Hemostasia

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
Escuela Profesional de Estomatología
Hemostasia y Trastornos de la Coagulación
 CURSO: Urgencias odontológicas

 DOCENTE: Erick Sánchez Castillo
 CICLO: V
 ALUMNOS:
- Barreda Torres, Pedro

- Ramos Calderón, Tatiana
- Rodríguez Lazarte, Andrés
Huacho, Abril del 2019

HEMOSTASIA Y TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
2
A la Escuela Profesional de
Estomatología de la
Universidad Alas Peruanas.
ÍNDICE
I. Hemostasia ...................................................................................................................................... 5
I.1Hemostasia primaria ................................................................................................................. 5
a) Espasmo vascular. .................................................................................................................... 5
b) Formación del tapón plaquetario ............................................................................................. 5
I.2Hemostasia secundaria o coagulación ....................................................................................... 6
II. Coagulación ..................................................................................................................................... 9

II.1 Formación de un coagulo sanguíneo........................................................................................ 9
III. Trastornos de la coagulación ......................................................................................................... 10
III.1 Déficit de vitamina k:............................................................................................................. 10
Signos y síntomas ............................................................................................................... 11
III.2 Coagulación intravascular diseminada (CID) ........................................................................ 11
 Causas....................................................................................................................................... 11
III.3 La enfermedad de von Willebrand ......................................................................................... 12
 Síntomas .................................................................................................................................. 13
Complicaciones ..................................................................................................................... 13
III.4 Hemofilia ............................................................................................................................... 13
 Causas ....................................................................................................................................... 13
 Síntomas .................................................................................................................................... 14
 Tipos ......................................................................................................................................... 14
Conclusiones ......................................................................................................................................... 15
3
Introducción
La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia es un
mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger
la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales la
sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre
se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La
transformación de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático y
depende de una interacción compleja entre la sangre (que contiene las células y los factores que
intervienen en la coagulación) y pared vascular (el endotelio vascular tiene un papel
fundamental dentro de la coagulación y la fibrinolisis, y en condiciones fisiológicas tiene
propiedades anticoagulantes pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe
el equilibrio).
Por una parte está el sistema de la coagulación que junto con sus mecanismos de
retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro lado, hay el sistema fibrinolítico
que actúa como regulador del sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para
la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se
tiene que activar, la mayoría de los componentes forman complejos con la superficie de las
membranas que están localizados sólo en la región del vaso lesionado y, finalmente, existen los
inhibidores del proceso para evitar una activación de la coagulación y fibrinolisis más allá de
la lesión. La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, así
4
vemos que: • En las personas sanas el equilibrio es perfecto. • Si disminuyen los factores de
coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa el potencial de coagulación se producirá una
hemorragia. • Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los
factores inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.
CAPÍTULO I
I. Hemostasia
Se define hemostasia como todos aquellos procesos destinados a evitar o disminuir las
pérdidas de sangre por lesiones en las paredes vasculares.
I.1 Hemostasia primaria

Es el conjunto de fenómenos que lleva a la formación del tapón plaquetario, primer paso
en la detención de la hemorragia, impidiendo la salida de elementos formes de la sangre.
Durante esta fase intervienen dos mecanismos: uno vascular y otro plaquetario.
a) Espasmo vascular.
De manera inmediata a la producción de la rotura del vaso, se produce una potente

contracción de las fibras musculares del mismo. El resultado es una vasoconstricción
que disminuye el calibre del vaso, e incluso si es pequeño puede llegar a cerrarse,
disminuyendo la pérdida de sangre.
b) Formación del tapón plaquetario
En la formación del tapón plaquetario pueden distinguirse las siguientes etapas:
1. Adhesión o adherencia plaquetaria.
Tras la ruptura del endotelio vascular las plaquetas se adhieren a las estructuras
subendoteliales, principalmente a las fibras de colágeno que afloran por le
superficie rota y entran en contacto con las plaquetas. En este proceso las
plaquetas pierden su forma discoide, haciéndose esféricas y emitiendo
espículas por medio de las cuales se adhieren al tejido circundante. En el
proceso de adhesión se precisan varias glucoproteínas de la membrana
5
plaquetaria, el factor de von Willebrand plasmático y el colágeno y la

