CÈSTODOS

Cisticercosis
Ciclo
Biológico
 Parasitismo humano por larvas de Taenia solium (C. cellulosae).

 Infección exógena: al ingerir alimentos crudos o agua de bebida

contaminados por huevos.
 Autoinfección exógena: ano-mano-boca.
 Autoinfección endógena: anillos grávidos llegan al estómago por
movimientos antiperistálticos.
 Cuando los huevos llegan al intestino, eclosionan y liberan
oncosferas, que gracias a sus ganchos atraviesan la pared
intestinal; pasan a la circulación sanguínea y linfática y llegan a
distintas regiones, donde se desarrollan las larvas cisticercos:
Músculo estriado, músculo cardíaco, huesos, cerebro, médula
espinal, globo ocular, etc.
 La gravedad depende de la localización de los cisticercos: en
músculos pasan desapercibidos; en el globo ocular se puede
perder el ojo; en el cerebro puede causar muerte.
 Hombre Hombre

Ingestión

Liberación de la oncosfera
que penetra en la
pared intestinal

Torrente sanguíneo
Huevos embrionados/
proglótides

Migración de la larva
(músculos, tejido conectivo,
cerebro, pulmones, ojo)

CALCIFICACIÓN

T. SOLIUM
Huevos embrionados/
proglótides
CISTICERCOSIS
Patogenia
 Las formas infestantes Cysticercus bovis y Cysticercus
cellulosae los cisticercos de T. saginata y T. Solium.
 Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o
vacuno contaminada, por la acción de los jugos digestivos, se
disuelve la cubierta y se libera el escólex, que se fija a la
pared intestinal, y a partir de él se desarrolla el individuo
adulto, en un lapso de 50 días.
 Fase adulta (de 2 a 10 metros) producen alteraciones en la
función normal del intestino, al igual que una inflamación de la
mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del
estróbilo y el escólex, lo que ocasiona también trastornos
nerviosos.
 Otro mecanismos de daño es su acción expoliatriz sobre los
nutrientes digeridos por el huésped, ya que se alimentan
osmóticamente, por carecer de tubo digestivo.
 Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser
absorbidos por el huésped, ya que pueden inducir
alteraciones tóxicas o alérgicas, produciendo algunos
síntomas generales y digestivos.
 Asimismo, la acción de las toxinas se traduce en trastornos
neurológicos.
 PATOGÈNESIS
 Se considera que cuando los cisticercos pierden la habilidad para
controlar la respuesta inmune del hospedero se incrementa el
proceso inflamatorio, con una reacción pre-quística que contiene
eosinófilos como la primera línea de ataque.

 Posteriormente se incrementa la inflamación y el edema,

apareciendo áreas nodulares en forma de anillo que rodean a los
parásitos y se muestran hiperdensas en TC o hiperintensas en RM,
finalmente el líquido vesicular se vuelve viscoso y opaco.

 Cuando los cisticercos mueren se rodean de una respuesta celular

intensa, adquieren apariencia de arroces y finalmente se
calcifican o se destruyen. Los restos no son detectables por
técnicas de imagen, y en cortes histológicos se observan
granulomas finales.
 MANIFESTACIONES
CLÌNICAS
 En el parénquima cerebral generan crisis convulsivas, con
excepción de casos ocasionales en los que el crecimiento del
parásito produce manifestaciones de efecto de masa y compresión
tisular.

 Los extra parenquimatosos pueden causar hidrocefalia por

obstrucción mecánica de los ventrículos o de las cisternas basales
por los mismos parásitos o por la reacción inflamatoria.

 Existen otras complicaciones debidas a la inflamación, al efecto

de masa o a la cicatrización residual, las que se relacionan con el
número y la localización de los cisticercos, y hay una asociación
entre la inflamación perilesional y el desarrollo de síntomas,
especialmente con respecto a las crisis convulsivas, la pérdida de
la visión y la pseudo-hipertrofia muscular.