miofibroblasto.
**Antes de la capacidad contráctil existe la fase de granulación
donde de 1 a 2 días de producirse la herida (y como máximo a los 5-7
días), los fibroblastos y el endotelio en proliferación forman el tejido de
granulación, un tejido conjuntivo laxo muy vascularizado y una
característica de la reparación tisular temprana. Vasos con mayor
permeabilidad --- formación de edema
• +El proceso va en función de los fibroblastos
c) Fase de reparación:
• +llegan macrófagos que se convierten en elementos celulares
clave para eliminar restos y dirigir la angiogenia y el depósito de
MEC posteriores, también dirigen la migración y la proliferación
de los fibroblastos y la producción de MEC. De ellos, el TGF-b
es la sustancia fibrogénica más importante.
• adquiere gran importancia el fibroblasto pues es precursor del
colágeno, de elastina, mucopolisacáridos ((tipos de colágeno en
cicatrización: I y III))

III Etapa de remodelación

*depende de que el colágeno baje hasta sus niveles normales.

1) reabsorción de proteínas plasmáticas en la herida Junto al impulso de

la síntesis de la MEC, los diversos factores de crecimiento modulan
también la síntesis y la activación de metaloproteinasas de la matriz
(MMP), una familia de más de 20 enzimas que degradan la MEC
o Colagenasas intersticiales que escinden el colágeno fibrilar de
los tipos I, II y III
o Gelatinasas que degradan el colágeno amorfo, así como la
fibronectina
o Estromelisinas que actúan sobre diversos componentes de la
MEC, como los proteoglucanos, la laminina, la fibronectina y los
colágenos amorfos

2) degradación de macromoléculas intracelulares

3) disminución del agua y glucosaminoglucosidos

IV Etapa de maduración
Cambios físicos y químicos en la matriz intracelular
La fuerza tensil alcanza, finalmente, un valor estable del 70 al 80% de lo normal
en 3 meses; esto se asocia a un aumento de la síntesis de colágeno que supera
a su degradación, seguido de un entrecruzamiento y aumento del tamaño de las
fibras de colágeno

Factores que interfieren en la formación de cicatriz

Las líneas de Langer determinan una buena posición, si son transgredidas la
cicatriz será muy notoria ((estética))
Cicatriz hipertróficas o queloides son causadas por cantidad excesiva de tejido
cicatrizal

Alteraciones de la cicatrización
Factores intrínsecos: locales y sistémicos
• Locales: sangrado, coágulos, infección, necrosis de tejido,
posición de la herida, localización
• Sistémicos: estado de salud del individuo, pueden interferir
algunas situaciones como hiponatremia, colagenopatías, diabetes,
déficit vitamínico, diabetes, politraumatismos
• Hiponatremia: retraso en reparación tisular, las proteínas hísticas
tienen mayor participación en la cicatrización
• Corticoides: inhiben la proliferación de fibroblastos por actuar en
la inflamación impidiendo la reparación
• Tensión de oxígeno arterial: si baja aún más de lo normal puede
inhibir la reparación y hace más propensa alguna infección
• Factores extrínsecos: cuerpos extraños vendajes, traumatismos
en el área de la herida, uso inadecuado de medicamentos o
remedios

Complicaciones y anormalidades

a) Prurito: el tejido de la cicatriz no posee glándulas sudoríparas, ni

sebáceas, ni elementos epiteliales normales por lo que la falta de
lubricación se manifiesta como prurito o hipersensibilidad; que puede
ser manejado con cremas hidratantes.

b) Cambios de coloración: evoluciona de manera lineal roja o violáceo

(por la vascularización) y plana donde se aprecian los puntos de
sutura; posteriormente pasara a un color blanco que luego se volverá
imperceptible.
c) Cambios de textura: durante la evolución de la cicatriz esta se
presenta de una textura distinta lisa, dura y con falta de elasticidad;
debido al edema y a un exceso de colágeno todavía no eliminado.
d) Quistes de inclusión: son fragmentos persistentes dentro de la
herida, que formaran tumoraciones que son susceptibles a ser
resecadas.
e) Puentes de epitelio: es la acumulación de sebo en el sitio de una
sutura que permaneció durante un largo tiempo, en especial en áreas
de piel muy delgada.
f) Cicatrices contráctiles: tejido rígido que atrae entre sus extremos el
tejido sano de la periferia (debido a déficit o posición), ocasionando
tensión del mismo y/o limitación de la función.
g) Cicatrices hipertróficas y queloides: ambos son un desbalance
entre la formación, reabsorción y reacomodo del colágeno del área.
Produciendo un volumen grande de la cicatriz, incluso rebasando los
límites de la lesión.
h) Dehiscencia de la herida: es la falta de adherencia del tejido que
forma la cicatrización por una interrupción en el proceso o dificultad.
i) Fistulas: comunicación desde el interior de una herida hacia la
superficie de la piel.
j) Malignización: úlcera de Marjolin ulceraciones que han
permanecido abiertas por un largo tiempo y que resisten a la
cicatrización bajo tratamientos convencionales.