JUEVES 25 DE ABRIL DE 2019

PRÁCTICA PATOLOGÍA HUMANA I

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Y PATOLOGÍAS

ASOCIADAS

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

ESPINOZA FLORES KIMBERLY

FERNÁNDEZ OSSINA ADRIANA

GOMEZ ARGANDOÑA ALVIN

KIERIG RIOS ALEXANDRA ZDENKA

2019
Contenido
MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................... 3
DEFINICIÓN................................................................................................................................ 3
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 3
CONSECUENCIAS DEL CID.......................................................................................................... 4
HEMORRAGIA INTENSIVA ............................................................................................................. 5
DEFINICIÓN................................................................................................................................ 5
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS................................................................................................. 5
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND........................................................................................ 5
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA EVW .............................................................................................. 6
DEFICIENCIA DE FACTOR I (FIBRINÓGENO) ............................................................................... 6
AFIBRINOGENEMIA ................................................................................................................... 7
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA AFIBRINOGENEMIA....................................................................... 7
DEFICIENCIA DE FACTOR II ........................................................................................................ 7
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE FACTOR II ........................................................... 8
TROMBASTENIA DE GLANZMANN ............................................................................................ 8
SIGNOS Y SÍNTOMAS ................................................................................................................. 8
SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER............................................................................................ 9
SIGNOS Y SÍNTOMAS ................................................................................................................. 9
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA ....................................................................................................... 9
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 9
PATOGENIA ............................................................................................................................. 10
CAMBIOS MORFOLÓGICOS ..................................................................................................... 10
ALTERACIONES FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS .............................................. 11
PRUEBAS Y EXÁMENES ............................................................................................................ 11
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 11
POSIBLES COMPLICACIONES ................................................................................................... 12
HEMORRAGIA INTENSIVA ........................................................................................................... 12
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................... 12
PATOGENIA ............................................................................................................................. 12
CAMBIOS MORFOLÓGICOS ..................................................................................................... 12
ALTERACIONES FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS .............................................. 13
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 14
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO) ................................................................................................ 14
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 14
 MARCO TEÓRICO
DEFINICIÓN
La CID es la aparición súbita o gradual de una trombosis generalizada en la microcirculación, por
lo que se define como un trastorno trombohemorrágico que puede ser agudo, subagudo o
crónico.

Es una complicación de una amplia variedad de enfermedades que van desde complicaciones
obstétricas hasta tumores malignos evolucionados.

Se debe a la activación sistémica de la coagulación, que provoca la formación de micro trombosis

en toda la microcirculación y a consecuencia de ello se consumen las plaquetas, fibrina y factores
de coagulación (por esto también se la denomina coagulopatía de consumo), secundariamente
se activa la fibrinólisis.

Los trombos suelen ser microscópicos, pero son tan abundantes que provocan una insuficiencia
circulatoria en diferentes órganos.

Este trastorno inicia como una trombosis extensa a nivel microvascular que puede dar lugar a
una hipoxia tisular y a microinfartos, pero se va complicando progresivamente por el consumo
de plaquetas y proteínas de coagulación, de modo que al cabo de un tiempo se activa la
fibrinólisis por lo que evoluciona a una catástrofe hemorrágica por agotamiento de elementos
necesarios para la hemostasia.

ETIOLOGÍA
La CID no es una enfermedad primaria sino una complicación de diferentes trastornos que se
asocian a una activación generalizada de la trombina.
Se puede deber a la activación patológica de las vías extrínseca o intrínseca de la coagulación,
de modo que por ambas vías se llega a la generación de trombina que convierte el fibrinógeno
en fibrina. También puede darse por un trastorno de las influencias inhibitorias de la
coagulación.

 Vía intrínseca: genera trombina a partir de la activación del factor XII por contacto con
colágeno u otra sustancia de carga negativa.

 Vía extrínseca: genera trombina por la liberación de factor tisular (tromboplastina

tisular).

