Virus de la inmunodeficiencia humana

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un

lentivirus (un subgrupo de los retrovirus) que causa la infección Virus de la inmunodeficiencia
por VIH1 y con el tiempo el síndrome de inmunodeficiencia humana (VIH)
adquirida (sida).2 3 El sida es una enfermedad humana que
progresa hacia la falla del sistema inmune, lo que permite que
se desarrollen infecciones oportunistas y cánceres
potencialmente mortales. Sin tratamiento, se estima que la
sobrevida promedio después de la infección de VIH es de nueve
a once años; dependiendo en el subtipo de VIH.4 La infección
con VIH ocurre por la transferencia de fluidos como sangre,
semen, flujo vaginal, líquido preseminal o leche materna.
Dentro de estos fluidos corporales, el VIH está presente tanto
como partículas libres y virus dentro de células inmunes
infectadas.

El VIH infecta células vitales en el sistema inmune humano Representación del virus de la inmunodeficiencia
como las células T helper (específicamente células CD4+), humana
macrófagos y células dendríticas.5 La infección por VIH puede
Clasificación de los virus
llevar a niveles bajos de células T CD4+ a través de varios
Grupo: VI (Virus ARN monocatenario
mecanismos, incluidos la piroptosis de células T infectadas
retrotranscrito)
inutilizadas,6 apoptosis de células no infectadas próximas,7
Familia: Retroviridae
muerte viral directa de las células infectadas y muerte de las
células T CD4+ por los linfocitos citotóxicos CD8 que Género: Lentivirus
reconocen a las células infectadas.8 Cuando el número de Especies
células T CD4+ disminuyen bajo un nivel crítico, se pierde la
VIH Tipo 1
inmunidad celular y el organismo se vuelve progresivamente
más susceptible a las infecciones oportunistas. VIH Tipo 2

Índice
Categorización
Estructura y genoma del VIH
Estructura
Genoma y composición
Genes estructurales
Proteínas reguladoras
Tat
Rev
Tat y Rev: acción conjunta
Proteínas accesorias
Vif: incremento en infectividad y protección
del genoma viral
Vpu: facilita el desprendimiento de viriones
en células infectadas
 Degradación de la proteína CD4
Realza en el desprendimiento de
viriones de la membrana celular

Ciclo de vida
Ciclo de replicación
Vías de transmisión del virus
Profilaxis de emergencia
Historia natural de la infección por VIH
Fase aguda
Fase crónica
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Historia
Origen y evolución
Descubrimiento
Epidemiología
VIH en adultos mayores
Fármacos contra el VIH
Detección del VIH
MVA-B: Perspectivas actuales de investigación
Véase también
Referencias
Enlaces externos

Categorización
El virus de la inmunodeficiencia humana forma parte del género Lentivirus.9 Estos constituyen un grupo dentro de la familia
Retroviridae.10 Los virus de este grupo poseen propiedades morfológicas y biológicas comunes. Varias especies son atacadas por
los lentivirus, cuya característica principal consiste en un período de incubación prolongado que desemboca en enfermedad
después de varios años.11

Familia Subfamilia Género Ejemplos

Retrovirus α Virus del sarcoma de Rous
Retrovirus β Virus del tumor mamario de ratón
Retrovirus γ Virus de la leucemia de felinos
Virus linfotrópico humano de células
Retrovirus δ
T (VLTH-1/2)
Orthoretrovirinae
Retroviridae Retrovirus ε Virus del sarcoma dérmico de Wally
Virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH-1/2)
Lentivirus Virus de la inmunodeficiencia simia
(VIS).

Spumaretrovirinae Espumavirus Espumavirus humano

El VIH fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia
en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma es una cadena de ARN
monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que
infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las
células infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

Desde su ingreso en la célula hospedadora, la cadena simple de ácido ribonucleico (ARN) viral comienza su transformación en
una doble cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) por acción de la enzima transcriptasa inversa que forma parte del virus. La
integrasa y otros cofactores actúan para que el ARN del virus se fusione con el ADN de la célula hospedadora12 a través de la
transcripción en el genoma de la célula que aloja al virus. De esta manera, la célula queda infectada por el virus. Después de este
proceso, los lentivirus reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la célula
infectada continúa en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse activamente y libere viriones capaces de infectar otras
células.

Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente, que
recibió los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los dos equipos que estaban investigando el agente etiológico del sida
durante la primera mitad de la década de 1980. El VIH-1 es más virulento e infeccioso que el VIH-213 y es el causante de la
mayoría de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos infeccioso y se encuentra confinado casi exclusivamente a los
países de África occidental.14

Estructura y genoma del VIH

Estructura
El VIH comparte con los retrovirus las características esenciales de esa familia.
El virión contiene información genética bajo la forma de ácido ribonucléico
(ARN), protegido por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su
información genética en las células hospedadoras por acción de la transcriptasa
inversa.15

Un virión del VIH tiene una forma aproximadamente esférica con un diámetro
de 80-100 nm. Está constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipídica.
Posee 72 espículas formadas por las glicoproteínas gp120 y gp41 que actúan en
el momento de la unión del virus a la célula hospedadora. La capa intermedia
está constituida por la nucleocápside icosaédrica. La capa interior tiene forma de Estructura del VIH.
un cono truncado. Está constituida por el ARN viral y la nucleoproteína. La
cadena genética del VIH está constituida por un ARN de cadena simple
compuesto por dos filamentos idénticos. El ARN contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las diversas proteínas que
el VIH necesita para reproducirse.16

Genoma y composición
Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos están compuestos por los tres genes básicos de la familia de los
retrovirus. Se trata de los genes gag, pol y env. Cada uno de estos genes codifica proteínas que ayudan a la reproducción del virus.
El genoma del VIH posee otros seis genes adicionales: tat, vpr, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.17

Genes estructurales
Las proteínas estructurales son codificadas por los genes gag, pol
y env, y su secuencia cubre la mayor parte del genoma viral,
quedando sólo una parte menor para el resto de los genes.

El gen gag es traducido a una proteína precursora, la p55, que

luego se asocia, durante la gemación por la que se liberan nuevas
partículas víricas desde de la célula infectada, a dos copias del
ARN viral, para el que presenta una región afín, y a otras
proteínas virales y celulares. Una proteasa, producto del gen pol
corta durante la maduración del virión la p55 en cuatro proteínas
que se incorporan a sus lugares respectivos:

La proteína p24 forma la cápside.