membrana basal subendoteliales. Este proceso dura muy poco, unos 2-3
segundos.
2. Secreción y agregación plaquetaria.
Se llama agregación al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a otras.
Este proceso requiere Ca++ y ADP que deben liberarse de los gránulos
plaquetarios mediante un proceso denominado activación o secreción
plaquetaria.
Las plaquetas sufren una profunda transformación estructural. Las

membranas de los gránulos densos se unen con la membrana plasmática
liberando su contenido al exterior y los gránulos α liberan su contenido. Las
sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad biológica:
 Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.

 Aumentan la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos
plaquetarios.
 Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas.
 Favorecen la agregación y la coagulación.
Esta secreción produce más modificaciones en las plaquetas adheridas y atrae

a otras plaquetas, para irse agregando paulatinamente. Las plaquetas se
mantienen unidas entre sí por puentes de enlace entre sus membranas y el
tejido subendotelial. De esta forma se ha establecido una barrera, aún
permeable por los espacios que quedan libres entre las plaquetas, pero que
forma una línea de defensa inicial, el tapón plaquetario, o trombo blanco, para
la posterior actuación del proceso de la coagulación.
I.2 Hemostasia secundaria o coagulación
6
Es un proceso que modifica el estado líquido de la sangre dándola una estructura de tipo
gel. Consiste en la transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una proteína
insoluble: la fibrina; formando una malla o red que encierra elementos formes (coágulo),
fortaleciendo así la unión entre plaquetas con el objeto de impedir de forma definitiva la
hemorragia.
De forma esquemática se puede representar como una cascada enzimática realizada por y
sobre proteínas plasmáticas.
Tiene varias fases:
1. Formación de protrombinasa
Puede seguir dos vías:
 Vía extrínseca, extravascular o exógena (ver esquemas de la presentación en

material complementario).
 Vía intrínseca, intravascular o endógena (ver esquemas de la presentación en
material complementario).
Las dos vías coinciden activando el factor X para a partir de este punto formar la vía
final común. Este factor junto con el factor plaquetario 3, el calcio y el factor V forma
un complejo enzimático denominado protrombinasa o activador de la protrombina.
2. Formación de trombina
Se realiza en una única reacción sobre la protrombina (Factor II).
3. En la sangre se encuentra presente una proteína inactiva, el Factor I o fibrinógeno.
La trombina cataliza el fraccionamiento de esta molécula formando monómeros de

fibrina, solubles e inestables que en presencia de Ca++ y Factor XIII activado se
polimerizan; formando un polímero insoluble en forma de red o malla tridimensional
que cierra los espacios entre las plaquetas y sella de forma definitiva el tapón
plaquetario, dando lugar al trombo rojo o coágulo.
7
 Fibrinolisis o resolución tras la coagulación
Esta última fase tiene lugar una vez que la pared vascular se ha reconstituido de nuevo,
y ya no se requiere la presencia del coágulo. Este proceso se denomina fibrinolisis y
consiste en la eliminación de la fibrina. Su importancia es mayor bajo el punto de vista
de control en la prevención de la formación de coágulos, que en la eliminación de los
mismos. El equilibrio entre la formación de fibrina y su eliminación contribuye a la
limitación del proceso hemostático a la región circundante al punto de lesión.
La reacción fundamental es la conversión de una proteína plasmática inactiva el

plasminógeno en una activa la plasmina. Esta activación es realizada por factores
endógenos como el factor activador del plasminógeno presente en las células
endoteliales o la eritrocinasa presente en células sanguíneas.
 Sistemas anticoagulantes
La prevención de la coagulación sanguínea en el sistema vascular es un capítulo

