Guide Des Urgences

Service des Urgences
Hôpital F. Bourguiba
Monastir
Guide
des
Urgences
2ème édition
Guide des
Urgences
ème
2 édition
Auteurs
Dr. Semir NOUIRA
Chef de Service des Urgences
Hôpital Fattouma Bourguiba - Monastir.
Dr. Riadh BOUKEF

Assistant Hospitalo-Universitaire
Dr. Wahid BOUIDA

Assistant Hospitalo-Universitaire
Remerciements
A tous nos Médecins & Résidents
du Service des Urgences - Hôpital F. Bourguiba - Monastir
qui ont contribué activement à l'élaboration
de ce guide.
Médecins : Résidents :
Hamdène CHOUCHENE Hamdi BOUBAKER
Kamel LAOUITI Wiem KERKENI
Hammadi CHOUCHÈNE Latifa BOUDHIB
Sonia KHEDHER
Alia BELAID
Mounira SAHTOUT
Mohamed SASSI
Zohra SAIDANE
Mohamed Haj Amor
Hamida DRIDI
Hatem HASSAYOUN
Noureddine SOUISSI
Fathia HLILA
A toute l'équipe médicale du Service d'Orthopédie.
Hôpital F. Bourguiba - Monastir
Préface
Le Pr. S. Nouira et ses collaborateurs nous offrent déjà une nouvelle
version de leur « Guide Des Urgences», un an à peine, après sa première
édition.
Le remarquable succès de la première édition témoigne d’une forte demande de

la part de nos étudiants et de nos jeunes collègues, mais aussi de la qualité
pédagogique de l’ouvrage qui a pu se distinguer parmi le foisonnement de
recueils sur la même matière, actuellement disponibles sur le marché.
Cette nouvelle édition enrichie et actualisée offrira sans doute aux jeunes (et
moins jeunes !) acteurs de la Médecine d’Urgence un outil encore plus
opérationnel.
L’honneur qui m’est offert à travers la rédaction de cette préface est d’abord une
occasion pour rendre hommage aux remarquables efforts des auteurs en les
encourageant pour de nouvelles éditions encore plus riches et encore plus
appréciées ; également pour remercier chaleureusement les laboratoires GSK
pour leur inestimable contribution à la promotion de la Médecine d’Urgence en
Tunisie.
L’occasion est également propice pour observer que le Dr. Nouira et son équipe
apportent une précieuse contribution à l’essor de la Médecine d’Urgence dans
notre pays, désormais libérée de l’ornière où elle était tenue prisonnière : la
formation de compétences vis-à-vis de l’une des plus difficiles missions de la
pratique médicale.
S. BOUCHOUCHA
Service de Médecine Intensive
CHU F. Hached - Sousse - Tunisie
Introduction
L'espoir puis la conviction de rendre service à nos jeunes médecins nous ont
permis d'aboutir à la publication de la 2ème édition du guide des Urgences, au terme
d'un effort soutenu pendant une année. Sans manquer à la modestie, nous pouvons dire
que l'accueil de la première édition a dépassé nos plus vives espérances et qu'il a
justifié à lui seul, l'idée de la préparation de cette 2ème édition. Mais la nécessité
d'une nouvelle édition n'apparaîtrait pas évidente si elle ne devait pas innover. Cette
innovation réside principalement dans l'enrichissement du cadre des pathologies
traitées. Par ailleurs, l'évolution de la science médicale est rapide et une mise à jour
des chapitres existants a été nécessaire tenant compte des dernières recommandations
des sociétés savantes.
Ce petit guide pratique et maniable est destiné à un très vaste public, mais d'abord aux
jeunes médecins et étudiants. Sa conception sous forme d'arbres décisionnels et son
format conçu pour être immédiatement disponible, en ont fait le succès. Malgré la
réduction nécessaire du volume de ce guide, on s'est efforcé de ne rien négliger
d'essentiel. Néanmoins, le praticien et l'étudiant doivent être avertis qu'ils ne
sauraient retrouver dans ce format réduit l'équivalant d'un manuel de médecine
d'urgence.
Quelle gratitude ne doit on pas, du fond de notre cœur, à tous ceux qui y ont participé,
du principal collaborateur au plus jeune médecin et infirmier de l'équipe du Service
des Urgences de l'Hôpital Fattouma Bourguiba de Monastir. Au nom de tous les
collaborateurs, je remercie tous ceux qui nous ont encouragé et apporté leur soutien et
tout naturellement notre partenaire dans ce projet : les Laboratoires GSK.
L'idée de ce guide nous a enthousiasmé et nous espérons que nos collègues partageront
quelque peu cet enthousiasme. C'est avec eux que ce guide sera perfectionné, innové et
rajeuni grâce à leurs critiques auxquelles nous sommes tout à fait réceptifs.
Pr. Semir NOUIRA

Sommaire
CAT devant un arrêt cardio-respiratoire (ACR)
CAT devant les états de choc
CAT devant une douleur thoracique
CAT devant un Œdème Aigu du Poumon cardiogénique
CAT devant les troubles du rythme graves
CAT devant une AC/FA aux urgences
CAT devant une urgence hypertensive
CAT devant un surdosage en AVK
CAT devant une syncope
CAT devant un accident vasculaire cérébral (AVC)
CAT devant un état de mal épileptique (EME)
CAT devant les céphalées aux urgences
CAT devant une Insuffisance Respiratoire Aigue
CAT devant une crise d'asthme aigu
CAT devant une pneumopathie Aiguë communautaire (PAC)
CAT devant une décompensation aiguë des

Broncho-Pneumopathies Chronique obstructive (BPCO)
CAT devant une intoxication aiguë
CAT devant une acidocétose diabétique
CAT devant une insuffisance rénale aiguë (IRnA)

Sommaire
CAT devant une colique néphrétique
CAT devant une douleur abdominale aigue
CAT devant un polytraumatisé
CAT devant un Traumatisme Crânien
CAT devant une fracture diaphysaires de l'Adulte
CAT devant un traumatisme du coude
CAT devant un traumatisme du poignet
CAT devant les plaies de la main
CAT devant un traumatisme de la hanche
CAT devant un traumatisme du genou
CAT devant un traumatisme de la cheville
CAT devant une ostéomyélite aiguë
CAT devant une arthrite septique
Surveillance d'un malade sous plâtre
CAT devant une plaie au service des urgences
Interprétation de l'ECG aux urgences
Constantes Biologiques Usuelles
Médicaments contre-indiqués au cours de la grossesse.

Abréviations
AA : Air ambiant
AAG : Asthme Aigu Grave
ADTC : Antidépresseur tricyclique
ACD : Acidocétose diabétique
ACFA : Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire
ACO : Anti Coagulant Oraux
ACR : Arrêt Cardio Respiratoire
AESP : Activité Electrique Sans Pouls.
AINS : Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien
AI + AA : Anti-inflammatoire + Antalgique
AIT : Accident Ischémique Transitoire
Ant : Antérieur
ATB : Antibiotique
ATCD : Anctécédents
Au : Acétonurie
AVC : Accident Vasculaire Cérébral
AVK : Antivitamine K
AVP : Accident de la Voix Publique
BAB : Brachio-Antébrachial
BAV : Bloc Auriculo-ventriculaire
BM : Brûlures Mictionnelles
BP : Botte Plâtrée
BPCO : Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive
C. ext : Consultation externe
Ca+ : Calcium
CAT : Conduite à Tenir
CCVT : Chirurgie Cardio-vasculaire et Thoracique
CEE : Choc Électrique Externe
CI : Contre indications
CMD : Cardiomyopathie Dilatée
CMH : Cardiomyopathie Hypertensive
CPAP : Continous Positif Airway Pressure
DEP : Débit Expiratoire de Pointe
DIOD : Douleur, Impotence, Œdème, Déformation
DL : Douleur
DT : Douleur Thoracique
EDC : Etat De Choc
EER : Epuration Extra Rénale
EP : Embolie Pulmonaire
ESV : Extra Systole Ventriculaire
ETO : Echographie Trans-Oesophagienne
EVA : Echelle Visuelle Analogique
Ext. : Extérieur
FA : Fibrillation Auriculaire
FTR : Facteur de risque
FO : Fond d'œil
FR : Fréquence Respiratoire
FV : Fibrillation Ventriculaire
Fx : Fracture
G. B : Globules Blancs
GCS : Glasgow Coma Score
GDS : Gaz Du Sang
GNA : Glomerulo-nephrite aigue
Gu : Glucosurie
HBPM : Héparine à Bas Poids Moléculaire
HC : Hémoculture
HED : Hématome extra durale
HNF : Héparine non Fractionnée
HTA : Hypertension Artérielle
HTAP : Hypertension Artérielle Pulmonaire
HTIC : Hypertension Intra Crânienne
HVG : Hypertrophie Ventriculaire Gauche
ICA : Insuffisance Circulatoire Aigue
IDM : Infarctus Du Myocarde
IO : Insuline Ordinaire
IOD : Intubation Orotrachéal
INR : International Normalized Ratio
IPD : Inter Phalangienne Distale
IPP : Inter Phalangienne Proximale
IRA : Insuffisance Respiratoire Aiguë
IRC : Insuffisance Respiratoire Chronique
IV : Intraveineuse
IVD : Intraveineuse Directe
IVG : Insuffisance Ventriculaire Gauche
IVL : Intraveineuse Lente
K+ : Potassium
LCA : Ligament Croisé Antérieur
LCP : Ligament Croisé Postérieur
LLE : Ligament Latéral Externe
LLI : Ligament Latéral Interne
MAC : Masque à haute Concentration
Mdts : Médicaments
Mg++ : Magnésium
MS : Membre Supérieur
OAP : Œdème Aigu du Poumon
OMA : Ostéomyélite Aiguë
OMI : Œdème des Membres Inférieurs
P. N : Polynucléaire
P. R : Polyarthrite Rhumatoïde
PA : Pression Artérielle
PAN : Periartérite Noueuse
PBR : Ponction Biopsie Rénale
PCP : Plâtre Cruro-Pédieux
PFC : Plasma Frais Congelé
PL : Ponction Lombaire
Post : Postérieur
PPSB : Prothrombine Proconvertine facteur
Stuart facteur antihémophilique B
PSE : Pousse Seringue Electrique
RAo : Rétrécissement Aortique
RP : Rétrécissement Pulmonaire
Rx : Radiographie
SCA : Syndrome Coronarien Aigu
SC : Sous cutané
Sem : Semaine
SHU : Syndrome Hémolytique Urémique
SS : Souffle Systolique
SV : Sonde Vésicale
TA : Tension Artérielle
TAD : Tension Artérielle Diastolique
TAS : Tension Artérielle Systolique
Tbc : Tuberculose
TNT : Trinitrine
TSV : Tachycardie Supra ventriculaire
Ttt : Traitement
TV : Tachycardie Ventriculaire
UGD : Ulcére Gastro Duodénale
USI : Unité de Soins Intensif
USIC : Unité de Soins Intensifs Cardiologiques
VAS : Voix Aériennes Supérieures
VG : Ventricule Gauche
VM : Ventilation Mécanique
VNI : Ventilation Non Invasive
WPW : Wolf Parkinson Wight.
CAT devant un arrêt
Cardio-respiratoire (ACR)
I. Introduction :
L'Arrêt cardio-respiratoire est l'urgence la plus ultime, il se définit par la
disparition de toute activité cardiaque efficace. L'incidence de l'ACR est
estimée à 15 pour 100 000 habitants. La fibrillation ventriculaire est la
cause la plus fréquente des ACR (environ 60 %). Les éléments du diagnostic
d'ACR sont l'association d'un coma aréactif à la stimulation, l'absence de
respiration spontanée et l'absence de pouls carotidien et/ou fémoral. Le
pronostic de l'ACR reste sombre, moins de 5 % survivent sans séquelles
neurologiques majeures.
La première règle de la réanimation consiste à gagner du temps.
Toute minute perdue fait perdre 10 % de chances de succès.
II. Conduite de la réanimation cardio-pulmonaire :

(Voir algorithme I, II, III).
Principales nouveautés : (Recommandations 2005)
1. Intérêt du massage cardiaque externe (MCE) immédiat associé ou
non au bouche-à-bouche. Les insufflations réalisées avant de
débuter le MCE ne sont plus recommandées.
2. Augmenter la durée et diminuer les interruptions du MCE en

augmentant de 15 à 30 les compressions avant de réaliser 2
insufflations : Réanimation cardio-pulmonaire (RCP) à 30/2.
3. Lors d'une FV prolongée, une période de 2 à 3 min de

MCE préalable au CEE améliore la survie.
4. Un seul choc est délivré avec une énergie maximale au lieu des
salves de 3 chocs consécutifs qui ne sont plus recommandées. Après
le CEE, la RCP doit être poursuivie pendant 2 minutes avant
l'analyse rythmique suivante.
5. L’intubation ne doit en aucun cas retarder ni gêner la poursuite

du MCE. La ventilation au masque peut être suffisante. Le rythme de
ventilation doit être gardé < à 12/min.
6. L'intérêt est croissant pour l'hypothermie modérée maintenue

chez l'adulte inconscient dans les suites d'une fibrillation récupérée.
7. Chez l'enfant : La RCP à un secouriste seul comportera un rapport

compression/ventilation de 30/2, la RCP à 2 secouristes un rapport
de 15/2.
Algorithme I.
Arrêt cardiaque
Démarrer un MCE 30/2 pendant 2 min

(30 compressions suivies de 2 insufflations)
Ventilation à l'Ambu + Oxygène
Brancher le défibrillateur / cardioscope
Analyser le rythme
Pendant la RCP
û Contrôle des VA et ventilation :
- Aspiration oropharyngée et trachéo-
bronchique.
- Intubation orotrachéale.
û Vérifier la position et le contact des Rythme
Rythme choquable
électrodes non choquable
FV / TV sans pouls
û Une voie veineuse périphérique : Sérum Asystolie / AESP
physio.
L'administration des mdts est suivie d'un
bolus de soluté avec élévation du MS pdt
20sec.
û Après intubation : continuer la RCP
- Pas d'arrêt du MCE lors de la ventilation.
- MCE : 30/2 (100 / min)
Voir Algo II
- Ventilation 10c / min.
1 CEE Voir Algo III
û Adrénaline 1mg toutes les 3 à 5 min.
360 J monophasique*
û Envisager autres traitements :
(alcalinisation, cordarone, atropine).
û Rechercher et traiter une cause
potentiellement réversible.
Rechercher le pouls
+
analyser le rythme
Causes potentiellement réversibles (règle 4H/4T)

1. Hypoxie 1. Thrombose (coronaire, pulmo)
2. Hypo volémie 2. Tamponade cardiaque
3. Hypo / Hyperkaliémie 3. Toxique
4. Hypothermie 4. PneumoThorax suffocant
* le défibrillateur bi phasique : à base de courant alternatif et sinusoïdale offre la possibilité d'un CEE avec
moins d’energie (150J) donc moins d'effets secondaires pour une même efficacité voire plus.
Algorithme II.
FV / TV Sans pouls
RCP pdt 2min* + 1er CEE

360 J
FV / TV
2ème CEE + RCP pdt 2min
FV / TV
Asystolie/AESP
Reprise d'une ACS** Adrénaline 1mg IV
(Voir Algo III)
cf FV / TV
Réanimation Cordarone 300 mg IV***
post arrêt ème
4 CEE + RCP pdt 2min
circulatoire
FV / TV
Cordarone150 mg IV
Envisager l'arrêt de la réanimation
* Réduire au maximum le temps entre la suspension du MCE et la délivrance du CEE.

** Reprise d'une activité cardiaque spotannée avec pouls.
***Si cordarone non disponible on utilise la Lidocaïne 1ère dose : 100 mg IV, 2ème dose : 50 mg IV.
Algorithme III.
Asystolie / AESP
Atropine 1mg en IVD

RCP 30:2 (2 min) + toutes les 3 min
Adrénaline 1 mg IV sans dépasser
toutes les 3-5 min la dose totale de
0.04 mg / kg (3mg)
FV / TV sans pouls
Analyser le rythme Asystolie ou AESP
(Voir Algo II)
Envisager l'arrêt de la
Reprise d'une ACS réanimation au delà
de 30 min
Réanimation
post arrêt circulatoire
Réanimation post arrêt circulatoire :

û Surveillance sous scope.
û Contrôle des VA et ventilation mécanique.
û Contrôle des facteurs favorisants ou déclenchants (métaboliques,
médicamenteux…).
û Il est recommandé de faire une hypothermie modérée et contrôlée
entre 32 et 34° C induite par la perfusion de sérum physiologique
refroidi à 4° C à raison de 30 ml/Kg en 1heure.
û Contrôle strict de la glycémie en évitant les hypoglycémies.
û Pas d'indication au bicarbonate de sodium en dehors des
hyperkaliémies, des acidoses pré-existantes et des intoxications aux
ADTC.
û Éviter l'hyperthermie.
Comment améliorer l'efficacité de la RCP dans les services
hospitaliers ?
ûVérifier tous les jours le fonctionnement du défibrillateur qui doit être
mis sous tension de façon continue.
ûVérifier la disponibilité de toutes les drogues nécessaires et la
présence du gel conducteur.
ûVérifier tout le matériel du chariot d'urgence (Ambu, boîte
d'intubation…).
ûFaire des manœuvres régulières de simulations
ûPendant l'ACR éviter le désordre, une seule personne, généralement
un médecin senior, assume la responsabilité et dirige la réanimation
et prend les décisions appropriées.
ûChanger toutes les 2 min la personne responsable du MCE.
III. Quand faut il décider de ne pas entreprendre ou arrêter la

réanimation?
Il y a des situations où l'utilité de la réanimation cardio-respiratoire
doit être discutée avec un référent (réanimateur, médecin traitant...).
C'est l'exemple de toute pathologie chronique invalidante (Néo à un
stade dépassé, pathologie neuromusculaire, BPCO, insuffisance
cardiaque, insuffisance rénale chronique...) et toute pathologie
aiguë non réversible (AVC avec Glasgow coma score <9).
Il est impossible de donner un délai précis pour arrêter une

réanimation.
Il faut savoir que certains facteurs sont de très mauvais pronostic :
1. Délai d'intervention qui dépasse les 5 min.
2. Durée de RCP > à 20min
3. Sujets âgés.
4.Co-morbidité (malade insuffisant rénal, insuffisant

respiratoire chronique, insuffisant cardiaque...).
En général, la durée moyenne d'une réanimation est de 30 min.

Elle doit être plus prolongée chez un sujet jeune surtout s'il n'y a pas
d'antécédents pathologiques. Plus courte chez un patient ayant un ou
plusieurs facteurs de mauvais pronostic.
CAT devant les états de choc
Introduction :
C'est un trouble circulatoire aigu et sévère responsable d'une perfusion
inadéquate des tissus et des troubles de l'oxygénation des organes
entraînant des lésions tissulaires irréversibles.
La CAT doit être rapide et méthodique :
1. poser le diagnostic de l'état de choc.
2. déterminer le mécanisme et démarrer le traitement.
3. traitement spécifique de l'état de choc.
I. Poser le diagnostic de l'état de choc :

Le diagnostic de l'EDC est un diagnostic clinique. Il doit être porté en
quelques minutes sur l'association fréquente mais non obligatoire :
ûHypotension artérielle (PAS < 80 mm Hg). Une TA normale

n'élimine pas le diagnostic d'état de choc.
ûTachycardie avec pouls filant.
û Des signes de vasoconstriction cutanée : extrémités froides,
marbrures.
ûOligo-anurie < 30 ml/h.
II. Déterminer le mécanisme du choc et démarrer le

traitement selon le mécanisme :
1. Tout d'abord il faut pratiquer les gestes suivants :
Mettre une bonne voie veineuse et 2 si besoin (transfusion, besoin en
inotropes…).
Mettre une sonde urinaire.
Surveillance sous scope.
Administrer de l'oxygène surtout si SaO2 < 90 %*.
* ne pas hésiter à intuber et ventiler mécaniquement le

patient au moindre signe de défaillance respiratoire ou de
troubles de la vigilance.
2. Remplissage :
Décider s'il faut commencer par un remplissage vasculaire (RV) ou un
agent inotrope vasoactif
L'administration de liquide intraveineux représente le
traitement de base de la majorité des EDC. On peut utiliser des
solutions Cristalloïdes de type Na Cl 0,9 % ou des solutions
Colloïdes type plasmagel. Le sérum glucosé n'est pas un soluté de
remplissage.
Situations où le remplissage peut être dangereux :

IDM ou notion de douleur thoracique, arythmie sévère,
des antécédents et des signes d'IVG ou à fortiori d'OAP.
Dans l'IDM du VD le RV et au contraire indiqué.
Dans le cas où le remplissage parait risqué la pose d'un

cathéter veineux central peut aider à monitorer la
pression veineuse centrale (PVC) et pratiquer une épreuve
de remplissage selon le schéma suivant. Si on dispose
d'un saturomètre, l'existence de variations respiratoires de
la courbe de saturation (en accordéon)est un bon signe
d'hypovolémie.
Perfuser en 10 minutes
200 cc si PVC < 8 cmHO2
100 cc si 8 < PVC > 14
50 cc si PVC > 14
Variation de la PVC en cours d’épreuve
>5
Épreuve
Variation de la PVC en fin d’épreuve négative
STOP
<2 2-5 >5
Attendre 10 min
Épreuve
<2 2-5 négative
STOP
Soluté de remplissage et indications
Expansion
Exemple Indications
volumiques
Brûlures
Albumine 100 %
Grossesse
Colloïdes
Plasmagel 80 % Hémorragie
Sérum Déshydration
70 %
physiologique Choc anaphylactique
Cristalloïdes Brûlures
Ringer
25 %
lactate Hémorragie
3. Agents inotropes et vasoactifs :
û D’emblée si évidence d'un : 1. Choc cardiogénique : dobutamine.

2. Choc anaphylactique : adrénaline.
û Secondairement si : 1. Épreuve de remplissage négative

2. Choc septique après un remplissage
devenu inefficace (après évaluation
de 2H environ).
Propriétés pharmacologiques des principaux agents*

Coeur Vaisseaux
b1 a b2
Indications Doses
Dopamine ++ +++ 0 Épreuve de RV - 3 à 20 microgr/Kg/min
Dobutamine +++ 0 + CI au RV 5 à 20 microgr/Kg/min
Adrénaline ++ +++ + Choc anaphylactique 0,5 à 2 mg/h
Noradrénaline + ++++ 0 Choc septique 0,1 à 1 mg/h
* Idéalement, ces agents sont à administrer à la seringue électrique avec un monitorage scopique.
Examens complémentaires de première intention :

Nature A la recherche de :
Iono sanguin Déshydratation ; dyskaliémie
Urée, créatinémie Insuffisance rénale fonctionnelle
Saignement, hémoconcentration,
NFS plaquettes
thrombopénie, leucopénie
TP et TCK Hémostase surtout si anticoagulants
ECG IDM, arythmie, signes d'hyperkaliémie
Radio thorax Cardiomégalie, OAP, foyer
Gaz du sang Acidose métabolique (lactique).
III. Chercher l’étiologie de l'état de choc :
Éliminer un choc vagal
EDC Gestes urgents
voix IV, SV, O2
Réaction Oui
allergique Choc anaphylactique
(médicament)
Non
Contexte de Oui IVD Oui IDM du VD

défaillance + EP
cardiaque Rx Nle Tamponnade
Non
Non Nécrose étendue

IVG Oui TV
IDM Complications
mécaniques
UGD
Hémorragie Oui Non
Varices Oeso
digestive
Fx Fémur
Traumatisme*
Abdomen Scorpion
IVG + Oui
b-bloquants
Intoxication Carbamates
Hyperkaliémie
Non
Non
Déshydratation : Insuffis. Surrénal.

Oui Oui
û Plis cutanés Gastroentérite IVG +
Myocardite
û Hématocrite Acidocétose Fièvre
û Protidémie diabétique
Non
Non Insuffis. Card. Terminale
Oui Rech du foyer

Foyer infectieux Choc septique Rx thx-ECBU,
écho., PL...
* Fémur, bassin, saignement intra-abdominal.

IV. Le traitement spécifique va dépendre de l’étiologie:
1. Choc cardiogénique :
Il s'agit le plus souvent d'un infarctus myocardique.
Le traitement par thrombolyse ou par angioplastie et chirurgie en
cas de complications mécaniques.
EP : fibrinolyse; anticoagulants.
Troubles du rythme : CEE + anti-arythmique.
2. Choc hypovolémique :
Le traitement consiste au remplissage vasculaire et transfusion si
hémorragie avec un geste d'hémostase.
Traiter une diarrhée.
Traiter un diabète décompensé, une insuffisance surrénalienne…
3. Choc septique :
Antibiotiques et chirurgie si besoin (péritonite, abcès intra
abdominal, …).
4. Choc anaphylactique :
Outre le RV, adrénaline SC ou en IV (1 mg d'adrénaline dilué dans
10cc : 1cc (0.1 mg / 5min).
V. Surveillance :
PA, diurèse, signes cutanés, pouls.