La proteína p17 constituye la matriz, situada bajo la
envoltura, a la que estabiliza. Una parte de las
proteínas se unen al complejo molecular que
acompaña al ADN viral al interior del núcleo. En la
superficie de la proteína existe una región cariofílica Genoma del VIH-1.
(literalmente afín al núcleo) que es reconocida por la
maquinaria molecular de importación nuclear. Éste es
el mecanismo que permite al VIH infectar células
diferenciadas, no destinadas a dividirse, algo que no ocurre en ningún otro retrovirus.
Las proteínas p6 y p7 (ó p9) forman la nucleocápside. La región de la p55 correspondiente al polipéptido p6 es
responsable de la incorporación de la proteína accesoria Vpr (producto de la traducción del gen vpr) al virión en
formación y de la interacción con la membrana de la célula que hace posible la gemación. La p7 (p9) es
responsable del reconocimiento y la incorporación del ARN al virión y además interviene en la transcripción
inversa facilitándola.
Dentro de la cápside, además de las dos copias idénticas del ARN viral hay ejemplares de tres enzimas necesarias para la
multiplicación del virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas enzimas, así como una ARNasa se
producen a partir de la proteína Pol, después del corte de una proteína precursora mixta derivada de la cotraducción, una de cada
20 veces, de los genes gag y pol. La propia proteasa vírica rompe la proteína anterior, con una eficiencia limitada, para obtener
las proteínas Gag (p55) y Pol. Luego la proteína precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro proteínas funcionales
citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un dímero del que se conoce la
estructura tridimensional. Actúa cortando las piezas de las proteínas Gag, Pol y de la Gag-Pol. Una parte de los
fármacos empleados contra el VIH son inhibidores de su función.
La transcriptasa inversa (p50) cuya función es la síntesis del ADN de doble cadena del provirus usando como
patrón la cadena singular del ARN viral. Es una ADN-polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN
tanto como del ARN. Una vez formada la primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo
separa de él, lo que permite a la transcriptasa inversa ejecutar la síntesis de la segunda cadena de ADN
tomando como molde la primera que se formó. Así pues, para la síntesis de la primera cadena la actividad de la
transcriptasa inversa es ARN-dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente. También existen
múltiples fármacos contra la actividad de la transcriptasa inversa.
La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN durante la transcripción
inversa.
La integrasa (p31) realiza la inserción del ADN proviral en el genoma de la célula huésped. No se requiere ATP
para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres funciones:

Con una actividad exonucleasa corta dos núcleótidos del extremo 3' de cada una de las dos cadenas del
ADN proviral.
Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del huésped en el punto de integración. No
hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice, sino que ocurre en cualquier región muy accesible
de la cromatina, lo que se supone que favorece la expresión del provirus, al coincidir esas regiones del
genoma con las más transcritas.
Por último, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante sólo un enlace covalente en cada
extremo, en el ADN celular.
 En la actualidad existe un fármaco comercializado contra la actividad de la integrasa, el
raltegravir.

La envoltura se basa en una bicapa lipídica, lo mismo que cualquier membrana biológica, y sus componentes estructurales
básicos proceden de la membrana plasmática de la célula parasitada. Pero la envoltura porta además regularmente espaciadas 72
espículas, que son complejos proteicos integrados en la membrana formados por proteínas virales codificadas por el gen env.
Cada espícula está formada por una pieza de la proteína gp41, integral en la membrana, y una cabeza externa formada por la
proteína gp120, esencial para el acoplamiento con el exterior de ciertas células previo a su invasión. Entre los dos componentes
de las espículas existe una unión no covalente. Las proteínas gp41 y gp120 se sintetizan como una sola poliproteína, gp160, con
la información del gen env antes de que sea cortada por una proteasa de la célula. La proteína Env existe como trímero en la
superficie de los viriones y las células infectadas.

Los fármacos inhibidores de la fusión funcionan contra la proteína gp41, para evitar su unión a los linfocitos.

Proteínas reguladoras

Tat
La proteína Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminoácidos de longitud, y otra más corta, de sólo 72. La segunda
se produce cuando en fase temprana se produce una edición completa del ARNm viral, la primera cuando en una fase más tardía
sólo se realiza una edición parcial. La proteína Tat (por transactivator) es imprescindible para la producción de nuevos viriones,
que promueve activamente. La proteína se une a una región de 59 nucleótidos situada en el extremo 5' del ARN viral llamada
TAR (Transactivator Active Region) y actúa como un transactivador, algo excepcional, puesto que éstos suelen unirse al ADN, no
al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito desde el ADN proviral, la proteína Tat se une a él y
promueve su elongación favoreciendo la transcripción del resto de la cadena.

Rev
La proteína rev regula la expresión del ARN viral controlando el ritmo de exportación del ARNm.18

Tat y Rev: acción conjunta

La acción sinergística de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresión de proteínas virales. Los papeles que Tat y Rev
desempeñan en la regulación transcripcional del VIH-1 y en la expresión de proteínas estructurales, respectivamente, hacen Tat y
Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus funciones facilitan la expresión de proteínas virales en dos etapas. Después de
la integración del ADN proviral y de su transcripción en un nivel basal, solamente los RNAms de 2 KB se transportan al
citoplasma. Esto permite la síntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al núcleo, donde actúan para
aumentar la transcripción del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms virales al citoplasma (Rev). La
expresión de proteínas codificada por las clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede
entonces ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que Vif, Vpr, Vpu y Nef no son esenciales para la
producción de partículas infecciosas en cultivos celulares "in-vitro". Sin embargo, la conservación de dichas proteínas accesorias
en el genoma del VIH sugiere que todas desempeñan papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el huésped. Los roles de
estas proteínas serán descritos a continuación.

Proteínas accesorias

Vif: incremento en infectividad y protección del genoma viral

Vif es una proteína de 193 aminoácidos que está presente en bajos niveles adentro de los viriones, e interactúa con en RNA
genómico viral. La división de esta proteína reduce la infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos animales de
patogénesis. No obstante, el mecanismo de acción de Vif se ha empezado a entender recientemente. La ausencia de Vif en
partículas infecciosas no puede ser compensada con la expresión de Vif en las células infectadas. Estudios recientes han
demostrado que Vif es requerida para eliminar la acción del factor ApoBEC3G, la cual es una deaminasa de citidinas, que
convierte la citosina en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de cadena sencilla. Además, esta enzima posiblemente actúa
durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando así la cadena negativa del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN
de cadena sencilla está disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las partículas de VIH, resultando en un
alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos niveles de mutación son perjudiciales para la viabilidad del
virus, VIH ha evolucionado una estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes sugieren que
ApoBEC3G no requiere su acción enzimática para tener efecto. Estudios más recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un
rol en la inhibición de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.

Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en células infectadas

Vpu es una proteína de 81 aminoácidos que es insertada en membranas vía su terminal nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato
de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es única en HIV-1 y no hay homólogos en lentivirus relacionados como el VIH-2 y el
VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.

Degradación de la proteína CD4

En la ausencia de Vpu, la proteína CD4 interactúa con la proteína viral gp160 recién sintetizada para formar un complejo
insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la célula. La región citoplásmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la proteína β-
TrCP. Esto induce la ubiquitinización de CD4 y su subsiguiente degradación por el proteasoma, incrementando así la expresión de
gp120 en la superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

Esta actividad depende de la región transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los viriones se acumulan en la superficie
celular en un estado parcialmente desprendido. Expresión de Vpu resulta en la liberación facilitada de viriones de la membrana
celular. Remarcablemente, este efecto no está restringido solamente al VIH-1; Vpu también facilita el desprendimiento de otros
virus no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita la fluidez de la
membrana celular por medio de un canal de cationes. También se ha sugerido que Vpu causa disrupción de interacciones entre
proteínas del VIH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de viriones recientemente desprendidos de la célula...

Ciclo de vida
Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos
correceptores en la superficie de un linfocito T CD4 +. Luego el virus se fusiona con la célula anfitriona. Después
de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético, dentro de la célula anfitriona. Además de linfocitos, el
VIH puede llegar a las células dendríticas (células presentadoras de antígeno - CPA) gracias a la existencia de
algunas lectinas como DC-SIGN y L-SIGN a las que se adhiere con alta afinidad, convirtiendo a las células
dendríticas en importantes reservorios que ayudarán al VIH a infectar más linfocitos T CD4+.
Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple
del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.
Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del
VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH
integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas copias
del VIH o produciendo muy pocas.
 Transcripción: Cuando la
célula anfitriona recibe señal
para volverse activa, el
provirus usa una enzima
anfitriona llamada
polimerasa del ARN para
crear copias del material
genómico del VIH y
segmentos más cortos del
ARN conocidos como ARN
mensajero (ARNm). El
ARNm se utiliza como
modelo o patrón para la
formación de cadenas largas
de proteínas del VIH.
Ensamblaje: La enzima del
VIH llamada proteasa divide
las cadenas largas de
proteínas del VIH en
pequeñas proteínas
individuales. A medida que
las proteínas pequeñas del
VIH se unen a las copias del
material genético del ARN
del VIH, se ensambla una Ciclo de vida del VIH
nueva partícula del virus.
Gemación: El nuevo virus
ensamblado «brota» de la
célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta
envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas como
glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los
correceptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras células.

