HIPERMESIS GRAVÍDICA

Conceptos importantes:

 Náuseas: sensación del deseo inminente de vomitar, referido en el epigastrio o en la

garganta.
 Vómitos: expulsión bucal forzada del contenido gástrico.
 Arcada: actividad rítmica respiratoria que con frecuencia precede a la émesis.
 Émesis: náuseas y vómitos esporádicos, generalmente matutinos (suelen aparecer a
primera hora de la mañana y desaparecer a lo largo del día) que no alteran el estado general
de la paciente ni impiden su correcta alimentación. Generalmente, se acompañan de una
falta de aumento de peso en los primeros meses de gestación y, a veces, de un discreto
adelgazamiento; sin embargo, el estado general es bueno y la exploración clínica es normal.
En ocasiones, pueden acompañarse de alteraciones del sueño, cansancio e irritabilidad.
 Hiperémesis: náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, fuera de toda causa orgánica,
que impiden la correcta alimentación de la gestante (produce intolerancia absoluta frente
a alimentos sólidos y líquidos), ocasionando pérdida de peso el 5% o más y alteraciones en
el líquido metabólico e hidroelectrolítico, pudiendo presentar cetonuria y deshidratación.

INTRODUCCIÓN

Las náuseas y vómitos en el embarazo precoz son un fenómeno extremadamente frecuente, afectan
aproximadamente a algo más de la mitad (40-60%) de las gestantes, son más frecuentes entre las
6-14 semanas de gestación y suelen resolverse antes de las 16-20 semanas, aunque en un 20%
persisten en el II y III trimestre. En la mayor parte de los casos se mantiene la hidratación y la
nutrición con un alivio farmacológico de los síntomas o con ligeros ajustes en la dieta (comidas
frecuentes y poco copiosas).

En la mujer gravídica las náuseas y los vómitos son muy comunes padeciéndolos en un 70-85%,
siendo la principal causa de ausentismo laboral en aproximadamente un 35% de los casos que inician
generalmente en las primeras 12 semanas de embarazo.

El 0.3-2% de las gestantes sufren hiperémesis gravídica, definida como la presencia de más de tres
vómitos por día iniciados entre las semanas 4-8 y continuando hasta la semanas 14 -16; es más
frecuentes en primigestas, adolescentes, solteras, obesas, no fumadoras y mujeres de raza negra.

ETIOLOGÍA

Es desconocida, aunque se han implicado varios factores:

1.- Factores hormonales:

 HCG: en embarazos donde los niveles de HCG son más elevados (gestación gemelar,
embarazo molar) existe mayor incidencia de hiperémesis
 Estrógenos: niveles más altos al inicio de la gestación.
  Hormonas tiroideas: pueden presentar un hipertiroidismo transitorio que suele resolverse
antes de las 20 semanas y no requiere tratamiento.
 Corteza suprarrenal: déficit de ACTH hipófisaria.
 Progesterona: se ha relacionado con la motilidad gástrica.
 Otras: andrógenos, GH, etc.

2.- Factores genéticos

3.- Factores metabólicos

4.- Factores psicógenos y sociales: rotura del equilibrio córtico-diencefálico. Más frecuente en:
gestación no deseada, personalidad inmadura, histerismo, primiparidad, >35 años, no fumadoras,
etc.

5.- Factores alérgicos: proteína placentaria específica.

6.- Otros factores: alteraciones del pH gástrico, infección por Helicobacter pylori, déficit de
piridoxina, implicación de la serotonina, alteración de la actividad eléctrica gástrica, etc.

FISIOPATOLOGÍA

Como se ha mencionado anteriormente, la causa no se conoce muy bien aunque la hiperémesis

parece relacionarse con concentraciones séricas altas o en aumento rápido de gonadotropina
coriónica, estrógenos o ambos. Se ha demostrado que el receptor hCG/ LH, el cual se encuentra
presente en las células del cuerpo lúteo del ovario produciendo el estímulo de la progesterona sobre
la decidua para la comunicación inicial entre el blastocisto y el endometrio, además se encuentra
presente en distintas áreas del cerebro como en el hipocampo, hipotálamo y tallo cerebral lo cual
explica HG.