Fonction rénale, kaliémie, l'acidose métabolique, lactate,
hémostase.
Objectif immédiat : PAS > 100 mm Hg, diurèse > 50 cc / H,

amélioration des signes d'hypoperfusion périphérique.
CAT devant une douleur
thoracique
I. Introduction :
La DT représente 5 % des motifs de consultation aux urgences. Le diagnostic
de situations est variable allant d'une cause bénigne à des urgences vitales
dominées par 3 situations : Le SCA
L'embolie pulmonaire
La dissection aortique.
Etiologie des DT %
Cardio-vasculaire 50 (dont 35 % SCA)
Poumon 15
Psychogène 10
Pariétale 7
Digestive 10
Diagnostic incertain 11
Définition d'un syndrome coronarien aigu : Ceci englobe toutes les

pathologies coronaires résultant d'une ischémie myocardique aigue allant
de l'angor instable jusqu'à l'infarctus avec ou sans élévation du segment ST.
Le SCA, regroupe ainsi des situations à risque très variable.
On distingue deux types de SCA :
1. SCA avec sus décalage de ST (ST+ secondaire à l'occlusion totale d'une
coronaire).
2. SCA sans ST+ (ou ST- secondaire à une sténose partielle responsable
d'une souffrance myocardique).
Un IDM est défini par un SCA ST+ dans au moins 2 dérivations contiguës
et/ou une élévation des CPK ; CPK MB et /ou Troponine > 0.1 UI.
Le problème en pratique est de savoir devant une DT s'il s'agit d'un SCA ou
non : c'est un véritable challenge diagnostique (jusqu'à 10 % de faux négatifs
et 40 % de faux positifs).
Deux impératifs :
1. Améliorer la performance diagnostique du SCA.
2. Trouver dans tous les cas une explication à la DT une fois le SCA est
éliminé
II. Comment améliorer la performance diagnostique du

SCA
Signes qui ä la probabilité Signes qui æ la probabilité
du DG du SCA du DG du SCA
ûL'irradiation de la DT vers les MS. ûL'influence de la douleur par la
ûLa transpiration, les nausées et position.
vomissements. ûsa respiration et sa reproduction à
ûCrépitants etbruits de galop la palpation.
ûHypotension.
Savoir d'emblée qu'il existe deux groupes de signes :
Pondérés, ces signes peuvent être regroupés en score :
Score de DT
Localisation :
Rétro sternale +3
Précordiale +2
Nuque, mâchoire, épigastre +1
Irradiation :
Les bras +2
Epaule, dos, nuque, mâchoire +1
Caractéristiques :
Brûlure, enserrement, +3
Oppression, lourdeur +2
Picotement, lancinante - 1
Sévérité :
Sévère +2
Modéré +1
Influencée par :
Natispray +1
Position - 1
Respiration - 1
Syptômes associés :
Dyspnée +2
Nausée ou vomissements +2
Sueur +2
Histoire d'angor d'effort +3
Une classification du risque de SCA peut être déduite à partir de

ce score selon la quantification suivante :
Variables de la classification du risque de SCA
Score de DT > 10 1pt
DT + que deux épisodes dans les dernières 24 H 1pt
ATCDS de diabète 2pt
Age > 67 ans 1pt
û Classe 0 = 0 pt: risque très faible de SCA
û Classe 1 = 1pt : risque faible de SCA
û Classe 2 = 2 pt: risque intermédiaire de SCA
û Classe 3 = 3 pt: risque élevé de SCA
û Classe 4 = 4 pt: risque très élevé.
III. Autres itiologies :
1. Embolie pulmonaire :
La DT est plutôt d'installation brutale dans un contexte clinique
favorisant la maladie thrombo-embolique. Le score de WELLS va
permettre de classer le degré de probabilité clinique. Rechercher un
effet shunt sur la gazométrie ainsi qu'une tachycardie sinusale.
L'aspect S1Q3 et de BBD n'est pas fréquent et non spécifique.
2. Dissection de l'Aorte :
Réalise une DT d'installation brutale intense à type de
déchirement retrosternale et qui irradie au dos au niveau inter-
scapulaire descendant vers les lombes chez un patient hypertendu
qui présente un poussée hypertensive suivie généralement d'un état
de choc. Rechercher un souffle d'IAO, asymétrie des pouls et de la TA.
Si la dissection aortique est évoquée il faut réaliser en urgence un
angio-scanner ou une échographie cardiaque trans-
oesophagienne.
3. Péricardite :
La DT est à type de gêne de durée prolongée qui s'exagère à
l'inspiration profonde et diminue à la position penchée en avant. Elle
est souvent précédée d'un syndrome viral.
Une fois évoquée, il faut réaliser une échographie cardiaque.
4. Les autres étiologies :
A. Cause digestive :
Sont assez fréquentes (jusqu'à 25% des causes de DT).
Reflux gastro-oesophagien : à type de brûlure retrosternale
provoqué par la variation posturale survenant après les repas.
Spasme oesophagien : douleur médio-thoracique constrictive
simulant la douleur angineuse d'autant qu'elle est sensible à la TNT.
Elle est déclenchée par la déglutition brève et récidivante, le
diagnostic se confirme par la manométrie.
B. Cause pariétale :
C'est une douleur superficielle reproduite par la pression pariétale.
C. Cause psychogène :
Doit être un diagnostic d'élimination.
IV- Traitement aux urgences :

1. Syndrome coronarien aigu :
Cf. algorithme recommandations thérapeutiques.
2. Embolie pulmonaire :
Démarrer l'héparine non fractionnée avec un bolus 1mg/kg ou
HBPM (énoxaparine 1mg/Kg x 2/j) et l'oxygénothérapie.
Devant une EP massive avec altération de l'état hémodynamique
(même échographique) débuter un remplissage et discuter avec le
cardiologue de garde une éventuelle thrombolyse.
3. Dissection de l'aorte :
Devant une TA élevée démarrer le Loxen en IVSE (à partir d'une dose
de 3-4 mg/H) pour avoir une TAS < 110 mmHg, une analgésie efficace
permet aussi de contrôler l'élévation de la TA.
Si le patient se présente avec un état de choc démarrer un remplissage
et la mise sous drogue inotrope.
4. Péricardite :
Le traitement de l'inflammation et de la douleur par AINS : aspirine 3
à 4g /j ou un autre AINS; les corticoïdes sont laissés pour les formes
sévères.
Algorithme I : CAT devant une DT
évoquant une embolie pulmonaire
Douleur basi thoracique

± Dyspnée + FDR
thrombo-embolique
Faible ou modérée Score de WELLS* Élevée
Oui
D-Dimères < 500 UI/l EP -
Non
Positif Positif
Echo doppler MI EP + Echo doppler MI
Négatif Négatif
Rx Thx anle
Scintigraphie Positif Positif
Angio-scanner
Rx pulm nle
Négatif Négatif
Positif Positif
Angio-scanner Scintigraphie
Négatif Négatif
EP -
FDR : Facteurs de risque
* Score de WELLS
Une fois le patient est mis dans une classe de risque donnée, l'investigation de
la DT se fera selon l'arbre décisionnel suivant :
Algorithme II
DT
Evaluation clinique
Classe 0 Classe 1 - 2 Classe ≥ 3
ECG + Enzymes Non

ECG à H0 NL SCA
H0 - H6 ± H12 : Nl
Oui Oui Oui
Non Douleurs non Aptitude à l'épreuve Oui Epreuve d'effort

coronariennes d'effort et absence de positif
contre-indication*
Voir alog. III
Non
Non
Non Oui
Imagerie d'effort :
SCA normale si disponible
Domicile
cf algorithme.
Définition FCA
* Contre-Indications et contexte d'ininterprétabilité

de l'épreuve d'effort immédiate
Contre-indications de l'épreuve d'effort immédiate :
ECG anormal ou modifié par rapport à un ancien ECG
Elévation des marqueurs cardiaque H0 - H6 - H12
Etat hémodynamique instable
ATCD d'insuffisance cardiaque
Arythmie.
Epreuve d'effort ininterprétable :

BBG ou signes de HVG à l’ECG
Les patients porteurs d'un Pace Maker.
N.B : les ATCD de cardiopathies ischémiques

ne sont pas des facteurs d'exclusion à l'épreuve
d'effort immédiate.
Algorithme II : CAT devant une DT
d'origine non coronarienne
Douleur non
coronarienne
Oui Oui
Instabilité Tamponnade
Echo cardiaque :
hémodynamique Embolie pulmonaire
anormale
Dissection de l'aorte
Non Oui Non
Oui
Angio-scanner
Wells > 6 Embolie
pulmonaire ?
Wells > 6
IAortique Non
Frottement péricardique Non
Pouls symétriques
Insuff Aortique Angio-scanner
Pouls asymétriques Dissection aortique ?
Non Oui
Cathétérisme droit
Autres causes
Oui Ostéochondrite
Douleur pariétale Névralgie
intercostale
Non
Auscultation + Rx Oui Pneumothorax

pulmonaire anormale Pleurésie
Non
Pyrosis Oui
Douleur exagérée par le décubitus Spasme
dorsal ou calmée par les repas RGO
Non
Douleur psychogène
Algorithme IV :
Recommandations thérapeutiques :
Douleur thoracique
suggestive de SCA
Sous décalage de ST Elévation de ST

ECG : normal
Modification de T BBG Récent
SCA ST-
Score 1 - 2* Score ≥ 3*
Aspirine
160 - 325 mg üMonitorage cardiaque.
üAspirine : 160 - 325 mg
Aspirine 160 - 325 mg üPlavix : 300 mg puis 75 mg /j
Héparine/HBPM üDérivés nitrés 2 - 3 mg/hr
Risordan 2 - 3 mg/h ** üHBPM : 1 mg/Kg x 2/j
* En attendant le diagnostic SCA ST+

définitif de SCA.
** Le Risordan est contre
indiqué en cas d'infarctus
du VD et/ou de TA basse.
ü Monitorage cardiaque
USIC ü Oxygénothérapie
pour SaO2 < 90 %
ü Aspirine 160 - 325 mg
*** CI absolues à la thrombolyse : ü Bolus d'héparine :
ü ATCD hémorragiques récents. Angioplastie primaire
ü ATCD hémorragie cérébrale.
5000 U puis 1000 U/hr
ü AVC ischémique < 3mois. ü Dérivés nitrés 2 - 3 mg/h
Non (si pas de CI).
ü Traumatisme crânien
grave < 3mois. Plavix 600 mg Po
ü Allergie à la streptokinase.
ü Néoplasie ou malformation
cérébrale. Non
ü Délai < 6h
ü Pas de CI à la thrombolyse***
ü Indisponibilité pour
angioplastie primaire.
Oui
Thrombolyse
üHSHC : 100 mg en IVD
üStreptokinase IV : 1,5 MU en 30 - 60 mn.
CAT devant un Oedème Aigu
du Poumon cardiogénique
I. Introduction :
Définition :
L'OAP cardiogénique correspond à l'accumulation brutale et
anormale de fluides d'origine plasmatique dans les espaces et les
tissus extra-vasculaires (interstitium et alvéoles).
Il résulte d'une élévation de la pression capillaire pulmonaire (PCP).
L'OAP réalise un tableau d'insuffisance respiratoire aiguë qui peut
engager à court terme le pronostic vital.
II. Diagnostic positif : souvent facile

Interrogatoire :
Antécédents Cardiaques: valvulopathie, hypertension, cardiopathie
ischémique, CMD et souvent pas d’antécédents pulmonaires.
Dyspnée :
Le début est souvent brutal, tableau dramatique d'asphyxie aiguë :
polypnée superficielle, avec orthopnée majeure, associée à un
grésillement laryngé, une toux et une expectoration abondante et
mousseuse.
Examen clinique :
La cyanose est un signe de gravité. L'auscultation pulmonaire :
râles crépitants débutant aux bases mais parfois des râles sibilants,
tachycardie, galop proto-diastolique en cas d'IVG.
III. Examens complémentaires :

GDS :
Hypoxémie importante, acidose métabolique et une hypocapnie.
La normocapnie et à fortiori I'hypercapnie sont des signes de gravité.
Rx thorax :
nécessaire pour confirmer le diagnostic qui objective des
signes de surcharge allant du synd. interstiel au synd. alvéolaire
diffus et bilatéral.
ECG :
À faire systématiquement pour objectiver l'étiologie ou les
complications.
IV. Diagnostic de gravité :
Épuisement musculaire avec bradypnée +++, cyanose.
Signes d'hypercapnie :
HTA systolique, sueurs profuses.
Troubles de conscience.
État de choc :
Hypotension, marbrures des extremités, pâleur intense, sueurs
profuses, tachycardie et polypnée.
V. Traitement : (voir algorithme)

Oxygénothérapie :
Différents moyens :
ûSonde nasale : 4 à 8 l/mn
ûMAC : 10 à 15 l/mn
ûVentilation non invasive : CPAP ou VNI (avec aide inspiratoire)
û Intubation et ventilation mécanique si nécessaire.
Dérivés nitrés : Débuter par des bolus de 3 mg en IVD répétés

toutes les 5min en fonction de la réponse et surtout de la tolérance
(éviter si TAS < 110 mmHg dans ce cas utiliser la voie continu à la
PSE).La voie sublinguale peut être une solution au début en
l’absence ne voie IV.
Diurétiques : Furosémide en IVD 40 à 80 mg à renouveler 1 à 2 h si

pas de réponse surtout chez les insuffisants rénaux.
Inotropes : en cas d'état de choc débuter par la dobutamine

5 µg/kg/mn à augmenter progressivement si TA reste basse ; puis
associer la Dopamine à 5 µg/kg/mn et l'adrénaline si nécessaire.
MAC : masque à haute concentration.

VNI : ventilation mécanique non invasive (au masque).
OAP
Cardiogénique
Intubation orotrachéale.
ventilation mécanique.
Oui Lasilix 40 mg en IVD.
IRA menaçante ou
Risordan 3 mg en bolus / 5 min
Arrêt respiratoire
arrêter si TAS < 110 mm Hg
et/ou amélioration (SaO2 > 96 %)
Admission en USI.
Non
Drogue Inotrope : débuter par

Oui
Signes de choc Dobutamine 5 µg / kg / mn.
et/ou TA basse Si amélioration hémodynamique.
Risordan et/ou lasilix à faible dose
Ventilation mécanique ou CPAP
Non Admission en USI.
Oui MAC 10 à 15 l/mn ou CPAP

SaO2 < 90 % Lasilix 40 mg en IVD
OAP sévère Risordan 3mg en bolus /5min
arrêter si TAS < 110 mm Hg
et/ou amélioration
Non (SaO2 > 96 % à l’AA)
Admission en USI.
OAP modéré
O2 : 4 à 8 l/mn
Lasilix 40mg en IVD
Risordan 3 mg en bolus/5 min
Arrêter si TAS < 110 mm Hg
et/ou amélioration
(SaO2 > 96 % à l’AA)
Amélioration SaO2 > 96 % Sortie à domicile

Absence de cardiopathie Oui
réadaptation du traitement
ischémique ; TSV réduite ; et ttt de l'étiologie
Antécédents d’OAP RDV Cext Cardio
Non
Admission en Cardiologie
CAT devant les troubles
du rythme graves
I. Définition
Ce sont des troubles du rythme mal tolérés qui entraînent un état
hémodynamique instable voire même un état de choc; le risque de décès est
imprévisible.
Les troubles du rythme graves les plus fréquents sont les TV et les FV, qui
surviennent surtout sur cardiopathie ischémique, plus rarement les torsades
de pointes et l'ACFA sur WPW.
II. Diagnostic
Tachycardie Ventriculaire (TV) :
C'est une succession rapide d'extrasystoles ventriculaires, en nombre
au moins égal à 3 à une fréquence > 100 bpm.
Aspect ECG Clinique
û Complexes QRS > 0.14Sec û Palpitation
monomorphes et suivis d’ondes T de û Douleur angineuse
sens opposé dans les dérivations û OAP
précordiales. û Lipothymie, parfois syncope,
û Présence de complexes de fusion et convulsion.
ou de capture.
û Dissociation auriculo-ventriculaire. Etiologie
û Infarctus à la phase aiguë
(10-30 % des cas)
û Myocardiopathies
û Intoxication digitalique
û Dysplasie arythmogène du VD
*Capture **Fusion
*complexes de captures **complexes de fusions

Fibrillation Ventriculaire (FV)
Aspect ECG Clinique

Activité ventriculaire rapide û Arrêt cardio-respiratoire.
irrégulière, anarchique, prenant
Etiologie
un aspect oscillatoire, ou une
û Infarctus à la phase aiguë
morphologie de fuseaux.
(FV cause de décès dans 33 %
des cas).
û Myocardiopathies.
û Intoxication digitalique.
Torsades de pointes :
Elles correspondent à une variété de tachycardie
ventriculaire polymorphe.
Aspect ECG Clinique

û L'accès débute par une ESV du û Syncope isolée ou à répitition
type R/T, précoce. û Convulsions.
û Succession de complexes
ventriculaires larges, (phase rapide
et phase lente), de fréquence
200-250 bpm.
û L'amplitude de ces complexes

varie au bout de quelques
complexes, avec changement de
l’axe électrique.
Etiologie
û Bradycardies sévères û Intoxication médicamenteuse :
û Hypo k, l'hypo Ca et hypo Mg. ü Quinidines
ü Antiarythmiques de classe III
û Syndrome du QT long
ü Neuroleptiques et ADTC
congénital.
ESV R/T précoce
ACFA sur WPW

Aspect ECG Clinique
û La fréquence ventriculaire est très û Palpitation
élevée = 250 bpm. û OAP
û La morphologie des complexes û Douleur angineuse
QRS peut parfaitement simuler un û Syncope
bloc de branche.
û Alternance électrique avec un

aspect en accordéon.
û Des complexes fins et larges

coexistent sur le même tracé.
III. Problème des tachycardies à complexes larges :
Le principal problème est de distinguer une TV d’une Tachycardie supra
ventriculaire avec bloc de branche complet :
Clinique
En faveur d’une TV :
û Cardiopathie ischémique.
û Manoeuvres vagales inefficaces.
Aspect ECG
Aspect de retard droit : (RD) V1 V6
En faveur d'une TV : Aspect
û En V1, R monophasique ou aspect QR ou QS. Normal
RD
û En V6, R monophasique TSV
ou aspect R/S < 1ou QR ou QS.
En faveur d'une TSV : TV
û Aspect triphasique en V1 ou V6
Aspect de retard gauche : (RG)

V1 V6
En faveur d’une TV :
Aspect
û Onde R large en V1ou V2 = 0.04 sec. Normal
RG
ûDescente de l’onde S ou de l’onde QS
TSV
en V1 ou V2 présentant un décrochetage
ou un ralentissement.
TV
û Intervalle dès le début du complexe
ventriculaire jusqu’au nadir de l’onde S en V1 ouV2 = 0.07 sec.
û Onde Q en V6
En faveur d’une TSV :
û Aspect de BBG
CAT devant une FV (cf. Cat devant un ACR : algoritme fv p)

CAT devant une TV
TV*
EDC (-) EDC (+)
Lidocaïne 1mg / kg en IVD

Anesthésie générale**
CEE 200 j
si échec 200-300 j
si échec 360 j
Lidocaïne 1mg /kg en IVD

Échec ou
Amiodarone 5 mg /kg
en IVL 30 min (PSE)
Amiodarone 5 mg/kg
Succès Succès Échec
en IVL 30 min (PSE)
Échec
Amiodarone per os ++
dose de charge 30 mg/kg
Anesthésie générale** dose d’entrtien 2cp/j 5j/7
CEE 200 j
si échec 200-300 j
si échec 360 j
* Hospitalisation en urgence à l’USIC dans tous les cas.

** Propofol (Diprivan) 1.5 à 2.5 mg/kg en IVL à une vitesse de 4 ml (soit 40 mg) /10 sec.
CAT devant une Torsade de pointes
Torsade de pointes
Isuprel
+
Sulfate de Mg++
dose de charge 1 - 2 g en IVD
puis dose d’entretien 1 - 3 g/24 h
Succès Échec
Entraînement
électro-systolique
à 120 bpm
Traitement étiologique
CEE
Anti-Arythmiques
Suppression Syndrome
des drogues Hypokaliémie BAV du QT long
incriminées congénital
Pace
K Cl ß bloquant
Maker
CAT devant une AC/FA aux urgences
I. Introduction et Définition :
La fibrillation atriale est une tachycardie supraventriculaire caractérisée
éléctrographiquement par le remplacement de l'onde P constante en une
onde rapide et irrégulière qui varie dans sa durée et dans son amplitude.
Elle est associée à une réponse ventriculaire irrégulière et rapide quand le
nodule de conduction atrio-ventriculaire est intact.
La FA affecte plus de 5% des personnes âgées de plus de 60 ans et peut être
un facteur indépendant de mortalité. La FA peut être à l'origine d'un AVC
embolique, mais le risque devient faible (0,8 %) si la FA est récente< 48 H.
II. CAT devant une AC/FA :

Comme ailleurs, un bon interrogatoire et un bon examen physique seront
nécessaires :
Histoire :
Recherche des facteurs de risque (FDR) :
û Âge > 65 ans, û Diabète,
û HTA, û Insuffisance cardiaque,
ûAVC û Consommation d'alcool.
û Médication (pro-arythmique).
Examen physique :
Signes d'une pathologie cardiaque avec symptômes d'une FA
(palpitation, dyspnée, fatigue, polyurie…).
Rechercher des signes d’intoxication alcoolique ou coeur pulmonaire
chronique ou des signes d'une dysthyroïdie.
Investigations :
ECG, Rx Thorax, NFS, INR, Iono sg, Urée, Glycémie, GDS, Enzymes
cardiaques, Fct Hépatique, Fct thyroïdienne. Bien sûr un abord
veineux et un monitorage sous scope est instauré.
Principes du traitement :
Les principes d'une prise en charge d'une AC/FA en urgence sont :
ûLa fréquence ventriculaire doit être contrôlée si AC/FA avec rythme
ventriculaire rapide ( >100 / mm).
ûLa fréquence est considérée contrôlée si elle est entre 60 et 80
bat t / min.
ûAnticoagulation : pour une prévention du risque d'AVC et
d’accident embolique par migration du thrombus.
Les HBPM peuvent être prescrites à la dose de 1mg/Kg x 2/j.
Réduire les doses si :
û Sujet obèse > à 100 kg.
û Insuffisance rénale
û Age > à 75 ans. L'âge à lui seul n'est pas une CI.
ûSi on craint le surdosage l'héparine non fractionnée peut être une
alternative ( durée d’action plus brève) : Bolus 1mg/Kg suivit de
5mg/Kg/24h.
ûCertaines situations contre indiquent l'anticoagulations.
Dans ce cas le patient peut sortir à domicile :
ûScore du risque hémorragique > 3 (Cf. surdosage aux AVK p)
ûAge > 75 ans avec des tares associées.
Hospitalisation :
ûNécessaire pour instaurer le traitement anti coagulant et relais par
voie orale.
ûNécessaire si autres indications associées.
ûEn cas de difficultés d'hospitalisation un traitement par HBPM en
ambulatoire peut être envisagée et reliée par ACO.
FA DECOUVERTE RECENTE
Instabilité HD Conditions stables
Cardioversion en urgence Contrôle du rythme cardiaque avec :

CEE 200 à 360 J û Digoxine 0.5mg IVL +
Anesthésie : Etomidate : 0.3 mg / kg en IVL So4Mg++4 amp/IVL (20 min)
Hypnovel : 2 à 8 mg en IVD û en dehors d'IVG :
Diltiazem 0.3 mg/kg IVL ou Peros
Avlocardyl 1mg IVL à renouveler
< 10mg en fonction TA et FC
ou association
Persistance de FA Conversion spontanée

ou conversion mais FA > 24h FA < 24h
Hospitalisation systématique
Héparinothérapie en respectant
les contres indications FDR + FDR -
Hospitalisation Retour à domicile avec

+ Anticoagulant enquête étiologique
et évaluation du risque
de récidive + Aspirine
FA < 48h et absence FA > 48h ou durée inconnue

de facteur de risque ou facteurs de risques présents
Cardioversion guidée par ETO

Cordarone peros ou Anticoagulant adéquat pendant
30 mg/kg 3 semaines suivie par cardioversion
électrique direct avec
ou sans antiarythmique.
CAT devant une urgence
hypertensive
I. Définition :
Définition uniquement clinique. Chiffres tensionnels élevés entraînant une
souffrance viscérale. Pas de niveau tensionnel précis.
La notion d'urgence hypertensive n'est donc pas définie par un seuil
tensionnel, mais par une souffrance viscérale. Ce ci est à distinguer de La
poussée hypertensive :
C'est la plus fréquente.
Céphalée, acouphène, vertige, phosphène.
Pas de souffrance viscérale sévère.
Traitement simple peros.
Rechercher une cause de déséquilibre de la TA.
Adapter le traitement (pas de traitement IV).
II. L'impératif : rechercher l'atteinte de l'organe cible :
1. Neurologique :
û Encéphalopathie hypertensive :
Rare++.
Céphalée, nausée, vomissement (signe HTIC).
Altération état de conscience, convulsion.
Scanner cérébral: oedème cérébral diffus (peut être normal).
û Accident vasculaire cérébral :

C'est une urgence à part.
Souvent l’élévation de la tension artérielle est une conséquence et
non la cause.
Dg+ : Déficit neurologique d'installation brutale.
ûRétinopathie hypertensive :
FO : rétinopathie stade III ou IV .
2. Cardio-vasculaire :
û Syndrome Coronarien Aigu :
Douleur thoracique type angineuse + élévation de la TA.
û Oedéme aigu du poumon :

