Dr.

EDWIN CELIZ ALARCON

OFTALMOLOGO-RETINOLOGO
INSTITUTO REGIONAL DE OFTALMOLOGIA
 CRESTA NEURAL : orbita e intraoculares
MESODERMO • Queratocitos • Fibroblastos de la esclerótica
• Músculo estriado • Endotelio corneal • Vainas del nervio óptico
• Células • Trabéculo • Ganglio del trigémino
endoteliales • Estroma del iris y coroides • Cartílago y hueso
• Porción temporal con células pigmentadas y no
de la esclerótica • Tejidos de la orbita
• vítreo • Musculo liso del cuerpo ciliar
• Pericitos
• Nervios periféricos de la

ECTODERMO DE REVESTIMINETO :
• Cristalino
• Epitelio de la cornea y conjuntiva
• Parpados
• Glándula lagrimal (wolfring y krause) NEUROECTODERMO:
• Epidermis y sus anexos (pelos • Retina y epitelio pigmentario
,sudoriparas y sebáceas) • Epitelio del cuerpo ciliar
• Glándulas de meibomio, moll,zeis
• Epitelio de las vías lagrimales .
• Epitelio pigmentario del iris
• Vitreo • Esfínter y dilatador de la
pupila
• Nervio óptico
 2/3 internos de la retina
reciben aporte
sanguíneo directo.
Patrón Holangiótico

 Vasos penetran en la
retina desde la M.
Limitante interna hasta
la nuclear interna (no
dependen del sit.
Vascular coroideo)
 Tejido conectivo especializado; Dos
funciones básicas:
 Actúa como gel transparente, ocupa la mayor parte del globo ocular.

 Actúa como fuente de nutrición del cristalino.

 DISTANCIA DEL
LIMBO A LA ORA
SERRATA
 Nasal 5.7 mm
 Temporal 6.5 mm
 Superior 6.1 mm
 Inferior 6.2 mm
 Número de conos:
• Retina (total) 6,400,000
• Fovea. 200,000.
• Máxima densidad de conos en la foveola 161,900/mm2 (Curcio et al.,
1987).
 Número de bastones
• Retina. 110,000,000 a 125,000,000
• Fovea: 160,000 bastones/mm2

 No existen bastones en la fovea (200 um).

Diabetes Mellitus: Una epidemia mundial
 170 millones de personas afectadas que aumentará a 360
millones para el año 2030.

 Es la tercera causa de ceguera irreversible en el mundo,

pero la primera en personas de edad productiva (16 a 64
años)

 La ceguera por retinopatía diabética es prevenible en el

80% de los casos con una detección y tratamiento
temprana

 El 10 % de los pacientes con Diabetes tienen una

limitación visual severa y el 2% de ellos llega a la ceguera
Wild S et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030.
Diabetes Care, 2004, 27:1047-1053.
  Obesidad
 Duración de la Enfermedad
 Mal control metabólico (Hiperglicemia)
 Hipertensión Arterial
 Hiperlipidemia: niveles de colesterol y
triglicéridos.
 Desconocimiento de la enfermedad.
 Dieta, sedentarismo, alcohol, tabaquismo, nivel
sociocultural, embarazo
Klein R, Moss S. A: Comparison of the study populations in the Diabetes Control and Complications Trial and the Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic
Retinopathy. Arch Intern Med 1995;155:745–54.
Leske MC, Wu SY, Hennis A, et al,: Barbados Eye Study Group. Hyperglycemia, blood pressure, and the 9-year incidence of diabetic retinopathy: the Barbados Eye
Studies. Ophthalmology 2005;112:799 –805
Tung TH, Chen SJ, Shih HC, et al.: Assessing the natural course of diabetic retinopathy: a population- based study in Kinmen, Taiwan. Ophthalmic Epidemiol
2006;13:327–33.
 HIPERGLICEMIA
CRÓNICA
Engrosamiento Pérdida Acelularidad de
de MB Pericitos capilares