También se ha postulado que la hCG causa HG estimulando la vía secretora del tracto
gastrointestinal superior. Se ha informado que las mujeres con enfermedad grave tienen aumento
de 1.5 veces de la probabilidad de tener un feto del sexo femenino, lo que apoya la hipótesis de los
estrógenos. Dentro de los efectos de los estrógenos durante el embarazo se sabe que causan retraso
en el vaciamiento gástrico y enlentecimiento de la motilidad gastrointestinal, esto altera el pH y da
paso al desarrollo de infección por Helicobater pylori lo que se relaciona con síntomas
gastrointestinales. Por último los casos más graves quizá tengan un componente psicológico
interrelacionado.

Debido a los vómitos persistentes e incoercibles, se puede producir: deshidratación, hipovolemia,

disminución del volumen extracelular, hemoconcentración, pérdida de electrolíticos, elevación de
la osmolaridad sérica y urinaria, disminución del aclaramiento de la creatinina, pérdida de peso,
taquicardia, hipotensión, oliguria, etc.

En situaciones graves pueden aparecer:

 Lesión hepática (necrosis de la porción central de los lóbulos y degeneración de grasa

extensa)
 Retinitis hemorrágica
CLÍNICA

 Náuseas y vómitos intensos de predominio matinal: inicialmente muco-biliosos y luego

alimentarios, sin esfuerzo, pudiendo estar desencadenados por olores, visión, ingestión de
ciertos alimentos y drogas.
 Epigastralgia, sialorrea, hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica.
 Erosión de los labios, lengua seca y con grietas, encías enrojecidas y con llagas, faringe seca,
roja y con petequias.
 Aliento fétido y con olor a frutas
 Pérdida de peso y signos de deshidratación: palidez y sequedad de mucosas, signo del
pliegue, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos, falta de sudoración axilar,
hipotensión ortostática, taquicardia, cetosis y oliguria.
 En situaciones graves: síntomas neurológicos, encefalopatía, ictericia, hipertermia,
insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma.

DIAGNÓSTICO

1. Anamnesis minuciosa
2. Paciente que explica varios vómitos al día en relación o no con las comidas. Intolerancia
total o parcial a la ingesta.
3. 2. Ausencia de otra sintomatología: No fiebre, no dolor abdominal, no cefalea, no
alteraciones neurológicas. No todas las pacientes que vomitan al inicio de la gestación
presentan una hiperémesis (diagnóstico diferencial con otras patologías) que presentan
vómitos.
4. Analítica: hemograma (hemoconcentración) y pruebas de coagulación, electrolitos
(hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia), proteínas totales (hipoproteinemia), pruebas
de función hepática y pancreática (en situaciones graves hay aumento de las transaminasas
(TGO y TGP <300UI/L y bilirrubina <4mg/dl), úrea, ácido úrico, nitrógeno residual sérico,
creatinina y osmolaridad sérica), equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica), análisis de
orina (cetonuria, aumento de la osmolaridad, disminución del volumen urinario y del
aclaramiento de la creatinina), alteración del perfil tiroideo (aumento de la T4 y TSH).
Confiere un mal pronóstico: aumento de las cifras del nitrógeno residual, creatinina y ácido
úrico, así como la disminución importante de la reserva alcalina, el sodio y el potasio. En
casos graves se debería solicitar valoración por el nefrólogo.
5. Otras pruebas complementarias: en función de la gravedad del cuadro, y ante la posibilidad
de aparición de complicaciones (derivadas de las alteraciones hidroelectrolíticas), o ante
dudas diagnósticas, se pueden pedir pruebas complementarias como las que se citan a
continuación:
*β-HCG seriada: en caso de gestaciones muy incipientes o dudas diagnósticas.
*Ecografía obstétrica: para valoración de la vitalidad fetal, número de embriones y descartar
enfermedad trofoblástica, etc.
*Urocultivo: para descartar infección urinaria (cistitis, pielonefritis)
*Ecografía hepatobiliar: por la posibilidad de afectación hepática en los casos más graves
(también para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades hepáticas)
 *Hormonas tiroideas: para descartar un posible hipertiroidismo
*Fondo de ojo: diagnóstico diferencial de hipertensión intracraneal
*ECG: si la sintomatología y alteraciones hidroelectrolíticas lo requieran

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Puede ser con causas secundarias al embarazo o no relacionadas con el mismo:

1.- Patología secundaria al embarazo:

 Mola hidatiforme
 Hidramnios
 Gestación múltiple
 Pre-eclampsia
 Síndrome de HELLP
 Hígado graso en el embarazo

2.- Patologías no secundarias al embarazo:

 Digestivas: gastroenteritis, colecistitis, hepatitis, apendicitis, pancreatitis, etc.