Ciclo de replicación
Las células que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los
monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del cerebro. La replicación
viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino, cerebro, timo,…). Los órganos linfoides, sobre todo los
ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su replicación. El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en
particular la sangre y las secreciones genitales.

La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:

La fijación: representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el reconocimiento mutuo y
acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y gp41, y los receptores de la célula blanca, los
CD4. Este reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser
invadidas; en el caso de los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con
la proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor CD4. Este
reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la célula y continuar con el proceso
de infección.

La penetración: es el segundo paso, una vez reconocido el virión por los receptores de superficie, se vacía
dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del virión con la membrana plasmática de la célula.
Protegidos por la cápside y las nucleocápsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus
proteínas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.luego ocurre la eliminación de las cubiertas proteicas,
cápside y nucleocápsides, quedando el ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.

La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN complementario, monocatenario) con la
misma información: Cada una de las dos moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de
transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una
molécula de ADN, que es la forma química de guardar la información que una célula eucariota es capaz de
procesar. Durante la preintegración el genoma viral es vulnerable a factores de transcripción como la TRIM5-α.
 Sin embargo, la cápside del VIH-1 no es reconocida por la forma humana del TRIM5-α por lo que no impide su
integración.

Integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped: Para ello penetra en el núcleo y se
inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante.

La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula: El resultado de la transcripción
es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes
no informativas) y exones (partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la
información que contiene pueda servir para fabricar las proteínas correspondientes. Una vez procesado, el
ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares.
La transcripción es llevado a cabo por la familia de factores de transcripción Rel/NF-kB. Sin embargo, este factor no existe en
forma activa en los linfocitos T CD4 en estado de reposo celular y es inducido sólo en el curso de los procesos de activación
inmunológica, lo que significa que la replicación del VIH depende sólo de la activación de los linfocitos T CD4 infectados.

Traducción: Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción, es decir, la
síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato molecular correspondiente, del que forman la parte
fundamental los ribosomas. El resultado de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales,
sino en poliproteínas que aún deben ser cortadas en fragmentos.

Por acción de peptidasas específicas del VIH, las poliproteínas producto de la traducción
son procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus.Las
proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los
componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su
contenido.

Gemación: El último paso, ocurre cuando los nucleoides víricos se aproximan a la membrana plasmática y se
hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo virión o partícula infectante.
En cada célula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no
pueden infectar.

Vías de transmisión del virus

El VIH sólo se puede transmitir a través del contacto entre fluidos corporales que poseen una alta concentración viral. El virus no
se transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC (Centros para el control y la prevención de enfermedades) de Estados
Unidos, no se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido causantes de infección.27 El
virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el líquido preseminal, los fluidos vaginales, el líquido
amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisión son:

Sexual (contacto sexual sin protección). (infección de transmisión sexual). La transmisión se produce por el
contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.

Sanguínea (por sangre). Es una forma de transmisión a través de jeringuillas contaminadas, que se da por la
utilización de drogas intravenosas; o a través de servicios sanitarios que no hacen uso de las mejores medidas
de higiene, como ha ocurrido a veces en países con pocos recursos; también en personas, como hemofílicos,
que han recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre, lo
que ocurrió frecuentemente cuando la enfermedad no era aún bien conocida; en menor grado, en trabajadores
de salud que están expuestos a infección accidental, que puede ocurrir por ejemplo cuando una herida entra en
contacto con sangre contaminada; también puede darse durante la realización de piercings, tatuajes y
escarificaciones.

Perinatal (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante las últimas semanas del embarazo, durante el
parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto es la más problemática. Actualmente en países
desarrollados la transmisión vertical del VIH está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es
portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a
la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas
situaciones, el parto se realiza por cesárea generalmente, se suprime la producción de leche, y con ello la
lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recién nacido.
Profilaxis de emergencia Riesgo estimado de adquisición del VIH
La profilaxis post-exposición (PEP) es el tratamiento según el tipo de exposición19
antirretroviral a corto plazo para reducir la Número estimado de
infecciones por cada 10.000
probabilidad de infección por el VIH después de Tipo de exposición
exposiciones a una fuente
haber sufrido una exposición potencial, ya sea infectada
profesionalmente o por medio de relaciones
Transfusión de sangre 9,00020
sexuales.
Parto 2,50021
Debe proporcionarse como parte de las precauciones
Inyección de droga- 6722
universales a la hora de reducir la exposición a
fuentes de infección y siempre debería ser valorada Coito anal receptivo* 5023 24
por un equipo médico adecuadamente formado de Aguja de laboratorio
3025
un servicio de urgencias de un hospital de referencia percutánea
con servicio de infecciosas. Coito vaginal receptivo* 1023 24 26

La administración de fármacos antirretrovirales Coito anal insertivo* 6.523 24

como profilaxis post exposición debería abordarse Coito vaginal insertivo* 523 24
con extrema cautela; estos medicamentos no pueden
Felación receptiva* 124
considerarse una alternativa a las prácticas sexuales
seguras (preservativo). Felación insertiva* 0.524
* sin uso de preservativo
Si se administran poco después de la exposición, la
PEP puede reducir el riesgo de infección por el VIH
en más del 80 %. Completar el ciclo completo de 28 días de tratamiento con los antirretrovirales es fundamental para que la
intervención sea efectiva.

En condiciones ideales, la profilaxis (tomar la medicación antirretroviral) debería iniciarse 1 o 2 horas después de la presunta
exposición al VIH, pero nunca después de 72 horas. Los datos indican que cuanto antes se inicie el tratamiento, mayor es la
probabilidad de éxito.

En algunos países, como en América del Norte y algunas zonas de Europa, la profilaxis post exposición puede obtenerse en los
servicios de urgencias de cualquier hospital.28

Historia natural de la infección por VIH

La infección por VIH se presenta en diversas
etapas, identificadas por un conjunto de
síntomas e indicadores clínicos. En ausencia
de un tratamiento adecuado, el virus se replica
constantemente e infecta los linfocitos T-CD4,
que constituyen una parte esencial del sistema
inmunológico en los seres humanos. Por su
parte, el sistema inmunológico del portador
del VIH reacciona ante la presencia del virus
y genera una respuesta que puede mantener la
infección bajo control al menos por un
tiempo, mediante la reposición de células
Diagrama sobre la historia natural de la infección por VIH.
defensivas. Al término de un período que se
puede prolongar por varios años, el VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del
portador. De esta manera, el individuo seropositivo queda expuesto a diversas enfermedades oportunistas y puede fallecer.29
El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con antiretrovirales se mide bien con una
combinación de dos parámetros:

Población de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometría de flujo.

Cuantificación de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa.