Devant une insuffisance respiratoire aiguë d'installation brutale,
orthopnée et des râles crépitants diffus aux 2 champs pulmonaires +
élévation de la TA.
û Dissection de l'Aorte :
DT irradiant au dos, asymétrie pouls et/ou la TA + élévation de la TA
(patient souvent âgé et hypertendu).
Confirmation : ETO, angio-scanner, angio-IRM.
3. Rénale :
û Insuffisance Rénale aiguë :
Oligo-anurie.
Anémie (hémolytique),
Hématurie,
Protéinurie.
Confirmation biologique.
III. Principes du traitement

Il ne faut pas chercher à normaliser systématiquement la TA dans toutes les
situations.
La baisse doit être graduelle ; à titre indicatif : baisse pas plus de 25% de la
Pression Artérielle Moyenne pendant la première heure. Elle peut être plus
rapide en cas de dissection Aortique et d’OAP.
Une baisse précipitée de la PA peut induire ou aggraver une ischémie rénale,
cérébrale ou myocardique.
Un tel objectif ne peut être atteint que par la voie IV à la seringue électrique
par un médicament titrable.
En général :
Eviter l'Aldomet en cas d'AVC, les ß-bloquants en cas d'OAP. Favoriser

les dérivés nitrés et les ß-bloquants en cas d'ischémie myocardique,
les diuretiques (Lasilix) en cas d'OAP (seule indication). La Nicardipine
(Loxen) peut être donnée pratiquement dans toutes les situations (sauf
en cas d'insuffisance coronaire à cause de ses effets tachycardisants).
CAT devant une poussée
hypertensive
Poussée Hypertensive
PAS > 180 et /ou
PAD > 110 mmhg
Normalisation de la PA Oui
après repos 10 min et/ou HTA Labile
vérification tensiomètre
Non
Rechercher Oui Urgence hypertensive :

défaillance viscérale Traitement Urgent IV
Neurologique,
cardiaque ou rénale Objectif : æ 25 % PAM 1ère heure
normalisé la TA au bout de 6 h
Non
Fond d’œil Oui

Rétinopathie
stade III ou IV
Non
Crise Hypertensive :
Continuer le ttt habituel
Adresser au médecin traitant
CAT devant une urgence hypertensive
HTA sévère >
Défaillance Neurologique
Encéphalopathie AVC OAP
TDM cérébrale en urgence
Oedème AVC** AVC

Cérébral Hémorragique Ischémique
O2 ou CPAP
Risordan
3 mg IVD/5min*
relais au PSE
Traitement 3 à 4 mg/h +
Voie IV lente Lasilix
(pas de bolus) 1 mg /kg en IVD
Loxen au PSE
vitesse 8 à 15 mg/h
sur 30 min
Relais : 2 à 4 mg/h ±Loxen
en adaptant
Les doses par
pallier de 0.5 mg
Abstention
Thérapeutique
Aux urgences
USI Neurochirurgie? Neuro USIC
*si PAS > 110 mmHg

** Exiger une PAS > 120 mmHg pour le traitement anti HTA
180/110 + complication viscérale
Défaillance cardiovasculaire FO : stade 3 ou 4
SCA Dissection Aortique
Risordan 2 - 4 mg/h Loxen (cf .AVC) Loxen

ou ou
Trandate : Trandate
(à adapter toutes 1mg/kg en Bolus IVD
les 5 - 10 min) à renouveler après 10 min
Entretien
0.1 à 0.3 mg/kg/h
± IEC ou ß bloquants
USIC CCVT
CAT devant un surdosage en AVK
I. Définition :
Le surdosage en AVK est défini par un INR > 3. Il peut s'exprimé par :
1. Hémorragie majeure : hémorragie cérébrale, digestive ou

nécessitant une transfusion de + de 2 culots globulaires.
2. Hémorragie mineure : autres qu'une hémorragie majeure

(épistaxis, gingivorragie, hématurie...).
II. Epidémiologie :
L'incidence annuelle des hémorragies sous AVK est estimée à 3-5% et celle
des hémorragies graves à 0.6%.
La prédiction du risque hémorragique en ambulatoire est possible à partir de
certains facteurs de risque indépendants notamment :
üÂge > 65 ans

üATCD d'hémorragie digestive.
üATCD d'AVC.
üAutres pathologies associées.
III. Contre-indications des AVK :

û Syndrome hémorragique datant de moins de 15 jours.
û Trauma Crânien récent grave.
û Ulcère Gastro-Duodénal évolutif.
3
û Thrombopénie < 50 000/mm .
û Hémophilie.
û Insuffisance rénale sévère.
û Cirrhose hépatique décompensée.
û HTA maligne.
IV. Interactions médicamenteuses :

Certains médicaments potentialisent l'effet des AVK :
1. AINS, aspirine.
2. Cimétidine.
3. Allopurinol.
4. ATB.
5. Cordarone.
6. Hormones thyroïdiennes.
V. CAT devant Surdosage en AVK :
Surdosage en AVK
Sortie à domicile
Non Oui Supprimer la prise
Saignement 3 < INR < 5 suivante et réduire
la dose de 25 %
PFC
6 à 8 culots
ou Non
PPSB Hospitalisation*
10 à 20 UI/kg Oui Arrêt du ttt
+ INR quotidien
Vit.K 10 mg Oui Reprendre le ttt
en 30' 5 < INR < 9 en réduisant de 25 %
lorsque l'INR est dans
la zone thérapeutique
Oui
Saignement Non
majeur Hospitalisation
Arrêt AVK
Oui Vit.K 3 à 5 mg en 30’
INR > 9
INR 2 fois/j
Renouveler vitk
Non
si besoin
Saignement Oui
mineur
* Hospitalisation si le risque hémorragique est intermédiaire ou important.
Score du risque hémorragique sous AVK
* Age > 65 ans 1point

* Antécédents d'AVC 1point Risque Score
* Antécédents d'hémorragie digestive 1point Faible 0
Intermédiaire 1 ou 2
* Infarctus du myocarde récent ou
Important 3 ou 4
Hématocrite < 30 % ou
Créatinémie > 130 mmol/ l ou
Diabète sucré 1point
CAT devant une syncope
I. Introduction :
Il s'agit d'une perte de connaissance totale et transitoire, spontanément
résolutive responsable d'une perte du tonus postural mais sans paralysie
résiduelle, à début et à fin rapide avec retour à une conscience normale. 1 à
3 % des consultations au service des Urgences. 6 % des admissions dans un
hôpital général. Sujets âgés : 80 % des cas chez les personnes de plus de 65
ans. Elle peut être à l'origine de traumatismes graves : 20 - 30 %. Tout le
problème dans la prise en charge d'une syncope et D'évalué le degré
d'urgence qui est dicté surtout par l'existence ou non d'une étiologie
cardiaque (à rechercher toujours).
II. Causes et classification :
A. Syncopes d'origine cardiaque
1. Troubles du rythme cardiaque :
BAV complet :
ü La syncope survient brutalement sans prodromes.
ü La syncope peut résulter d'une pause ventriculaire ou d'un accès

de « Torsade de pointes ».
ü Le BAV complet est souvent intermittent : en dehors de la syncope,

l'ECG ne montre que des troubles mineurs de conduction AV ou
des anomalies de la conduction intra ventriculaire.
Tachycardie : supra ventriculaire ou ventriculaire : en supprimant la

contraction auriculaire et en abrégeant la durée du remplissage
ventriculaire il se produit une diminution du débit cardiaque.
2. Obstacles sur les voies d'éjection du VG :

RAO : la syncope est un signe de sténose serrée.
Augmentation de la pression du VG au cours de l'effort stimulant les
mécanorécepteurs ventriculaires et induisant une vasodépression
réflexe.
CMH : réalise une obstruction sous aortique à l'éjection ventriculaire

gauche qui se majore à l'effort.
ü Sujet jeune.
ü Souffle systolique au bord gauche du sternum.
üModification de l'ECG (HVG, Onde Q de pseudonécrose,
anomalies de la repolarisation).
3. Obstacles sur la voie d'éjection du VD :

Tétralogie de Fallot (augmentation du shunt droite-gauche).
Rétrécissement pulmonaire.
HTAP primitive ou post-embolique.
4. Obstacles au remplissage des cavités cardiaques :

Tumeur cardiaque pouvant obstruer une cavité cardiaque droite
ou gauche et provoquer une syncope, en particulier à l'effort ou aux
changements de position.
Diagnostic confirmé par l'échographie.
B. Syncopes d'origine non cardiaque :
1. Syncopes vaso-vagales
Plus de la moitié des syncopes
Circonstances déclenchantes : station debout prolongée,
émotion, douleur aiguë, atmosphère chaude…
Prodromes : sensation de malaise avec fatigue intense, pâleur,
sueur, respiration plus rapide et plus ample.
Peut être reproductible par le test d'inclinaison complétée si
nécessaire par une perfusion d'isoprotérénol ou de nitroglycérine.
Le test : analyse de la réaction de l'organisme lors du passage de la
position allongée à la position inclinée.
2. Hypotension orthostatique :
Mécanisme fréquent++ surtout chez les sujets âgés..
En faveur : survenue lors du passage en orthostatisme
Des facteurs favorisants sont fréquemment retrouvés notamment
iatrogènes (diurétiques, vasodilatateurs...).
3. Insuffisance circulatoire cérébrale :

En rapport avec une sténose serrée de la carotide interne.
Cependant, un facteur aggravant est habituellement associé :
hypotension, diminution du débit cardiaque.
La perception d'un souffle systolique à l'auscultation de la carotide +
les données de l'échographie doppler permettent de la reconnaître
facilement.
4. Hyperventilation :
Sujets atteints de névrose anxieuse +++.
La syncope est précédée par une sensation de fourmillement des
mains et du pourtour de la bouche, des avants bras.
Hyperventilation Hypocapnie VC artériolaire
cérébrale Diminution du débit cérébral.
5. Hypersensibilité du sinus carotidien :

Sujets âgés, de sexe masculin +++.
Facteurs déclenchants : mouvements de la tête, pression sur le cou…
Le diagnostic est confirmé par le massage longitudinal bref (< 5sec)
de la carotide au niveau du sinus.
IV- Diagnostic differentiel :
Vertiges (antécédents ORL)
Épilepsie (antécédents).
AVC (signes de localisation).
Coma (pas de réversibilité).
V. Conclusion :
Les syncopes doivent faire l'objet d'une enquête minutieuse.
Lorsque l'interrogatoire et l'examen clinique sont bien conduits, l'étiologie et

les facteurs favorisants éventuels (en particulier médicamenteux) sont
retrouvés dans plus de 50 % des cas : la recherche d'une hypotension
orthostatique (diminution > 20 mm Hg de la PA systolique lors du passage de
la position couchée à la position debout) et le massage sino-carotidien
( cause vagale) doivent être toujours à l’esprit.
Perte de
connaissance
brève
Dextro Oui
Glycémie < 0,7 g/l HYPOGLYCEMIE
Non
Hospitalisation
SS Oui Rao, RP
Hospitalisation Sténose carotidienne
Ausc Cardiovasc
Tm Cardiaque
Troubles de la conduction : Non
" TV ou TSV
" WPW Douleur thoracique :
Oui
" Bradycardie : ECG û IDM
ü BAV complet û EP
ü Maladie de l'oreillette Hospitalisation
" Brogada
Non
Refaire l'interrogatoire : Retour à domicile

Station debout Oui
prolongée Synd. Vago-vagal
Emotion violente
Non
Retour à domicile
Hypotension
Mesure de la TA
orthostatique.
couché et debout :
Oui Suppression des
diminution de
médicaments
20 mm Hg de la TAS
hypotenseurs.
et de 10 mm Hg
Prescription de
de la TAD
bas à varices.
Non
Retour à domicile
Massage Oui
Hypersensibilité
du sinus carotidien
du sinus carotidien
Non
Retour à domicile
Oui
Syncope isolée Exploration
électrophysiologique
CAT devant un accident
vasculaire cérébral (AVC)
I. Introduction :
3ème cause de mortalité dans les pays développés (4 à 5 millions de décès/an),
l'AVC est défini par l'OMS comme le développement rapide de signes
cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes
durant plus de 24 heures et pouvant conduire à la mort sans autre cause
apparente qu'une origine vasculaire.
La nouvelle approche des AVC est caractérisée par 3notions importantes :
1. Intérêt d'un diagnostic précoce : (possibilité d'une thrombolyse

dans les 3 premières heures) ce qui nécessite une TDM rapide.
2. L'hospitalisation est indispensable : non seulement pour

démarrer rapidement le traitement spécifique mais aussi les
thérapeutiques non spécifiques (contrôle de la TA, T° et Glycémie)
dont l'utilité est de plus en plus reconnue.
3. Reconnaître l'accident ischémique transitoire (AIT) : comme

un syndrome de menace où la tache majeure est de connaître
l'indication de l'hospitalisation et des investigations
complémentaires.
En pratique il faut :
Savoir reconnaître un AVC.
Réunir les éléments du pronostic.
Décider l'hospitalisation et démarrer le traitement.
II. Savoir reconnaître un AVC :

F : Face
90 % des AVC se reconnaissent par ce A : Arms (membres)
qui est appelé en anglais le « FAST ». S : Speech (language)
T : Test
Désignant le test qui recherche respectivement une atteinte de la motricité

de la face et/ou des membres, associée ou non à un trouble du langage.
La brutalité de ces manifestations et l'absence de fièvre associée à un terrain

prédisposant (sujet âgé, facteurs de risque d'athérosclérose, cardiopathie
emboligène) établissent le diagnostic dans la majorité des cas.
Cas particuliers des AVC chez les sujets jeunes :
1. Il faut évoquer la possibilité d'une thrombophlébite cérébrale (TPC) :
A - si antécédents d'aphtose bipolaire, uvéite: maladie de Bechet
B - chez une femme sous oestroprogestatifs en post-partum.
2. Il faut penser à un AVC hémorragique par rupture d'une
malformation vasculaire ou un AVC ischémique par dissection
carotidienne (notion de traumatisme cervical, Marfan).
3. De principe faire une exploration cardiaque à la recherche d'une
cardiopathie emboligène.
III. Réunir les éléments du pronostic

De loin, le degré des troubles de la vigilance est l'élément le plus important.
Un GCS < 9 est un facteur de très mauvais pronostic. A un degré de vigilance
égal, il y a 2 facteurs essentiels pour le pronostic :
1. Le mécanisme : l'hémorragie est plus grave que l'ischémie. Seul
le scanner cérébral sans injection peut confirmer le diagnostic : une
hyperdensité spontanée en cas d'hémorragie et une TDM normale
ou montrant une hypodensité en cas d'ischémie. A l'heure actuelle,
aucun argument n'est en faveur de la supériorité de l'IRM sur la TDM
dans la prise en charge des AVC.
Néanmoins, avant la TDM un certain nombre de données cliniques
peuvent aider dans cette distinction :
AVC hémorragique (20%) AVC ischémique (80%)
Signes en faveur Signes en faveur

Ethylisme chronique 1. En cas d'AVC par occlusion d'une
Céphalées importantes artère : Cardiopathie emboligène
Vomissements Arythmie AC/FA
Profondeur du coma IDM surtout antérieur étendu
Raideur méningée Valvulopathie, aorte calcifiée
Poussée hypertensive Antécédents d'AIT
Médicaments anticoagulants. 2. En cas d'AVC par baisse de la
pression de perfusion cérébrale :
Hypotension artérielle quelle que
soit son origine.
2. Territoire : Savoir que dans Territoire profond
Noyau
70 % c'est le territoire carotidien caudé
Noyau
Territoire
superficiel
(meilleur pronostic) et 30% le lenticulaire A. cérébrale
antérieure
territoire vertébro-basilaire (plus Thalamus
A. cérébrale
mauvais pronostic). Dans ces postérieure
A. chroïdienne
deux cas la TDM fait la lumière antérieure
sur la circulation concernée. A. cérébrale

moyenne
3. Les autres éléments du pronostic à ne pas négliger :
û Les maladies associées graves (cancer, SIDA, dépendance)
û Les données de l'imagerie laissant préjuger une menace vitale :
üIschémie : étendue de l'hypodensité ;
üHémorragie : existence de sang dans le système
ventriculaire ;
üPour les deux : effet de masse.
IV. Décider l'hospitalisation et démarrer le traitement :

L'hospitalisation ne se discute pas au moins durant les 3 premiers jours en
dehors de certaines situations particulières (patient trop grave).
IV. 1- Où hospitaliser ?
û Au service de neurologie si GCS > 12/15. Tout service de
médecine générale où on peut monitorer et contrôler la TA, la T° et la
glycémie (voir après) peut également accepter ces patients.
û Au service de réanimation en cas de :
ü Troubles de la conscience (GCS < 12/15).
ü Signes d'insuffisance respiratoire aiguë.
ü Signes d'instabilité hémodynamique.
L'absence de complications réversibles (décompensation acido-

cétosique ou hyperosmolaire d'un diabète, traitement
anticonvulsivant, hypoglycémie, hypoxémie, hypotension) ainsi
qu'un coma profond (GCS < 9) doit nuancer l'utilité de la
réanimation.
IV. 2- Quels examens complémentaires ?
En urgence Discuter après
NFS + plaquettes. Echo doppler des vaisseaux du cou.
TP, TCK et plaquettes (Suspicion de Echocardiaque trans-thoracique

troubles de l'hémostase). voire trans-oesophagienne.
Glycémie, iono sanguin, urée IRM cérébrale.

sanguine.
ECG, radio du thorax. Autres à visée étiologique.

IV. .3- Traitement non spécifique :
Mesures générales : GTT :

S'assurer de l'état des fonctions vitales Contrôler les 3 variables
1. Libération des voies aériennes physiologiques suivantes :
supérieures, vérifier l'efficacité de
la ventilation en s'aidant de la G : Glycémie
mesure de la saturation d'O2 T : Température
éventuellement,oxygénothérapie T : Tension Artérielle
complémentaireà lademande.
2. Contrôler l'état circulatoire
3. Sonde naso gastrique
4. Position semi-assise
5. Matelas anti escarres.
G Eviter les hyperglycémies : insulinothérapie uniquement si la

glycémie > 12 mmol/L mais attention à l'hypoglycémie. La
perfusion doit être à base de sérum physiologique (1500cc /24h).
T Lutter contre l'hyperthermie : Paracétamol si T° > 38° C.
T Contrôler la TA :
û Rythme de monitorage : prise de TA toutes les 30 min pendant
les 8 premières heures puis toutes les 2 heures pendant le reste
des 24 heures.
û Il ne faut pas baisser brutalement la PA.
La poussée hypertensive ne sera activement traitée que lorsqu'il

existe :
1. Une complication : IDM, OAP, insuffisance rénale aiguë,
dissection aortique.
2. PA >220 /120 mmHg : traitement antihypertenseur par voie
parentérale en commençant par des doses initiales faibles ; on
peut utiliser le Loxen. Par exemple :
Dose initiale : 5 mg/h ; IV ; puis augmenter de 2.5 mg/h toutes les
5 minutes jusqu'à max 15 mg/h.
Ne pas baisser la PA au dessous de :

180 de systolique et 105 mmHg de diastolique.
5 à 10 mmHg au cours des 4 premières heures.
15 % de la valeur initiale.
IV.4-Traitement spécifique :
AVC ischémique :
1. Aspirine : recommandation de grade A (150 à 300 mg/j dès les
1ers jours).
2. Héparine : en curatif si AVC sur thrombophlébite cérébrale. En
préventif toujours indiquée (HNF ou HBPM). Prudence si infarctus
cérébral étendu.
3. Thrombolytiques : pas d'indication en dehors d'un essai contrôlé.
4. Pas de place pour les corticoïdes et les vasodilatateurs.
AVC hémorragique :
Chirurgie : L'efficacité de l'évacuation urgente des hématomes n'est
pas démontrée. Pas plus que celle des dérivations du LCR en cas
d'hydrocéphalie aiguë.
Cas particulier de L'Accident Ischémique Transitoire (AIT) :

L'AVC ischémique est précédé d'un accident transitoire dans une proportion
substantielle (10-15%). L'incidence annuelle moyenne des AIT est d'environ
50/100.000. Le risque immédiat de survenue d'un AVC ischémique
constitué après un AIT a été souvent sous estimé. Un patient sur 10 environ
risque d'avoir un AVC ischémique constitué dans les 7 jours qui suivent un
AIT.
En pratique 2 problèmes se posent concernant l'AIT aux Urgences :
1. Comment le reconnaître (beaucoup de faux positifs et de faux
négatifs).
2. Qui hospitaliser sachant qu'il ne faut pas hospitaliser
systématiquement ni laisser partir tous les AIT.
1. Reconnaître l'AIT :
Ceci renvoie vers sa définition : Episode neurologique déficitaire de
survenue brutale causé par une ischémie focale du cerveau ou de la rétine
dont les symptômes (« FAST ») durent typiquement moins d'une heure.
2. Qui hospitaliser ?
Reconnaître les patients qui nécessitent une hospitalisation pour éviter si
possible la survenue d'un AVC constitué est une question importante. Pour
un patient donné consultant aux urgences pour un AIT on devrait être
capable de prédire cet événement par l'examen clinique. Un score de
risque a été proposé dans ce sens (appelé score ABCD : voir arbre
décisionnel). En pratique, un Score > 5 est une indication à l'hospitalisation
d'un patient chez qui un AIT est suspecté.
Traitement de l'AIT :
Aux Urgences : Anticoagulants si FA.
Aspirine 50 - 325 mg/j associé ou non à la persantine
En service spécialisé : Endartériectomie carotidienne si sténose > 70 %
(possible à partir de 50%) ; voire actuellement l'angioplastie.
F : Face
Suspicion A : Arms (membres)
d'un AVC Fast
S : Speech (language)
“FAST” T : Test
Oui Oui Hospitalisation

AIT ?
ABCD > 5* Aspirine 150 - 325 mg/j
(< 60 min)
Doppler carotidien
Non RDV neurologique

Non
dans la semaine
TDM cérébrale Oui Oui

Hyperdensité Hémorragie
anormale
Non
TDM cérébrale Oui

Non Ischémie
anormale
Hospitalisation**
Terrain : Athérosclérose, Mesures générales
cardiopathie emboligène Oui TTG
ou Ischémie
TDM précoce Aspirine
HBPM préventive
Non
Patient jeune,
oestroprogestatifs Oui IRM Oui Trombophlébite cérébrale
ou anormale dissection carotidienne
Traumatisme cervical
Hospitalisation
Non neurologie
Non Epilepsie ?
RDV neuro
Migraine ?
* SCORE ABCD :
Variables Pondération
A : Age > 60 ans 1 pt
B : Blood pressure (Pression Artérielle)
Systolique > 140 mmHg 1 pt
Diastolique > 90 mmH 1 pt
C : Clinical features (Signes cliniques)
Déficit moteur unilatéral 2 pts
Troubles du language sans déficit moteur 1 pt
Autres signes 0 pt
D : Duration (Durée des Symptômes) ** Mesures générales : oxygénation ;
> 60 min 2 pts position semi assise ; voie d'abord IV.
10 et 59 min 1 pt TTG : contrôler la TA, T° et Glycémie.
< 10 min 0 pt
CAT devant un état de mal
épileptique (EME)
I. Définition :
C'est une crise d'épilepsie qui dure suffisamment longtemps (≥ 5minutes) ou
la succession rapprochée de plus de 2 crises avec persistance en période
inter critique de signes neurologiques et/ou des troubles de la conscience.
Le syndrome de menace est la survenue de crises en série avec retour à la
conscience en inter critique.
O L'EME est une urgence vitale du fait de :

1.L'anoxie cérébrale qu'il engendre.
2.Retentissement sur les fonctions vitales en particulier la
respiration.
O Son incidence est de 40 / 100.000 habitants.
O La mortalité est environ 3 % chez l'enfant et peut dépasser 20 % chez
l'adulte.
II. Classification :
État de mal épileptique
Crise généralisée Crise partielle
Crise convulsive : Crise non Crise convulsive : Crise non

Tonico-clonique convulsive : Somato-motrice : convulsive :
Tonique Absence Bravais Sensitive
Clonique jacksonienne Sensorielle
II. Démarche de Prise en charge

ère
1 étape : reconnaître l'EME
Le diagnostic est facile si la crise est convulsive :
Crise tonico-clonique généralisée ou crise partielle motrice.
Le diagnostic peut être difficile si la crise est non convulsive :
Crise d'absence.
Crise partielle somato-sensitive.
Crise partielle somato-sensorielle.
EME larvé.
L'EEG peut être dans ce cas le seul recours. Mais auparavant éliminer
d'autres diagnostics.
ème
2 étape : Écarter les diagnostics différentiels
1. Syncope
Syncope Crise épileptique
Effet de la position possible négatif
Pâleur, sueurs fréquents rare
Perte d’urine rares habituelle
Inconscience secondes minutes
Traumatisme rare fréquent
Récupération rapide lente
Confusion post critique rare fréquente
2. Autres mouvements anormaux :
Tremblements ou fasciculations (contexte de trouble métaboliques
ou d’intoxication).
3. Crise psychogène
O Manifestations motrices anarchiques polymorphes.
O Perte de connaissance totale et fluctuante entrecoupée de
périodes conscientes d'agitation, cris et pleurs.
O Durée de crise plus prolongée que celle des crises épileptiques.
3ème étape : Conditionner le malade:

Une fois reconnu, l'EME nécessite une hospitalisation
systématique.
PEvaluation de l'état respiratoire, assurer la liberté des voies
aériennes, oxygénothérapie et assistance respiratoire si
nécessaire.
PMesurer la TA, SpO2 e t la température.
PVoie veineuse périphérique et traiter une hypoglycémie
éventuelle.
PTraiter une hyperthermie.
PInjecter 100 mg de thiamine chez l'alcoolique connu.
PExamens biologiques (glycémie, iono sanguin, calcémie, GDS).
ème
4 étape : Maîtriser les convulsions:
1er temps : EME dans les 30 premières minutes.
O Injection intraveineuse de benzodiazépine :
Valium : 0.2 mg / kg (voie intra rectale possible 0.5 à 1mg / kg).
Ou
Rivotril : 0.02 mg / kg
O Associer immédiatement un antiépileptique d'action prolongée :
Gardénal : 10 mg/ kg en 10 min en IVL.
Renouveler la dose de benzodiazépine si la crise persiste après 10 min
ème
2ème temps : EME persistant au-delà de la 30 min.
Renforcer la dose de gardénal par bolus de 5mg/kg sans dépasser
30 mg / kg à la 1ère heure.
ère
3ème temps : EME persistant au-delà de la 1 heure.
Anesthésie générale par barbiturique avec ventilation mécanique.
Induction par thiopental 3 à 5 mg / kg IV.
Entretien 2.5 mg / kg / h.
En cas de récidive augmenter le débit par palier de 0.5 mg / kg/ h
après un bolus de 50 mg.
5ème étape : Diagnostic étiologique
Interrogatoire
O Patient épileptique connu : chercher un facteur déclenchant
Arrêt ou modification du traitement (le cas le plus fréquent 41 %),
penser à prélever du sang pour dosage des anti-épileptiques.
Interaction médicamenteuse.
Infection intercurrente.
Jeûne.
Privation de sommeil.
Consommation d'alcool ou sevrage.
O EME inaugural
Chercher de principe :
ü Intoxication médicamenteuse (tricycliques, neuroleptiques,
théophylline), CO, organophosphorés.
ü Ailleurs un traumatisme crânien (même ancien) ou des
antécédents de diabète ou autre désordre métabolique.
Examen clinique
Rechercher une infection.

