Seminario Unido

PEDIATRÍA I
SEMINARIO:
MENINGOENCEFALITIS
DOCENTE: DRA. TERESA BURGA

BALAREZO
ALUMNOS:
 NIMA URBINA DAVID
 ORDINOLA CRUZ OSMAR
 OERTIZ DURAN RONALD
 PAUCAR CEVALLOS YAMILY
PIURA 2011
PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
1. REVISION ANATOMO FISIOLOGICA
MENINGES
El sistema nervioso alojado en estructuras óseas, no se encuentra en contacto directo con los huesos,
ni con el cráneo, ni con la columna vertebral. Los órganos nerviosos se encuentran rodeados por un
sistema de capas membranosas, las meninges.
Hay tres meninges que desde afuera hacia adentro son:
Duramadre. - Designada también paquimeninge o meninge externa está constituida por dos hojas
fibrosas, la externa en íntima relación con el recubrimiento óseo. En el cráneo está adherida a los
huesos en su mayor extensión, excepto en ciertas partes fácilmente separables tales como la llamada
zona de Gerard-Marchand. La dura espinal, en cambio, está separada del estuche óseo por el
espacio epidural, lleno de tejido célula grasoso, por donde transcurren vasos y nervios.
La duramadre termina abajo a la altura del borde inferior de la segunda vértebra sacra; el espacio
epidural es precisamente más amplio en su porción inferior.
La duramadre cerebral tiene dos capas (una externa o perióstica y una interna o meníngea), las
cuales están fuertemente unidas en el adulto. Ambas están compuestas de fibras de colágeno y
fibroblastos.
 La duramadre perióstica se une laxamente a la cara interna del cráneo. En la base del
cráneo y en las suturas la unión es más fuerte. Contiene abundantes células y vasos
sanguíneos y sus fibras de colágeno se agrupan en haces separados.
 La duramadre meníngea tiene sus fibras de colágeno formando una banda casi continua con
dirección craneal y posterior desde la región frontal. Contiene pequeños vasos sanguíneos y
fibroblastos de citoplasma oscuro y largas prolongaciones.
Es importante señalar que la duramadre comprende dos hojas entre las que transcurren los senos
venosos; éstos comunican ampliamente entre sí y confluyen en los senos laterales que desaguan en
las yugulares.
De la hoja interna se desprenden 4 tabiques, cuya función es limitar el desplazamiento del encéfalo
en situaciones de aceleración y desaceleración asociados a los movimientos de la cabeza:
 Hoz del cerebro o interhemisférica: Lámina semilunar ubicada entre los hemisferios
cerebrales. En su extremo anterior se inserta en la apófisis crista galli del etmoides. En su
extremo posterior se fusiona en la línea media con la cara superior de la tienda del cerebelo.
El seno sagital superior transcurre a lo largo de su margen superior. El seno sagital inferior
lo hace en su margen inferior que es libre y cóncavo. El seno recto recorre a lo largo de la
fusión de la hoz del cerebro con la tienda del cerebelo.
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MENINGOENCEFALITIS
 Hoz del cerebelo o intercerebelosa: Lámina en forma de tienda que cubre al cerebelo,
separándolo de los lóbulos occipitales del cerebro. En su borde anterior existe una brecha
llamada incisura tentorial por la cual pasa el mesencéfalo. La inserción ósea de la tienda es
en las apófisis clinoides posteriores, borde superior del peñasco, y margen del surco para el
seno transverso del hueso occipital.
 Tienda del cerebelo o supracerebelosa: Es un pliegue de duramadre con forma de media
luna que forma un techo sobre la fosa craneana posterior. Cubre la superficie superior del
cerebelo y sostiene los lóbulos occipitales de los hemisferios cerebrales.
 Tienda de la hipófisis: Es una pequeña lámina circular horizontal de duramadre que forma
el techo de la silla turca. Un pequeño orificio en su centro permite el paso del tallo de la
hipófisis, la cual está localizada en este pequeño compartimento.
Aracnoides. - La aracnoides está situada entre la dura y la piamadre. Integrada, para algunos, por
dos hojas perfectamente definidas, está constituida para otros, por un tejido areolar que se condensa
en su parte externa donde contacta con la duramadre y se solidariza por su cara interna a la
piamadre a la que acompaña y con la que se introduce en todas las entradas y surcos que le ofrece el
neuroeje.
En el canal espinal el espacio subaracnoideo alcanza una mayor amplitud.
Los espacios subaracnoideos comunican con los espacios perivasculares y perineurales.
En cierto punto de la aracnoides se producen condensaciones de su tejido que, prolongándose hacia
el exterior, perforan la duramadre y penetran en la luz de los senos venosos del cráneo: son las
vellosidades aracnoideas. Se encuentran, en mayor número en la parte media del seno venoso
sagital superior, aunque también están presentes en el seno recto, en el transversal y en el petroso
superior.
Piamadre. - Conjuntamente con la aracnoides forman las leptomeninges o meninges blandas. La