Pared Vascular
Alterada

Edema
Permeabili
dad
Alteraciones Vascular
Hematológicas

Isquemia Retiniana Retinopatí

VGFE a diabética

Hans-Peter Hammes et al, Pericytes and the Pathogenesis of Diabetic Retinopathy, Diabetes 51(10):3107-3
 NIVEL CLASIFICACIÓN: INDICACIÓN
Fondo de ojo
SIN Sin alteraciones Optimizar control CONTROL (2
RETINOPATIA metabólico: años)
glicemia, HTA,
colesterol
ETAPA NO
Principales causas de Ceguera: RD
PROLIFERATIVA

LEVE MODERADO SEVERO

ETAPA
PROLIFERATIVA

LEVE MODERADO SEVERO

 NIVEL CLASIFICACI INDICACIÓN
ÓN: Fondo de
ojo
EDEMA Edema retinal Derivación a Oftalmólogo
MACULAR dentro de 1 centro especialista
clínicamente diámetro discal del secundario*:
significativo centro de la fóvea Láser,
medicamentos
intravítreos o
Vitrectomia

LEVE MODERAD SEVERO

O
The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating Ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic
macular edema. The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network* Writing Committee: Michael J. Elman, MD; Lloyd Paul Aiello, MD, PhD; Roy W. Beck, MD, PhD; Neil M. Bressler,
MD; Susan B. Bressler, MD; Allison R. Edwards, MS; Frederick L. Ferris III, MD; Scott M. Friedman,MD; Adam R. Glassman, MS; Kellee M. Miller, MPH; Ingrid U. Scott, MD, MPH; Cynthia
R. Stockdale, MSPH; Jennifer K. Sun, MD, MPH. Ophthalmology 2010; 117: 1064-93
 Exploración oftalmológica

 Fluorangiografía de retina

 Tomografía de coherencia óptica (OCT)

 Exploración oftalmológica

 Agudeza visual sin y con corrección

 Presión intraocular
 Cristalino (determinar catarata)
 Nervio óptico
 Retina
▪ Retinopatía diabética NO proliferativa
▪ Retinopatía diabética Proliferativa
▪ Edema macular CON / SIN retinopatía
proliferativa
 Fluorangiografía
 Determina severidad
 Localización de sitios de fuga o edema
 Confirma la presencia de neovasos
 Determinar áreas de cierre capilar
 Establecer la causa de baja AV inexplicable 
Isquemia Macular
 Tomografía de coherencia óptica
(OCT macular)
 Determina grosor macular
 Localización de edema
 Tipo de edema
▪ Difuso
▪ Quístico
▪ Mixto

Rosenfeld. Spectral-domain OCT could raise standard of care for patients with AMD. Ocular Surgery Breaking
News. 1/19/2007.
 Ecografía ocular
 Medios oculares son opacos
▪ Catarata
▪ Hemorragia vítrea
▪ Desprendimiento de retina traccional
 Valorar eje anteroposterior de ojo
 Grosor coroideo
 Excavación papilar.
ografía ocular
1. Control metabólico
- Glicemia
- Hipertensión arterial
- Lipidos

2. Retinopatia diabética proliferativa

- Láser
- Cirugía Vitrectomía

3. Edema macular diabético

- Láser
- Antiangiogénicos intravítreos
- Esteroides intravítreos
  1ª sesión : Sector inferior
y nasal
 2ª sesión: Sector
superior y temporal
 3ª sesión: Sectores
restantes

American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Patterns Retina Panel. Diabetic Retinopathy. Preferred Practice
Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2006.
Vallance J, Wilson P, Leese G, et al. Diabetic Retinopathy: More Patients, Less Laser. A longitudinal population-based study in
Tayside, Scotland. Diabetes Care 2008; 31:1126-1131.
 FFOTOCOAGULACIÓN LOCAL
a macular focal:
 Tratar de manera directa los aneurismas SIN tocar
ZAF
 Tamaño  50 μm
 Duración  0.1 seg
 Energía apenas suficiente para producir ligero
blanqueamiento