Cuando la trombina se activa en el sitio de lesión, aumenta el depósito de fibrina local a través
de la activación por retroalimentación de la vía intrínseca e inhibición de la fibrinólisis. El exceso
de trombina es eliminado de la sangre hacia los sitios de lesión y convertido en un
anticoagulante.

La activación de la fibrinólisis se da por la plasmina.

Por lo tanto, la activación del CID se da por dos mecanismos principales:

 Liberación del factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación.

 Lesión generalizada de las células endoteliales.

La lesión endotelial causa liberación de factor tisular, lo que favorece la agregación plaquetaria
y activa la vía intrínseca de la coagulación.

CONSECUENCIAS DEL CID

El depósito generalizado de fibrina en la microcirculación puede conducir a isquemia de los
órganos más afectados o vulnerables y provocar anemia hemolítica por el paso de hematíes por
vasos estenosados de modo que pueden fragmentarse.
También puede formar un cuadro clínico de diátesis hemorrágica por el consumo de plaquetas
y de factores de coagulación y la activación de plasminógeno.

Por tanto estás consecuencias dan lugar a un fracaso en la hemostasia.

HEMORRAGIA INTENSIVA
DEFINICIÓN
Deriva del griego haemorragía que significa flujo de sangre por rotura de arterias o venas.

Se define como extravasación de sangre debido a la rotura de un vaso sanguíneo ocasionada por
traumatismos, aterosclerosis o erosión inflamatoria o neoplásica del vaso, y como ya se
mencionó se puede producir un pequeño foco hemorrágico en la congestión crónica, así
también pueden prevalecer las llamadas diátesis hemorrágicas, que son la predisposición o
tendencia aumentada de sangrado anómalo debido a alteraciones en alguna de las fases de la
hemostasia, estas pueden ser congénitas o adquiridas.

Según la causa desencadenante:

• Traumáticas, son las más frecuentes, bien por traumatismo directo o indirecto.

• Inflamatorias (infecciones), como ocurre en las neumonías, vasculitis, sífilis

• Agentes químicos (tóxicos): arsénico, mercurio plomo...

• Tumoral, las neoplasias producen invasión de la pared de los vasos con la consiguiente
hemorragia, que puede ser la causa de la muerte

• Diátesis hemorrágica, fragilidad congénita en los capilares

• Asociadas a trastornos inmunológicos

• Asociadas a alteraciones de los componentes sanguíneos:

• trombopenias:

• Púrpura trombótica trombocitopénica

• Púrpura trombótica idiopática

• Hiperesplenismo

• Drogas

• Aplasia de médula ósea

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Los trastornos hemorrágicos son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el
proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos trastornos pueden llevar a que se presente
sangrado intenso y prolongado después de una lesión. El sangrado también puede iniciarse de
manera espontánea.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Puede parecer una sorpresa, pero el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente es la
enfermedad de von Willebrand (EvW). Tanto como 1 de cada 100 personas tiene alguna forma
de la enfermedad. La EvW se hereda de uno o ambos padres, en función del tipo de la
enfermedad. La EvW afecta a hombres y mujeres por igual. Aunque no sucede a menudo, la EvW
puede presentarse también cuando la persona envejece.

La EvW afecta a una proteínaen la sangre llamada factor de von Willebrand (FvW). El FvW tiene
2

Funciones importante que permiten la coagulación sanguíneanormal. Primero, ayuda a las

plaquetas a pegarse entre sí y/o a los vasos sanguíneos lesionados. Segundo, ayuda a proteger
al

Factor VIII. El Factor VIII ayuda a producir trombina, una proteína necesaria para formar un
coágulo sanguíneo estable.

Una persona con EvW puede presentar 3 tipos de la enfermedad. Los 3 tipos son:

• Tipo 1 (clásico)

• Tipo 2 (variante

• Tipo 3 (grave

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA EVW

Debido a que la EvW puede presentarse en formas graves o leves, las personas con EvW pueden
presentar una amplia gama de signos y síntomas.