Examen neurologique : signes de localisation ou méningés.
Rechercher une complication traumatique.
Examens complémentaires
Ionogramme sanguin, calcémie.

Analyses toxicologiques si contexte de TS.
PL en cas de contexte infectieux.
TDM et parfois IRM cérébrale si présence de signes de localisation
ou enquête étiologique négative.
Particularités de la prise en charge de l'état de mal
épileptique chez le nouveau-né et l'enfant
O Les EME sont le plus souvent liés à une étiologie qu'il faut chercher.
O Quelques situations particulières sont à souligner :
Toute convulsion fébrile comportant un ou plusieurs des critères

suivants nécessite une hospitalisation :
Âge de survenue <1 an, crises focalisées, antécédents familiaux

d'épilepsie, durée > 30 mn.
Un EME fébrile doit faire suspecter et traiter de principe une

encéphalite herpétique si les convulsions sont localisées.
Les convulsions apyrétiques focalisées ou non et sans étiologie

évidente, doivent faire rechercher un hématome sous dural, des
troubles métaboliques, une intoxication ou une épilepsie débutante.
État de mal épileptique
CAT
Maîtriser Conditionnement
les convulsions du patient
Persistance de la crise Non

> de 10 min û Liberté des voies aériennes
û Oxygénothérapie
Oui û ECG
Valium 0.2 mg / kg IV û Monitorage de la TA, FC, SpO2, FR, T°
OU Rivotril 0,02 mg / kg IV û État respiratoire
+ Gardénal 10 mg / kg IVL û Voie veineuse
en 10 mn û Glycémie
û Bilan biologique (Na+, Ca++)
û 100mg de thiamine chez l'alcoolique.
> de 30 min
Oui
Renouveler la dose
de Valium
ou de Rivotril

> de 60 min
Oui
Renforcer la dose de
gardénal à 5mg / kg
(≤ 30 mg / kg)
Non
Persistance de la crise
Oui
Hospitalisation
Anesthésie
barbiturique* Relais peros
+ Ventilation mécanique
Réanimation
*Thiopental en bolus IV 5 mg / kg
entretien : 2,5 mg/Kg/h.
û En dehors d'un contexte
EME de traumatisme récent.
Diagnostic
étiologique û L'hypoglycémie doit être
de principe écartée immédiatement.
Oui
Épileptique connu Chercher un facteur déclenchant*
Non
CO,
Oui
Intoxication Tricycliques, Organophosphorés
Neuroleptiques, Théophylline
Non
Oui Méningite
Fièvre Méningo-encéphalite
Abcès cérébral
Non
Signes neurologiques Oui

Autre processus expansif intracrânien
de localisation
Non
Oui
Trouble métabolique Hypocalcémie, Dysnatrémie
Non
Épilepsie inaugurale
( Rechercher la notion
de trauma crânien ancien )
** Écart de traitement
Interaction médicamenteuse
Infection intercurrente
Jeûne
Privation de sommeil
Consommation d'alcool
CAT devant les céphalées
aux urgences
I. Introduction :
Les céphalées constituent l'un des premiers motifs de consultation médicale.
Le diagnostic étiologique n'est pas toujours facile.
Le plus souvent fonctionnelles, elles peuvent dans certains cas traduire une
lésion sous jacente d'où le recours à des examens complémentaires.
II. Examen clinique :

L'interrogatoire et l'examen physique doivent préciser :
1. Le caractère aigu ou chronique des céphalées :

Une céphalé aigue est plus grave qu'une céphalé chronique
Les céphalées aiguës apparaissent avant 3 mois.
Les céphalées chroniques évoluent depuis plus de 3 à 6 mois.
Elles peuvent être continues d'aggravation progressive ou
paroxystiques.
2. Les signes cliniques ayant une valeur d'orientation

pathologiques :
ü Anomalie de la TA.
ü Méningisme.
ü Asymétrie des pouls temporaux.
ü Signes focaux à l'examen neurologique.
ü ORL : sinusite, otite.
ü Stomatologique / douleur et carie dentaire.
ü FO anormaux : à réaliser devant une céphalée aiguë.
3. Les signes de gravité :
ü Caractère aigu ou subaigu

ü Etat fébrile.
ü Notion de traumatisme crânien.
ü Céphalées inaugurales après 50 ans.
ü Signes d’hypertension intracrânienne (HTIC) :
flou visuel, vomissement en jet ± un déficit moteur et/ou sensitif.
Etiologies Céphalées aiguës Céphalées chroniques
Vasculaire Vasomotrice : infection ORL. Artérite temporale de Horton
AVC hémorragique. (>50 ans, asymétrie du temporal,VS)
HED aigu. Migraine (unilat, pulsatile avec
Thrombophlébite cérébrale. l'activité physique).
HTA maligne.
Intracrânienne Méningite infectieuse Tumeur cérébrale
Abcès du cerveau. Hématome sous-dural
Hémorragie sous arachnoïdienne
Syphilis.
Crânienne Maladie osseuse de Paget

Tumeur osseuse métastatique
SEP.
Extra crânienne Ophtalmologique : trouble de réfraction, Arthrose de la colonne cervicale

uvéite, glaucome. (névralgie d'Arnold)
ORL : otite moyenne, mastoïdite, sinusite Arthrose de la colonne dorsale
Stomatologique : lésion dentaire, linguale supérieure.
ou pharyngienne.
Diverse Intoxication : alcool, tabac, CO, Anémie

plomb, vasodilatateurs Anoxie chronique
Syndrome post-traumatique Médicaments.
Syndrome post PL Céphalées de tension ou
Médicaments. psychogène (non pulsatile, sans
rapport avec l'activité physique).
N.B.
Des céphalées aiguës d'origine médicamenteuse sont observées souvant avec :
Indométacine (Indocid®), Nifédipine (Adalate®), Cimétidine (Tagamet®) et Aténolol
(Ténormine®).
Les céphalées chroniques d'origine médicamenteuse sont dues principalement aux
dérivés de l'ergot de seigle (Ergotamine ®) et aux antalgiques.
III. Qui hospitaliser ?

û Les Céphalées aiguës :
Méningite infectieuse
Hémorragie méningée
AVC
Thrombophlébite cérébrale, signe de HTIC.
û Les Céphalées chroniques :
Pas d'hospitalisation en urgence sauf quelques exceptions : état de mal
migraineux, maladie de Horton.
IV. Traitement :
1. Traitement symptomatique :
ü Si EVA > 70 : Perfalgan : 1g en IVD.
ou aspégic : 1g en IVL en 20 min.
ü Si EVA < 70 : AINS : exp : kétoprofène.
ü Si pas d'amélioration : Morphine 0,05 mg/kg en IVD à
renouveler toutes les 5 min si persistance d’une EVA > 50.
Céphalées aiguës
< 3 mois
Oui
Signes infectieux Syndrome méningé
Non
Non
Oui
Signes
TDM
neurologiques
cérébrale normale Oui focaux (+)
Infection
Méningite
ORL
infectieuse
ou dentaire
Non Non
Rx des sinus
PL
Panoramique
Oui
AVC Céphalées pulsatiles

ou Hémorragie avec
méningée l'activité physique
Hospitalisation
Surveillance de
24heures
Eventuelle IRM
Oui Non
Hospitalisation Migraine Origine

en USI inaugurale médicamenteuse
Céphalées chroniques
> 3 à 6 mois
Evolution continue
Non Evolution
d'aggravation
Paroxystique
progressive
Oui
Oui TDM Oui Signes Non Examen clinique et

cérébrale neurologiques
Biologique normal
normale focaux (+)
Non Oui
Non Anémie Céphalées

Tumeur cérébrale
Hydrocéphalie Troubles refraction* pulsatiles
Anoxie cérébrale avec l'activité
Non Oui
Asymétrie
Maladie Oui Migraine
des pouls
de Horton typique
temporaux
Non Origine
médicamenteuse
Hospitalisation Psychogène
pour éventuelle HTA
IRM Anémie
*Adresser à l’ophtalmologiste.
L'Insuffisance Respiratoire
Aigue
I. Introduction :
L'insuffisance respiratoire aigue (IRA) est la survenue brutale d'une
défaillance du système assurant les échanges gazeux normaux ce
qui se traduit par une baisse secondaire d'O2 dans le sang artériel.
L'IRA est un motif fréquent de consultation au service des urgences
(21 % d'après une étude nord-américaine).
La conduite à tenir repose sur 3 volets :
1. Faire le diagnostic positif et débuter un traitement symptomatique
2. Chercher les signes de gravité et discuter l'indication de la
3. Rechercher l'étiologie pour entamer un traitement spécifique.
II. Physiopathologie : schématiquement il faut distinger :
1.IRA hypercapnique le plus souvent secondaire à une

décompensation aigue d'une insuffisance respiratoire chronique
(IRC); dans ce cas le problème c'est de trouver le facteur
déclenchant (le plus souvent une trachéo-bronchite).
2.IRA hypocapnique le plus souvent sur des poumons
antérieurement sains et dans ce cas le problème c'est de trouver
l'étiologie.
Dans tous les cas la priorité est au traitement symptomatique.
Dans les 2 cas les mécanismes de l'hypoxémie sont les mêmes.
Shunt vrai : VA/Q=0

Effets shunt : VA/Q <1 (BPCO)
OPA (atélectasie)
Ventilation Alvéolaire (VA) VA = 0

. .
Q normal Q normal
. .
Débit de perfusion (Q) normal SaO2 Q normal SaO2
Pôle veineux Capillaire pulmonaire Pôle arteriel

.
Effet espace mort : VA > Q Diminution de la diffusion
(embolie pulmonaire) alvéolo-capillaire (fibrose pulmonaire)
VA normale VA
. normale
Q normal
.
Q normal Epaississement de la
membrane alvéolo-capillaire
. .
Q SaO2 Q normal SaO2
Conséquence de l'hypoxémie :
î Augmentation du travail respiratoire.
î Décharge adrénergique.
î Acidose lactique et possibilité de retentissement sur les organes nobles
(cœur, cerveau).
III. Conduite à tenir

1- Reconnaître IRA
Singes précoces : Signes tardifs :

Tachypnée Troubles de la conscience, cyanose*
Tachycardie Hypotension, état de choc
Tirage, transpiration Bradypnée
*La cyanose peut manquer en cas d’anémie et d’intoxication au CO.
2- Mesures thérapeutiques immédiates :
Il est important de ne pas attendre

les signes tardifs pour agir
ûLaisser le malade dans la position qu'il adopte spontanément, en

règle semi assise.
ûVérifier la liberté des voies aériennes supérieures.
ûOxygénothérapie afin d'obtenir une saturation du sang en
oxygène > 90 %. L'absence d'hypercapnie chronique autorise
l'utilisation d'une fraction d'O2 élevée sans risque; en cas
d'hypercapnie chronique il ne faut pas dépasser 3 L / mn.
ûEn présence de signes de gravité discuter l'indication de la
ûMonitorage : FC, FR, PA.
ûVoie veineuse périphérique
3- Chercher les signes de gravité:
Clinique : Gazométrique :
î Balancement thoraco-abdominal î Hypoxémie profonde

î Cyanose (SaO2 < 70%)
î Difficulté de parler
î Hypotension et état de choc î Hypercapnie aigue
î Signes d'insuffisance cardiaque (sans hyper-basémie)
droite (s'ils n'existent pas auparavant)
î Asterixis, coma î Acidose majeure (pH < 7.25).
î Bradypnée, arrêt respiratoire.
4- Quand Indiquer la ventilation mécanique (VM) :

L'association de l'IRA à une autre défaillance vitale :
ü Trouble de la conscience
Intubation et VM
ü État de choc
En dehors de ces situations discuter la VNI : surtout en cas BPCO,

ou en présence de signes de lutte. dans tous les cas mieux vaut
indiquer la VM par exés que par défaut.
En cas d'OAP mieux choisir la CPAP.
Contre indication de la VNI et CPAP :
ü Troubles de la conscience sévère (CGS<12).

ü Encombrement.
ü État de choc.
ü Lésion au niveau du massif facial.
5- Démarche diagnostique : (cf. algorithme)
6- Traitements spécifiques :
En dehors de ces cas le traitement spécifique vient compléter le
traitement symptomatique ; il dépendra de la cause.
üTraitement broncho-dilatateur en cas d'asthme aigü grave.
üTraitement de l'OAP (diurétiques + dérivés nitrés).
üDrainage thoracique en cas de pneumothorax.
Dans certaines situations l'effet bénéfique du traitement
spécifique peut par sa rapidité éviter le recours à l'intubation et la VM.
Démarche diagnostique :
IRA
Inhalation de corps étranger

Cause ORL ? Oui Epiglottite
(Cornage) Laryngite
Tumeurs des VAS
Non
O2 à bas débit ou VNI

Oui Aérosols
ATCDS de BPCO
Chercher un facteur
déclenchant
Non
Radio Oui
Voir algorithme n°2
Thorax normale
Non
Oui Pneumothorax
Atteinte pleurale suffocant
Pleurésie abondante
Non
Oui OAP
Infiltrat Bilatéral
Hémodynamique
parenchymateux
Lésionnel
Non
Oui
Infiltrat unilatéral Pneumopathie
+ Fièvre
Non
Atélectasie
IRA
Radio normale
Trauma crânien
Oui Intoxication médicamenteuse
Trouble de AVC
la conscience Méningite, méningo-encéphalite
Hémorragie méningée
Non
Oui
Bronchospasme Asthme aigu grave
Non
Score de WELLS Oui

Embolie pulmonaire
>6
Non
Oui Test Prostigmine positif Oui

Déficit Myasthénie
neuromusculaire Signes sensitifs=0
Non Non
Origine Guillain Barré

psychogène Autres
Points à retenir :
Le diagnostic de l'IRA est clinique. Les gaz du sang ne sont
utiles que pour évaluer la profondeur de l'hypoxémie et le
retentissement sur le pH.
L'indication de l'intubation est également basée sur des
critères cliniques. Il vaut mieux indiquer l'intubation par excès
que par défaut.
La VNI doit être précoce en dehors de ses contre-indications
notamment l'état de choc et le coma. Sa meilleure indication
est la décompensation de BPCO. Dans l'OAP c'est la CPAP.
Trois traitements étiologiques peuvent être salvateurs dans
l'immédiat : les broncho-dilatateurs, les dérivés nitrés avec les
diurétiques, et le drainage d'un pneumothorax suffocant.
CAT devant une crise
d'asthme aigu
I. Identification des patients à risque :
Caractère ancien et instable de l'asthme.
Plusieurs consultations aux urgences ou hospitalisations pour asthme dans
l'année ou le mois précédent.
Antécédent d'hospitalisation en Réanimation ± ventilation mécanique.
La consommation de 2 flacons ou plus d'aérosol de ß2 agonistes par mois.
Mauvaise observance du traitement prescrit.
Corticothérapie systémique en cours ou sevrage récent.
Intolérance à l'aspirine et/ou AINS.
Présence d'une pathologie psychologique ou problèmes psychosociaux.
II. Signes de menace d'AAG :

Augmentation de la fréquence et de la sévérité des crises.
Une moindre sensibilité aux thérapeutiques usuelles.
Des épisodes inter critiques de (+) en (+) symptomatiques.
III. Signes de gravité immédiate :

Crise ressentie comme inhabituelle avec évolution rapide.
Difficulté à parler et à tousser.
Orthopnée, agitation, sueur, cyanose.
DEP <150L/min ; (DEP< 50 % de la valeur théorique).
GDS : PaO2 < 60mm Hg; PaCO2 > 45 mmg; SaO2 < 90 %.
Score de Fischel > 2.
Score de FISCHL
Paramètres Score = 0 Score = 1
Fréquence cardiaque < 120 > 120
Fréquence respiratoire < 30 > 30
Pouls paradoxal (mm Hg) < 18 > 18
DEP (L /min) > 120 < 120
Dyspnée Absente ou légère Modérée ou sévère
Contraction des muscles Absente ou légère Modérée ou sévère
respiratoires accessoires
Râles sibilants Absents ou légers Modérés ou sévères
Total 0 7
Asthme aigu grave
DEP < 150 l/mn et/ou
2 critères de Fischl
Intubation + VM Oui IRA menaçante

Hospitalisation ou arrêt respiratoire
en réanimation
Non
Traitement initial
Nébulisations /20 min x 3
Ventoline : 1 cc (5 mg)
ou Bricanyl :1 ampoule de 5 mg/2ml + sérum j
ou Adrénaline : 5 mg (total = 5ml)
+ Atrovent 0,5 mg/2 ml + 3 cc de sérum j )
+ O2 (6 à 8 L/min)
+ HSHC : 200mg en IVD
ou cortancyl 30mg peros
Réévaluation
après 1 à 2 heures Retour au domicile
avec lettre au
médecin traitant
û Continuer le traitement
de fond habituel
Non Bonne réponse Oui
û Ajouter une cure courte
Fischl < 1 orale de corticoïdes
0,5 à 1 mg/kg/j pendant
5 à 10 jours
û Antibiothérapie si
Non surinfection bronchique
Continuer les nébulisations (1 / h)

+ sulfate de magnésium : 2g
en 20min en IVL 3 fois/jour
+ HSHC : 200 à 300 mg/4h
Réévaluation Oui
après 1 à 2 heures Bonne réponse
Non
Hospitalisation :
En Pneumologie : Ajustement du traitement de fond
Si Fischl = 1 à 3 ou DEP = 50 à 70 % ou crise inaugurale
En Réanimation : Salbutamol en IVSE 0,5 mg/H
ou adrénaline en IV SE 0,2 mg/H
en ä les doses progressivement selon la réponse et la tolérance
Si Fischl 4 >ou DEP < 50 % ou PaCO2 > 42 mm Hg.
CAT devant une Pneumopathie
Aiguë Communautaire (PAC)
I. Définition :
La PAC se définit par : un infiltrat parenchymateux sur la radiographie du
thorax et/ou auscultation pulmonaire compatible avec une pneumopathie
associé au moins à deux des signes suivants :
ü Fièvre > 38°C ou Hypothermie.
ü Frissons.
ü Sueurs.
ü Toux d'apparition récente + Expectorations.
ü Aspect modifié des expectorations chez le BPCO.
ü Gêne ou douleur thoracique.
ü Dyspnée.
Son caractère communautaire est évoqué devant l'absence d'hospitalisation
dans les 14 jours précédant le début de l'épisode.
II. Epidemiologie :
ûStreptocoque : 15 à 43 %.
ûHaemophilus Influenzae : 20 %.
ûGermes atypiques : 10 à 20 %.
III. Examens complémentaires :
1. Radiographie du thorax :
Indispensable pour retenir le diagnostic de PAC.
Identifie la maladie sous jacente.
Apprécie l'étendue des lésions pulmonaires.
Document de départ pour le suivi.
2. Documentation bactériologique (non toujours nécessaire):

ûHémoculture et examen cytobactériologique des crachats :
sont recommandées chez les patients présentant des signes de
gravité.
ûPonction pleurale : recommandée si l'épanchement est

suffisamment abondant (> 10 mm sur un cliché de décubitus
latéral).
3. Bilan biologique :
Pour tout patient ayant des facteurs de risque ou des signes de
gravités le bilan biologique à réaliser : NFS, Iono, urée, Glycémie et
Gaz du sang artériel.
IV. Evaluation de la gravité : score de FINE
Variables Cotation
Homme Nombre d'années
Âge Femme Nombre d'années -10
Vivant en institution Nombre d'années +10
Cancer + 30
Pathologies Maladie hépatique + 20

associées Insuffisance cardiaque
congestive + 10
ou
antécédents Maladie cérébrovasculaire + 10
Maladie rénale + 10
Confusion ou altération
de l'état de conscience
+ 20
FR > 30 cycles/min + 20
Examen
PA systolique < 90 mm Hg + 20
clinique
T° < 35 °C ou > 40 °C + 15
Pouls > 125 bpm + 10
pH < 7,35 + 30
Urée sanguine > 10,7 mmol/l + 20
Natrémie < 130 mmol/l + 20

Examens
Glycémie > 13,9 mmol/l + 10
Complémentaires
Hématocrite < 30% + 10
Epanchement pleural + 10
PaO2 < 60 mm Hg
ou SaO2 < 90 %
+ 10
Classe de risque Score Site de prise en charge
I - II < 70 Domicile
III 71- 90 Hospitalisation brève 72
IV 91 - 130 Hôpital
V > 130 Réanimation

PAC
Signes de gravités
ou Non Prise en charge ambulatoire : FINE I
Terrain à risque - Amoxicilline 3 g/ j / 10j
ou - Lettre de liaison médecin traitant
Contexte Social*
Oui
Détresse Vitale
Hospitalisation en Réanimation :
ou Oui Augmentin
Atteinte Bilatérale
ou C3G
ou
+ Macrolide ou quinolone
FINE V (> 130)
Non
Hospitalisation :
Aucun signe de gravité
Oui Amoxicilline + macrolide
Et Facteurs de risque=3
(ou Levofloxacine).
ou
Si suspicion d'inhalation :
FINE IV (91-130)
Augmentin
Non
Hospitalisation brève :
Facteurs de risque=2
Oui - Amoxicilline + macrolide
ou
(ou Levofloxacine).
FINE III (71-90)
- Réévaluation à 48 h
Non Prise en charge Ambulatoire

Voir FINE I
* Contexte sociale défavorisé
Facteurs de risque : (voir algo). Critères de gravité :

ûPersonnes âgées (> 65 ans.) ûT° > 40° C ou < 35°.
ûBPCO ou IRC ; asthme ; ûFR > 30 c/min.
Pathologies néoplasiques ; ûCyanose (SaO2 < 90 %).
cirrhose hépatique, AVC, ûEtat de choc : TAS < 90 mmHg
et/ou FC > 125 b/mn
insuffisance rénale chronique ;
û Atteinte bilatérale ou multi
insuffisance cardiaque ; diabète lobaire.
déséquilibré ; HIV. ûTrouble de la conscience.
CAT devant les décompensations aiguës
des Broncho-Pneumopathies
Chroniques Obstructives (BPCO)
I. Introduction :
Sur le plan nosologique la BPCO regroupe :
û La Bronchite Chronique : toux et expectoration pendant 3 mois/an
et au moins 2 ans consécutifs.
û l'Emphysème.
En plus des définitions de ces dernières on exige une définition fonctionnelle
respiratoire caractérisée par un trouble ventilatoire obstructif partiellement
réversible.
La DDB et l'asthme sont exclus de ce cadre nosologique.
II. Diagnostic positif :

L'exacerbation des BPCO se manifeste par :
& de la dyspnée.
& de la purulence des expectorations.
& du volume des expectorations.
& de la toux.
& du sifflement.
Diminution de la tolérance à l'exercice.
Rétention hydro sodée (oedèmes).
Fatigue, confusion aiguë.
La douleur thoracique et la fièvre sont peu fréquentes lors des exacerbations
de BPCO et doivent faire chercher autres étiologies.
III. Diagnostic de gravité :

1. Clinique :
Signes respiratoires :
Dyspnée de repos, cyanose, SpO2< 90 %, usage des muscles
respiratoires, respiration paradoxale, FR > 25/min, toux inefficace.
Signes cardiovasculaires :
Tachycardie > 110 /min, troubles du rythme, hypotension,
marbrures, OMI.
Signes neurologiques :
Agitation, confusion, obnubilation, troubles de vigilance, astérixis.
2. Biologique :
Hypoxémie (PaO2 < 55 mm Hg en air ambiant).
Hypercapnie + Acidose respiratoire.
III. Classification :
Signes cardinaux : Critères d'Anthonisen :
Aggravation de la dyspnée Type 1 : sévère : 3 symptômes
ä volume des expectorations Type 2 : modéré : 2 symptômes
ä purulence des sécrétions. Type 3 : minime : 1 symptôme
Diagnostic étiologique
Decompensation
BPCO
Infection systémique,
Pneumonie
Oui Pneumothorax, Trauma
Causes évidentes
Médicaments : diurétiques,
antitussifs, sédatifs, O2…
Non Post opératoire
HTA, valvulopathie
Oui
coronarien IVG
Insuffisant cardiaque
Non
Facteurs de risque
Oui
Thromboembolique Embolie pulmonaire
Installation rapide
Non
Toux +++ Oui
Sécrétions +++ Trachéobronchite
Purulence +++
CAT décompensation BPCO