Fase aguda
La fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento de la infección. El virus se propaga por el cuerpo de la persona
infectada a través de sus fluidos corporales. En un plazo de días, el VIH infecta no sólo las células expuestas inicialmente (por
ejemplo, las células de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infección por vía sexual)30 sino también los ganglios
linfáticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infección crónica.
El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la
reproducción inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.31

Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta síntomas de la infección en su fase aguda. Es decir, son
pacientes asintomáticos. Sin embargo, se calcula que entre el 40/50 %-90 % o hasta el 80 %32 de los casos de infección con
VIH-1 presentan manifestaciones clínicas. El cuadro de la infección aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre,
malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. La gran mayoría de los
seropositivos no reciben diagnóstico del cuadro agudo de la infección por VIH, pues son síntomas compartidos por varias
enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de síntomas como el descrito aquí no es indicador necesario de que una persona
se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que ha estado expuesto a la transmisión y presente los
síntomas, acuda a un especialista para recibir atención médica.33 El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre cinco y
diez semanas después de la exposición al virus, y desaparece unos pocos días después.34

El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune de los seres humanos. Aunque estas
células por sí mismas no tienen una función de ataque contra células extrañas al cuerpo, tienen un papel importante en la
respuesta inmunológica adaptativa. En una persona con buena salud, el número de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y 500 μl.
Durante la fase asintomática de la infección, la proporción de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que aumentará
progresivamente hasta llegar a 1/100 en la infección crónica.35 Durante la fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales
siempre darán negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema
inmune, lo que ocurre alrededor de la 12a semana después de la exposición. En contraste, las pruebas de carga viral, que
contabilizan el número de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarán como resultado una elevada cantidad de copias del
VIH durante la fase aguda de la infección.33

Fase crónica
La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también latencia clínica porque el portador es asintomático, es decir, no
presenta síntomas que puedan asociarse con la infección.36 Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el
contrario, durante la fase crónica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se
producen entre mil y diez mil millones de nuevas partículas virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T
CD4.37 Los pacientes son asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las células
destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatías y la disminución del conteo de plaquetas en la sangre.

La reacción ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de tratamiento, la mayoría de
los portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en un plazo de 5 a 10 años. La causa de
esto es que, mientras el virus sigue reproduciéndose de manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrión, disminuye
también la capacidad de recuperación del sistema inmune. Al término fase crónica, los pacientes desarrollan otras
manifestaciones de la infección como dermatitis seborréica, úlceras bucales y foliculitis.38

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

El sida constituye la etapa crítica de la infección por VIH. En esta fase de
la infección, el portador del VIH posee un sistema inmunológico que
probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde
bajo el ataque del VIH y también ha visto reducida su capacidad citotóxica
hacia el virus. Este fenómeno coincide con el aumento en las tasas de
replicación del virus, que merma la capacidad de reacción del anfitrión
ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador
del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le
pueden conducir a la muerte. La neumonía por P. jiroveci, el sarcoma de
Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infección por citomegalovirus
son algunas de las infecciones más frecuentes que atacan a los
seropositivos que han desarrollado sida.39

La mayoría de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven más

de tres años sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en
esta fase crítica el sida y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia
Principales síntomas del sida
antirretroviral de gran actividad. Los antirretroviral brindan una mejor
calidad de vida a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de
supervivencia, tanto que hoy en día la enfermedad ha pasado de ser mortal a crónica.

La medicación con antirretrovirales no hace desaparecer el virus de los “reservorios” donde el VIH permanece de forma latente,
pero sí consigue reducir la carga viral en sangre hasta el punto de ser indetectable e impedir su transmisión a otras personas.

La OMS (Organización Mundial de la Salud)

ha clasificado a los infectados por VIH en 9
categorías en función del número de
linfocitos T CD4 por mililitro de sangre y de
la fase de la infección en la que se
encuentren: Tabla de clasificación de los infectados por VIH (OMS).

Categoría A: pacientes en la fase

precoz de la infección.
Categoría B: pacientes en la fase crónica de la infección.
Categoría C: pacientes en la fase final de la infección.
De este modo, sólo los infectados que se encuentren dentro de las categorías azules tienen SIDA, los demás pacientes sólo se
consideran infectados por VIH.

Historia

Origen y evolución
Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pasó a los seres humanos por zoonosis, es decir
por transmisión desde otras especies. La emergencia del sida y la identificación del VIH estimularon investigaciones que han
permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus. El VIH es sumamente parecido a
un virus que ataca a otros primates. Se trata del virus de la inmunodeficiencia de los
simios (Simian immunodeficiency virus, SIV), del que se conocen diversas cepas que
se transmiten por vía sexual.40 A diferencia del VIH, el virus de los primates no
causa inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en el caso del
salto de una especie a otra.

El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente

relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana
del chimpancé común (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece
derivar por recombinación (un fenómeno que se produce fácilmente cuando infectan
al mismo individuo dos cepas víricas diferentes) del SIVrcm, propio del mangabey
El VIH-1 está relacionado con el
de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem (Cercopithecus
SIVcpz que ataca a los
nictitans)41 Esta hipótesis es sostenida por el hecho de que tanto el VIH como las chimpancés.
diversas cepas del SIV poseen el gen vpu, además de que se han reportado
transmisiones por SIV entre humanos en África ecuatorial.42 Las distribuciones
actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancés se sabe que cazan monos pequeños para comerlos, lo que
habría facilitado la coinfección por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi,
presenta también infección con una cepa propia del SIVcpz, pero genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las
cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observó la
infección en cautividad de un individuo de esta subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al menos tres veces, con variantes
del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas, geográficamente más o menos localizadas, del SIVcpz. Así pues, el
VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la
primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N
presente sólo en Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se
han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-1.40

A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys),
que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra que el paso a los seres
humanos ha ocurrido también varias veces.43

Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma específica y es en África donde parece tener su origen evolutivo este
grupo monofilético de virus, genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infección)
es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30 %, en las poblaciones afectadas de chimpancés, pero puede
pasar del 50 % en poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su huésped natural, como resultado probable de
una más o menos larga coevolución, observándose generalmente sólo versiones muy atenuadas del síndrome de
inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T CD4+, reducción que no compromete en general la vida del
individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un sida típico después de 18 años de incubación. Este dato hace
pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia
sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección en monos.44

Descubrimiento
Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii),
un hongo emparentado con las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente
inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y
donde aparecían a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó
primero que la causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población
homosexual masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres

heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también entre
pacientes no homosexuales ni bisexuales y con hábitos saludables que habían
recibido transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición
De izquierda a derecha en la foto,
de hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la Montagnier, Barré-Sinoussi y zur
causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo Hausen tras recibir el Premio
hace el virus de la hepatitis B. Nobel de Medicina en 2008. Los
dos primeros fueron reconocidos
Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de por el descubrimiento del VIH.
inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En
1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por
J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus
(virus asociado a la linfoadenopatía, LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano conocido entonces, confirmó el descubrimiento,
pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se
produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que quedó claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber
recibido muestras de los franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su denominación definitiva,
human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma,
publicada a principios de 1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas.

En 1985 se desarrolló técnica ELISA que permite conocer el alcance del virus y se descubrió un nuevo retrovirus en dos pacientes
con SIDA, procedentes de Guinea Bissau y las Islas de Cabo Verde, diferente al VIH. Fue entonces cuando campo de estudio se
traslada a África Occidental a investigar donde se llevo a cabo estudios en trabajadoras del sexo senegalesas con lo que se logró
identificar un virus diferente al VIH inicial pero similar al descubierto en los dos pacientes de Guinea Bissau y las Islas de Cabo
Verde, el VIH-2.