 Infecciones agudas sistémicas
 Patología neurológica: meningitis, tumores, hipertensión intracraneal, etc.
 Patología urinaria: pielonefritis
 Psicógenas
 Patología endocrina: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, DM (cetoacidosis diabética),
insuficiencia suprarrenal
 Torsión de un quiste anexial
 Efectos colaterales de fármacos, toxinas o sustancias químicas

TRATAMIENTO

1.- Formas leves o moderadas: tratamiento ambulatorio:

 Consejos higiénicos-dietéticos: reposo, fraccionamiento de alimentos (comidas poco

copiosas y frecuentes), postura corporal, dieta rica en hidratos de carbono y pobre en
grasas, mejor sólidos y fríos, evitar condimentos, bebidas con gas, tabaco, alcohol, fármacos
y olores o alimentos desencadenantes. Informar sobre cambios provocados en el organismo
por la gestación. Apoyo psicológico.
 Tratamiento farmacológico: cuando las medidas anteriores no sean suficientes para evitar
la progresión del cuadro, se aconseja tratamiento VO con succinato de doxilamina (10mg),
diciclomina (10mg) y piridoxina (10mg), 3 cápsulas /día (2 al acostarse y 1 al levantarse).
Si persiste el cuadro se puede pautar:
*Metoclopramida: 10mg antes de cada comida
*Sulpiride: acción antiemética (actúa directamente sobre el centro del vómito) y sedante; 1
a 2 cápsulas antes de cada comida.
 *Suplementos vitamínicos con piridoxina y tiamina
En casos más graves, se puede optar por administrar otros fármacos, que parecen detener
con rapidez los vómitos en la embarazada:
*Omeprazol: 20mg/día
*Ondansetron: 8mg 2-3 veces/día (no presenta claros beneficios)

2.- Formas graves o hiperémesis gravídica: tratamiento hospitalario con ingreso en la Unidad de
Medicina Materno-Fetal. Se prohibirán a las visitas y se mantendrá a la gestante en reposo en una
habitación a oscuras y con dieta absoluta, evitando estímulos externos. Si es necesario dar apoyo
psicológico.

 Al ingreso realizar control de: constantes, peso, valoración del estado nutricional, aspecto
del vómito, analítica de sangre y orina (hemograma, pruebas de función hepática y
pancreática, electrolitos, reserva alcalina, glicemia, BUN, iones y cuerpos cetónicos en
orina), ecografía, ECG y otras pruebas complementarias que se estimen oportunas. Control
posterior de constantes por turno y peso, diuresis e ionograma cada 24 horas.
 Tratamiento de la deshidratación, alteraciones metabólicas y electrolíticas:
*Dieta absoluta
*HP: 2000-3000 cc/24 horas según peso de la paciente, alternando soluciones electrolíticas
isotónicas y glucosadas al 10%. Intentar conseguir diuresis de 1000cc en 24 horas o
superiores.
*Reposición de electrolitos en relación con el ionograma:
 Sodio: suero salino hipertónico si los niveles de sodio son <115mEq/L o mediante la
administración de 60-150 mEq de CINa/24horas. Se debe evitar la reposición rápida
y excesiva para no provocar lesión neurológica.
 Cloro: administración igual que el sodio para evitar alteraciones del equilibrio ácido-
base.
 Potasio: se puede usar CIK y aspartato potásico. La dosis dependerá de los valores
analíticos, no sobrepasando los 100-200 mEq/día.
 Calcio: tratar cuando el calció plasmático sea <8,5 mg/dl con preparados de
gluconato cálcico al 10% (0,2-0,3 mEq/día) y cloruro cálcico al 10%. No mezclar con
otras soluciones.
 Magnesio: se administra sulfato de magnesio al 15% (0,35-0,45 mEq) cuando el Mg
sérico sea <1,4mEq/L.
 Fósforo: con cifras <1mg/dl, administrar fosfato monosódico EV, 2,5-5mg/kg diluido
en 500cc de solución glucosada.
 Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base.
 Para evitar alteraciones neurológicas, se administrarán vitaminas B6 (100mg/día),
B1 (100mg/día) y C (1g/día).
 Requerimientos nutricionales:
*Energéticos: 35-45 calorías/kg/día según estrés medio o importante
*Glucosa: mínimo de 100-150g para conseguir un balance de nitrógeno positivo con una
velocidad de infusión menor de 5mg/kg/min.
*Lípidos: 1-2,5 g/kg/día
*Proteínas: 0,8-2 g/kg/día
  Tratamiento farmacológico: generalmente se suele asociar un antiemético
(metoclopramida 10mg en cada suero), un ansiolítico en estados de ansiedad (diazepam 2-
10mg EV o IM) y vitaminas (B1, B6 y C).
En los casos rebeldes puede ser necesaria la administración de:
*Sulpiride: 10-30mg/día IM
*Omeprazol: 40mg/12-24horas EV o 20mg/24horas VO
*Ondasetron: 8-32mg/día EV
*Otros: corticoides (cuando han fracasado otros tratamientos), prometazina,
difenhidramina, etc.
 En situaciones graves puede ser necesaria la nutrición artificial enteral o parenteral
(periférica o central)
 Tratamientos alternativos: psicoterapia, acupuntura, terapia conductual, hipnoterapia,
estimulación eléctrica del sistema vestibular. La raíz del jengibre en polvo pareciera tener
bajo riesgo y gran efectividad para las náuseas y vómitos asociados con el embarazo. En
dosis bajas es apropiado para las pacientes que no responden a las terapias tradicionales.