Arrêt respiratoire
Pause respiratoire, gasp
Oui Ventilation Invasive
GCS < 13
Agitation psychique + TTT médical
Hypotension ou EDC
Non
pH < 7,30 Oui Ventilation non Invasive

Signes de lutte + TTT médical
Non
Amélioration
Non
Oui
Oxygénothérapie + TTT médical
Traitement Médical Oui Non

1ère intention : ß-mimétiques + Atrovent Domicile Amélioration
+ Corticoïdes (idem asthme)
2ème intention : Théophylline.
Antibiotiques : si 2 critères d'Anthonisen
présents.
*TMP-SMZ, CIPRO, AMX-Ac Clav
CAT devant
une intoxication aiguë
I. Introduction :
Les intoxications aiguës volontaires ou accidentelles sont une cause fréquente
d'admission dans les services d'urgence. Elle impose :
1. Porter le diagnostic
2. Rechercher et traiter une défaillance vitale.
3. Poser les indications thérapeutiques non spécifiques (évacuation du
toxique) et spécifiques en fonction du toxique.
Pronostic : bon si psychotropes, mauvais si CO et cardiotropes.
II. Diagnostic :
A. Diagnostic de l'intoxication :
1. Intoxication certaine
C'est le patient conscient ou sa famille qui rapportent la notion
d'intoxication.
2. Intoxication suspectée
Anamnèse : notion de conflit, tentative de suicide, suivi
psychiatrique, exposition collective (CO).
Tableau clinique inexpliqué chez un jeune jusque là bien portant.
B. Diagnostic de gravité :
Il impose la recherche d'une défaillance vitale : trouble de la
conscience, insuffisance respiratoire ou une instabilité
hémodynamique.
C. Diagnostic du toxique :
Syndrome Clinique Toxique
Myosis, bradycardie, fasciculat°, Organophosphorés,

Sd cholinergique hypersalivat°, larmoiement, perte urinaire, carbamates
diarrhée, vomissement, confusion
Mydriase, Tachycardie, myoclonie, peau Atropine, antihistamine,

Sd anticholinergique sèche érythémateux, rétention urinaire, antidépresseur,
occlusion intestinale, délire antispasmodique…
Tachycardie, HTA, hyperpyrexie, Amphétamine, cocaïne,

Sd sympathomimétique piloerect°, hyperreflexie, convulsions, caféine, théophylline
trouble du rythme
NB. : l'analyse toxicologique des urines et du liquide de lavage est indiquée dans un but :
1. Diagnostic : si intoxication incertaine ou inadéquation entre la clinique et l'effet
prévisible du toxique.
2. Thérapeutique : méthanol
3. Pronostic : paracétamol
Intoxicat° Aiguë
COMA
QRS larges :
Antiarythmiques, ADT,
Oui Non ß -, Chloroquine…
QRS fins :
Carbamates, Opiacés, CO,
Oui Oui
Ethanol, OP, ECG Phénothiazines…
Myosis Bradycardie :
Barbiturique, anormal
Opiacé, Clonidine, ICC, ß-,
Anticholiesterases,
Non Clonidine…
TV :
Oui ADT, Digitalique,
Anticholinergique
Antiarythmiques,
Antihistaminique ADT, Mydriase
Théophylline…
Cocaïne, Dopa,
Non Torsade de pointe :
ADT, Sotalol,
Chloroquine…
Non
Atropine,CO,
Cocaïne, ADT, Ethylène glycol,
Hypoglycémie, Oui Oui
Acidose Méthanol,
Amphétamine, Convulsion métabolique Isoniazide, Salicylés,
Théophylline, ADO
Sevrage …
Non Non
Métaux lourds,
Paracetamol, Oui Insuffisance Oui ATB,
hépatique IRA Hémolyse
INH
Rhabdomyolyse
Non Non
Analyse
toxicologique
Reprendre l’anamnèse
ADT : antidépresseur tricyclique ß- : ß-bloquant

ICC : Inhibiteur du canal calcique ATB : antibiotique néphrotoxiques
TV : tachycardie ventriculaire IRA : insuffisance rénale Aigue
OP : organophosphorés INH : isoniazide
ADO : antidiabétiques oraux
Examens complémentaires :
NFS, Iono, Urée, Gly, GDS, Rx thorax …
ANALYSE TOXICOLOGIQUE si indiquée (voir plus haut).
III. Prise en charge
A. Traitement symptomatique :
Priorité : maintenir ou restaurer les fonctions vitales.
Mise en condition :
Ø O2 selon la SpO2
Ø Voie veineuse péripherique
Ø Scope, ECG
Trouble de Corriger la Corriger le collapsus

la conscience défaillance û Remplissage
û Correction d'une respiratoire 500 à1000 ml
hypoglycémie,
û Flumazénil si û O2, SN, MHC, û DOBU, DOPA
intoxication BZD
û Naloxone si intoxicat° û Intubation si û Etude hémodynamique
aux opiacés. nécessaire. si doute sur IVG.
BZD : benzodiazépines
B. Traitement évacuateur :
Il est fonction de l’état de conscience, le délai écoulé entre la prise
du toxique et la prise en charge et enfin la toxicité des produits
ingérés.
Diminution Epuration
de l'absorption digestive Épuration rénale
extra rénale
Lavage Charbon Diurèse
gastrique Diurèse
activé : osmotique Hémodialyse
(L.G) saline
CARBOMIX® alcaline
Faucher de
Moyens
36 F à 40 F, 50 g à boire 6à8l
flacon pour en 15 mn, 1g/kg (G 10 % ~ Bicar) + 2 L Sérum j / 24 h
analyse (enfant) KCl : 1,5 g/500 ml
toxicologique,
* Alternative au Métabolique : Hyer k+,

* Barbituriques lents acidose, surcharge
Indications
LG s'il est refusé,

Max d'effet : et intermédiaires. Toxicologique :
Intoxication
1 - 2 h après * Complément au LG paraquat, salicylés,
par le lithium
l'intoxication * Salycilés gardénal, lithium,
* Substances (mannitol inutile) éthylène glycol,
carbo-adsorbables méthanol,
CGS Í 12 chez un
Indication
* Celles du LG Odème pulmonaire,

Contre
patient non intubé en urgence HTA non controlée,

Caustiques,
* Indication d'un insuffisance rénale
moussants
et pétroliers antidote per os anurique.
Moment
de l'ingestion
< 1h
Oui Chercher une Non
Non contre indicat° Lavage gastrique
du LG
Toxique absorbé Oui

par Carbomix
Oui Non
Carbomix Lavage intestinal
C. Traitements spécifiques : Antidotes ou chélateurs :

Le but de l'utilisation des antidotes est l'antagonisation ciblée de l'effet
du toxique dans le corps.
Produit toxique Antidote Posologie
Anticholinestérase Atropine Adulte : 0,25 à 0,5 mg IV à répéter toutes les 10 min

(OP et carbamates) jusqu'à atropinisation (bouche sèche, pouls normal,
absence de râles, mydriase), dose max < 2 mg/24h.
Enfant : dose 10 à 30 ug/kg/dose.

Dose max < 0,05 mg/Kg
Antivitamine K Vitamine K 10 mg en IVL 30 min
ß-Bloquants Glucagon, 0,5 à 1mg SC, IM ou IV

Catécholamines peut être répétée après 15 min
Benzodiazépines Flumazénil 0,2 mg IV en (30 sec), attendre 1 min.

(Anexate) Si pas de réveil renouveler 0,3 mg IV (30 sec) puis 0,5 mg
(30 à 60 sec) dose max < 3 mg.
Digitaliques Fragments Fab
Ethylène glycol 4 méthyl purazole
Insuline Glucose, Glucagon
CO Oxygène hyperbare
Morphine (Opiacés) Naloxone (narcan) Bolus de 0,4 mg (1 Amp) IV répété 3 x /5 min
Paracétamol N-Acétyl cystéine * per os 140 mg/kg puis 70 mg/kg toutes les 4h
Jusqu'à donner 17 doses (1330 mg/kg)
* IV Fluimucil inj(5g/25ml) 150 mg/kg en 15 min

puis 100 mg/kg en 20h.
Parathion Contrathion 400 mg (2fl), puis 200 mg après 30 min, puis

(Pralidoxime) 200 mg /4 à 6 h sans dépasser 3g/24 h chez l'adulte.
CAT devant une acidocétose
diabétique
I. Introduction :
L'acidocétose, complication majeure du diabète, est une urgence
métabolique potentiellement mortelle, due à une carence aiguë en insuline.
II. Diagnostic + :
1. Interrogatoire :
üDiabète inaugural (polyurie, polydipsie+++, dl abdominale,
vomissement).
üArrêt insulinothérapie...
üInfection ? (toux, expectorations, BM,…).
üChirurgie, corticoïdes, nutrition mal conduite…
üGrossesse...
2. Examen physique :
üConscience variable (Nle 20 %, obnubilation 70 %, coma 10 %).
üPolypnée, tachycardie.
üSignes de déshydratation, collapsus...
üHypothermie / fièvre.
üCrampes musculaires, parfois agitation...
ü Signes neurologiques de localisation à rechercher
systématiquement.
3. Examens complémentaires :
û Immédiatement :
Gu / Au ++ avec glycémie capillaire > 14 mmol/l (> 2.5 g/l) pour
confirmer le diagnostic.
û A demander en urgence :
ü Iono sg + NFS.
ü GDS
ü ECG.
û Eventuellement : (HC si T° > 38.5, ECBU, Rx Thorax).
III. CAT :
La correction : Essentiellement 4 éléments : la réhydratation,
l'insulinothérapie, la correction de la kaliémie et l'alcalinisation.
û Surveillance : Pouls, TA, FR, Diurèse, Dextro, Gu, Au/1h, T°, Iono
sg, Glycémie, GDS, ECG /4h.
û Traitement : d’une éventuelle cause de décompensation
Exp : ATB si infection urinaire (60% des cas).
û Hospitalisation : USI : Patient avec état de choc ou coma. En
dehors d’une de ces défaillances, l’hospitalisation en service de
médecine s’impose si : diabète inaugural, cause de décompensation
infectieuse, niveau socio-économique défavorisé, signes de
déshydratation avec ou sans insuffisance rénale.
Acidocétose diabétique
Dextro > 2.5 g/l
+ Glycosurie
+ Acétonurie
Insulinothérapie
Hydratation
(Actrapid®)
Oui Remplissage Voie IV

Etat de choc
sérum physio
hypovolémique Dose de charge :
et/ou Plasmagel
0.15 UI/Kg IVD
Dose d'entretien :
Non 0.1 UI/Kg/h
(40UI dans 40cc S)
1 UI dans 1cc
Natrémie Exp : 60 Kg
corrigée* 10cc en IVD
puis PSE vit 6
Continuer jusqu'à
Dextro < 2.5 g/l
<140 mmol/l
> 140 mmol/l
Sérum hypotonique
Sérum normotonique Surveillance :
0.45 % **
0.9 %
û Chaque 1h : pouls, TA, Fr, ,
Diurèse, Dextro, Gu, Au.
û Chaque 4h :T°, Iono sg, Glycémie,
GDS, ECG.
Rythme de réhydratation :
500 ml/h
Jusqu'à dextro < 2.5 g/l
Sans dépasser 4 à 5l/1ère 24h
* Na+ mesurée + glycémie mmol/l - 5

3
**Sérum 0.45 % : sérum 0.9 % + eau distillée
Potassium Alcalinisation
Voie IM - K+ < 3.3 mmol /l :

Si pH < 7.0
+40mmol K + /l
Dose de charge : 5 amp NaHCO3-
(3 - 4 Amp)
0.2 UI/Kg IVD 4,2 % en 2h
et 0.2 UI/Kg IM - 3.3 < K+ < 5.0 mmol/l :
Dose d'entretien : +20-30 mmol K+/l
0.1/kg/h en IM (2Amp)
Exp : 60Kg - K+ > 5.0 mmol/l :

12UI IVD+ 12UI IM pas de supplément
puis 6 UI/h en IM en K+ et Iono/2h
Entretient :
- Si Dextro < 2.5 g/l : débuter SG 5 %

Voie IV : Seringue électrique disponible IO selon Dextro/h :
V0 V1 V2 V3 V4 V6
1 1.2 1.8 2.5 3
Voie S/C passage à l'IO toute les 4h
0 UI 5 UI 8 UI 12 UI 15 UI
1.2 1.8 2.5 3

-Si Dextro < 1.8 g/l : débuter SG 10 %
Traitement de l'étiologie : exemple ATB si infection urinaire
CAT devant une insuffisance
rénale aiguë (IRnA)
I. Définition - Introduction :
û Le syndrome humoral d'urémie aiguë, comporte une accumulation
croissante des déchets azotés que complètent obligatoirement au bout de 2
à 10 jours une hyperkaliémie et une acidose métabolique.
û Une surcharge hydrosodée peut s'y associer.
û La cause la plus fréquente d'IRnA : La nécrose tubulaire aiguë.
û La prise en charge d'une IRnA passe par 3 étapes :

ü Faire le diagnostic
ü Evaluer la gravité et entreprendre des mesures urgentes
ü Chercher l'étiologie et la traiter.
II. Epidémiologie :
û IRnA : 1% des admissions à l'hôpital
û Incidence moyenne de l'IRnA : 1/2000.
û L'IRnA est étroitement liée au sepsis (19 % des cas de sepsis modéré, 51 %
des cas de choc septique).
û Nécrose tubulaire aiguë : Cause la plus fréquente (80 % des IRnA).
III. Diagnostic positif :

Signes cliniques non spécifiques :
ü Digestifs : Nausées, vomissements, anorexie.

ü Neurologique : un syndrome confusionnel, une agitation, une
crise convulsive.
ü Cardiovasculaires : une augmentation de la pression artérielle.
ü Rétention hydrosodée : oedèmes périphériques, un OAP.
ü Ventilatoires : une dyspnée d'acidose
Diurèse :
ü Forme oligo-anurique (IRn fonctionnelle++).
ü Forme à diurèse conservée (Néphropathies tubulaires, certaines
néphropathies glomérulaires).
Biologie (sang) :
ü Créat > 120 µmol/l.
ü Urée > 8 mmol/l.
Affirmer le caractère aigu :
û NFS : vérifier l'absence d'anémie.
û Calcémie : normale en cas d'IRnA (pas d’hypocalcémie).
û Imagerie : (écho ++).
Rein de taille normale ou augmentée en faveur du caractère aigu de l'IRn.
(NB. : en dehors d’une néphropathie diabétique, amylose, polykystose).
Diagnostic de gravité :
Les indications à une EER urgente :
ûŒdème aigu du poumon.
ûHyperkaliémie sévère : > 6,5mmol/l (avec signes de gravité à
l'ECG).
û Acidose sévère : pH < 7,0.
ûNatrémie > 155 mmol/l ou < 120 mmol/l.
ûIntoxication médicamenteuse associée avec toxique dialysable
(Salicylés, éthylène glycol, méthanol….).
Drainage des urines en urgent : obstacle sur les voies excrétrices,
surtout dans un contexte de sepsis.
IV. Classification :
Insuffisance rénale aiguë
Prérénale IRnA obstructive

IRnA organique
ou fonctionnelle ou post rénale
ûHypovolémie vraie : pertes

digestives, rénales, 3ème secteur Secondaire à des lésions Nécrose tubulaire
ûHypovolémie efficace : IC (en dehors de la NTA) aiguë (NTA)
decompensée, syndrome
néphrotique, cirrhose
hépatique décompensée
ûHypotension artérielle Ischémique Néphrotoxique
avec EDC : hémorragie,
choc septique.
ûCauses médicamenteuses :
IEC en cas de sténose Exogène Endogène
bilatérale des artères û ATB (genta) û Métabolique
rénales AINS en cas de û Produit de (hyperuricémie)
desyhdratation vraie ou contraste iodé û Myélome
efficace. û Cisplatin û Rhabdomyolyse
Néphropathies
Néphropathies
vasculaires : Néphropathie
glomérulaires :
û SHU. interstitielle aiguë :
û GNA post infectieuse.
û Hypertension maligne. û Infectieuse
û GN rapidement
û Obstruction des û Immunoallergique
progressive.
artères rénales.
V. Diagnostic étiologique :
Cause obstructive IRnA fonctionnelle IRnA organique
Clinique : Clinique : Clinique :

û Rein unique ûLa présence de signes û Protéinurie abondante,
û Colique néphrétique de déshydratation voire syndrome néphrotique.
û Lithiase extracellulaire û Hématurie microscopique
û Hématurie (collapsus, pouls accéléré, ou macroscopique.
macroscopique, hypotension orthostatique). û HTA, oedèmes périphériques.
û TR en faveur d'un ûLa présence d'un EDC û Contexte d'infection viscérale
adénome de la prostate. ûLa présence d'une oligurie ou ORL
avec urines concentrées û Existence de signes
ûLa consommation d'IEC extra-rénaux : fièvre,
Rx : ou AINS. arthralgie, purpura, livédo.
û AUSP qui montre une
lithiase radio opaque. Arguments biologiques : Arguments biologiques
+ +
û Echo qui montre une Na u / K u < 1 Na+ u / K+ u > 1
distension pyélocalicielle Urée u / Urée p > 8. Urée u / Urée p < 3
ou un calcul.
Arguments évolutifs : Arguments histologiques
La correction de la cause (PBR).
de l'hypoperfusion rénale
entraîne la disparition
de l'IRn).
VI. Traitement des IRnA :

IRnA
Ttt étiologique Ttt Surcharge hydrosodée
Ttt des complications (OAP…).
métaboliques.
Restaurer la diurèse.
û Drainage des urines
en cas d'obstacle. Lasilix : 500 à 1500mg/j
Hyponatrémie Hyperkaliémie
Si inefficace EER.
û Ttt antibiotique
d'une infection.
û Arrêt des produits +

Si K > 6,5 mmol/l :
néphrotoxiques. û Volume quotidien = ++
û Gluconate de Ca :
500 ml
1 amp de 1g en IVL.
û Adapter les + diurèse journalière
û Bricanyl : 1 Néb à renouveler
posologies des
+ au besoin.
autres médicaments. û Si Na < 120 mmol/l
û Bicar 14 ‰ : 500 ml à perfuser en 1h.
Ø Diminuer les
û Actrapid : 30 UI dans 200 ml SG 30 %
apports
en 1h.
hydriques
û Prévoir une EER d'urgence.
et prévoir une EER +
Si K < 6,5 mmol/l :
Kayexalate : 20 à 60 g (1 à 3 cam)
Pronostic : + Diurétiques.
û Mortalité : 7 %.
û Mortalité entre 50 et 80 % pour les patients présentant une IRnA
associée à une défaillance multiviscérale.
û Première cause de mortalité pour les patients dialysés : le sepsis.
û Insuffisance rénale résiduelle : 8% des cas.
û L'EER est définitive dans 2 % des cas.
CAT devant une colique
néphrétique
Définition :
La colique néphrétique peut se définir comme un syndrome douloureux
lombo-abdominal aigu résultant de la mise en tension brutale de la voie
excrétrice du haut appareil urinaire en amont d'une obstruction.
I. Colique néphrétique simple :

Signes fonctionnels :
Douleur de la fosse lombaire unilatérale le plus souvent chez un
sujet jeune de sexe masculin et/ou antécédent de CN.
Mode d'installation : brutal.
Type : broiement.
Intensité : +++++.
Irradiation : Flanc, organes génitaux ext.
Evolution continue avec renforcement paroxystique.
Facteur déclenchant : Voyages, déshydratation…
Signes digestifs : nausée, vomissement et constipation par iléus
réflexe.
Signes urinaires : Dysurie, pollakiurie et impériosité témoignant
d'une irritation vésicale lors d'un calcul pelvien.
Signes physiques
Signe Giordano positif.
II. Diagnostics Différentiels :

Fissuration d'anévrysme de l'aorte ABD (sujet âgé hyper tendu).
Appendicite.
Cholécystite.
Colique hépatique.
Occlusion intestinale aiguë.
Pancréatite.
Torsion du kyste de l'ovaire.
Sigmoïdite.
Grossesse extra-utérine.
III. Formes Compliquées :

Fébrile : fièvre et frisson (risque septicémique et rénale).
Oligo-anurique : calcul obstructif bilatéral ou sur rein unique avec
une diurèse < 500 ml/24 h : c'est une urgence urologique.
Crise hyperalgique : crise douloureuse persistante et/ou
récidivante malgré un traitement bien conduit.
Chez la femme enceinte : survient au 2ème ou 3ème trimestre risque
d'un accouchement prématuré et rupture prématurée des membranes.
CAT
Colique
Néphrétique
CN Simple : Sortie à domicile

ère Amélioration - Traitement de sortie :
Traitement 1 intention
(EVA < 30) AINS peros en l'absence de CI
AINS : 1Amp IM
(exp : Kétoprofène cp 100 mg/j/5j)
(Exp : Kétoprofène ou piroxicam)
+/- antalgique
si CI : Paracétamol 1g/IVL 10 min
- ASP + Echo en ambulatoire
- Lettre Consultation Ext Urologie
Après 20 min
EVA > 30
2ème injection AINS Amélioration

et/ou Morphine titré
par voie IVD*
Après 1h
EVA > 30 :
CN Hyperalgique
Fièvre
CN Compliquée
Echographie rénale
+ Hospitalisation Urologie
F. Fébrile : ECBU + NFS +Hémoculture
Femme enceinte
F. Oligo-anurique : Fonction rénale
Crise Hyperalgique : morphine/4h
Femme enceinte : Hospitalisation
en gynécologie
Oligo- anurie
*Morphine titrée dose initiale 0,05 mg/kg à renouveler toutes les 5 mn.
5 min 5 min
(Exp : patient 60 Kg, 10 mg dilué dans 10cc, 3 cc 3cc 3cc).
IV. Recommandations aux patients non hospitalisés :
1. Surveiller les urines pour affirmer l'expulsion d'un éventuel calcul.
2. Buvez normalement en répartissant bien les prises au cours de la journée.
3. Reconsulter aux urgences si : récidive, apparition d'une hématurie, d'une

fièvre, frisson, vomissement, si pas d’urine pendant 24 heures.
CAT devant une
Douleur abdominale aigue
I. Définition
Les douleurs abdominales aigues sont définies par leur durée : moins d'une
semaine.
II. Épidémiologie
û Représente 5 à 10 % des consultations au service des urgences.
û 1 % de l'ensemble des hospitalisations.
û La prévalence des affections responsables de douleurs abdominales

aigues varie en fonction du sexe et de l'âge.
< 50 ans > 50 ans Homme Femme
Appendicite +++ + Idem
Occlusion + +++ Idem
Diverticulose + +++ Idem
Pancréatite aigue + ++ +++ +
Cholécystite + +++ + +++
III. Démarche de prise en charge
Première étape
Il y a 1 urgence qu'il faut rechercher d'emblée : l’hémorragie digestive
extériorisée ou non qui peut engager le pronostic immédiat (pâleur,
tachycardie, hypotension...). Ensuite la péritonite aigue et le syndrome
occlusif qui sont les 2 autres urgences à rechercher systématiquement.
Généralement elles n'engagent pas le pronostic vital dans l'immédiat.
Deuxième étape : Le diagnostic étiologique.

L'interrogatoire +++ surtout pour identifier le caractère de la
douleur.
Orientation diagnostique
Siège Si la douleur est diffuse, le siège où a commencé la
douleur oriente vers le diagnostic
Intensité et mode Une douleur brutale et intense oriente vers une pathologie grave
de début (perforation, GEU…) à l'exception de la colique néphrétique
Type : Crampe Ulcère

Coup de poignard Perforation d'ulcère
Irradiation : Posterieur Pancréatite aigue (transfixiante)
En bretelle Colique hépatique
OGE Colique néphrétique
Exacerbation à la Toux Hernie étranglée
Évolution : Permanente Péritonite

Intermittente Ulcère (3 temps).
û Examen physique :
Conditions de l'examen +++ : patient allongé, tête à plat, jambes
semi-fléchies, les mains le long du corps, avec une vessie vide.
L'examen abdominal doit être toujours terminé par un
examen général et un TR+++.
Éléments à chercher Orientation diagnostique
Cicatrices abdominales Éventration étranglée

Inspection Tuméfaction herniaire Hernie étranglée
Ballonnement abdominal Occlusion intestinale
Siége de la douleur Organe atteint

Palpation Contracture, défense Irritation péritonéale
Orifice herniaire Hernie étranglée
Tympanisme Occlusion
Matité Épanchement
Percussion Disparition de la matité
péri-hépatique Perforation
Accentuation du péristaltisme Occlusion organique

Auscultation Diminution du péristaltisme Iléus paralytique
Souffle Masse vasculaire
Touchers Douleureux Irritation péritonéale

pelviens Masse GEU
û Les examens complémentaires - biologiques
Les examens généraux : pour évaluer l'état du patient.
ü NFS : anémie aigue, hyperleucocytose, hémoconcentration.