En 1987: se secuenció el genoma del VIH-2 y se confirmó que el VIH-2 era una zoonosis originario del VIS que diverge del
VIH-1 en un 50% de su genoma y que en vez de tener el gen vpu (VIH-1), tenía el gen vpx (VIH-2).

Epidemiología
El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre el
VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos internacionales de científicos, gobiernos, iniciativa privada y organizaciones civiles
dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y sus efectos.45 Onusida observa el desarrollo epidemiológico de la infección por
VIH en todo el mundo y emite un reporte sobre la situación de la epidemia cada dos años. Los informes de Onusida recopilan los
datos provenientes de todos los países y dan una visión general de la evolución de la pandemia, sus efectos sociales, las
estrategias adoptadas para controlarla.

Mundialmente, el modo más común de propagación del VIH sigue siendo la transmisión heterosexual.46 Entre 1981 y 2007, el
sida había causado la muerte de aproximadamente 25 millones de personas alrededor de todo el mundo.47 En ese mismo año, 33
millones [30-36 millones] de personas estaban infectadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha
aumentado la proporción de personas infectadas respecto a la población total. Además se ha observado una reducción del total
mundial de nuevos casos de infección por
VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002
a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.48

La región más afectada por la pandemia es

África subsahariana, donde radican 21,5
millones [20,5-23,6 millones] de
seropositivos. Esta cifra representa casi tres
cuartos del total de casos calculados para todo
el mundo. Esta región del mundo también
presenta los índices más altos de mortalidad
por sida y concentra el mayor número de Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996). Clave:
Sin datos
nuevas infecciones.49
Menos de 0.1%
0.1-0.5 %

VIH en adultos 0.5-1 %

1-5 %

mayores 5-15 %
15-50 %
Históricamente se ha considerado al VIH
como una enfermedad de adultos jóvenes;
ahora se estima que aproximadamente el 25 % de los pacientes infectados con VIH en los Estados Unidos tienen 50 años de edad
o más. Al principio de la epidemia del VIH, una proporción pequeña pero significativa de los adultos mayores fueron infectadas
con el VIH a través de la transfusión sanguínea. Después esta tendencia cambio, los hombres mayores eran infectados a través de
relaciones heterosexuales y en menor grado homosexuales o a través del uso de drogas intravenosas. 50

Estudios de investigación con pacientes VIH-positivos, en mayores de (50 años) frente a jóvenes de menos de (50 años) muestran
que mientras más edad, los pacientes tienen más probabilidades de adquirir complicaciones médicas y más limitaciones en el
funcionamiento físico. 51

La salud mental es también un factor importante que afecta a los pacientes. Tanto los hombres como las mujeres VIH-positivas
han demostrado malestar psicológico asociado con las pruebas de infección por VIH, y la mayoría de los estudios han demostrado
que las mujeres generalmente reportan síntomas psicopatológicos o complicaciones psicológicas mayores que en los hombres.51

Uno de los problemas médicos para detectar el VIH y sus asociaciones en los adultos mayores son las respuestas poco fiables de
esta población, que conducen a falsas suposiciones acerca del comportamiento de riesgo.51

Fármacos contra el VIH

Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la infección, como la progresión del ciclo vital del virus. Dichos fármacos se
clasifican según la proteína a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). A continuación, se indican
los diferentes fármacos existentes, así como el punto del ciclo replicativo que bloquean:

Inhibidores de la unión o fusión: bloquean la penetración del virus en la célula diana inhibiendo la unión al
correceptor CCR5 o CXCR4 de la superficie celular.
Inhibidores de la transcripatasa inversa análogos de nucleósidos (ITIAN): impiden la replicación vírica
mediante la inhibición de la síntesis del DNA complementario. Estos fármacos son reconocidos por el enzima
como nucleósidos normales, de modo serán fosforilados e incorporados al DNA complementario.
Inhibidores de la transcripatasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINAN): inhiben la acción del enzima
por otros mecanismos, evitando también la reproducción del virus.
Inhibidores de la proteasa: bloquean la producción de viriones activos.
Inhibidores de la integrasa: impiden que el virus introduzca su material genético en la célula diana.52
En general, y dada la alta tasa de resistencias, está indicado el uso combinado de fármacos de diferentes grupos (politerapia), en
lo que se viene llamando TARGA (Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad).

El AZT por sí solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este fármaco es inhibir la enzima transcriptasa inversa,
con lo que impide que el ARN del Virus se copie hacia ADNc bicatenario y, por consiguiente, evitar que se genere un provirus (el
provirus es el ADNc que se integra al genoma de la célula huésped, en este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma
aislada, es decir, sin ser combinado con los otros medicamentos que componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en
el virus que lo hagan más resistente y agresivo, anulando su eficacia terapéutica y acelerando el progreso de la enfermedad. Este
riesgo disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos de la politerapia. También disminuye
sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor precisión sus mínimas dosis efectivas en combinación con los otros
componentes del TARGA.

Todas las mujeres embarazadas VIH+ deben tomar fármacos contra el virus, independientemente del número de linfocitos T CD4
y de la carga viral que presenten. El objetivo es reducir la carga viral hasta niveles indetectables y evitar, así, la transmisión
vertical del virus. Además, cabe destacar que los tratamientos contra el VIH no aumentan el riesgo de que se produzcan defectos
congénitos en el hijo/a.

Las mujeres embarazadas seropositivas pueden tomar los mismos medicamentos que las mujeres seropositivas no embarazadas,
salvo en situaciones en las que el efecto secundario de algún fármaco comporte un riesgo elevado para la madre o el feto.

Las mujeres que tomaban un fármaco contra el virus antes del embarazo, pueden continuar tomándolo. Es importante que sigan
correctamente el régimen de tratamiento (horas de toma, dosis…) y es posible que, una vez embarazadas, el médico decida
cambiar algunos aspectos del régimen de tratamiento para reducir los efectos secundarios que se puedan producir.

El bebé es mucho más susceptible a infectarse por VIH durante el parto vaginal al pasar por el canal del parto, ya que está
expuesto a la sangre y otros fluidos de la madre. Por eso, en esta situación se administra zidovudina vía intravenosa en madres
con carga viral alta ( >1000 copias/mL) o con carga viral desconocida. Este fármaco puede atravesar la placenta y proporcionar la
protección necesaria al bebé para que no pueda ser infectado por el VIH.

Además, para estas mujeres embarazadas con carga viral alta o desconocida, también se recomienda una cesárea electiva o
programada para reducir el riesgo de transmisión vertical del VIH. En estos casos, el parto se programa para la semana 38 del
embarazo, 2 semanas antes de la fecha estimada.53