importante, ya que tan relevante es la formación de un coágulo como su limitación a un
tamaño adecuado evitando que se produzca una coagulación indiscriminada.
La superficie endotelial es uno de los mejores factores de seguridad ya que el

mantenimiento de su integridad es una garantía para impedir la activación de la
hemostasia.
8
CAPITULO II
II. Coagulación
La coagulación, por lo tanto, supone la transformación de un fluido en una sustancia

pastosa y densa. Este proceso, cuando involucra a la sangre, tiene importantes
consecuencias para el organismo.
II.1 Formación de un coagulo sanguíneo
La cascada de coagulación es un proceso químico complejo que utiliza hasta 10

proteínas diferentes (llamadas factores de coagulación sanguínea o factores de
coagulación) que se encuentran en la plasma de la sangre. Dicho de manera simple, el
proceso de coagulación hace que la sangre pase de su estado líquido al sólido en el lugar
de la herida. Así es como funciona el proceso:
1. Herida
Una desgarre pequeño en una pared del vaso sanguíneo (por ejemplo, de un corte
en la piel o de una herida interna) provoca una hemorragia.
2. Constricción de los vasos sanguíneos
Para controlar la pérdida de sangre, el vaso sanguíneo se estrecha (a esto se le
denomina constricción) para limitar el flujo de sangre a través del vaso sanguíneo.
3. Tapón de plaquetas
En respuesta a la herida, se activan células diminutas en la sangre llamadas
plaquetas. Las plaquetas se adhieren unas a otras en el lugar de la herida y forman
9
un tapón. La proteína llamada factor von Willebrand (Von Willebrand Factor,

VWF) ayuda a las plaquetas a permanecer adheridas entre sí y hacia la pared del
vaso sanguíneo.
4. Coágulo de fibrina
Luego, las proteínas del factor de coagulación activan la producción de la fibrina,
una sustancia fuerte y parecida a una cuerda que forma un coágulo de fibrina, una
red con forma de malla que mantiene al tapón firme y estable. A lo largo de los
siguientes días y semanas, el tapón se fortalece y luego se disuelve a medida que la
pared lesionada del vaso sanguíneo sana.
CAPITULO III
III. Trastornos de la coagulación
III.1 Déficit de vitamina k:
La deficiencia de vitamina K disminuye los niveles de protrombina y otros factores de

la coagulación dependientes de la vitamina K, lo que ocasiona una coagulación
defectuosa y, potencialmente, sangrado.
En todo el mundo, la deficiencia de vitamina K causa morbilidad y mortalidad infantiles.
La deficiencia de vitamina K causa enfermedad hemorrágica del recién nacido, que

suele ocurrir de 1 a 7 días después del parto. En los recién nacidos afectados, el
traumatismo obstétrico puede causar hemorragia intracraneal. Una forma tardía de esta
enfermedad puede ocurrir en bebés de 2 a 12 semanas, por lo general en los que son
amamantados y no reciben suplementos de vitamina K. Si la madre ha ingerido
antiepilépticos, anticoagulantes cumarínicos o antibióticos del grupo de las
cefalosporinas, el riesgo de enfermedad hemorrágica es mayor.
En los adultos sanos, la deficiencia dietética de vitamina K es poco frecuente porque

esta vitamina está ampliamente distribuida en los vegetales verdes, y las bacterias del
intestino normal sintetizan menaquinonas.
10
 Signos y síntomas
El sangrado es la manifestación más frecuente. También puede observarse facilidad para

la aparición de hematomas y sangrado de las mucosas (en especial epistaxis, hemorragia
digestiva, metrorragia y hematuria). Es posible comprobar la presencia de sangre
rezumante de los sitios de punción o incisiones.
III.2 Coagulación intravascular diseminada (CID)