ü Créatinémie : insuffisance rénale.
ü Glycémie : décompensation d'un diabète.
ü Iono sanguin : Dysnatrémie, dyskaliémie
ü GDS : acidose métabolique, hypoxémie.
Les examens spécifiques : pour orienter vers l'étiologie.
Pancréatite aigue :
ü Lipasémie > 3 x la normale : spécificité + sensibilité de 100 %

ü Amylasémie et l'amylasurie moins spécifiques (plus intéressants
quand ils sont normaux pour éliminer le diagnostic, mais les
pancréatites graves peuvent être associées à une amylasémie
normale).
Appendicite
ü CRP peu d'utilité.

ü Pro-calcitonine en cours d'évaluation.
Foie et voies biliaires
ü Transaminases (SGOT, SGPT), phosphatases alcalines,

biluribine, TP.
û L'imagerie
ASP
justifié seulement devant une suspicion de :
ü Perforation digestive : (croissant gazeux).
ü Occlusions digestives : (niveau hydroaérique).
Échographie versus TDM
Le choix dépend de la pathologie suspectée et de la

présentation clinique :
Écho TDM
Pancréatite + +++
Appendicite ++ +++
Sigmoïdite + +++
GEU +++ -
Cholécystite +++ -
CN + +++
Anévrysme de Ao - +++
Présentation clinique Enfant Sujet âgé
Sujet maigre Sujet obèse
Abdomen plat et mat Tympanisme
Douleur localisée Douleur diffuse
Affection unique Affections multiples
Il est évident que la fiabilité de l'échographie dépend de la performance

de l'échographiste.
Douleur
abdominale* Péritonite
aigue OIA
Infarctus mésentérique
Non
Oui Oui Ulcère hémorragique
Hémorragie :
État de choc GEU
Pâleur, hématémèse...
Rupture d'anévrysme Ao
Non
Oui
Contracture Péritonite Bloc opératoire
Non
Oui Oui
Évolution favorable Occlusion
OIA fonctionnelle
après surveillance**
Non
Lavement baryté
Non ou
Chirurgie
Oui Non Non

Choléstase Appendicite
Fièvre Signes urinaires
Cytolyse Voir 2ème algorithme
Oui Oui
Non Cholécystite aigue

Pyélonéphrite
Angiocholite
Pancréatite aigue
Oui Crise hyperalgique d'ulcère
Douleur intense et brutale Colique néphrétique
Kyste ovarien tordu
Non
* ECG systématique si âge >40 ans
Colique hépatique ** Aspiration gastrique et traitement

Dyspepsie d’une éventuelle hypokalémie.
Suspicion
d'appendicite
aigue
Oui
Tableau typique Appendicectomie Appendicite
Non Oui
TDM
Age <50 ans Tableau atypique Age > 50 ans
positive
Non
Pas d'appendicite
Écho pelvienne
ou autre diagnostic
Douteuse
Sortie à domicile
ou
Traitement étiologique
Mise en
observation
CAT devant
un polytraumatisé
I. Introduction - Définition :
Un polytraumatisé est un patient ayant au moins deux lésions traumatiques
dont une menace le pronostic vital ou encore un patient qui a souffert d'un
traumatisme violent quelles qu'en soient les lésions apparentes. Le
traumatisme c'est la première cause de décès chez les jeunes âgés de 14 à 35
ans et le 4ème cause tout âge confondu. L'amélioration de la prise en charge a
permis de diminuer la mortalité de 40 % (1970) à 10 % (2000). Les meilleures
chances de survie sont obtenues quand les soins sont réalisés dans la
première heure “Golden hour” (50 % des décès surviennent à la 1ère heure et
80% à J1).
II. L'évaluation de la gravité :
Repose sur 4 critères :
A. Variables physiologiques :
ûGCS = 3,
GCS, PA, SpO2 ûPAS < 65 mmHg gravité ++.
ûSpO2 < 80%.
B. Mécanisme du traumatisme :
Éjection d'un véhicule, vitesse élevée, importance de

déformation du véhicule, absence de casque ou de
ceinture, accompagnant décédé, chute > 6 mètres.
C. Lésions anatomiques :
Trauma crânien, atteinte médullaire, trauma pénétrant,

volet costal, fracas du bassin, brûlure sévère, inhalation de
fumée associée, amputation, ischémie aigue d'un membre.
D. Terrain :
Age > 65 ans, comorbidité.

Grossesse (2, 3ème trimestre).
Trouble de la crase sanguine.
III. Stratégie de prise en charge :
A RETENIR :
§ L'hypoxie tue en quelques minutes.
§ La détresse circulatoire tue en quelques heures.
§ Les lésions cérébrales tuent en quelques jours.
DONC îîî la stratégie impose des priorités :

§ Assurer une fonction ventilatoire efficace.
§ Stabiliser la fonction circulatoire.
§ Préserver la fonction cérébrale.
Assurer la fonction respiratoire :
û Clinique :
ü Rechercher des signes d'IRA (signes de lutte, cyanose,
polypnée, emphysème sous cutanée, silence auscultatoire).
û Radio thorax :
ü Rechercher des fractures de côtes, un épanchement pleural
ü Analyser la silhouette cardiaque (médiastin : dissection de
l'aorte).
û Traitement de l'IRA :
ü Oxygénothérapie : MHC ou intubation orotrachéale si besoin.
ü Drainage d'un hémo ou pneumothorax (parfois à l’aveugle en
extrême urgence).
ATTENTION
Avant toute intubation il faut mettre un collier cervical,
éviter l'inhalation par la manœuvre de SELLICK.
Stabiliser la fonction circulatoire :

û Chercher les signes de défaillance circulatoire.
û La principale cause de défaillance circulatoire chez le
polytraumatisé est l'hémorragie (80 %).
û Déterminer l'origine du saignement par la clinique, radiologie
(hémothorax, fracture du femur, bassin…) et l'écho abdominale
(hémoperitoine). Certaines hémorragies extériorisées sont
souvent sous estimées : û Plaies du cuir chevelu
û Épistaxis.
û Estimation de la perte sanguine :
û Fracture de l'humérus 500 ml
û Fracture du tibia 1000 ml
û Fracture du fémur 2000 ml
û Fracture du bassin 500 à 5000 ml.
û Traitement de la défaillance circulatoire :

ü Voies d'abord vasculaire.
ü Remplissage : les colloïdes sont recommandés en premier lieu,
Éviter le SG ou RL.
ü Drogues vasoactives si hypotension persiste malgré un
Remplissage vasculaire.
ü Transfusion si : Hb < 7 g/dl (patient sain)
<10 g/dl (patient avec réserve
cardiaque limitée).
PAS ~ 80 à 90 mm Hg
û Objectif :
PAS ~ 100 à 120 mm Hg (si trauma crânien).
û Hémostase chirurgicale :
ü Suture d'une plaie (si plaie très saignante), thoracotomie si
hémothorax qui ramène d'emblée 1500 ml ou un débit de drain
> 300 ml/h, laparotomie si hémopéritoine abondant associé à
une instabilité hémodynamique (urgence absolue) et réduction
d'un foyer fracturaire.
Préserver la fonction neurologique :

ü Évaluation des troubles de la conscience (GCS), les pupilles et
les lésions cranio-encéphaliques.
ü Le scanner cérébral est systématique si trauma crânien associé,
il doit être refait à H12 :
û Si TDM initiale faite avant H3.
û Ou aggravation de l'état neurologique.
ü Rechercher une lésion médullaire (motricité et sensibilité des
membres, Babinski….).
ü Rx rachis cervical doit être réalisée systématiquement, rachis
dorso-lombaire si suspicion de lésion médullaire.
Autres mesures :
§ Débuter une sédation et une analgésie efficaces.
§ Lutter contre l'hyperthermie.
§ Maintenir la tête élevée à 30° du plan du lit.
§ Mannitol à 20 % : 0,25 à 1 g / kg, en IV sur 20 mn.
Indications neurochirurgicales
ü Hématome extradural symptomatique.
ü Hématome sous dural avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm
ü Hématome intracérébral > 15 ml avec effet de masse.
ü Réparation chirurgicale d'une embarrure ou d'une fracture ouverte du

crâne.
Bilan radiologique
systématique :
2 lésions dont 1 menace Rx thorax
Polytraumatisé le pronostic vital. Rx du rachis cervical
Rx du bassin
Echo abdominale.
Oui
IRA Intubation orotrachéale*
Non
Oui
Hémorragie Oui
ICA** Hémostase chirurgicale
extériorisée
Non
Hémothorax Oui
Drainage
PNO compressif
Non
Oui
Non Hémopéritoine Laparotomie en urgence
Non
Oui
Fracture Réduction chirurgicale
bassin fémur
Non
Oui TDM cérébrale Oui

GCS ≤ 12 HED/HSD Bloc Opératoire
Embarrure
Non Non
Non
Traumatisme Surveillance
violent*** USI
* ne pas oublier collier cervical et penser à l'exsufflation si silence auscultatoire ou

ampliation thoracique asymétrique.
** Débuter un remplissage vasculaire.
*** Éjection d'un véhicule, grande vitesse, accompagnant décédé ou chute > 6m.
CAT devant un
Traumatisme Crânien
I. Introduction :
Les traumatismes crâniens sont fréquents et potentiellement graves tant à court
terme (risque vital) qu'à long terme (handicap). Ces lésions expliquent 50 à 70 %
des morts accidentelles et sont une des premières causes de décès avant l'âge
de 20 ans.
L'hypoxémie est considérée comme facteur primordial de risque pour la
catégorie des patients âgés de moins de 40 ans. La présence d'une hypotension
artérielle (PAS < 90 mm Hg) augmente la mortalité de 30 à 60 %. Quand
l'hypotension et l'hypoxie sont associées, la mortalité augmente jusqu'à 75 %.
II. Conduite à tenir aux urgences :

1. Evaluer les fonctions vitales.
2. Rechercher une lésion cervicale associée.
3. Traiter en fonction de la classe de gravité.
1- Evaluer les fonctions vitales :
Hémodynamique :
Maintenir une PAS > 100 mmHg. La solution cristalloïde de
choix est le NaCl à 0.9 %. Éviter les solutés hypotoniques
(exemple le Ringer Lactate ou sérum glucosés). La Dopamine
(5-20 µg / kg / min) peut être utilisée si la PAS reste inférieure
à 90 mmHg malgré le remplissage. La noradrénaline (0,5-
2 µg / kg / min) pourrait être l'ultime recours.
L'hypotension ou l'état de choc est souvent hypovolémique. Il n'est

jamais secondaire à un traumatisme crânien (chercher toujours une
cause associée thoracique, abdominale ou périphérique).
Respiratoire :
Oxygène si Sat < 90 %.
Intubation si GCS ≤ 8 (recommandation de grade B).
Neurologique :
Évaluer la conscience par le Glasgow Coma Score (GCS) ce
qui permet la classifications des TC :
GCS 13-15 : TC léger

GCS 09-12 : TC modéré
GCS ≤ 8 : TC grave
Cette classification doit tenir compte des facteurs pouvant interférer
avec la vigilance : alcool, sédatifs, hypotension, hypoxémie…
Le pronostic est plus mauvais quand les troubles de la vigilance sont
essentiellement liés aux lésions cérébrales.
2- Rechercher une lésion cervicale associée :
Précaution lors de la mobilisation cervicale. Mise du collier cervical
si :
û Cervicalgie spontanée ou douleur inter-épineuse à la
palpation.
û Dépression inter épineuse anormale.
û Signes neurologiques :
ü Abolition d'un réflexe.
ü Déficit sensitif ou moteur au niveau des membres.
ü GCS ≤ 12.
3- La prise en charge en fonction de la classe de TC :

3.1. TC léger
Dans ce cas deux questions sont posées :
1. Quand hospitaliser.
2. Quand faire une TDM ?
Hospitalisation 24 h
TDM si *
pour surveillance**
û Embarrure û Céphalées progressives
û Fracture de la base du crâne :
ü Otorrhée, rhinorrhée. û Intoxication (alcool,…)
ü Hématome périorbitaire bilatéral
ü Fracture de l'orbite : paralysie û Histoire du TC peu précise
oculomotrice, cécité (section nerf
optique) û Vomissements ou perte
ü Fracture du rocher : otorragie, de connaissance initiale (PCI)
surdité, paralysie faciale périph.
û Signes de localisation : asymétrie û Âge < 2 ans, maltraitance
(tonus, moteur, sensitif,…)
û GCS : 13-14
û Il faut surveiller surtout le GCS, l'état
û En cas de GCS à 15 le scanner des pupilles et les réflexes photo
cérébral est indiqué si : moteurs (toutes les heures pendant
ü Amnésie OU crise convulsive. les 6 premières heures).
* Ces situations sont aussi des indications à l'hospitalisation en neurochirurgie.

** Normalement dans toute structure hospitalière où le GCS peut être surveillé
à des intervalles rapprochés.
3.2. TC modéré :
û Systématiquement :
§ Hospitalisation en réanimation ou neurochirurgie.
§ TDM cérébrale et Radio du rachis cervical : face (bouche ouverte)
et profil.
§ Surveillance ( GCS, FC, PA et FR ).
§ Lutte contre l'HTIC : maintenir une normocapnie
( PaCO2 35 et 40 mm Hg ).
§ Prévenir les convulsions par (Gardenal 200 mg / j peros ou Dépakine
30 mg / kg / j ou Phénytoïne 20 mg / kg) si :
ü GCS < 10
ü Contusion cérébrale
ü HSD ou HED
ü Embarrure ou plaie pénétrante
ü Convulsion
§ Maintenir une SatO2 ≥ 90%
§ Lutte contre l'hyperthermie et l'hyperglycémie
§ Maintenir la tête élevée à 30° du plan du lit.
§ Mannitol à 20 % : 0,25 à 1 g / kg, en IV sur 20 mn si PAS ≥ 100mm Hg.
3.3. TC grave :
û Intubation systématique :
beaucoup de prudence si suspicion de lésions cervicales associées
+++.
Induction à séquence rapide :

Etomidate 0,2 à 0,4 mg / kg (ampoule de 20 mg / 10cc) + célocurine
2 mg / kg (ampoule de 100 mg / 2cc).
Sédation :
ü La sédation est préconisée dès la prise en charge initiale des TC
graves.
ü Fentanyl (100 µ / 2cc) 0,3 à 0,5 µg / kg / min + Hypnovel
(25 mg/5 ml) 0,03-0,1 mg/kg/h. cette sédation doit être controlée.
û Un scanner normal n'élimine

û Lutte contre l'HTIC pas une HTIC.
û Prévention des Idem û Le scanner doit être refait

conséquences TC modéré à H12 du TC :
ü Si TDM initiale faite avant H3
û Imagerie ü ou aggravation de l'état neuro.
Indications neurochirurgicales :
Hématome extradural symptomatique.
Hématome sous-dural avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm.
Hématome intracérébral > 15 ml avec effet de masse.
Réparation chirurgicale d'une embarrure ou d'une fracture ouverte.
Pronostic :
Les éléments de mauvais pronostic :
Age >60 ans ou < 2 ans.
GCS ≤ 9.
Mydriase.
Polytraumatisme.
Absence des réflexes du tronc cérébral.
Lésion cérébrale non opérable.
En cas d' HED le pronostic dépend essentiellement de la rapidité

de l'intervention chirurgicale. Celle-ci reste envisageable même
si le CGS est très bas.
*Collier cervical si :
Traumatisme ûCervicalgie.
ûContracture para vertébrale.
crânien ûDouleur inter épineuse à la palpation.
ûDépression inter épineuse anormale.
ûSignes neurologiques :
Stabiliser le patient Abolition d'un réflexe.
Sérum j si TAS ≤ 100 mmHg Déficit sensitif ou moteur
O2 si Sat ≤ 90 % GCS ≤ 12.
Immobilisation cervicale
au moindre doute*
û Intubation + VM
GCS ≤ 8 Oui
û Induction à
TC grave séquence rapide
ûSédation
Non
û TDM cérébrale
Oui
GCS 9-12 TC modéré û Rx du rachis cervical
± Écho abdominale
± Rx thorax et bassin
Non
Lutter contre HTIC
GCS 13-15
TC léger
USI
Embarrure Oui Hospitalisation au

ou Fracture de la base**
service de neurochirurgie
ou Signes de localisation
**Fracture de la
base du crâne : Non
û Otorrhée Anormale
û Otorragie
û Rhinorrhée Surveillance
û Hématome Convulsion Oui TDM
ou à domicile
péri-orbitaire bilatéral cérébrale
û Paralysie oculomotrice Amnésie Après H3
û Cécité
û Surdité Normale
û Paralysie faciale périph.
Non
Avant H3
Céphalées progressives
Non Intoxication (alcool,…) Oui
Surveillance Histoire imprécise du TC Surveillance hospitalière
à domicile Vomissements de 24 h
Maltraitance < 2 ans
PCI
CAT devant une fracture
diaphysaire de l'Adulte
Introduction :
Ce sont les fractures qui intéressent les os longs. Elles ne posent pas de
problème de diagnostic et leur traitement est très souvent chirurgical.
Fréquentes chez l'adulte, leur mécanisme est généralement un choc direct
violent (AVP) ou indirect associant flexion et torsion (chute).
Le déplacement est constant et les complications cutanées sont fréquentes

surtout dans les fractures des deux os de la jambe. Le syndrome des loges en
est une autre complication à craindre surtout dans les premières heures
nécessitant une aponevrotomie urgente.
Les complications générales sont dominées par l'état de choc apanage

surtout des fractures du fémur.
CAT
I. Principes généraux :
Diagnostic facile; selon le trait de fracture on les classe :
1 2 3 4 5
1. 2. 3. 4. 5.
ème
Transversale oblique ou Communitive à double Avec 3
Spiroïdale étage fragment
1. Immobiliser provisoirement par une attelle et calmer la douleur.
2. Demander une radiographie de l'articulation sus et sous jacente.
3. Toute plaie souillée sera désinfectée et une sérothérapie et vaccination
antitétanique seront instituées.
4. L'immobilisation plâtrée est indiquée uniquement si fracture simple, non
déplacée et stable. Quand la fracture est communitive, ouverte,
déplacement important ou chevauchement (Figure) le traitement est
chirurgical.
II. Particularités :
Membre supérieur :
Humérus :
û Rechercher une paralysie radiale (main tombante, hypœsthésie).
Le traitement est chirurgical si fracture transversale, spiroïde, ou du
1/3 inf.
û Attelle plâtrée directionnelle + Mayo clinic ou plâtre BAB pondant
si fracture du 1/3 moyen stable. Le BAB doit être en flexion à 90°.
Les Os de l'avant bras :

1. Fracture des deux os :
Même non déplacée le traitement est toujours chirurgical car risque
majeur de déplacement secondaire sous plâtre et pseudarthrose
plus tard.
2. Fracture isolée d’un os :

Le traitement est une réduction si Fx simple. Mais il peut être
chirurgical d'emblée si :
ûFx radius (1/3 moyen) associée à une luxation de l'extrémité
inférieure du cubitus qu'il faut systématiquement rechercher.
ûFx du cubitus associée à une luxation de la tête radiale (Fx de
Monteggia).
Membre inférieur :
Fémur :
Le traitement est toujours chirurgical.
Compte tenu de la violence du traumatisme penser à rechercher :
û Une luxation fracture de la hanche.
ûUne fracture du col du fémur.
ûUne entorse du genou.
ûUne atteinte du nerf sciatique (hypoesthésie de la face ext. de la
cuisse).
ûUne atteinte de l'artère poplitée (rechercher systématiquement les
pouls poplité et pédieux).
ûEn plus :
Risque de saignement important (jusqu'à 1.5-2 L parfois).
Risque d'EP (prévention systématique par HBPM).
Le deux Os de la jambe :
Le traitement est chirurgical sauf si Fx d'un seul os non

déplacée ; le traitement dans ce cas est le PCP où le genou doit être
à 30°, le pied à 90° tout en gardant les orteils libres.
Risque important de phlébite+++
Informer le malade du risque thrombo-embolique, conseiller de

surveiller et d'éviter l'appui.
Autres points à retenir :
Rx de contrôle après plâtre systématique.
Une douleur sous plâtre doit faire suspecter une phlébite, une infection,
un syndrome des loges, un déplacement secondaire.
Tout plâtre à l'origine de douleurs doit être immédiatement fendu.
Si le soulagement n'est pas immédiat, l'ablation du plâtre est la règle d'or

à respecter, ceci permet en outre l'examen clinique complet.
CAT devant un traumatisme
du coude
I. Introduction :
Le traumatisme du coude représente jusqu'à 25 % des traumatismes.
La luxation est plus fréquente chez l'enfant alors que chez l'adulte les fractures
prédominent.
û Lésions nerveuses
(radial, médian ou cubital).
Les 3 complications à redouter sont :
û Les compressions et lésions artérielles.
û Syndrome de Volkman (plâtre serré).
II. Repères anatomiques :

Humérus
Condyle Médial
Latéral
Fosse Fosse Epicondyle
coronoïde olécranienne latéral
Epicondyle
latéral
Epicondyle
Olécrâne
médial
Capitulum Trochlée
Processus coronoïdes
Incisure Sillon
radiale du nerf ulnaire
de l'ulna
Ulna Radius
En extension : En extension :
vue antérieure vue postérieure
Epicondyle Epicondyle
externe interne
angle a olécrâne
Fléxion coude Extension coude

Toute déformation de ces repères témoigne de l'existence d'une luxation ou d'une Fx déplacée.
Ailleurs l'inspection peut montrer
des signes indirects de Fx ou de luxation
De même la palpation peut aider à repérer le

siège de la douleur et de la Fx éventuelle pouvant
ainsi orienter la radio
III- Type de fractures :
Fracture sus Fracture du Fracture du

et inter condylienne condyle interne condyle externe
CAT
Traumatisme
du coude
DIOD* =0 Oui Domicile : AI + AA

EVA < 30%
Non
Trait de Fx** Oui

Algorithmes des fractures
Rx F + P
Non
BAB 21 jours
Chercher Oui Oui
Coude stable AI + AA
une Luxation RDV après 48 H
Non
Non
Hospitalisation
Traitement chirurgical
Entorse du coude
Echarpe du coude pdt 30 j
AI+ AA
RDV après 48 H. * DIOD : Douleur, Impotence, Oedème, Déformation
** Attele + glaçage + analgésie au besoin.
Fracture
distale
de
l'humérus
Traitement Non
chirurgical Enfant
Oui
BAB 30 j Non Fractures

AI + AA
déplacées
RDV après 48 H
Oui
Admission
Traitement
chirurgical
Fracture
du col
du radius*
Oui Traitement
Adulte chirurgical
Non Non
Enfant. Oui Réduction

Fracture sous
déplacée analgésie
Non
Oui
BAB 21 j
AI + AA
RDV après 48 H
*Pour la fracture de la tête radiale non déplacée, une attelle pendant 10 jours est suffisante.
Le traitement est chirurgical en cas de déplacement.
Fracture de l’extrémité
supérieure du Cubitus
Oui Oui Traitement

Fracture de l'olécrane Déplacée
chirurgical
Non
BAB à 45° en flexion

Non 35 j
Oui Oui BAB 21 j

Fracture du sommet coronoïde Avec luxation AI+ AA
RDV 48H
Non
Non Echarpe simple

10 jours
Oui Oui
Traitement
Fracture de la base coronoïde Déplacée
chirurgical
Non
BAB 21 j
AI+ AA
RDV après 48H.

û Toute réduction doit être suivie d'une radio de contrôle.
û Un plâtre circulaire peut être confectionné à condition d'être bien
garni, surveillé pendant les 48 à 72 h qui suivent et doit être enlevé en
cas d'intolérance (risque de Syndrome de Volkman).
û Un BAB est confectionné à 90° (sauf pour l'olécrane).
û En présence d'œdème précoce mettre une attelle en attendant sa
résorption.
û En présence de plaie laisser une fenêtre.
û Les fractures articulaires doivent toujours être réduites par traitement
chirurgical.
du poignet
I. Introduction :
Peut être à l'origine de fractures et/ou luxations (beaucoup plus rares)
touchant l'extrémité inférieure des deux os de l'avant bras, et ou les os du carpe.
Les fractures de l'extrémité inférieure du radius sont de loin les plus fréquentes,
souvent par un mécanisme d'hyperextension ou hyper flexion. Chez l'enfant,
cette fracture doit être cherchée de façon minutieuse car peut passer inaperçue.
La fracture du scaphoïde (70 % des fractures carpiennes) est la fracture la plus
grave sur le plan fonctionnel ; méconnue elle peut évoluer vers la
pseudarthrose et la nécrose. Des incidences spéciales sont parfois nécessaires
pour mettre en évidence cette fracture.
II. Repères anatomiques :

Le poignet est un complexe articulaire, comprenant l'articulation
avant-bras et carpe, les articulations du carpe et les articulations
carpo-métacarpiennes.
1. Extrémité inférieure
du radius
Face Profil
2. Tête du cubitus
3. Articulation radio
cubitale inférieure
4. Styloïde cubitale
5. Scaphoïde
6. Semi-lunaire
7. Pyramidal
8. Pisiforme
9. Trapèze
10. Trapézoïde 80° 80°
11. Grand os b = 80°
12. Os crochu
a = 80°
13. Métacarpiens
14. Lignes graisseuses.
Chaque fois que les angles (a ; b)

A. Colonne externe ou radiale (5, 9, 10). sont modifiés il faut chercher
systématiquement une fracture
B. Colonne médiane (6, 11). et/ou luxation.
C. Colonne interne ou cubitale (7, 8, 12).
CAT
Traumatisme
du poignet
DIOD* Non Retour à domicile

EVA > 30 ± AA ± AINS ± Attelle
Oui
Trait de Fx Non Suspicion de Non Luxation semilunaire Non

(Rx Poignet F+P)** Fx scaphoïde*** ou radio carpienne
Oui Oui
Hospitalisation
Oui BAB prenant le pouce. Réduire en urgence
sous AG
Oui
Non Non Non
Fx de l'extrémité Fx scaphoïde
inférieure du radius (Incidence scaphoïde) Fx du grand os
et/ou cubitus si besoin
Oui
Manchette plâtrée 40j
Oui AI+ AA
RDV dans 48h
Non Non BAB :

Fx articulaire
Fx extra articulaire 21j cubitus, 40j radius
et/ou extra articulaire
déplacée AI+ AA
compliquée****
RDV dans 48h.
Oui Oui
Echec Succès
Hospitalisation Tenter une réduction avec
Chirurgie analgésie aux urgences.
* DIOD : déformation, impotence ; oedème ; douleur.