PRETRATAMI LASER 4 MESES

ENTO
 MEDICAMENTOS INTRAVÍTREOS

1. Esteroides

– Triamcinolona
– Dexametasona

The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating Ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic
macular edema. The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network* Writing Committee: Michael J. Elman, MD; Lloyd Paul Aiello, MD, PhD; Roy W. Beck, MD, PhD; Neil M. Bressler,
MD; Susan B. Bressler, MD; Allison R. Edwards, MS; Frederick L. Ferris III, MD; Scott M. Friedman,MD; Adam R. Glassman, MS; Kellee M. Miller, MPH; Ingrid U. Scott, MD, MPH; Cynthia
 ANTIANGIOGÉNICOS
INTRAVÍTREOS

– Avastin (bevacizumab)
– Lucentis (ranibizumab)
– Eylea (aflibercept)
• Bloquea la
producción VGEF

The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating Ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for
diabetic macular edema. The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network* Writing Committee: Michael J. Elman, MD; Lloyd Paul Aiello, MD, PhD; Roy W. Beck, MD, PhD;
Neil M. Bressler, MD; Susan B. Bressler, MD; Allison R. Edwards, MS; Frederick L. Ferris III, MD; Scott M. Friedman,MD; Adam R. Glassman, MS; Kellee M. Miller, MPH; Ingrid U.
Scott, MD, MPH; Cynthia R. Stockdale, MSPH; Jennifer K. Sun, MD, MPH. Ophthalmology 2010; 117: 1064-93
 Asociación clara entre las alteraciones
retinianas y el aumento de las cifras
tensiónales medias .

Otros factores asociados a la retinopatía

1. Tipo de HTA.
2. Edad avanzada (Arteriosclerosis).

3. Enfermedades de la arteria carótida.

4. Tiempo de evolución.
 Alteraciones retinianas secundarias a HTA

 Dependientes de:
 Duración.
 Gravedad.
 Estado previo de vasos retinianos
 Rapidez de instauración
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha
venido denominando retinopatía hipertensiva, se ha
demostrado que estos cambios se deben a tres tipos de
manifestaciones independientes.

1. Retinopatía hipertensiva.

2. Coroidopatía hipertensiva.

3. Neuropatía óptica hipertensiva.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA:

 Dilatación de las arteriolas precapilares.

 Disrupción focal de la barrera hematorretiniana.

 Incremento de la permeabilidad a las macromoléculas

plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que es la
lesión más precoz.
 Manchas isquémicas
retinianas profundas, se
deben a isquemia focal
aguda de la retina profunda
por oclusión de las
arteriolas terminales.

 Sustancias vasopresoras
aumentadas.
 Daño endotelial conduce a la salida
y depósito de proteínas plasmáticas
en la retina profunda que se observan
como exudados duros o depósitos
lipídicos.

 Los exudados blandos están

formados por infarto isquémico de
las fibras nerviosas, generalmente
cerca de la cabeza del nervio
óptico.
 Alteraciones en las venas:

 Dilatación

 Tortuosidad

 Cruces arteriovenosos
 Hemorragias retinianas

 Preretinianas

 Intraretinianas

 Retroretinianas
 Exudados retinianos

 Exudados duros

 Exudados algodonosos
CRUCE AV DILATACION
NORMAL VENOSA LEVE

DILATACION
VENOSA

CRUCE AV
PRETROMBOTICO
COMPRESION
VENOSA
SEVERA
DETERIORO VASCULAR
CRUCES AV
CON SIGNOS DE
COMPRESION
VENOSA
 ARTERIOLAS EN
HILO DE PLATA

ESTRECHAMIENTO
ARTERIOLAR
 Hemorragia
s

Exudado
s
lipidicos

Manchas Esclerosis
algodonosa arteriolar
s
 Cruces AV
alterados

Exudados
lipidicos

Manchas
algodonosas
MAYOR COMPONENTE
ISQUEMICO (MANCHAS ALGODONOSAS).
SIN ESCLEROSIS.
DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE RETINA

DESPRENDIMIENTOS DE LA
 Estrechamiento
arteriolar

 Dilatación y
tortuosidad venosa
 Signos de cruce
arteriovenosos

 Hilo de cobre/plata

 Hemorragias aisladas
 Edema

 Hemorragias

 Exudados
 Edema de papila
 Hemorragias en
llama (peripapilares)
 Exudados duros
 Exudados
algodonosos
 No existe tratamiento especifico.