 Causas
Cuando uno se hiere, las proteínas en la sangre que forman los coágulos sanguíneos viajan
al sitio de la lesión para ayudar a detener el sangrado. Si estas proteínas se vuelven
anormalmente activas en todo el cuerpo usted podría desarrollar CID. La causa
subyacente normalmente se debe a inflamación, infección o cáncer.
En algunos casos de CID, se forman pequeños coágulos de sangre en los vasos

sanguíneos. Algunos de estos coágulos pueden taponar los vasos y cortar el riego
sanguíneo normal a órganos, como el hígado, el cerebro o los riñones. La falta de flujo
sanguíneo puede dañar y ocasionar una lesión grave a los órganos.
En otros casos de CID, las proteínas de la coagulación en la sangre se consumen. Cuando
esto sucede, usted puede estar en riesgo de sangrado serio, incluso a raíz de una lesión
menor o sin lesión. También se puede presentar sangrado que comienza de manera
espontánea. La enfermedad también puede provocar que sus glóbulos rojos sanos se
fragmenten y se desintegren cuando viajan a través de los pequeños vasos que están llenos
de coágulos.
Los factores de riesgo para la CID incluyen:
 Reacción a transfusión de sangre

 Cáncer, especialmente ciertos tipos de leucemia
 Inflamación del páncreas (pancreatitis)
 Infección en la sangre, especialmente por bacterias u hongos
 Enfermedad hepática
11
 Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda después del parto)
 Cirugía o anestesia recientes
 Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal)
 Hemangioma grande (un vaso sanguíneo que no está formado apropiadamente)
III.3 La enfermedad de von Willebrand
Trastorno hemorrágico de por vida que hace que la sangre no coagule bien. La mayoría de
las personas que padecen la enfermedad nacen con ella, aunque es posible que las señales de
advertencia tarden años en aparecer. Algunas personas tal vez sospechen que tienen un
trastorno hemorrágico cuando experimentan un sangrado abundante después de un
procedimiento dental o, en el caso de las mujeres, durante el período menstrual.
La mayoría de las personas con esta afección la heredaron de alguno de sus padres. Tienen
un gen defectuoso que causa problemas con una proteína importante para el proceso de la
coagulación.
La enfermedad de von Willebrand no tiene cura. Pero con un buen tratamiento y cuidado
personal, la mayoría de las personas que padecen esta enfermedad pueden llevar vidas
activas.
Existen varios tipos de la enfermedad de von Willebrand:
 Tipo 1. Es la forma más frecuente de la enfermedad de von Willebrand. En estos casos,

se observan niveles bajos del factor de von Willebrand. En algunas personas, los
niveles del factor VIII también son bajos. Los signos y síntomas suelen ser leves.
 Tipo 2. En este tipo, que incluye varios subtipos, el factor de von Willebrand que
tienes no funciona correctamente. Los signos y síntomas tienden a ser más
significativos.
 Tipo 3. Se trata de un tipo raro de la enfermedad, en el que falta el factor de von

Willebrand y los niveles del factor VIII son bajos. Los signos y síntomas pueden ser
graves, por ejemplo, sangrado dentro de las articulaciones y de los músculos.
12
 Enfermedad de von Willebrand adquirida. Este tipo no se hereda de los padres. Se

manifiesta posteriormente en la vida.
 Síntomas
 Sangrado excesivo por una lesión o después de una cirugía, o un arreglo dental
 Sangrado nasal que no se detiene en menos de 10 minutos
 Sangrado menstrual abundante o prolongado
 Sangre en la orina o en las heces
 Tendencia a la formación de hematomas o hematomas abultados