Los siguientes signos y síntomas son comunes en las personas con EvW:

• Moretones que aparecen con facilidad

• Sangrado de nariz, encías o boca

• Malestar estomacal

• Vómitos de color negro y almibarado, o color rojo brillante

• Materia fecal de color negro o rojo

• Hemorragia posterior a cirugías, por ejemplo, trabajo dental

• En las mujeres, sangrado menstrual abundante

Las personas con formas moderadas o graves de la enfermedad a menudo muestran signos en
la infancia o en la juventud.

DEFICIENCIA DE FACTOR I (FIBRINÓGENO)

La deficiencia de Factor I describe varias afecciones que implican problemas con una proteína
llamada fibrinógeno. El fibrinógeno ayuda a producir otra proteína llamada fibrina, que es
necesaria para formar un coágulo estable. La deficiencia de Factor I incluye las siguientes
afecciones: afibrinogenemia (ausencia de fibrinógeno), hipofibrinogenemia (bajo fibrinógeno) y
disfibrinogenemia (fibrinógeno defectuoso). La deficiencia de Factor I ocurre en alrededor de 1
por cada 1 millón de personas.
AFIBRINOGENEMIA
Las personas con afibrinogenemia no tienen Factor I (fibrinógeno) en la sangre. Sin suficiente
fibrinógeno, el cuerpo no puede producir fibrina y no se podrá formar un coágulo sanguíneo
estable. La afibrinogenemia se hereda de ambos padres y puede presentarse en hombres y
mujeres.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA AFIBRINOGENEMIA

En las personas con afibrinogenemia se observa una amplia gama de hemorragias. Pueden
presentar una hemorragia intensa, o incluso mortal, o vivir por años sin padecer ninguna
hemorragia. A menudo, la afibrinogenemia se diagnostica en recién nacidos. Los signos y
síntomas comunes de la afibrinogenemia incluyen:

• Hemorragia del cordón umbilical

•Hinchazón, dolor o sensación de calor alrededor de una articulación

•Incapacidad para estirar o doblar una articulación con normalidad

•Dolor de cabeza, de cuello o muscular

•Aspecto tirante y brillante de la piel

•Hemorragia bajo la piel

•Malestar estomacal

•Vómitos de color negro y almibarado, o color

rojo brillante

•Dificultad para orinar o mover el vientre

•Sangre en la orina

•Materia fecal de color negro o rojo

•Somnolencia o pérdida del conocimiento

•Sensibilidad a la luz

•Debilidad, hormigueo o dolor en los brazos o las piernas

•En las mujeres, sangrado menstrual abundante o aborto espontáneo recurrente

•Heridas que cicatrizan con dificultad

DEFICIENCIA DE FACTOR II
La deficiencia de Factor II (también llamada deficiencia de protrombina) es cuando una persona

no tiene suficiente Factor II, también llamado protrombina. Cuando la proteína, protrombina,
es activada para formar trombina, esto ayuda a

convertir fibrinógeno en fi b r i n a, que es necesaria para formar un coágulo estable. La

deficiencia de Factor II se hereda de ambos padres y puede presentarse en hombres y mujeres.
Ocurre en 1 de cada 2 millones de personas. La deficiencia de Factor II es uno de los trastornos
hemorrágicos más raros. Algunos estudios han demostrado una mayor incidencia de la
deficiencia de Factor II en los latinos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE FACTOR II

•Hinchazón, dolor o sensación de calor alrededor de una articulación

• Incapacidad para estirar o doblar una articulación con normalidad

• Moretones que aparecen con facilidad

• Sangrado de nariz, encías o útero

• Hemorragia posterior a una cirugía

• Dolor de cabeza o cuello

• Somnolencia o pérdida del conocimiento

• Malestar estomacal

• Vómitos de color negro y almibarado, o color rojo brillante

• Sensibilidad a la luz

En recién nacidos:

• Hematomas

•Hemorragia después de la circuncisión

• Hemorragia en el cordón umbilical

TROMBASTENIA DE GLANZMANN
Numerosas proteínas ayudan a que las plaquetas funcionen adecuadamente. Una de ellas se
denomina glucoproteína. Las glucoproteínas actúan de manera conjunta como un puente para
conectar a las plaquetas entre sí. De esta manera, las plaquetas se adhieren juntas para formar
un tapón para detener las hemorragias. Sin embargo, una persona que padece trombastenia de
Glanzmanntiene una glucoproteína defectuosa específica caso no tiene glucoproteína en
absoluto. Esto signifi ca que las plaquetas no pueden formar un tapón para detener hemorragias.

La trombastenia de Glanzmann se hereda de ambos padres. Puede ocurrir tanto en hombres

como en mujeres. No se conoce con qué frecuencia ocurre la trombastenia de Glanzmann.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Sangrado excesivo después de una cirugía o lesión

•Moretones que aparecen con facilidad

•Sangrado de la nariz o las encías

•En las mujeres, sangrado menstrual abundante

Los signos y síntomas menos comunes incluyen:

•Hinchazón, dolor o sensación de calor alrededor de una articulación

•Incapacidad para estirar o doblar una articulación con normalidad

•Dolor de cabeza o cuello

•Somnolencia o pérdida del conocimiento

•Sensibilidad a la luz

•Malestar estomacal

•Vómitos de color negro y almibarado, o color rojo brillante

•Materia fecal de color negro o rojo

SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER
La glucoproteína es una de las muchas proteínas que ayudan a las plaquetas a funcionar como
deberían. Las glucoproteínas sirven como un puente que conecta las plaquetas entre sí. De esta
manera, las plaquetas pueden adherirse juntas para formar un tapón para detener las
hemorragias. Sin embargo, una persona con síndrome de Bernard-Soulier (también llamado
síndrome de plaquetas gigantes) tiene glucoproteínas defectuosas. Las plaquetas pueden ser
anormalmente grandes, es posible que no se peguen entre sí, o puede que no haya suficientes
plaquetas. Esto significa que las plaquetas no pueden formar un tapón para detener
hemorragias.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas más comunes del síndrome Bernard-Soulier incluyen:

•Moretones que aparecen con facilidad

•Sangrado de la nariz o las encías

•En las mujeres, sangrado menstrual abundante o sangrado relacionado con el parto.

•Sangrado excesivo después de una cirugía o lesión

Los signos y síntomas menos comunes incluyen:

•Hinchazón, dolor o sensación de calor alrededor de una articulación

•Incapacidad para estirar o doblar una articulación con normalidad

•Dolor de cabeza o cuello

•Somnolencia o pérdida del conocimiento

•Sensibilidad a la luz

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

ETIOLOGÍA
La preeclampsia y la eclampsia son parte del espectro de trastornos de la presión arterial alta, o
hipertensivos, que pueden ocurrir durante el embarazo. En el extremo leve del espectro se
encuentra la hipertensión gestacional, que ocurre cuando una mujer que antes tenía presión
arterial normal desarrolla presión arterial alta cuando tiene más de 20 semanas de embarazo.
Este problema ocurre sin que haya otros síntomas. En general, la hipertensión gestacional no
daña a la madre o al feto y desaparece después del parto. Sin embargo, entre el 15% y el 25%
de las mujeres con hipertensión gestacional desarrollará preeclampsia.