 Medidas Higiénicas Generales : educación, control

de peso, restricción de sodio, ejercicios de
relajación y control del estilo de vida.

 Terapia Farmacológica: diuréticos, vasodilatadores

e inhibidores adrenergicos.
Es una vasculopatía proliferativa de la retina .
La cual consiste en una interrupción de la vasculogenesis, cuyos cambios
básico son la isquemia local, angiogénesis y la inducción de vascularización.
 Se inicia alrededor de la semana
14-16 de SDG como un
precursor mesenquimal en el
nervio óptico.
 Avanza hacia la periferia y la
alcanza a las 32-36 semanas
nasal y temporal hasta la 40
SDG.

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

 VEGF

VASCULARIZACION

IGF1

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer
 La vasculogénesis está
presente a las 14 a las
21 SDG forman las 4
arcadas vasculares
papilares.
 Precursores vasculares origen
mesenquimales

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

 Aumenta la densidad de los
capilares.
 Completa vasos sup. De la
retina.
 Forma plexos profundos.
 Forma capilares peripapilares
radiales

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer
Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer
•DEFICIENCIA DE •GENETICA
OMEGA 3 •APNEA
•PCA •HIPERGLUSEMIA
•DEFICIENCIA DE •HIPERCANIA
VITAMINA E •HIPOXEMIA

PREMATURO OXIGENO

RAZA
MASCULINO
BLANCA

•TRANSFUCIONES •SEPSIS POR CANDIDA

•ERITROPYETINA •SURFACTANTE
•ESTEROIDES POST •SEPSIS
NATALES •BAJO PESO AL NACER

DEFICIENTES CUIDADOS NEONATALES

Grupo ROP México. Retinopatía del prematuro 2012

http://www.v2020la.org/images/ROP_Mexico
 Localización
 Extensión
 Estadio
 Enfermedad “plus”.
 Umbral.
LOCALIZACION
 Zona I.- Circulo cuyo radio
es doble que la distancia
del disco a la macula
 Zona II.- Desde borde de
zona 1 hasta punto
tangencial a ora serrata
nasal
 Zona III.- Semiluna
temporal residual anterior
a la zona 2

The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited 2005

 Se describe en horarios y si
son adyacentes o no lo son.
 Enfermedad umbral ROP
estadio 3 Y ZONA II y / o III
= 5 hrs continuas de
neovascularización u 8
discontinuas.
 Estadio 1.- Línea de
demarcación plana.
 Estadio 2.- Cresta.
 Estadio 3.- Cresta de tejido +
proliferación fibrovascular
extrarretiniana.
 Estadio 4.- Desprendimiento
subtotal de retina.
 4 A : Desprendimiento Periferico
 4B : Desprendimiento polo post.
 Estadio 5.- Desprendimiento
total de retina.

The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited 2005

  Enfermedad PLUS se refiere a la
tortuosidad y dilatación vascular
2 o mas cuadrantes del polo
posterior .
1. Dilatación venosa solamente.
2. Grado 1 tortuosidad arteriolar leve.
3. Grado 1 mas tortuosidad arteriolar mod.
4. Tortuosidad arteriolar y venosa severa

 PREPLUS la dilatación vascular y

tortuosidad son mínimas.
 Enfermedad Agresiva (RUSH)

The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited 2005

 Menor de 1500 grs y/o 33 SDG, a las 3-4
semanas de vida.
 O hasta 2000 grs. y/0 35 SDG, si hubiera
recibido O2, a las 3-4 semanas de vida.
 Todos aquellos con hipoxia grave (Apgar 0 a 3
en al primer minuto y/o hasta 5 a los 5
minutos).
 Retinoblastoma.
 Persistencia de vitreo primario.
 Incontinencia pigmenti.
 Vitreorretinopatia exudativa familiar.