 Complicaciones
Las complicaciones de la enfermedad de von Willebrand pueden incluir lo siguiente:
o Anemia. Las mujeres que tienen sangrado menstrual abundante pueden padecer
anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropénica).
o Hinchazón y dolor. Si se produce un sangrado anormal en las articulaciones o en

los tejidos blandos, esto puede provocar hinchazón y dolor intenso.
o Muerte por sangrado. Rara vez, alguien que padece la enfermedad de von
Willebrand puede experimentar un sangrado descontrolado que es potencialmente
mortal y necesita atención médica de urgencia.
III.4 Hemofilia
La hemofilia es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, lo que significa que

en el caso concreto de la hemofilia la transmiten las mujeres (portadoras) y la padecen los
hombres, debido a la dotación de dos cromosomas X (XX) de la mujer y una dotación (XY)
en el hombre.
 Causas
En el momento en el que alguna parte del cuerpo sangra, se producen determinadas reacciones
que ayudan a la formación de coágulos y que, de esta manera, pueda cesar el sangrado.
13
En este proceso participan proteínas que se denominan factores de coagulación, elementos

que se presentan con una cantidad deficiente en el organismo de las personas con hemofilia.
En términos generales, la hemofilia es hereditaria, es decir, que esta afección puede

transmitirse de padres a hijos a través de los genes.
En pocas ocasiones, la hemofilia se presenta como trastorno adquirido y esto sucede cuando
el cuerpo genera anticuerpos que atacan los factores de coagulación de la sangre e impiden
que realicen su función.
 Síntomas
El síntoma principal de la hemofilia es el sangrado incesante durante un plazo amplio de

tiempo, pero en los casos más leves no se advierten signos de padecer la enfermedad hasta
que el paciente se somete a una cirugía o sufre un traumatismo.
En los casos más graves se puede presentar sangrado sin ninguna causa aparente y,
también, hemorragias internas, especialmente en las rodillas, los tobillos y los codos. En
algunas ocasiones, este sangrado puede lesionar órganos o tejidos internos.
Además, debe fomentarse el ejercicio cotidiano, evitando el deporte de contacto, y

la alimentación saludable.
 Tipos
Existen dos tipos de hemofilia:
 Hemofilia A: También denominada clásica, conlleva la deficiencia o ausencia de

factor VIII (glucoproteína contenida en el plasma sanguíneo). Está causada por un rasgo
hereditario recesivo ligado al cromosoma X.
En el caso de las mujeres, al tener dos cromosomas X, si uno de ellos no puede cumplir
su función, el otro puede producir suficiente factor VIII. Pero en el caso de los hombres,
estos sólo disponen de un cromosoma X, por lo que, mientras que las mujeres pueden
ser portadoras del gen y transmisoras a sus descendientes, los hombres sí padecen
hemofilia.
14
 Hemofilia B: Este tipo también se denomina enfermedad de Christmas e implica

la deficiencia o falta de factor IX.
Este factor defectuoso también se encuentra en el cromosoma X por lo que las mujeres
pueden ser portadores, mientras que los hombres no pueden equilibrar la falta del gen
y padecen hemofilia.
CONCLUSIONES
La hemostasia o hemostasis, es la detención espontánea o artificial de un flujo sanguíneo

o hemorragia. Es el conjunto de mecanismos que provocan la interrupción de la hemorragia
de un vaso lesionado mediante factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos, etc.
Hay dos fases en la hemostasia:
 Hemostasia primaria o fase parietal.
 Coagulación o fase plasmática.
En conclusión la hemostasia es la detención de la hemorragia por las propiedades

fisiológicas de vasoconstricción y coagulación, así como también de métodos quirúrgicos.
15
BILIOGRAFIA
 Mateo J, Santamaria A, Borrell M, Souto JC, Fontcuberta J. "Fisiologia y exploración

de la hemostasia". En: Sans Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL, eds.
Hematologia Clínica. Madrid: Harcourt, 2001; 597-618.
 Montiel-Manzano G. Temas selectos de laboratorio e investigación en hematología.
VIII. Hemostasia primaria. Gac Med Mex. 2003;139(Supl 2):95-6.
 Kordich L, Sánchez Avalos JC, de Campos Guerra C, editores. Manual de hemostasia
y trombosis (Grupo CLAHT). 2da. ed. Buenos Aires: Federación Bioquímica;1990.
 Pavlovsky M. Manual de hemostasia y trombosis (Grupo CLAHT). Buenos Aires:
Federación Bioquímica; 1990. p. 430
 De Bosch Nb, Arocha Piñango CL, Curriel D, Goldestein C. Tiempo de coagulación.
En: Kordich L, Sánchez Avalos JC, de Campos Guerra C, editores. Manual de
hemostasia y trombosis (Grupo CLATH). Buenos Aires: Federación de
Bioquímica;1990. p. 146-7.
 Kordich L, editor. Fundamentos para el manejo práctico en el laboratorio de hemostasia.
Grupo CAHT. Buenos Aires: Federación de Bioquímica;2003.
16