** Mettre une attelle et pratiquer une analgésie +
glaçage.
*** Douleur sur le bord radial du poignet ou à la
palpation de la tabatière anatomique (fig).
La Fx du scaphoïde peut n'apparaître qu'après un Palpation
délai (jusqu'à 15 j). Fracture de la tabatière
du scaphoïde anatomique
****Ouverte ou communitive.
CAT devant les plaies de la main
Introduction :
Motif fréquent de consultation aux urgences. C'est souvent un accident de
travail ou un accident domestique. La prise en charge doit éviter les séquelles
fonctionnelles parfois handicapantes (complications vasculaires ; nerveuses
et/ou ostéo-tendineuses) : toute atteinte nerveuse ; vasculaire et/ou
tendineuse est une urgence chirurgicale.
CAT
D'emblée :
Visualiser et examiner la plaie.
Désinfecter.
Faire l'hémostase.
Analgésie si besoin.
Rechercher une atteinte vasculaire : - Pâleur

- Froideur
- Pouls capillaire (allongé > 3s)
Rechercher un trouble de la sensibilité :
1-Nerf ulnaire
2-Nerf médian
3-Nerf radial
Les zones hachurées correspondent

aux territoires où il est préférable de
chercher les troubles de la sensibilité.
Les territoires sensitifs de la main
Rechercher un trouble de la motricité :
Examen des fléchisseurs :

Doit distinguer une lésion du fléchisseur commun superficiel (FCS)
d'une atteinte du fléchisseur commun profond (FCP) du doigt blessé.
FCS FCP
Insertion distale sur P3 P2

Insertion distale sur
P1
la base de P2 Mc
la base de P3
IPD IPP
Action Lésion Lésion Action
Technique Technique
Maintenir les autres Maintenir le doigt

doigts en extension. blessé à examiner entre
pouce et index.
Demander de fléchir le
doigt blessé ou bien P2. Demander de fléchir P3.
Absence de Absence de
Flexion de l'IPP Flexion de l'IPD
Flexion de l'IPP Flexion de l'IPD
Exploration et suture
chirurgicale en urgence
Particularités du pouce :
1. A son propre fléchisseur.
2. La lésion du fléchisseur du pouce gravité fonctionnelle ++.
3. L'impossibilité de faire le geste décrit sur la photo
ci contre traduit une lésion du fléchisseur propre du pouce.
Examen des extenseurs :

Schématiquement les tendons extenseurs de la main se divisent en 3 groupes :
û Extenseurs communs des doigts (ECD).
û Extenseur propre de l'index (EPI) consolidé par une branche de l'ECD.
û Extenseur propre du pouce (EPP) formé par 2 branches :
ü Court extenseur du pouce (CEP).
ü Long extenseur du pouce (LEP).
Examen de l'index Examen des autres doigts
La difficulté de vaincre le L'impossibilité de tenir

flexum de P3 sur P2 signe l'index et l'auriculaire tendu
la lésion de l'EPI. signifie la lésion de l'ECD.
Examen du pouce
A B
La lésion du CEP compromet l'extension de P1 sur M1. (Fig. A).
L'impossibilité d'étendre P2 sur P1 traduit une lésion du LEP (Fig. B).
Remarques :
Les plaies des tendons extenseurs sont de meilleur pronostic que les
plaies des tendons fléchisseurs car elles n'entraînent que rarement une
raideur des doigts.
Un testing normal ne peut exclure formellement une section tendineuse :
une section parfois sub-totale du tendon peut ne pas entraîner de défaut
de mobilité.
Suite de la CAT :
Demander une Rx centrée sur le ou les doigts atteints et non une Rx de toute
la main si suspicion d'une lésion osseuse .
Traiter la plaie : si contours nets il faut la suturer si non adresser au bloc.
Sérothérapie : selon les recommandations.
L'antibiothérapie : n'est pas systématique si la lésion est rapidement prise en
charge ; par contre, au-delà de la 6ème heure la plaie doit être considérée comme
souillée et une antibiothérapie est justifiée en plus du parage per-opératoire.
Particularité de la réimplantation digitale :

La réimplantation est envisageable dans un délai < 6h
û Rinçage au sérum. Les colorants sont à proscrire.
û Pansement compressif (pas de garrot, ligature à proscrire).
û Enveloppe étanche environnée de glaçon (contact direct à proscrire).
de la hanche
I. Introduction :
Tout traumatisme de la hanche peut entraîner une fracture de l'extrémité sup.
du fémur, fracture du cotyle et / ou luxation de la hanche.
La fracture du cotyle est plus fréquente chez les jeunes (traumatisme violent) et
se manifeste par une impotence fonctionnelle complète. Le diagnostic nécessite
une Rx du bassin face + hanche face (parfois incidence spéciale nécessaire :
¾ alaire ou ¾ obturateur). La luxation est rare.
Le traitement de la fracture est toujours chirurgical pour l'extrémité sup du
fémur, orthopédique pour les fractures du cotyle.
En cas de fracture, le pronostic vital peut être menacé (saignement).
La nécrose de la tête du fémur est la complication la plus redoutable de la
fracture du col (vascularisation terminale).
CAT Traumatisme
de la hanche
DIOD = 0 Oui
Domicile
*Attention, Vérifier :
+ EVA < 30 % AI + AA
ü le toit du cotyle
(incidence ¾) Non
ü ailes iliaques
ü branches Rx bassin face Oui
Ischio-pubiennes. + Domicile
Hanche face et profil AI + AA*
normale
Non
Fracture de l'extrémité Oui Fracture du col

**Risque de nécrose Fracture du massif
de la tête fémorale. supérieure du Fémur
trochantérien
Non Hospitalisation
+ Chirurgie
Fracture du cotyle Oui Hospitalisation
Fracture branche ischiopubienne
Ttt Orthopédique
Disjonction symphysaire > 8 mm
Non
Oui Hospitalisation
Luxation et réduction
avant la 6ème Heure**
Non
Domicile
AI + AA
du genou
I. Introduction :
La violence du traumatisme dans les fractures du genou explique la fréquence
des lésions cutanées (fractures ouvertes articulaires exposant au risque
d'arthrite) et la fréquence des lésions traumatiques à distance. Au cours des
entorses, la lésion du LCA est plus fréquente et plus grave que celle du LCP car
elle est généralement associée à d'autres lésions.
Le traitement des fractures du genou est presque toujours chirurgical.
70 %
Fracture (AVP+++)
30 %
Entorse
Traumatisme (accident de sport +++)
du genou
DIOD = 0 Oui Domicile

EVA < 30 % AI+AA
Non
Analgésie
Oui Fx tibiale Oui
Radio face + profil Attelle
et/ou fémorale
Signes de fracture* Admission
et/ou rotule déplacée.**
pour Ttt CH
Non Non
Glaçage + attelle Oui

Genou douloureux Oui Douleur Rx défilé
Domicile
et examen difficile localisée fémoro-patellaire
AI + AA + HBPM
± signes de gravité.*** Rotule à 30° et à 60°
Contrôle dans 7 j
Non
Non
Mouvements Fx rotule Non

Oui Genouillère
de latéralité non
AI + AA + HBPM
et/ou déplacée
Contrôle dans 7 j
± Tiroir****
Oui
Non
PCP 1mois
AI + AA AI + AA + HBPM
Domicile Contrôle dans 48h.
*Glaçage + attelle amovible + analgésie
** Vérifier systématiquement l'existence d'un tassement tibial et l'intégrité des

épines tibiales.
***Signes de gravité :
- Craquement
- Sensation de déboîtement
- Gonflement immédiat
- Dérobement (instabilité)
**** Mouvement de translation antéro-postérieur du genou (figure)

1. Un tiroir : Ant lésion du LCA.
mouvements de translation du genou Post lésion du LCP.
2. Les mouvements anormaux :
Les mouvements de latéralité, les tiroirs (antérieur ou postérieur)
sont difficiles à chercher sur un genou récemment traumatisé,
il faut donc recourir à un examen à distance du traumatisme
(après une semaine).
3. Il faut revoir systématiquement un PCP dans les 48H.

de la cheville
I. Introduction :
La cheville est de loin l'articulation la plus exposée au traumatisme avec une
nette prédominance des entorses en particulier chez le sujet jeune. En cas de
fracture, il s'agit le plus souvent d'une fracture malléolaire. Les fractures de la
malléole interne sont plus fréquentes et plus graves que les fractures de la
malléole externe; leur traitement est très souvent chirurgical. Par contre, le
traitement des entorses est souvent orthopédique.
II. Rappel anatomique :

Les ligaments ont un rôle fondamental dans la stabilité de la cheville assurée
notamment par les ligaments latéraux.
L'axe bimalléolaire est oblique en bas et en dehors, en cas d'horizontalisation

il faut toujours chercher une lésion osseuse ou ligamentaire.
Axe bimalléolaire
LLI
LLE
Astragale
Calcanéum
CAT
Traumatisme
de la cheville
Retour à domicile
DIOT = 0 Oui AINS
+ EVA < 30 % Antalgique
Glaçage
Non
Trait de Fracture* Oui Algorithme 2

(Radio de la cheville
(Fracture)
face + profil)
Non
Entorse grave
Oui BREF***
Examen impossible
AI + AA + HBPM
ou signes de gravité **
Botte plâtrée à J3
pendant 21 j
Non
Tiroir antérieur (> 7mm) Oui

Varus équin (> 12°)
(Photo)
Non
Entorse bénigne
> 12°
Strapping 15 j
Appui progressif Tiroir antérieur
*Attelle *** BREF :

Glaçage Bandage
AA si besoin Repos
Elévation
**Craquement. Froid (glaçage).
Gonflement rapide. Varus équin
CAT
Traumatisme
de la cheville
Algorithme II
(Fracture)
Fx ouverte Oui
et/ou Chirurgie
Fx de l'astragale
Non
Oui Botte plâtrée

Fx de la
6-8 semaines
malléole Ext.
AI + AA + HBPM
Non
Fx bimalléolaire Oui Succès

ou Oui
Réduction PCP 8-12 semaines
Fx malléole sous analgésie* AI + AA + HBPM
interne déplacée
Non Echec
PCP 8-12 semaines

Chirurgie
AI + AA + HBPM
*n’est pas envisageable si fracture communitive.

ûEviter les manœuvres dynamiques avant la radiologie.
ûL'option du traitement orthopédique n'est autorisée que si la
réduction est parfaite. En effet, le PCP expose à la raideur et à
l'arthrose du genou.
ûSi fracture de la malléole interne isolée, toujours faire radio du
genou à la recherche d'une fracture de l'extrémité sup du péroné.
ûL'association fracture malléolaire ext. et lésion du LLI est considérée
comme une fracture bi malléolaire ðPCP.
CAT devant une
osteomyelite aiguë
I. Introduction :
C'est une infection hématogène de l'os rencontrée surtout chez l'enfant.
Chez l'adulte sa présentation est subaiguë ou chronique et généralement
secondaire à une plaie ouverte ou une surinfection du tissu mou. 2 fois plus
fréquente que l'arthrite, l'OMA siège généralement près du genou, loin du
coude (fémur, tibia, genou, hanche). Le rachis et le pied ne sont pas
épargnés (adulte). Les germes en cause sont variés : staphylocoque (60 %),
streptocoque (15 %) et BK (5 %), aucun germe n'est retrouvé (20 %).
Le diagnostic est clinique :+++

Toute douleur osseuse localisée plus fièvre est une OMA jusqu'à preuve du
contraire ; une antibiothérapie antistaphylococcique immédiate est alors
impérative. Tout retard au diagnostic conduit vers la chronicité et les
séquelles handicapantes.
II. Diagnostic :
Diagnostic positif :
Clinique : douleur osseuse localisée + fièvre élevée > 39°C.
Il y a souvent une notion de traumatisme qui risque d'égarer le
diagnostic (+++).
L'échographie : est pathologique dans les 3/4 des cas
(décollement et/ou abcès sous périostée). Très utile dans les
localisations profondes (bassin, épaule). Scintigraphie osseuse : si
doute.
La radio : est normale au début.
Diagnostic différentiel :
Arthrite :
Ici la mobilisation même douce est impossible.
Phlegmons et abcès des parties molles :
Dans tous les cas l'échographie fait la différence.
CAT
ûAttelle, hospitalisation et repos.
ûAnalgésie si besoin.
ûAntibiotique par voie IV après HC : Oxacilline 200mg/Kg
+ Gentamycine 3 mg / Kg pendant 3 Sem puis Oxacilline par voie
orale pendant 2 mois.
ûChirurgie si abcès sous périosté à l'échographie.
û Attelle
Douleur osseuse û Hospitalisation
+ fièvre û Analgésie si besoin
Oui Admission
Echographie Normale
Antibiothérapie
Non
Oui Antibiothérapie
Abcès sous périosté
Chirurgie
Non
Oui voir algorithme

Epanchement articulaire
arthrite
Non
Oui Phlegmons
Parties molles anormales
Abcès
Non
Retenir Oui
le diagnostic Antibiothérapie
d’OMA*
* confirmation par scintigraphie si possible voire refaire écho et Rx plus tard.
Points à retenir :
û Devant toute douleur osseuse prendre la température rectale (Enfant+++).
û Toute douleur osseuse localisée + Fièvre = OMA.
û L'existence d'une notion de traumatisme ne doit pas égarer le diagnostic.
û Une échographie normale n'élimine pas le diagnostic.
û Le doute du diagnostic ne doit pas retarder l'antibiothérapie.
CAT devant une
arthrite septique
I. Introduction :
Manifestation liée à la présence d'un germe (le plus souvent un staph) dans
l'articulation responsable d'une réaction inflammatoire aiguë avec synovite
et épanchement intra articulaire purulent, riche en polynucléaires
neutrophiles altérés.
Incidence :
1 / 10.000 7 / 10.000 si facteurs de risques.
Localisation :
-Genou : 50 %.
-Hanche : 20 %.
-Epaule + cheville : 12%.
- Autre : 18%.
Les risques :
Immédiat choc septique, secondairement séquelles articulaires, ankylose et
troubles de croissance des membres chez l'enfant.
II. Facteurs de risque :

Locaux : Généraux :
ûAntécédents d'arthrite septique. ûToxicomanie intraveineuse.
ûProthèse articulaire. ûDrépanocytose.
ûTraumatisme. ûTraitement immunosuppresseur
ûInfection extra articulaire et ou corticoïde.
juxta-articulaire ûAges extrêmes.
ûPonction articulaire
(après infiltration corticoïde).
ûAltération articulaire : arthrose,
PR.
CAT
1. Reconnaître l'arthrite :
Le diagnostic est essentiellement clinique ; ä chaleur locale +
ä volume de l'articulation, mobilisation douloureuse voir
impossible+++.
Confirmation : ponction aidée par l'écho (surtout si hanche et
épaule).
Rechercher les facteurs de risque.
La radio est normale pendant les 15 premiers jours.
2. Reconnaître l'étiologie infectieuse :
Signes non spécifiques :

Syndrome infectieux. ä des GB.
Signes spécifiques : données de la ponction articulaire :

Liquide trouble et purulent. Formule à PN altérés.
Données de l'hémoculture. Examen direct : dans les 2/3 des cas c'est
un cocci G+ (Staph ou strepto).
Staph : 50 %
Strepto : 15 %
Culture des germes : Bacille G (-) : 10%
Tbc : 5%
Pas de germe : 20 % (arthrite à Bactério négatif).
3. Eliminer les diagnostics différentiels :
OMA.
Arthrose.
Infection juxta articulaire.
Pour l'arthrite de la hanche : Appendicite aigue, psoïtis.
4. Le traitement :
Traitement non spécifique :

Attelle d'immobilisation.
Analgésie si nécessaire.
Admission.
Traitement spécifique :
L'antibiothérapie est débutée en urgence dès la réalisation des
prélèvements à visée bactériologique.
L'ATBpie initiale doit être double :

<3 ans : Cefotaxime (100 mg/Kg) + Fosfomycine (100 mg/Kg).
≥3 ans : Penicilline M (100 - 200 mg/Kg/j) + Gentamycine
(2 - 3 mg/Kg/j).
La durée recommandée du traitement est généralement de 6 semaines.

Par voie intraveineuse pendant 15 jours puis relais par voie orale.
CAT
Suspicion
d'arthrite*
Oui Oui Non

Echo Hospitalisation**
Localisation hanche Épanchement TDM
Oui
Non
Éliminer :
Si autres localisations Non Non OMA
Echo
essayer ponction : Oui Phlegmon
Épanchement
epanchement Penser à refaire
la ponction et l'Echo
Oui
Oui Ponction guidée
Non Non PR
Liquide trouble, purulent Présence
Connectivite
GB > 2000 /mm³ de cristaux
Vascularite
Oui Oui
Goutte
Antibiothérapie
Chondrocalcinose
* Impotence fonctionnelle.
+ Douleur à la mobilisation.
+ Signes inflammatoires.
± Facteurs de risques.
L'hospitalisation est souvent indiquée
** Éliminer une apendicite aigue ou un psoïtis.

Surveillance d'un
malade sous plâtre
I. Introduction :
La surveillance d'un malade sous plâtre obéit à des règles strictes dont le
non-respect engage lourdement la responsabilité du praticien.
II. Principes généraux de surveillance :

Les plaintes du patient ne doivent pas être sous-estimées.
1. Tout malade sous plâtre doit être contrôlé dans les 24 - 48 h qui
suivent pour détecter à temps les signes d'intolérance qui sont :
prurit, irritation ou brûlure (à prendre au sérieux si persistance).
2. Les signes d'alarme précoce : la douleur, oedème.

L'apparition de cyanose des extrémités ou pâleur, insensibilité et
odeur désagréable qui se dégage du plâtre signe un mauvais
pronostic (c’est trop tard).
Un plâtre circulaire ne doit jamais être pratiqué sur un
membre œdèmatié+++.
Tout plâtre mal supporté doit être fendu, écarté, bivalvé et si cela
ne suffit pas, enlevé.
III. Complications locales :

Liées souvent à un défaut de confection du plâtre.
1. Escarres par compression cutanée (saillies osseuses).
2. Plaies et irritations cutanées : par frottement pouvant s'infecter.
3. Compressions nerveuses ; l'exemple le plus fréquent est celui du
nerf fibulaire commun (Bote Plâtrée).
4. Compression vasculaire surtout aux plis de flexion.
5. Syndrome des loges lié à la compression musculaire et l'ischémie
artériolaire qui en résulte et le syndrome de Volkmann (par
rétraction des fléchisseurs des doigts à l'avant bras).
6. Complications infectieuses surtout en cas de fracture ouverte ou
une fracture ostéosynthésée.
IV. Complications générales :

En particulier les complications thromboemboliques en cas d'immobilisation
plâtrée au membre inférieur, surtout si l'appui est interdit.
D'une façon générale une douleur sous plâtre doit faire suspecter une
phlébite, une infection, un syndrome des loges ou un déplacement
secondaire.
V. Problème particulier des résines synthétiques : (”plâtre américain”):
Leurs indications sont les immobilisations post-opératoires, ou le relais d'un

premier plâtre conventionnel.
Elles sont déconseillées comme moyen d’immobilisation de première
intention.
Consignes à donner au malade :
La coopération du patient est indispensable. Un certain nombre de

consignes à respecter doivent lui avoir été clairement expliquées :
ûRespecter le temps de séchage, soit 24 à 48 h selon l'épaisseur du

plâtre, avant d'exercer toute sollicitation mécanique.
ûNe pas mouiller ou immerger le plâtre, ce qui le fragiliserait.
ûNe pas introduire de corps étranger sous le plâtre (aiguilles à
tricoter…).
ûNe pas vernir le plâtre, ce qui empêcherait l'évaporation naturelle
et entraînerait une macération.
ûSurélever le membre immobilisé les premiers jours pour réduire
l'œdème.
ûEffectuer des contractions musculaires isométriques régulières et
mobiliser les articulations laissées libres, pour prévenir
l'amyotrophie et les complications thromboemboliques.
ûPréciser au patient s'il peut poser le pied au sol (pour une
immobilisation du membre inférieur) et qu'il doit consulter au
moindre signe anormal.
Recommandation pour la durée
de l'immobilisation plâtrée
Membre
supérieur
45 jours
30 jours
Membre
inférieur
60 jours
90 jours
90-180 jours
21 jours
90 jours
60 jours
60 - 90 jours
45 - 90 jours
21 jours
CAT devant une plaie
au service des urgences
I. Désinfection :
1. Le lavage des mains est un préalable +++.
2. La tenue du médecin : Il est obligatoire de porter une bavette,
un callot et des gants stériles.
3. Lavage de la plaie au sérum physiologique recommandé
dans tous les cas.
4. Désinfection par un antiseptique BETADINE.
5. L'utilisation des dérivés alcooliques est contre indiquée dans
l'antisepsie des plaies.
II. Antibiothérapie :
Il n' y a aucune place pour l'antibiprophylaxie systématique dans le
traitement des plaies.
Il n'y a pas lieu de faire des prélèvements bactériologiques systématiques.

Les facteurs de risque nécessitant une antibiothérapie pour une durée de
3 à 5 jours sont les suivants (recommandation grade C) :
üDélais prolongés de prise en charge. üIschémie locale.

üPrésence de souillure. üImmunodépression.
üPrésence de corps étrangers. üDiabète.
üPlaies par morsures. üAges extrêmes.
üPlaie par écrasement ou lacération.
III. Prévention du tétanos :

Situation vaccinale Risque modéré* Risque important**
Vaccination complète
Rien Rien
et certaine
< 5 ans Rien Rien
5 à 10 ans Rien Rappel

Rappel + immunoglobulines
> 10 ans Rappel
250 UI
Rappel + immunoglobulines
Vaccination incomplète Revaccination
250 UI
Vaccination absente Vaccin + immunoglobulines Vaccin + immunoglobulines
ou douteuse 250 UI 250 UI
* Plaie minime, ulcération cutanée.