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

TRATAMIENTO
 Crioterapia
 Fotocoagulación con láser
 Cerclaje escleral
 Lensectomia, vitectomia (Estadio V)
 Terapia anti angiogénica?

GUIA CLINICA DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD 2015

________________________________________________________________________
 La ablación de la retina
avascular con crioterapia o
con fotocoagulación con
láser inhibe el incremento
del VEGF al inhibir la
hipoxia Retinal causante de
la liberación de VEGF.
 EPIDEMIOLOGIA

La incidencia y la progresión
depende de la edad.

- Mas común en mujeres y piel

blanca.

10% en pacientes < de 45 años

- 30% en pacientes > de 85 años.

 FASES
 FASE INICIAL
▪ DMAE atrofica
▪ No exudativa
▪ Preangiogenica o seca
 FASE TARDIA
▪ DMAE exudativa o
neovascular.
 MECANISMOS
 Proliferación de capilares nuevos, fibrosis
secundaria desorganización del EPR
 Alteraciones secundarias, tanto en capilar
retiniano como permeabilidad del EPR
• Edad  Fumar Alcohol
• Raza  Alimentación: leuteina
• Sexo - Las Mujeres especifica de los
tienen mayor riesgo. carotenoides y la
• Diabetes, zeaxantina .
Hipertensión,  Exposicion a la luz :
Arteriosclerosis. estrés oxidativo
• Uso de medicamentos inherente a la
, betabloqueadores ; fotodegradacion de los
antidepresivos fotoreceptores y el EPR.
triciclicos
 EPR Macrófagos

monocito
s

Focos
CITOCINAS
inflamato ANGIOGENICAS
rios

INMUNO
MODULACION

TTO INFLAM
ACION
ESTABILIZACION
DE ORGANELAS
CELU
 VEGF • FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL
FGF
(FACTOR DE CRECIMIENTO DE
FIBROBLASTOS
FACTOR X
PEDF
(FAC. CREC. DERV. PLAQUETAS

INTEGRINAS AUMENTO DE LA
INDUCCION DE
PERMEABILIDAD
ANGIOGENESIS
VASCULAR

ANGIOPOYETINAS

INH. METALOPROTEICO
CINASA
DRUSAS BLANDAS
DRUSAS DURAS
 FASE INICIAL

 Pocas drusas (< de 20 aprox.).

 Drusas de mediano tamaño.

(63 a 124 micras).

 Anomalías de pigmentación
 FASE INTERMEDIA

 Presencia de al menos una

drusa grande (125 micras).

 Numerosas drusas de
mediano tamaño
 FASE AVANZADA

 Presencia de atrofia
geográfica.

 Signos e NVC
 ATROFIA GEOGRÁFICA

 Resultado final de la forma

atrófica de la DMAE.

 Zona redonda u ovalada

bien delimitada de
hipopigmentacion.

 Ausencia de EPR
 ANTIOXIDANTES,  POLIPEPTIDOS INH.
VITAMINAS COFACTORES NATURALES
 ESTEROIDES
 MODULADORES DE
 TRIANCINOLONA
 INH DE ICAM
MATRIZ
 RAPAMICINA EXTRACELULAR
 INHIVIDORES DE VEGF.  OTRAS MOLECULAS
 OLIGONUCLEOTIDOS
 ANTICUERPOS
MONOCLONALES
 NO
EXISTE
 TRATAMIENTO
 FASE INICIAL

- Observación

 FASE INTERMEDIA

- Suplemento dietético
antioxidantes.
 TRATAMIENTO AREDS

FORMULA DE ANTIOXIDANTES

- Vit. C 500mg al dia

- Vit E 400 UI
- Betacaroteno 20mg
- Oxido de Zinc 80 mg
- Oxido de cobre 2 mg
 ANTIANGIOGÉNICOS
INTRAVÍTREOS