Detección del VIH

Debido a que no existe ninguna manifestación clínica característica de la infección de VIH, la prueba para detectar esta
enfermedad ha de llevarse a cabo mediante pruebas de diagnóstico molecular en un laboratorio. Aunque desde 2002 la FDA54
(Administración de Alimentos y Medicamentos por sus siglas en inglés) aprobó el uso de pruebas rápidas55 para uso por
personal capacitado que brinda un resultado en 20 minutos aproximadamente, que se usan fuera de laboratorio, que funciona
como una Prueba inmunocromatográfica Cualitativa para la detección de Anticuerpos para los Tipos de Virus de la
innmunodeficiencia humana 1 y 2 (HIV-1 y HIV-2), así como HIV-1 Tipo 0, en suero o plasma humano. Cada dispositivo de
prueba contiene una banda de prueba que consta de una almohadilla de prueba, una almohadilla dorada impregnada con un
conjugado de proteína HIV y oro coloidal, una tira de nitrocelulosa con proteínas recombinantes VIH inmovilizadas como línea
de Prueba y un reactivo vinculante de anticuerpos como línea de Control, un material absorbente para facilitar el flujo a través del
dispositivo, dicha prueba se aplica ya sea en saliva, como en sangre (se toma de igual manera que la glucosa en la yema de algún
dedo) y se entrega un resultado (Reactivo/No reactivo). Para el caso que el resultado sea reactivo, será necesario entonces aplicar
la prueba de laboratorio para descartar un falso positivo. El Dispositivo de Prueba Rápida de HIV 1&2 es un ensayo de tamizado.
Puesto que la producción de anticuerpos al VIH puede retrasarse después de la exposición inicial, la no reactividad con esta
prueba no debe ser considerado evidencia concluyente hasta confirmarse el diagnóstico de igual manera un resultado negativo no
descarta la posibilidad de exposición a VIH o infección con el VIH antes de esta prueba solo se conocía la prueba más habitual
para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodetección denominada ELISA. Con esta técnica se pretende detectar los
anticuerpos específicos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus. Cabe destacar que, en países donde la
prevalencia de la enfermedad es baja, ante un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al paciente de la
presencia de VIH sin haber confirmado antes la prueba mediante un western blot. Sin embargo, en países o determinados grupos
sociales donde el VIH presenta una alta prevalencia, no será necesaria la confirmación con western blot.

Por lo tanto, en la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto
con la que se realizará la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica de cribado como la ya nombrada ELISA u
otras parecidas. La prueba diagnóstica dirigida al VIH tiene una especificidad del 99 % y una sensibilidad del 99 %.

Aparte de las pruebas conocidas como pruebas de anticuerpos (ELISA), existen otros tipos de pruebas:

Pruebas de combinación permiten detectar anticuerpos y antígenos del VIH en la sangre.Estas pruebas
permiten detectar la infección por VIH antes que una prueba de anticuerpos contra el mismo. Los antígenos ya
anticuerpos en sangre tardan en ser detectables de 2 a 6 semanas.Las pruebas de combinación son cada vez
más comunes en los Estados Unidos.

Las pruebas de ácido nucleico examinan la presencia del VIH en la sangre. Permiten detectar el VIH entre 7 y
28 días después de contagiarse. Este tipo de pruebas es muy caro y no se usa habitualmente a menos que la
persona haya tenido una exposición de alto riesgo o una posible exposición y presente los primeros síntomas de
infección por el VIH. Entre este tipo de pruebas se encuentra la PCR nested o anidada (amplificación de un
amplicón contenido dentro de otro producto de una amplificación previa), que posee muy alta especificidad y
sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se utiliza una
PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.

MVA-B: Perspectivas actuales de investigación

En la actualidad, un grupo de investigación español del CSIC, ha presentado una posible vacuna contra el VIH, la vacuna MVA-
B.

La vacuna MVA-B se denomina así por su composición a partir del virus Vaccinia Modificado de Ankara (MVA), y la letra B
procede del subtipo de VIH contra el que lucha, el más prevalente en Europa.

Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha presentado una alta seguridad y eficacia. Un 90 % de los voluntarios
vacunados con MVA-B han generado una respuesta inmunitaria defensiva contra el VIH, y el 85 % de ellos la ha mantenido, al
menos durante un año.

Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han introducido cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en la secuencia genética
de vaccinia. Si el sistema inmune está sano reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su secuencia no son
capaces de infectar a los humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo clínico.56 57

Pese a estos resultados esperanzadores, la vacuna todavía no puede ser comercializada, ya que ha de concluir con éxito todas las
fases de desarrollo del ensayo clínico para poder salir al mercado.