La preeclampsia es una enfermedad que desarrollan algunas mujeres —que antes tenían presión
arterial normal— a las 20 semanas de embarazo o más. Es un síndrome caracterizado por la
presencia de hipertensión y proteinuria, en una mujer previamente normotensa. Las
manifestaciones clínicas más frecuentes que podemos encontrar en este síndrome son cefalea,
fotopsias, tinnitus, epigastralgia y edema de extremidades inferiores. Sin embargo, la
preeclampsia produce una microangiopatía en órganos blancos, de magnitud variable, que
puede incluir edema pulmonar, accidente vascular encefálico, insuficiencia hepática,
insuficiencia renal, convulsiones y en su presentación más extrema, la muerte. Esto también trae
consecuencias en el feto, aumentando su morbilidad y mortalidad, secundarias a la
hipoperfusión placentaria y a la necesidad de interrumpir el embarazo de forma prematura.e
incluye síntomas como aumento de la presión arterial (niveles superiores a 140/90), aumento
de la hinchazón y proteína en la orina. La enfermedad puede ser grave; si es lo suficientemente
grave como para afectar la función cerebral y causar convulsiones o coma, se le llama eclampsia.

Estas manifestaciones clínicas se pueden resumir en el síndrome HELLP, cuando una mujer
embarazada con preeclampsia o eclampsia sufre daño en el hígado y las células sanguíneas. Las
letras del nombre HELLP (en inglés) se refieren a los siguientes problemas:

H - Hemólisis, en que se desintegran los glóbulos rojos que transportan oxígeno

EL - Elevación de las enzimas hepáticas, lo que indica daño en el hígado

LP - Bajo recuento de plaquetas, en que las células responsables de detener el sangrado son
bajas.

PATOGENIA
Este síndrome se asocia a un aumento significativo de la morbimortalidad materna y perinatal.

Este síndrome se puede clasificar, dependiendo de su presentación clínica y evolución, en 4

cuadros clínicos: hipertensión gestacional, hipertensión arterial crónica (HTA crónica), HTA
crónica con preeclampsia sobre agregada y preeclampsia.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Las sinusoides peri portales contienen depósitos de fibrina asociados a hemorragia en el espacio
de Disse, lo que se traduce en una necrosis coagulativa hepatocelular periportal. La sangre
sometida a presión puede confluir y expandirse para formar un hematoma hepático; la disección
de la sangre por debajo de la cápsula de Gisson puede ocasionar una ruptura hepática
catastrófica en la eclampsia. Los pacientes con afectación hepática en la preeclampsia pueden
presentar un incremento de modesto a importante de las aminotransferasas séricas y una
elevación leve de la bilirrubina sérica. Una disfunción hepática de magnitud suficiente para
producir una coagulopatía indica una enfermedad mucho más evolucionada y que puede
resultar mortal. Los casos leves pueden ser tratados de forma conservadora, pero en los casos
graves es necesario interrumpir el embarazo. Las mujeres que sobreviven a una preeclampsia
leve o grave se recuperan sin secuelas.

ALTERACIONES FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
Los síntomas de la eclampsia incluyen:

 Convulsiones

 Agitación intensa

 Pérdida del conocimiento

La mayoría de mujeres tendrá estos síntomas de preeclampsia antes de tener convulsiones:

 Dolores de cabeza

 Náuseas y vómitos

 Dolor de estómago

 Hinchazón de las manos y la cara

 Problemas de visión, tales como pérdida de la visión, visión borrosa, visión doble o
puntos ciegos en el campo visual

PRUEBAS Y EXÁMENES
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico para buscar las causas de
las convulsiones. Se verificarán regularmente su presión arterial y frecuencia respiratoria.

Se pueden realizar exámenes de sangre y orina para verificar:

 Factores de coagulación sanguínea

 Creatinina

 Hematocrito

 Ácido úrico

 Actividad hepática

 Conteo de plaquetas

 Proteína en orina

TRATAMIENTO
Dar a luz al bebé es el principal tratamiento para evitar que la preeclampsia grave progrese
a eclampsia. Permitir que el embarazo continúe puede ser peligroso tanto para usted como
para el bebé.

Le pueden suministrar medicamentos para prevenir las convulsiones. Estos medicamentos

se denominan anticonvulsivos.
 Su proveedor puede darle medicamentos para disminuir la presión arterial alta. Si su presión
arterial permanece alta, el parto puede ser necesario, incluso si es antes de la fecha prevista
del parto del bebé.