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 CURSO: Urgencias odontológicas

- Barreda Torres, Pedro

Huacho, Abril del 2019

II. Coagulación ..................................................................................................................................... 9

se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La

intervienen en la coagulación) y pared vascular (el endotelio vascular tiene un papel

fundamental dentro de la coagulación y la fibrinolisis, y en condiciones fisiológicas tiene

propiedades anticoagulantes pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe

la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se

coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa el potencial de coagulación se producirá una

hemorragia. • Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los

factores inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.

I.1 Hemostasia primaria

De manera inmediata a la producción de la rotura del vaso, se produce una potente

b) Formación del tapón plaquetario

En la formación del tapón plaquetario pueden distinguirse las siguientes etapas:

1. Adhesión o adherencia plaquetaria.

plaquetaria, el factor de von Willebrand plasmático y el colágeno y la

2. Secreción y agregación plaquetaria.

Las plaquetas sufren una profunda transformación estructural. Las

 Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.

Esta secreción produce más modificaciones en las plaquetas adheridas y atrae

I.2 Hemostasia secundaria o coagulación

Tiene varias fases:

Puede seguir dos vías:

 Vía extrínseca, extravascular o exógena (ver esquemas de la presentación en

3. En la sangre se encuentra presente una proteína inactiva, el Factor I o fibrinógeno.

La trombina cataliza el fraccionamiento de esta molécula formando monómeros de

 Fibrinolisis o resolución tras la coagulación

La reacción fundamental es la conversión de una proteína plasmática inactiva el

La prevención de la coagulación sanguínea en el sistema vascular es un capítulo

La superficie endotelial es uno de los mejores factores de seguridad ya que el

La coagulación, por lo tanto, supone la transformación de un fluido en una sustancia

II.1 Formación de un coagulo sanguíneo

La cascada de coagulación es un proceso químico complejo que utiliza hasta 10

un tapón. La proteína llamada factor von Willebrand (Von Willebrand Factor,

III. Trastornos de la coagulación

III.1 Déficit de vitamina k:

La deficiencia de vitamina K disminuye los niveles de protrombina y otros factores de

En todo el mundo, la deficiencia de vitamina K causa morbilidad y mortalidad infantiles.

La deficiencia de vitamina K causa enfermedad hemorrágica del recién nacido, que

En los adultos sanos, la deficiencia dietética de vitamina K es poco frecuente porque

El sangrado es la manifestación más frecuente. También puede observarse facilidad para

III.2 Coagulación intravascular diseminada (CID)

En algunos casos de CID, se forman pequeños coágulos de sangre en los vasos

Los factores de riesgo para la CID incluyen:

 Reacción a transfusión de sangre

 Inflamación del páncreas (pancreatitis)

 Infección en la sangre, especialmente por bacterias u hongos

 Cirugía o anestesia recientes

 Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal)

 Hemangioma grande (un vaso sanguíneo que no está formado apropiadamente)

III.3 La enfermedad de von Willebrand

Existen varios tipos de la enfermedad de von Willebrand:

 Tipo 1. Es la forma más frecuente de la enfermedad de von Willebrand. En estos casos,

 Tipo 3. Se trata de un tipo raro de la enfermedad, en el que falta el factor de von

 Enfermedad de von Willebrand adquirida. Este tipo no se hereda de los padres. Se

 Sangrado nasal que no se detiene en menos de 10 minutos

 Sangrado menstrual abundante o prolongado

 Sangre en la orina o en las heces