Véase también
CCR5
Complejo de demencia asociado al VIH
Infecciones de transmisión sexual
Negacionismo del VIH/sida
Pandemia de VIH/sida
Prueba de VIH
Retrovirus
Serofobia
 Sida
VIH en el niño
VIH en la mujer
Referencias
Citas
1. Cabrera Calero, Antonio María; Sanz Esteban,
Miguel; Bárcena Rodríguez, Jesús (2011).
«Enfermedades y hábitos saludables». Escrito en
Parque Empresarial San Fernando, Edificio Atenas.
En Cambra Manzano, Óscar; Saéz Domingo,
Fernando. Biología y Geología 4. España: Oxford
University Press España Sociedad Anónima. p. 237.
ISBN 9788467364477.
2. Weiss RA (mayo de 1993). «How does HIV cause
AIDS?». Science 260 (5112): 1273-9.
Bibcode:1993Sci...260.1273W (http://adsabs.harvard.edu/abs/
1993Sci...260.1273W). PMID 8493571 (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pubmed/8493571). doi:10.1126/science.8493571 (http://
dx.doi.org/10.1126%2Fscience.8493571).
3. Douek DC, Roederer M, Koup RA (2009). «Emerging
Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS» (http
s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716400).
Annu. Rev. Med. 60: 471-84. PMC 2716400 (https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716400). PMID 18947296
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18947296).
doi:10.1146/annurev.med.60.041807.123549 (http://dx.doi.org/
10.1146%2Fannurev.med.60.041807.123549).
4. UNAIDS; WHO (diciembre de 2007). «2007 AIDS
epidemic update» (http://data.unaids.org/pub/EPISlid
es/2007/2007_epiupdate_en.pdf) (PDF). p. 10.
Consultado el 12 de marzo de 2008.
5. Cunningham AL, Donaghy H, Harman AN, Kim M,
Turville SG (2010). «Manipulation of dendritic cell
function by viruses». Current opinion in microbiology
13 (4): 524-529. PMID 20598938 (https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/20598938). doi:10.1016/j.mib.2010.06.002 (http://
dx.doi.org/10.1016%2Fj.mib.2010.06.002).
6. Doitsh, Gilad; Galloway, Nicole L. K.; Geng, Xin;
Yang, Zhiyuan; Monroe, Kathryn M.; Zepeda,
Orlando; Hunt, Peter W.; Hatano, Hiroyu; Sowinski,
Stefanie; Muñoz-Arias, Isa; Greene, Warner C.
(2014). «Cell death by pyroptosis drives CD4 T-cell
depletion in HIV-1 infection.» (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pmc/articles/PMC4047036). Nature 505
(7484): 509-514. PMC 4047036 (https://www.ncbi.nlm.nih.g
ov/pmc/articles/PMC4047036). PMID 24356306 (https://www.n
cbi.nlm.nih.gov/pubmed/24356306). doi:10.1038/nature12940
(http://dx.doi.org/10.1038%2Fnature12940).
7. Garg H, Mohl J, Joshi A (Nov 9, 2012). «HIV-1
induced bystander apoptosis» (https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC3509682). Viruses 4 (11):
3020-43. PMC 3509682 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar
ticles/PMC3509682). PMID 23202514 (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pubmed/23202514). doi:10.3390/v4113020 (http://dx.doi.
org/10.3390%2Fv4113020).
8. Kumar, Vinay (2012). Robbins Basic Pathology (http
s://books.google.com/books?id=jheBzf17C7YC&pg=
PA147) (9th edición). p. 147. ISBN 9781455737871.
9. International Committee on Taxonomy of Viruses
(2002). «61.0.6. Lentivirus» (http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/ICTVdb/ICTVdB/61060000.htm). National
Institutes of Health. Consultado el 28 de febrero de
2006.
10. International Committee on Taxonomy of Viruses
(2002). «61. Retroviridae» (http://www.ncbi.nlm.nih.g
ov/ICTVdb/ICTVdB/61000000.htm). National
Institutes of Health. Consultado el 28 de febrero de
2006.
11. Lévy, J. A. (1993). «HIV pathogenesis and long-term
survival». AIDS 7 (11asdd): 1401-10. PMID 8280406 (ht
tps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8280406).
doi:10.1097/00002030-199311000-00001 (http://dx.doi.org/10.
1097%2F00002030-199311000-00001).
12. Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of
Infectious Diseases, Center for Human Virology,
Thomas Jefferson University, Philadelphia) (2006).
«Following the path of the virus: the exploitation of
host DNA repair mechanisms by retroviruses». ACS
Chem Biol 1 (4): 217-26. PMID 17163676 (https://www.nc
bi.nlm.nih.gov/pubmed/17163676). doi:10.1021/cb600131q (htt
p://dx.doi.org/10.1021%2Fcb600131q).
13. Gilbert, PB et al; McKeague, IW; Eisen, G; Mullins, C;
Guéye-Ndiaye, A; Mboup, S; Kanki, PJ (28 de
febrero de 2003). «Comparison of HIV-1 and HIV-2
infectivity from a prospective cohort study in
Senegal». Statistics in Medicine 22 (4): 573-593.
PMID 12590415 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/125904
15). doi:10.1002/sim.1342 (http://dx.doi.org/10.1002%2Fsim.1
342).
14. Reeves, J. D. and Doms, R. W (2002). «Human
Immunodeficiency Virus Type 2». J. Gen. Virol. 83 (Pt
6): 1253-65. PMID 12029140 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p
ubmed/12029140).
15. Garrido, Olmo y Castel, 2001: 321-322.
16. Bravo, 2005: 685; Pascual y Corral, 2003: 29.
17. Garrido, Olmo y Castel, 2001: 321.
18. Importancia de la proteína Rev (http://www.iatreia.ud
ea.edu.co/index.php/iatreia/article/viewFile/927/715)
19. Smith, D. K., Grohskopf, L. A., Black, R. J.,
Auerbach, J. D., Veronese, F., Struble, K. A.,
Cheever, L., Johnson, M., Paxton, L. A., Onorato, I.
A. and Greenberg, A. E. (2005). «Antiretroviral
Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection-
Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to
HIV in the United States of America» (http://www.cdc.
gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5402a1.htm). MMWR
54 (RR02): 1-20.
20. Donegan, E., Stuart, M., Niland, J. C., Sacks, H. S.,
Azen, S. P., Dietrich, S. L., Faucett, C., Fletcher, M.
A., Kleinman, S. H., Operskalski, E. A., et al. (1990).
«Infection with human immunodeficiency virus type 1
 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood
donations». Ann. Intern. Med. 113 (10): 733-739.
PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2240875).
21. Coovadia, H. (2004). «Antiretroviral agents—how
best to protect infants from HIV and save their
mothers from AIDS». N. Engl. J. Med. 351 (3): 289-
292. PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1524733
7).
22. Kaplan, E. H. and Heimer, R. (1995). «HIV incidence
among New Haven needle exchange participants:
updated estimates from syringe tracking and testing
data». J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum.
Retrovirol. 10 (2): 175-176. PubMed (https://www.ncbi.nl
m.nih.gov/pubmed/7552482).
23. European Study Group on Heterosexual
Transmission of HIV (1992). «Comparison of female
to male and male to female transmission of HIV in
563 stable couples». BMJ. 304 (6830): 809-813.
PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1392708).
24. Varghese, B., Maher, J. E., Peterman, T. A., Branson,
B. M. and Steketee, R. W. (2002). «Reducing the risk
of sexual HIV transmission: quantifying the per-act
risk for HIV on the basis of choice of partner, sex act,
and condom use». Sex. Transm. Dis. 29 (1): 38-43.
PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11773877).
25. Bell, D. M. (1997). «Occupational risk of human
immunodeficiency virus infection in healthcare
workers: an overview.». Am. J. Med. 102 (5B): 9-15.
PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9845490).
26. Leynaert, B., Downs, A. M. and de Vincenzi, I.
(1998). «Heterosexual transmission of human
immunodeficiency virus: variability of infectivity
throughout the course of infection. European Study
Group on Heterosexual Transmission of HIV». Am. J.
Epidemiol. 148 (1): 88-96. PubMed (https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/9663408).
27. CDC (2006): "Preguntas y Respuestas: Transmisión"
(http://www.thebody.com/content/esp/art41065.html#
4), en The Body, 18 de octubre de 2006. Consultado
el 10 de noviembre de 2010.
28. «Profilaxis post-exposicion» (http://fundacionio.org/vi
ajar/otros/profilaxis%20postexposicion%20vih.html).
29. Pérez, Bayón y Esquitino, 2003: 85-91.
30. No está claro cuál es el tipo de células que son
afectadas inicialmente por el VIH, ni se conocen con
precisión los mecanismos a través de los cuales son
infectadas las células de los tejidos linfoides después
de la primoinfección (Dybull, Connors y Fauci, 2006:
1528).
31. Male, 2007: 319.
32. Merino, Creagh y Martín, 2003: 129; Male, 2007:
319.
33. The Body (2009), «Infección aguda del VIH» (http://w
ww.thebody.com/content/art6202.html) (Hoja 103E).
Consultada el 14 de agosto de 2010.
34. Daudel y Montagnier, 2002: 29-30.
35. Dybull, Connors y Fauci, 2006: 1934.
36. "Clínica de la Infección por VIH-Sida" (https://web.arc
hive.org/web/20100209045634/http://www.pmsida.go
v.ar/prevencion/infeccion/infeccion3.htm), del
Programa Municipal de Sida de Rosario (Argentina).
Consultado el 10 de noviembre de 2010.
37. Pérez, Cayón y Esquitino, 2003:86.
38. Vélez, 2005: 5.
39. Onusida, 1999.
40. Sharp, P. M., Shaw, G. M. & Hahn, B. H. (2005).
«Simian immunodeficiency virus infection of
chimpanzees». J Virol 79 (7): 3891-902.
41. Bailes et al., 2003.
42. Levy, 2007: 22.
43. Santiago, M. L., Range, F., Keele, B. F., Li, Y., Bailes,
E., Bibollet-Ruche, F., Fruteau, C., Noe, R., Peeters,
M., Brookfield, J. F., Shaw, G. M., Sharp, P. M. &
Hahn, B. H. (2005). «Simian immunodeficiency virus
infection in free-ranging sooty mangabeys
(Cercocebus atys atys) from the Tai Forest, Cote
d'Ivoire: implications for the origin of epidemic human
immunodeficiency virus type 2». J Virol 79 (19):
12515-27.
44. Ling, B., Apetrei, C., Pandrea, I., Veazey, R. S.,
Lackner, A. A., Gormus, B. & Marx, P. A. (2004).
«Classic AIDS in a sooty mangabey after an 18-year
natural infection». J Virol.
45. Onusida (s/f): "Quiénes somos" (https://web.archive.
org/web/20101202121742/http://www.unaids.org/es/
AboutUNAIDS/default.asp), en el portal de Onusida
en español, consultado el 17 de noviembre de 2010.
46. De Cock, KM; Jaffe, HW; Curran, JW (2012 Jun 19).
"The evolving epidemiology of HIV/AIDS.". AIDS
(London, England) 26 (10): 1205-13. PMID 22706007
47. Inegi, 2007.
48. Onusida, 2010: 32.
49. Onusida, 2008: 39-47.
50. Martin, C. P., Fain, M. J., & Klotz, S. A. (2008). «The
Older HIV-Positive Adult: A Critical Review of the
Medical Literature.» American Journal of Medicine.
http://doi.org/10.1016/j.amjmed.2008.08.009
51. Pereira, M., & Canavarro, M. C. (2011). «Gender and
age differences in quality of life and the impact of
psychopathological symptoms among HIV-infected
patients.» AIDS and Behavior.
http://doi.org/10.1007/s10461-011-9928-8
52. Picazo y Prieto, Juan J. y José (2016). «Virus
oncogénicos. Retrovirus: virus de la
inmunodeficiencia humana.». En Juan J. Picazo y
José Prieto Prieto. Compendio de microbiología.
Barcelona, España: ELSEVIER. p. p. 327. ISBN 978-
84-9022-921-7.
53. «Medicamento contra el VIH durante el embarazo y
parto» (https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aid
s/fact-sheets/24/70/medicamentos-contra-el-vih-dura
nte-el-embarazo-y-parto).
54. U.S. Food and Drug Administration, Primera prueba
rápida casera de autoexamen para el VIH aprobada,
[en línea]. [Consulta: 7 de diciembre 2015].
Disponible en web:
http://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/u
55. Diagnóstica Internacional (6 de diciembre de 2015).
«PRUEBA RÁPIDA DE HIV 1&2» (http://www.diagno
sticainternacional.com.mx/admin/tablas/productos/O
RG-BRCHIV01%20V1%200313%20Cliente1.pdf).
www.diagnosticainternacional.com.mx. Consultado el
8 de diciembre de 2015.
56. Gómez C. E. et al. «The HIV/ADS Vaccine Candidate
MVA-B Administered as a Single Immunogen in
Humans Triggers Robust, Polyfunctional, and
Selective Effector Memory T Cell Responses to HIV-1
Antigens.» Journal of Virology. doi:10.1128/jvi.05165-
11 (http://dx.doi.org/10.1128/jvi.05165-11)
57. García, F. et al. «Safety and immunogenicity of a
modified pox vector-based HIV/AIDS vaccine
candidate expressing ENV, Gag, Pol and Nef
proteins of HIV-1 subtype B (MVA-B) in healthy HIV-
uninfected volunteers: a phase I clinical trial.»
Vaccine. doi:10.1016/j.vaccine.2011.08.098 (http://d
x.doi.org/10.1016/j.vaccine.2011.08.098)