POSIBLES COMPLICACIONES
Las mujeres con eclampsia o preeclampsia tienen un riesgo mayor de:

 Separación de la placenta (desprendimiento prematuro de placenta)

 Parto prematuro que lleva a complicaciones en el bebé

 Problemas de coagulación de la sangre

 Accidente cerebrovascular

HEMORRAGIA INTENSIVA
ETIOLOGÍA
Se conoce con el nombre de síndrome de Waterhouse-Friderichsen, o síndrome de Marchand-
Waterhouse-Friderichsen, a la necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por
meningococemia fulminante.

Se caracteriza por una diseminación superaguda del patógeno Neisseria meningitidis en sangre
y en heces, hipotensión que puede derivar en shock séptico, coagulación intravascular
diseminada (CID), púrpuras cutáneas, e insuficiencia suprarrenal de rápida evolución asociada a
hemorragia bilateral de las glándulas suprarrenales. El síndrome fue descrito por el médico
inglés Rupert Waterhouse y el médico danés Carl Friederichsen, quienes publicaron artículos
científicos al comienzo del siglo veinte

PATOGENIA
Las glándulas suprarrenales son dos glándulas con forma de triángulo. Hay una encima de cada
uno de los riñones. Estas producen y liberan distintas hormonas que el cuerpo necesita para
funcionar de forma normal. Las glándulas suprarrenales se pueden ver afectadas por muchas
enfermedades, por ejemplo infecciones como el síndrome de Waterhouse-Friedrichsen (SWF).

El SWF es causado por una grave infección con las bacterias meningococos u otra grave infección
por bacterias, tales como:

 Estreptococos del grupo B

 Pseudomonas aeruginosa
 Streptococcus pneumoniae
 Staphylococcus aureus

CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Las infecciones con bacterias causan sangrado en todo el cuerpo, lo cual provoca:

 Erupción en el cuerpo completo

 Coagulación intravascular diseminada, en la que pequeños coágulos de sangre
interrumpen el flujo sanguíneo a los órganos
El sangrado dentro de las glándulas suprarrenales provoca crisis suprarrenal, en la cual no se
producen suficientes hormonas suprarrenales. Esto lleva a síntomas como:

 Mareo, debilidad
 Presión arterial muy baja
 Ritmo cardíaco muy rápido
 Confusión o coma

Se constata disminución de los niveles séricos de cortisol, sodio, cloruro y bicarbonato.La

reducción del sodio se debe a pérdidas de este electrolito por la orina (por deficiencia de
aldosterona) y desplazamiento del sodio al compartimento intracelular. Los aumentos de
vasopresina y angiotensina II en plasma favorecen la hiponatremia al disminuir la depuración de
agua libre. La pérdida de sodio reduce el volumen de líquido extracelular y acentúa la
hipotensión. Ocurre hiperpotasemia por deficiencia de aldosterona, reducción del filtrado
glomerular y acidosis. La insuficiencia suprarrenal parcial deviene en incapacidad para
establecer la respuesta hipercortisolémica normal al estrés grave o la estimulación con
corticotropina. Si ocurre destrucción lenta de las glándulas suprarrenales, el cuadro es insidioso,
con fatiga fácil, debilidad (99 %); pigmentación de la piel (98 %) y/o mucosas (82 %); pérdida de
peso (97 %); anorexia, náuseas y vómitos (90 %); hipotensión ≤ 110/70 mmHg en 87 %
(acentuada con la postura, ≤ 80/50 mmHg) y, ocasionalmente, hipoglucemia. La pigmentación
de la piel suele ocurrir en codos, surcos de las manos y areolas.