– Avastin (bevacizumab)
– Lucentis (ranibizumab)
– Eylea (aflibercept)
• Bloquea la
producción VGEF

The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating Ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for
diabetic macular edema. The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network* Writing Committee: Michael J. Elman, MD; Lloyd Paul Aiello, MD, PhD; Roy W. Beck, MD, PhD;
Neil M. Bressler, MD; Susan B. Bressler, MD; Allison R. Edwards, MS; Frederick L. Ferris III, MD; Scott M. Friedman,MD; Adam R. Glassman, MS; Kellee M. Miller, MPH; Ingrid U.
Scott, MD, MPH; Cynthia R. Stockdale, MSPH; Jennifer K. Sun, MD, MPH. Ophthalmology 2010; 117: 1064-93
 Epidemiología
ESTUDIO DE BEAVER DAM EYE SOBRE OVCR

 Prevalencia OVCR fue de 0.1% y la

Incidencia a 5 a de 0.2%.
 En EEUU unas 36500 personas por
año son Dx OVCR
 Factores de riesgo

Hipertensión
arterial
EDAD
Alteraciones
Diabetes
en la
mellitus
coagulación

Asociaciones
sistémicas
Enfermedad Síndrome
cardiovascular antifosfolipido

↑ presión
GAAP
intraorbitaria
Factores de riesgo
PATOGENESIS

1. Lámina cribosa más gruesa e

inflexible

2. Proceso degenerativo de la
ACR comprime vena

3. Flujo turbulento

FORMACION DE TROMBO
 COMPONENTE VASCULAR VENOSO

Pared vascular Contenido sanguíneo

Aumento del espesor Velocidad de flujo
Disminución del calibre Hemodilución
Pérdida de elasticidad Recuento celular
Esclerosis vascular venosa Factores de coagulación
Contenido de lipoproteínas

FACTOR EXTERNO

Aumento de la PIO
Aumento de la presión intracraneal
Aumento de la presión arterial
The Central Vein Occlusion Study (CVOS)

Se dividió en 4 grupos: (AFG)

Isquémico
No isquémico
Indeterminado
Edema macular
 Evaluación del
fondo de ojo :
Evaluación clínica
Hemorragia en
Tortuosidad No perfusión Exudados Edema del disco
llama ( superficial Edema macular
venosa capilar algodonosos óptico
) 4 cuadrantes
CUADRO AGUDO
CUADRO CRONICO
 Clasificación de OVCR

NO ISQUEMICA (80% Dx inicial)

- Escasas hemorragias retinales

- Ausencia de exudados algodonosos
- Vasos dilatados y tortuosos
- Tumefacción del disco óptico (variable)

50% AV 20/200 o +
33% 20/40 o +

Ausencia de isquemia
ERG normal < 10 DD
DPAR (-)
 ISQUEMICA

- Edema retinal
- hemorragias en llama numerosas y
confluentes
- Exudados algodonosos
- dilatación y tortuosidad marcada
- Afinamiento arteriolar
- Tumefacción del disco óptico

May AV 20/200 o +
Algunos 20/40 o + Zonas de isquemia > 10 DD

ERG onda b tendiente a la -,

retardo en el t. implícito, ausencia
de potenciales oscilatorios
+ DPAR (+) 97 – 100%
confiabiliadad
 INTERMEDIA

• Hemorragias
abundantes.

• 80 % evoluciona a
isquémica.