** Plaie profonde avec corps étranger, brûlures, plaie souillée, plaie avec gangrène.
IV. Prévention du risque rabique* :
Prévention J0 : deux doses de vaccin

J7 : 3ème dose de vaccin
du risque J21 : 4ème dose de vaccin
rabique J90 : 5ème dose de vaccin
Non
J0 : sérum+vaccin
Plaie de la tête, du cou, J3 : vaccin 2ème dose
Animal enragé ou Oui Oui
des extrémités, des membres, J7 : 3ème dose de vaccin
errant ou mort
des organes génitaux externes J14 : 4ème dose de vaccin
ou perdu de vue
ou profonde ou multiple J28 : 5ème dose du vaccin
J90 : 6ème dose de vaccin
Non
Plaie de la tête,
du cou, des extrémités, J0 : sérum + vaccin
des membres, Oui J3 : vaccin 2ème dose
des organes génitaux J7 : attendre le résultat de
externes ou profonde l'observation de l'animal
ou multiple
Non
J0 : deux doses de vaccin

J7 : attendre le résultat
de l'observation de l'animal
*Protocole du Ministère de la Santé Publique.
VI. Analgésie :
Les indications de l'analgésie dépendent de la nature, de la
localisation, de l'étendue, de la profondeur de la plaie et du terrain.
û Anesthésie locale :
Indications : exploration des plaies superficielles, le lavage
et la suture des berges.
Application préalable de pommade de EMLA sous un
pansement occlusif, avec une durée de contact raccourcie
(5-10min) avant suture...
Analgésie locale par infiltration de LIDOCAINE (il convient
d'attendre un minimum de 2 min) avant d'explorer la
plaie.
û Analgésie systémique :
Morphine intraveineuse titrée : 1 ampoule de 10 mg diluée
dans 10 cc : 3 cc/3mg /3 min IVD à renouveler si
besoin (EVA > 50). Dose max < 20 mg.
Décisions pratiques :
1. Quand faut il appeler le chirurgien ? :
ûSi atteinte d'éléments nobles ou doute lésionnel.
ûPlaie hémorragique malgré un pansement compressif.
En présence d'une plaie contuse, souillée ou ancienne, la fermeture

ne peut être envisagée qu'après parage et lavage minutieux.
2. Quand il ne faut pas suturer ? :

ûPertes de substance cutanées ou mise à nu d'élément nobles.
ûPlaies par morsures.
ûPlaies souillées à haut risque infectieux : souillure par fécès,
exsudat purulent.
Interprétation de
l'ECG aux urgences
L'ECG est la somme de l'activité électrique (potentiel d'action) de toutes les
cellules myocardiques.
I. Indications d'ECG :
On peut être amené à demander un ECG dans des situations cliniques
multiples :
1. Douleur thoracique. 7. Dépistage de cardiopathie

2. Syncope. ischémique en présence
3. Palpitation. de facteurs de risque
4. Pace Maker. 8. Contexte de troubles
5. Détresse vitale : métaboliques (IRénale,
état de choc, IRA, coma. dyskaliémie, acidose…).
6. Arrêt cardiaque. 9. Examen pré anesthésique
10. Médecine sportive.
II. Plan d'interprétation :

ECG normal :
5 mm
0.2sec 5 mm
R 0.5mV
1 mm=0.04sec 1 mm=0.1mV
25 mm/sec 10 mm/mV
P P-R S-T T
seg-
segment U
ment
P-R Q
interval
S-T
S interval
QRS
interval
Q-T interval
Durée (sec) Amplitude (mm) Axe

P (dépolarisation des oreillettes) < 0.12 (> 0.12 HAG bloc inter < 2 mm (> 2.5 mm HAD) 20° à 80°
auriculaire)
PR 0.12 à 0.20
Q < 0.04 (si > 0.03 nécrose ?)
QRS (dépolarisation des 0.08 à 0.10 0. DI + D2 + D3 > 15 - 30° à + 110°
ventricules, de l'endocarde 10 - 0.12 sec bloc incomplet (sinon microvoltage) < - 30° axe gauche
vers l'épicarde) > 0.12 bloc complet > 110° axe droit
QT (phase II du potentiel d'action) 0.4 x RR ± 0.04
Un ECG doit toujours être interprété selon un ordre habituel. Par exemple :
Fréquence cardiaque.
Rythme cardiaque. FRAHCrep
Axe du cœur. (formule magique!)
Hypertrophie cavitaire.
Conduction.
Repolarisation.
F. Fréquence cardiaque :
La fréquence normale : 50 - 100/minute.
Calcul de la FC : 300/nombre de grands carreaux séparant 2 QRS.
û Vérifier toujours la vitesse de déroulement du papier avant

toute interprétation de la FC (vitesse normale : 25mm/s).
û Penser au bloc auriculo-ventriculaire si FC < 50b/min.
û Toute tachycardie >150b/min doit faire évoquer une TV ou
une TSV sauf chez le nouveau-né ou le nourisson.
R. Rythme :
Normalement le rythme est régulier et sinusal (avant chaque QRS il y'a
une onde P).
û Toute arythmie est une fibrillation auriculaire jusqu'à preuve

du contraire.
û A ne pas confondre avec l'arythmie respiratoire qui
s’accompagne toujours d'une onde P sinusale.
A. Axe du cœur :
La détermination de l'axe se fait sur les dérivations
frontales. L'axe normal du cœur est dirigé vers le
bas et la gauche : entre 0° et 90°.
Il est parallèle à la dérivation la plus ample, opposé
à la dérivation la plus négative et perpendiculaire à
la dérivation isoélectrique.
û Un axe gauche doit faire chercher une HVG, un BBG, un

HBAG ; possible chez un obèse.
û Un axe droit doit faire chercher une HVD, un BBD, un HBPG;
possible chez un longiligne.
H. Hypertrophie cavitaire :
HAD HAG
Onde P
Amp.ä Onde P
> 2,5 mm > 2,5 mm
OD OG
OD OG
durée ä
durée
BPCO+++ valvulopathie mitro-aortique +++
HVG* HVD
Sokolow (S en V1+ R en V5) >35 mm. R/S>1 en V1 et V2 ; R/S<1 en V5 et V6
Systolique (HTA) : Sous décalage T Systolique (BPCO) : sous décalage ST
négative en V5, V6 ou DI, VL). ou T négative.
Diastolique (IM Ou Iao) : Diastolique : critères de BBD.
onde T amples pointues en V5, V6.
* Vérifier toujours l'amplitude de l'ECG ; un RM ne donne jamais une HVG
C . Conduction :
Intra-ventriculaire : Bloc de branche (QRS large > 0,08 S)
BBD : BBG :
R exclusive ou M en V1 qs en V1 avec M en V5 et V6
en V1, V2 En V5, V6 En V5, V6
ou
RSR’ ou rSR’
R large et crocheté rsR’ ou RsR’
Un BBD est physiologique dans 90%. Un BBG est pathologique dans 90 %.
Possible en cas d'EP ou BPCO. Cardiopathie ischémique ou CMD+++.
Auriculo-ventriculaire
BAV type I :
PR constant
ûPenser à une intoxication médicamenteuse
> 0,20 ms devant tout BAV (Béta-Bloquants, anti-
arythmiques), ou une cardiopathie
ischémique (IDM inférieur).
BAV II Mobitz I : ûDoser la kaliémie devant un BAV.
P P P bloquée P P
Allongement de ûUn BAV de premier degré est le plus
PR jusqu'à onde
souvent asymptomatique. S'il est
P bloquée.
symptomatique, un holter peut se justifier
P P P P P
(BAV 2ème ou 3ème degré paroxystique).
BAV II Mobitz II : ûTout BAV symptomatique quelque soit son
Onde P bloquée degré devra bénéficier d'un EES.
de façon inopinée. ûUn BAV complet même asymptomatique
doit bénéficier d'une SEES.
ûRechercher un BBG associé devant un BAV
BAV complet :
P P P P P P P P P de 1er degré (Bloc tri fasciculaire), EES si
Dissociation
QRS QRS QRS symptomatique.
auriculo-ventriculaire.
R. Repolarisation :
Un trouble de repolarisation est synonyme d'ischémie myocardique après
avoir éliminé les autres causes de troubles de repolarisation secondaires
(surtout BBG ou HVG).
Un trouble de repolarisation peut s'exprimer par un sus décalage ST (lésion

sous épicardique), un sous décalage ST (lésion sous endocardique), une
onde T ample et symétrique (ischémie sous endocardique) et une onde T
négative (ischémie sous épicardique) :
Un sus décalage ST est considéré comme significatif quand il est supérieur à

1mm dans les dérivations frontales et 2 mm en précordiales.
Ces modifications devraient classiquement se situer dans un territoire bien

systématisé ou dans deux dérivations contiguës.
DI V1 V4
septal Territoire inférieur (coronaire
antérieur droite ou circonflexe).
AVL V5
DII V2
Territoire antérosepto-apical
inferieur V3 ( l'IVA).
V6
DIII AVF
lateral Territoire latéral (circonflexe).
û On ne peut pas éliminer de façon formelle une ischémie

myocardique en présence de trouble de repolarisation
secondaire à une HVG.
û Le sous décalage ST d'origine ischémique est souvent
descendant ou d'aspect raide.
û Le sus décalage d'origine ischémique est souvent raide ou
convexe.
û Un sus décalage concave n'est pas en faveur d'une origine
ischémique.
Important :
L'onde Q d'IDM : est une anomalie ECG qui apparaît environ à la 24ème
heure. Elle doit respecter certaines caractéristiques pour être considérée
comme pathologique :
Onde Q " large " (> 1 mm), critère le plus important.
Onde Q profonde (> 1/3 du QRS).
Onde présente dans au moins 2 dérivations consécutives,
correspondant à un territoire myocardique.
Une onde Q en antéroseptal est toujours pathologique (IDM
ancien, BBG).
Les 10 derniers points à retenir :
1. Trouble de repolarisation précoce :

Sus-décalage concave de 1 à 3 mm de V2 à V4
chez le sujet jeune, chez le vagotonique, souvent
de sexe masculin (2%). A ne pas confondre avec
un sus décalage ischémique (le plus souvent
convexe).
2. Syndrome de Brugada :
Trouble de la repolarisation caractérisé par la
présence d'une morphologie de BBD et d'un
sus-décalage convexe vers le haut de ST dans les
dérivations V1 et V2 (jeune avec notion de mort
subite familiale). Le ST commence du sommet de R'.
A ne pas confondre avec un sus décalage ischémique.
3. Critères du diagnostic d'IDM en cas de BBGC :

Critères Score
Sus décalage ST = 1mm avec avec QRS positif 5
Sous décalage ST = 1mm en V1, V2 ou V3 3
Sus décalage ST = 5mm avec avec QRS négatif 2
Probabilité d'IDM :
û Forte: Score > 5. û Moyenne : Score 2-4. û Faible : Score < 2.
4. Dérivation à réalisé penser à faire V7, V8 et V9 quand onde T(-) ou

sous décalage ST en V1 et V2
5. En cas d'IDM inférieur, compléter systématiquement l'ECG par les
dérivations droites (V3R - V4R)
6. Une pseudo Q de nécrose peut se voir en cas de : EP (D3), CMH,

BBG (aspect QS en V1 - V2).
7. Un Pace maker se traduit électriquement par un aspect de BBGC

qui peut masquer un IDM .
8. D'autres situations cliniques peuvent donner des troubles de la

répolarisation : l'hypokaliémie, l'hyperkaliémie et
l'imprégnation digitalique qui peut donner un sous décalage ST
cupuliforme.
9. Retenir la triade diagnostique du syndrome de Wolff Parkinson

White :
QRS élargi (> 0,12 sec)
Espace PR court (< 0,10 sec)
Onde Delta au début du complexe QRS. En cas de TSV
sur WPW : recourir au manœuvres vagales afin de
ralentir le rythme et essayer de visualiser l'onde Delta.
Ne jamais donner les digitaliques en cas de WPW (Risque de FV).
10. Un microvoltage (<5 mm dans une dérivation frontale ou <10 mm

en précordial). Il doit faire penser essentiellement à une péricardite,
obésité ou un emphysème.
Constantes Biologiques Usuelles
Constantes biologiques Origine Unité Facteurs de

Unité du SI
conventionnelle conversion
40-70 mg /l × 5,95 238-420 µmol/l

Acide urique Homme
Sang 35-60 mg /l × 0,168 208-360 µmol/l
Femme
15-40 mg /l 90-240 µmol/l
enfant
250-700 mg/24h × 0,006 1,5-4,2 µmol/24h
Urine
× 168
Amylase Sang 86-268 UI/l
Urine 127-1310 UI/l
× 14,5
Albumine Sang 38-50 g/l 550-730 µmol/l
× 0,069
Seuil légal Seuil légal
Alcool éthylique Sang
< 0,4 g/l < 10,8 mmol/l
Bicarbonate Plasma 25-28 mEq/l 25-28 mmol/l
Bilirubine Totale 3-10 mg/l × 1,71 5-17 µmol/l
Sang
Conjuguée < 2,4 mg/l × 0,584 < 4 µmol/l
× 0,25
Calcémie Plasma 90-105 mg/l 2,25-2,6 mmol/l
× 40,1
Cholestérol 1,5-2,5 g/l 3,8-6,5 mmol/l
HDL 0,35-0,6 g/l × 2,58 0,9-1,5 mmol/l
Sang
LDL 1,2-1,7 g/l × 0,387 3,1-4,4 mmol/l
VLDL 0,05-0,12 g/l 0,15-0,31 mmol/l
D-Dimères Sang Nle < 500 ng/l (Elisa)
CPK Sang 5-50 UI/l 0,08-0,58 µmol/l
CPK MB <3% <3%
Troponine I Sang Nl< 0,01 UI/l
Myoglobine Sang Nle <100 µg/l
7-13,5 mg/l × 8,85 60-120 µmol/l
Créatinine Homme Plasma 5-12 mg/l × 0,113 45-106 µmol/l
Femme 124-230
Urine 14-26 mg/Kg/24h
mmol/kg/24h
A jeun 0,7-1 g/l 3,9-5,5 mmol/l
60 mn < 1,6 < 9 mmol/l
Glucose Sang
90 mn < 1,4 < 8 mmol/l
120 mn <1,2 < 7 mmol/l
× 5,56
LCR 0,5-0,7 g/l 2,8-3,9 mmol/l
× 0,18
LDH Sang < 240 UI/l
NFS
Hématocrite Homme 40-52 %
Femme 35-47 %
Hémoglobine
Homme 13,5-17 g/100 ml
Sang
Femme 12-15 g/100 ml
GR Homme 4,2-5,5 106/mm3
Femme 3,7-5 106 /mm3
VGM 83-98 µ3
TCMH 27-32 pg
CCMH 32-36 %
GB 4000-10000/mm3
PNN 52-68 %
PNE 1-3 %
PNB <1%
Lym 25-40 %
Mono 3-8 %
Plaquettes 150-500 x 103 /mm3
Constantes biologiques Origine Unité Facteurs de
Unité du SI
conventionnelle conversion
280-300 280-300
Sang
mosmol/kg d'eau mosmol/kg d'eau
Osmolarité
500-1000 500-1000
Urine mosmol/kg d'eau mosmol/kg d'eau
GDS pH
7,38-7,45 7,38-7,45
PaO2 75-100 mmHg 10-13,3 kPa
PaCO2 35-45 mmHg 4,7-6 kPa
HCO3 22-26 22-26
SaO2 95-99 % 95-99 %
Phosphatase alcaline Sang 20-80 UI/l 36-150 µmol/l
Ionogramme : Sodium 138-142 mEq/l

Potassium Sang
3,5-4,5 mEq/l
Chlore 100-110 mEq/l
Na+ : 100-300 mEq/l
Urine
K+ : 40-100 mEq/l
CRP Sang < 12 mg/l
Transaminases
< 30 UI /l <0,24 µmol/l
ASAT : SGOT Sang
< 30 UI /l <0,24 µmol/l
ALAT : SGPT
× 16,65
Urée Sang 0,1-0,5 g/l 1,6-8,25 mmol/l
× 0,06
× 16,65
Urine 10 -40 g/l 166-666 mmol/l
× 0,06
ère
Sang 1 h < 15 mm
VS
2ème h < 25 mm
Sang Nl > 70 % INR Nle =1
TP
Sous AVK : 25-35% Sous AVK : 2 à 4.5
TCK Sang < = 6 secondes
Electrophorèse des protides
Protides totaux 60-80 g/l
Albumine 35-50 g/l 60 %
a 1 globulines Sang 2-4 g/l 3-6 %
a 2 globulines 4-8 g/l 6-10%
b globulines 6-9 g/l 8-12 %
d globulines 7,5-16 g/l 12-20
ECBU Normal
Hématies Urine
< 5/mm3
Leucocytes < 5/mm3
Bactéries < 103/mm3
Formule de Cockroft et Gault
Clairance créatinine (ml / min) = {(140 - âge) x Poids} x K / créatinémie
K= 1,24 (homme) ou 1,04 (femme)
Poids en Kg Créatinémie en µM
Liquide Céphalo-rachidien
Aspect louche, trouble, purulent
Protéinorachie augmentée >1 g/l
Méningite purulente Chlorurorachie : normale ou diminuée
Glucorachie diminuée < 50% de la glycémie
PNN altérés > 500 / mm3
Aspect normal
Protéinorachie normale ou augmentée
Méningite virale Chlorurorachie : normale
Glucorachie normale
Lymphocytose 100-500 / mm3
Aspect normal ou trouble
Protéinorachie augmentée > 1 g/l
Méningite tuberculeuse Chlorurorachie : diminuée
Glucorachie diminuée < 0, 3 g/l
Lymphocytose 50-300 / mm3
Aspect rouge puis xanthochromique
Protéinorachie augmentée
Hémorragie méningée Chlorurorachie : normale
Glucorachie normale
Hématies nombreuses.
Liquide de ponction articulaire
Non inflam. Inflammatoire Infectieux Hémorragique

Normal (Groupe I) (Groupe IV)
(Groupe II) (Groupe III)
Transparence Transparent Transparent Trouble Trouble
Couleur Clair Jaune Jaune/blanchâtre Jaune à verdâtre Hémorragique
Viscosité Variable
Leucocytes
< 200 200 - 2000 2000-100 000 > 100 000b Erythrocytes
(par µl)
Polynucléaires < 25 % < 25 % 50 % >75 % Id sang
Cultures
bactério- Négative Négative Négative Positive Négative
logiques
Concentration
du glucose
Id Id < 75 % Id
par rapport
au sang
PR, SPA, RAA Traumatismes

Etiologies
Arthrose Goutte Infections AVK
à
Traumatismes Chondrocalcinose bactériennes Trouble de
envisager
LED l'hémostase
Échelle de Glasgow
Ouverture des yeux : E Réponse verbale : V Réponse motrice : M
- spontanée 4 - orientée 5 - à la commande verbale 6

- à la commande 3 - confuse 4 - localisée 5
- à la douleur 2 - inappropriée 3 - flexion retrait 4
- pas d'ouverture 1 - incompréhensible 2 - flexion décortication 3
- pas de réponse 1 - extension décérébration 2
- pas de réponse 1
Marqueurs enzymatiques
de nécrose myocardique :
Normales
Se % Sp %
(ng/ml)
CK-MB 0-3 50 90
Myoglobine < 70 80 80
c TnT < 0,1 60 80
c TnT < 0,1 30 90
Causes de troponine élevée :

û OAP
û Myocardite
û Syndrome coronarien aigu
û Embolie pulmonaire massive
û Péricardite.
û Insuffisance rénale/Hémodialysés.
Classification de la NYHA
(New York Heart Association)
Classe (0) I II III IV
Effort pour Le stade 0 Absence de SF SF pour les SF lors des SF au repos

lequel les n'existe pas même pour efforts efforts légers aucun effort
signes dans la les efforts importants de la vie n'est possible
fonctionnels classification importants mais non quotidienne. sans gêne.
apparaissent NYHA : il (des efforts inhabituels. Absence de SF
(dyspnée et/ou correspondrait exceptionnels Tous les efforts au repos.
douleur au sujet à peuvent légers de la
angineuse, cœur sain) entraîner des vie
accessoirement symptômes) quotidienne
fatigue ou sont effectués
palpitations) sans gêne.
Peak Flow
Rapport de Tiffeneau : VEMS /CV = 80 ± 5%
Troubles obstructifs : Tiffeneau < 40 % (car VEMS ↓↓ et CV ↓)
Troubles restrictifs : Tiffeneau normal (car VEMS ↓ CV ↓)

Formules de base
1. Natrémie corrigée en fonction de la glycémie :
Na+ corrigée = Na+ mesurée + (Glycémiemmol/l/ 3)
2. Fraction excrétrice de sodium :

% FE Na+ = (Na+ U / Na+ P) / [(Créat U / Créat P)x 100)]
3. Le déficit liquidien en cas d'hyper natrémie :

H2O (Litre) = 0,6 x Poids (kg) x [(Natrémie mesurée / 140) - 1]
4. Osmolarité
Osmo = 2 (Na+ + K+) + (Urée sg / 2,8) + (Gly /18)
ü Nl : 280 - 296 mosmol
ü La différence entre la valeur mesurée et la valeur calculée (trou osmolaire) indique
l'existence de substances osmotiquement actives : éthanol, méthanol ou éthylène glycol.
5. Trou anionique : TA
TA = Na+ - (Cl- + HCO3-) [Nl : < 16 mmol/l].
6. Gradient alvéolo-artériel :
PAO2 = FiO2 (PB - 47) - PACO2 [FiO2 + 1-FiO2 ].
R
= 149 - PACO2 x 1.25
7. Pression artérielle moyenne PAM :

PAM = (Pression systolique + 2 Pression diastolique) / 3
8. Relation pCO2 - pH : Une variation (D) de la pCO2 de 10 mmHg entraîne une

variation du pH de 0,08.
Transfusion en urgence
Règles de base : Respecter la compatibilité ABO et Rhésus standard. Ne
jamais transfuser à un malade un antigène contre lequel il possède
l'anticorps
Sujet du groupe Antigène globulaire Anticorps sériques
A A anti-B
B B anti-A
O - anti-A et anti-B
AB AB -
A
A
O O AB AB
B
Malade du groupe Donner du Ou à défaut du

O O
A A O ne portant pas la mention isogroupe
B B O ne portant pas la mention isogroupe
AB AB O (ou A ou B) ne portant pas la mention isogroupe
Dans le système Rhésus Standard (D).
û Malade Rh D Positif (85 % des cas) peut être transfusé en Rh Positif.
N.B.: Il est possible de transfuser du sang Rh D - à un malade Rh D + (en

l'absence, bien sûr, d'incompatibilité dans un autre système).
û Malade Rh D Négatif (15 % des cas) ne peut être transfusé que par Rh D
Négatif.
Indice de masse corporelle

(Body Mass Index : BMI)
Indice de Masse Corporelle (IMC)
2
BMI=IMC= Poids (Kg) / Taille (m)
Poids (Kg)
Femme Homme
Maigre < 19 < 20
Acceptable 19-25 20-25
Surpoids 25-30 25-30
Obèse 30-40 30-40
Obésité maladie > 40 > 40 Homme Taille (cm)
Médicaments de l’urgence
contre-indiqués au cours
de la grossesse
I. Cardiologie
A. Antiagrégants plaquettaires
Nom pharmaceutique Nom commercial 1er trimestre 2ème trimestre 3ème trimestre
Ac acetyl salicylique Aspirine® CI
Flurbiprofène Cebutid ® CI CI
Ticlopidine Ticlid ®
Dipyridamol Cleridum®
Perkod ® CI
Persantine®
Protangix®
B. Thrombolytiques
Streptokinase Streptase ® CI
Alteplase Actilyse® CI CI CI
Urokinase Urokinase® CI CI CI
C. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion

Captopril Lopril®
Ecazide®
Enalapril Renitec® CI
Ramiprril Triatec®
D. Anticoagulants oraux
Acenocoumarol Sintrom® CI
E. ß-stimulants
®
Isoprenaline Isuprel CI
F- Les antiarythmiques de classe III

Amiodarone Cordarone ®
CI
II. Maladies infectieuses :
A. Macrolides
Clarythromycine Zeclar ®
CI
Azitromycine Zithromax ®
B. Lincosamides
Clindamycine Dalacine ®
CI
Lincomycine Lincocine®
C. Antihelmintique
Albendazole Zentel® CI
D. Cyclines
E. Quinolones CI durant toute la grossesse
F. Fluoroquinolones
III. Néphrologie :
Cycloteriam®
Triamtérène Isobar ®
Hydrochlorathiazide Moduretic® CI
Spironolactone Aldactone®
IV. Neurologie :
Pusotifene Samigran ® CI
Dihydroergotamine ü Dihydroergotamine®
ü Seglor ®
ü Ikaran ®
CI
Ergotamine Gynergene®
Oxerotone Nocertone ®
V. Rhumatologie :
AINS sont contre-indiqués à partir du 6ème mois de la grossesse

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Service des Urgences

Dr. Riadh BOUKEF

Dr. Wahid BOUIDA

Le remarquable succès de la première édition témoigne d’une forte demande de

Pr. Semir NOUIRA

CAT devant un arrêt cardio-respiratoire (ACR)

CAT devant les états de choc

CAT devant une douleur thoracique

CAT devant un Œdème Aigu du Poumon cardiogénique

CAT devant les troubles du rythme graves

CAT devant une AC/FA aux urgences

CAT devant une urgence hypertensive

CAT devant un surdosage en AVK

CAT devant une syncope

CAT devant un accident vasculaire cérébral (AVC)

CAT devant un état de mal épileptique (EME)

CAT devant les céphalées aux urgences

CAT devant une Insuffisance Respiratoire Aigue

CAT devant une crise d'asthme aigu

CAT devant une pneumopathie Aiguë communautaire (PAC)

CAT devant une décompensation aiguë des

CAT devant une intoxication aiguë

CAT devant une acidocétose diabétique

CAT devant une insuffisance rénale aiguë (IRnA)

CAT devant une colique néphrétique

CAT devant une douleur abdominale aigue

CAT devant un polytraumatisé

CAT devant un Traumatisme Crânien

CAT devant une fracture diaphysaires de l'Adulte

CAT devant un traumatisme du coude

CAT devant un traumatisme du poignet

CAT devant les plaies de la main

CAT devant un traumatisme de la hanche

CAT devant un traumatisme du genou

CAT devant un traumatisme de la cheville

CAT devant une ostéomyélite aiguë

CAT devant une arthrite septique

Surveillance d'un malade sous plâtre

CAT devant une plaie au service des urgences

Interprétation de l'ECG aux urgences

Constantes Biologiques Usuelles

Médicaments contre-indiqués au cours de la grossesse.

II. Conduite de la réanimation cardio-pulmonaire :

2. Augmenter la durée et diminuer les interruptions du MCE en

3. Lors d'une FV prolongée, une période de 2 à 3 min de

5. L’intubation ne doit en aucun cas retarder ni gêner la poursuite

6. L'intérêt est croissant pour l'hypothermie modérée maintenue

7. Chez l'enfant : La RCP à un secouriste seul comportera un rapport

Démarrer un MCE 30/2 pendant 2 min

Causes potentiellement réversibles (règle 4H/4T)

RCP pdt 2min* + 1er CEE

Envisager l'arrêt de la réanimation

* Réduire au maximum le temps entre la suspension du MCE et la délivrance du CEE.

Atropine 1mg en IVD

Réanimation post arrêt circulatoire :

III. Quand faut il décider de ne pas entreprendre ou arrêter la

Il est impossible de donner un délai précis pour arrêter une

1. Délai d'intervention qui dépasse les 5 min.

2. Durée de RCP > à 20min

4.Co-morbidité (malade insuffisant rénal, insuffisant

En général, la durée moyenne d'une réanimation est de 30 min.

1. poser le diagnostic de l'état de choc.

2. déterminer le mécanisme et démarrer le traitement.

3. traitement spécifique de l'état de choc.