ALTERACIONES FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
Los síntomas y signos por lo regular se presentan de forma muy repentina. Se deben a que la
bacteria prolifera (se reproduce) dentro del cuerpo. Los síntomas incluyen:

 Fiebre y escalofríos
 Dolor articular y muscular
 Dolor de cabeza
 Vómitos
 Tratamiento
 El tratamiento involucra administrar antibióticos tan pronto como sea posible para
tratar la infección bacteriana. También se administrarán medicamentos
glucocorticoides para tratar el problema de las glándulas suprarrenales. Serán
necesarios tratamientos complementarios para otros síntomas.
 Es necesario corregir los desequilibrios electrolíticos, fundamentalmente el déficit de
sodio (goteo intravenoso de glucosa a 5 % en solución salina normal).
 Importante es recurrir a la hiperventilación (PaCO2 25-30 mmHg) + manitol (0.25-1 g/Kg
intravenoso) + dexametasona (4 mg, vía intravenosa, cada 4 horas) cuando se piense en
una herniación cerebral.Control de la presión intracraneal. Drenar el líquido
cefalorraquídeo (LCR) si los ventrículos aumentan de tamaño. Hemorragia intracraneal
puede ser una complicación con o sin el tratamiento con proteína C activada
(drotrecogina α o xigris), usada (a 24 μg/Kg/hora, en infusión continua durante 96 horas)
para atenuar la respuesta inflamatoria.
 Expectativas (pronóstico)
 El SWF es mortal a menos que el tratamiento para la infección bacteriana se inicie de
inmediato y se suministren medicamentos glucocorticoides.
TRATAMIENTO
El tratamiento involucra administrar antibióticos tan pronto como sea posible para tratar la
infección bacteriana. También se administrarán medicamentos glucocorticoides para tratar el
problema de las glándulas suprarrenales. Serán necesarios tratamientos complementarios para
otros síntomas.

Es necesario corregir los desequilibrios electrolíticos, fundamentalmente el déficit de sodio

(goteo intravenoso de glucosa a 5 % en solución salina normal).

Importante es recurrir a la hiperventilación (PaCO2 25-30 mmHg) + manitol (0.25-1 g/Kg

intravenoso) + dexametasona (4 mg, vía intravenosa, cada 4 horas) cuando se piense en una
herniación cerebral.Control de la presión intracraneal. Drenar el líquido cefalorraquídeo (LCR) si
los ventrículos aumentan de tamaño. Hemorragia intracraneal puede ser una complicación con
o sin el tratamiento con proteína C activada (drotrecogina α o xigris), usada (a 24 μg/Kg/hora,
en infusión continua durante 96 horas) para atenuar la respuesta inflamatoria.

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El SWF es mortal a menos que el tratamiento para la infección bacteriana se inicie de inmediato
y se suministren medicamentos glucocorticoides.

BIBLIOGRAFÍA
CID

Robbins, SL.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patología Humana. 7a edición, Editorial Saunders-Elsevier,
Madrid 2004

Hemorragia intensiva

“Guía de trastornos hemorrágicos poco frecuentes”, NOVONORDISK

Eclampsia

Robbins, SL.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patología Humana. 7a edición, Editorial Saunders-Elsevier,
Madrid 2004

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000899.htm

https://www1.nichd.nih.gov/espanol/salud/temas/preeclampsia/informacion/Pages/default.a
spx

Síndrome de Waterhouse Friedrichsen

http://arh.adam.com/content.aspx?productId=102&pid=5&gid=000609

http://scielo.isciii.es/pdf/cmf/v20n4/caso.pdf

http://cubacoopera.uccm.sld.cu/sindrome-de-waterhouse-friderichsen-sintesis-didactica/

https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ve
d=2ahUKEwiX24mLgurhAhWBjlkKHR80B7oQFjAHegQIAhAB&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevie
r.es%2Findex.php%3Fp%3Drevista%26pRevista%3Dpdf-
simple%26pii%3DX0014256547150149%26r%3D28&usg=AOvVaw0vHrqY72nuVxTm4vtdjFko