Se debe iniciar dieta oral y retirar sueroterapia de forma gradual cuando mejore la clínica (al menos
24h sin vómitos), los controles de laboratorio se normalicen y cese la pérdida de peso. Se iniciará
con líquidos y, si hay buena tolerancia, comenzar inmediatamente dieta con alimentos espesos,
escasos, fríos, sin olores fuertes y presencia agradable. Se debe continuar la administración de
metoclopramida VO antes de cada comida. En el alta hospitalaria se recomendarán consejos
higiénicos-dietéticos y antieméticos VO con revisiones periódicas.

No se debe precipitar el alta hospitalaria, ya que son más frecuentes las recidivas si la paciente
abandona el hospital en condiciones poco satisfactorias. De igual modo, es importante observar
cómo se encuentra la paciente en horas de visita.

COMPLICACIONES

 Síndrome de Mallory-Weiss: hematemesis asociada a vómitos.

 Síndrome de Mendelson: neumonía por aspiración
 Síndrome de Boherhave: rotura esofágica por vómitos violentos
 Deshidratación y pérdida de secreciones gástricas con alcalosis metabólica
 Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (patología neurológica grave e irreversible, asociada
habitualmente con el alcoholismo crónico; actualmente es excepcional su relación con la
hiperémesis gravídica) y complicaciones neurológicas.
 Infiltración grasa en hígado y riñones
 Hemorragia retiniana
 Colestasis intrahepática en gestaciones posteriores
 Rabdomiólisis, vasoespasmo de arterias cerebrales, neumomediastino, neumotórax e
incluso muerte materna en casos extremos.
PREVENCIÓN

Consejos higiénicos-dietéticos, evitando el uso de fármacos, drogas, alcohol y tabaco en el

embarazo.

PRONÓSTICO

 Materno: proceso limitado con baja morbi-mortalidad, aunque puede repetirse en

gestaciones posteriores. En casos intratables o si aparecen complicaciones como retinitis
hemorrágica, podría plantearse la finalización de la gestación.
 Fetal: en ocasiones ligero aumento de CIR y prematuridad, pero sin consecuencias
perinatales graves. En algunas series se ha señalado un discreto aumento de
malformaciones del SNC, piel y riesgo de cáncer testicular en varones cuyas madres
presentaron hiperémesis en la gestación.

https://books.google.co.ve/books?id=_ooibvIA4nwC&pg=PA348&dq=hiperemesis+gravidica&hl=e
s&sa=X&ved=0ahUKEwjO6r6b3r7KAhWDrB4KHR1NC8cQ6AEIITAB#v=onepage&q&f=false

http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/599/art10.pdf

ORDEN:
LILO
MARIA AUXILIADORA
MARIA EMILIA
MARIA DE LOS ANGELES
DANIELA
MARIA VICTORIA