Bibliografía

BAILES, E., GAO, F., BIBOLLET-RUCHE, F., COURGNAUD, V., PETERS, M., MARX, P. A., HAHN, B. H. y SHARP, P. M.
(2003). «Hybrid origin of SIV in chimpanzees». Science 300 (5626): 1713.
BRAVO, Luis (2005), Manual de farmacoterapia. Madrid: Elsevier.
DAUDEL, Raymond y Luc MONTAGNIER (2002), El SIDA. Ciudad de México: Siglo XXI.
DYBULL, Mark; Mark CONNORS y Anthony FAUCI (2006), «Inmunología de la infección por VIH» en Mandell,
Benett y Dolin (eds., 2006). pp. 1527-1546.
GARCÍA F. et al. (2001), Safety and immunogenicity of a modified pox vector-based HIV/AIDS vaccine candidate
expressing ENV, Gag, Pol and Nef proteins of HIV-1 subtype B (MVA-B) in healthy HIV-uninfected volunteers: a
phase I clinical trial. Vaccine.
GARRIDO, Armando; Rosa OLMO y Carlos Castel Aznar (2001), Bioquímica metabólica. Madrid: Tebar.
GÓMEZ C. E. et al. (2011), The HIV/ADS Vaccine Candidate MVA-B Administered as a Single Immunogen in
Humans Triggers Robust, Polyfunctional, and Selective Effector Memory T Cell Responses to HIV-1 Antigens.
Journal of Virology.
LEVY, Jay A. (2007), HIV and the pathogenesis of AIDS. Washington, D. C.: Wiley-Blackwell.
INEGI (2007), "Estadísticas a propósito del Día Mundial de la Lucha contra el Sida. Datos nacionales" (https://we
b.archive.org/web/20110722034721/http://www.inegi.gob.mx/inegi/contenidos/espanol/prensa/Contenidos/estadi
sticas/2007/sida07.pdf), en el portal en internet del Inegi, consultado el 17 de noviembre de 2010.
Martin, C. P., Fain, M. J., & Klotz, S. A. (2008). The Older HIV-Positive Adult: A Critical Review of the Medical
Literature. American Journal of Medicine. http://doi.org/10.1016/j.amjmed.2008.08.009
MALE, David (2007), Inmunología. Madrid: Elsevier España.
MANDELL, Gerald; John BENETT y Raphael DOLIN (eds. 2006), Enfermedades infecciosas. Madrid: Elsevier
España.
MERINO, Dolores; Ricardo CREAGH y Ignacio MARTÍN (2003), «Infección aguda por el VIH» en Pachón, Pujol y
Rivero (eds., 2003). pp. 129-136.
ONUSIDA (1999), Enfermedades oportunistas relacionadas con el VIH (http://whqlibdoc.who.int/unaids/1999/a646
37_spa.pdf). Consultada el 11 de noviembre de 2010.
----------- (2008), Informe sobre la epidemia mundial de sida (http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/JC151
0_2008GlobalReport_es.zip). Consultada el 17 de noviembre de 2010.
PASCUAL, Álvaro y CORRAL José Luis (2003), «El virus de inmunodeficiencia humana: inmunopatogenia» en
Pachón, Pujol y Rivero (eds., 2003). pp. 29-36.
PACHÓN, Jerónimo; Emilio PUJOL y Antonio RIVERO (eds., 2003). La infección por el VIH: guía práctica (https://w
eb.archive.org/web/20100102164455/http://saei.org/hemero/libros/LIBRO%20SIDA.pdf). Sociedad Andaluza de
Enfermedades Infecciosas.
Pereira, M., & Canavarro, M. C. (2011). Gender and age differences in quality of life and the impact of
psychopathological symptoms among HIV-infected patients. AIDS and Behavior. http://doi.org/10.1007/s10461-
011-9928-8
PÉREZ, Salvador; Manuel CAYÓN y Begoña ESQUITINO (2003), «Historia natural y clasificación de la infeción por
VIH-1» en Pachón, Pujol y Rivero (eds., 2003). pp. 85-94.
VÉLEZ A., Hernán (2005), Manual de VIH/SIDA y otras infecciones de transmisión sexual. Bogotá: Corporación
para Investigaciones Biológicas.

Enlaces externos
 Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre virus de la inmunodeficiencia humana.
En MedlinePlus hay más información sobre Virus de la inmunodeficiencia humana (http://vsearch.nlm.nih.g
ov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?v%3Aproject=medlineplus-spanish&query=VIH/SIDA)
Portal de (http://www.unaids.org/es/default.asp)Onusida en español
Información sobre la prueba de VIH en América Latina (http://www.haztelaprueba.info)
Examen rápido de VIH Chile (http://www.testvih.cl)
Microbiología clínica (on-line). Tema 4. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (http://requenarolania.wixsi
te.com/jmr-miclin/tema-4-hiv)

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Virus_de_la_inmunodeficiencia_humana&oldid=116458443»

Esta página se editó por última vez el 4 jun 2019 a las 17:05.

El texto está disponible bajo la Licencia Creative Commons Atribución Compartir Igual 3.0; pueden aplicarse
cláusulas adicionales. Al usar este sitio, usted acepta nuestros términos de uso y nuestra política de privacidad.
Wikipedia® es una marca registrada de la Fundación Wikimedia, Inc., una organización sin ánimo de lucro.