• Edema de NO y de
macula variable.
 COMPLICACIONES

NEOVASCULARIZACIÓN del SA y SP

- Isquémico - indeterminado

EDEMA MACULAR

- puede resolverse completamente

- desarrollar cambios degenerativos
- evolucionar a edema cistoide y agujero macular

MEMBRANA EPIRETINAL

ATROFIA ÓPTICA

NUEVA OBSTRUCCION VENOSA ( 2 – 5 años)

TRATAMIENTO

Láser en grilla

En el estudio CVOS:
mejoría anatómica pero
no visual

Panfotocoagulación láser
 TRATAMIENTO
Anastomosis coriorretinal

Vena – coroides
Argón láser (2.5 – 3.5W) + Nd:YAG (50um)

Complicaciones: (20%)
- fibrosis prerretinal
- neovascularización coroidea
- isquemia retinal segmentaria
- neovascularización coroideovitreal
 TRATAMIENTO
Inyección intravítrea de esteroides

Indicación : edema macular

Triamcinolone acetonide 4mg
Puede ser necesario repetir dosis

Complicaciones:
-Glaucoma
- catarata
- hemorragia vítrea
- DR Standard Care vs
- endoftalmitis Cortisteroid for retinal Vein
Occlusion (SCORE)
 TRATAMIENTO

Drogas anti – VEGF intraoculares

 Parasitosis intraocular mas frecuente
 Causa más común de uveítis posterior

 Organismo causal: toxoplasma gongii

 Felinos reservorios naturales definitivo
 Taquizoito (trofozoito), quiste tisular y
ooquiste

 Infección puede ser congénita o adquirida

 Reactivación de forma congenita: en
inmunocompetentes
 Adquirida en inmunosuprimidos
 Toxoplasma organismo neurotrófico
 Llega al ojo por circulación sanguínea
 Retinitis focal necrosante que afecta
coroides y reacción inflamatoria en vitreo.
 Inmunocompetentes :
▪ curso benigno, autolimitado, quiste puede permancer
en estado latente.
 Síntomas
 Miodesopsias, visión borrosa o disminuída
 Escotoma central o paracentral
 Pueder ser asintomática
 Retinocoroiditis
 Area blanca o amarilla con
inflamación vítrea moderada
a intensa
 Aspecto de faro de niebla
 Crecen de tamaño durante
las primeras 2 semanas y
luego se desvaneces
 Lesiones de más de un DD
se consideran de gran
tamaño
 Lesiones inactivas
 Cicatrices atróficas con anillo de hiperpigmentación

 Recurrencias
 En borde de lesión cicatrizada como lesiones satélites
 Retinocoroiditis sifilitica
 Por herpes
 Retinocoroiditis multifocal
 Secuelas a largo plazo
 DRR
 DR seroso
 DR traccional
 Serología
 IgG antitoxoplasma exposición previal al microorganismo

 Exposición reciente al parasito

 IgM elevada
 Aumento significativo de IgG
 Seroconversion

 Sugestivo de infección intraocular

 Anticuerpos IgM específicos con valor superior a 3 del humor vitreo o
acuoso en relación con el plasma ( coeficiente de Goldman – Wittmer)
 Toxo atipica sin respuesta a tratamiento
▪ Síntomas neurológicos concomitantes
▪ Factores de riesgo para cancer
▪ Deterioro progresivo de la visón bilateral con uvétis
crónica
 PCR muy útil
 Estandar de oro el hallazgo del parásito en tejido ocular
 Biopsia papel limitado por la dificultad en la tecnica
 Indicaciones
 Lesiones dentro de arcadas
 Lesiones proximas a NO o vaso principal
 Disminución importante de AV por vitritis o HV
 Lesiones perifericas de gran tamaño
 Inmunosuprimidos
 Pirimetamina
 Dosis de carga de 50 a 75mg VO en primeras 24 hrs
 Después 25 mg 1-2 veces por 4 a 6 semanas
 Acido folinico 3-5 g tres veces por semana
 BH por supresión de medula osea

 Sulfadiacina
 1-2 gr 4 veces al día
 4-6 sem
 Se puede reemplzar por TMP SMX 160/800 mg 2 veces al dia 4-6 sem

 Esteroides sistémicos
 Lesión en área macular o cabeza del NO
 Iniciar después de Tx antimicrobiano y suspenderlo antes ( de dos a seis semanas de duración de acuerdo a
respuesta clínica)

 Esteroides tópicos y ciclopléjicos en casos de iridociclitis

 Clindamicina 300 mg VO en conjunto con TMP SMX