piamadre es la más interna de las meninges siendo una membrana constituida por tejido conjuntivo
muy delicado, de gran vascularización, y presenta un contacto estrecho con la superficie del
neuroeje por intermedio de su cara interna que se confunde con la capa glial de HELD. Por esa cara
envía prolongaciones que acompañan a los vasos y nervios aferentes y eferentes; por su cara externa
está en contacto con la aracnoides.
La piamadre envía además prolongaciones que, bajo forma de invaginaciones, constituyen las telas
coroideas de los terceros y cuartos ventrículos. La piamadre presenta una rica inervación.
BARRERA HEMATOENCEFALICA
La BHE es una barrera física y metabólica que aísla al SNC del resto del organismo, constituida por
células endoteliales especializadas que recubren el sistema vascular cerebral. Esta barrera tiene
importancia tanto porque un aumento de permeabilidad puede originar enfermedades, como porque
la impermeabilidad de una BHE intacta puede impedir el acceso de las drogas. Por esta razón, es
deseable evaluar su grado de impermeabilidad.
La BHE es una estructura plástica capaz de responder rápidamente a cambios en el cerebro o en la
sangre.

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En condiciones normales tiene 4

funciones principales:
1) Separar y proteger al cerebro

de compuestos circulantes en
el resto del organismo
2) Transportar en forma selectiva
compuestos necesarios para el
cerebro
3) Detectar cambios en la sangre
y comunicar estos cambios al
cerebro
4) Metabolizar substancias
presentes en el cerebro y en la
sangre.
La BHE radica en las características del endotelio de la microvasculatura. Este endotelio tiene al
menos tres tipos de unión célula-célula, las que también se encuentran entre el endotelio y los
astrocitos:
 Las GAP junctions están formadas por grupos de proteínas trans-membrana (conexinas)
que conectan el citoplasma entre las células endoteliales.
 Las uniones adherentes están formadas por proteínas de la familia de las cadherinas.
 Las uniones estrechas están compuestas de varias proteínas integrales y proteínas
periféricas de membrana de la familia de las zonula ocludens.
La expresión elevada de uniones estrechas es una característica especial de la BHE; ellas sellan los
espacios intercelulares entre las células endoteliales (vía paracelular) y entre el endotelio y los
astrocitos, determinando que los capilares de la BHE tengan una resistencia muy elevada y sean
impermeables a la mayoría de las macromoléculas. Estas uniones forman cinturones intercelulares
continuos estableciendo múltiples barreras. Las uniones estrechas ya están presentes durante el
desarrollo fetal y son efectivas restringiendo la entrada de proteínas, aunque algunos elementos
siguen madurando durante el desarrollo del cerebro.
En contraste al endotelio de otros territorios, el de la BHE tiene un transporte transcelular masivo

(pinocitosis) muy reducido. En cambio, tiene transportadores específicos muy desarrollados para
diversos metabolitos (Ej. Transportador de glucosa GLUT-1). La BHE tiene además importancia
enzimática. Las moléculas que entran al endotelio quedan expuestas a los sistemas enzimáticos
asociados a las numerosas mitocondrias de gran actividad metabólica características de la célula
endotelial.
En íntima asociación con la célula endotelial, el podocito (proceso de los astrocitos) cumple un
papel de protección de la BHE, ya que favorece la estructuración del endotelio como barrera y
también regula su respuesta a la hipoxia o a la hipoglucemia modificando su permeabilidad. Así, la
BHE, aunque estructuralmente está constituida por las células endoteliales, funcionalmente está
regulada por las neuronas y la glía.

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Además de la BHE, el LCR también es parte del sistema de defensa del SNC. El LCR contiene
proteínas, metabolitos y moléculas de un tamaño mucho mayor al que permite pasar la BHE. Estos
compuestos drenan en la medida que el LCR baña las estructuras del SNC y egresan ya sea a través
de las granulaciones aracnoideas o a través (al menos en modelos animales) de las raíces nerviosas,
la vaina carotídea y los nervios olfatorios. Así, si bien la entrada al SNC es muy restringida por las
uniones estrechas de la BHE, el fluido que egresa puede contener componentes de gran tamaño,
constituyéndose una barrera de flujo unidireccional.
Algunas regiones del SNC, denominadas órganos circunventriculares, no tienen el endotelio
característico de la BHE, sino una microvasculatura similar a la periférica. En esta región se
encuentra el plexo coroideo, la neurohipófisis y el órgano subcomisural, entre otros. El plexo
coroideo forma el LCR y regula activamente su composición. En estas regiones los capilares son
más permeables, pero las células epiteliales del plexo coroideo y los tanicitos tienen uniones
estrechas que previenen el transporte desde el espacio periluminal hacia el líquido extracelular del
cerebro, aunque su resistencia es menor que la generada en el endotelio de la BHE. El epitelio del
plexo coroideo forma así una segunda barrera, conocida como la barrera sangre-LCR.
El transporte a través de la Barrera Hemato-Encefálica
La BHE es impermeable a las macromoléculas (moléculas hidrosolubles). La permeabilidad de la

mayoría de las moléculas se puede predecir sobre la base de su coeficiente de partición
octanol/agua. Las moléculas liposolubles (coeficiente de partición alto) accederán al cerebro con
mayor facilidad. En cambio, las moléculas hidrosolubles no cruzarán la BHE y por ende tendrán
poco efecto en el SNC, aunque la impermeabilidad no es absoluta y existe un cierto grado de
difusión. Así, casi toda la albúmina, y las inmunoglobulinas del LCR provienen de la ultra filtración
del suero. Sin embargo, la mayoría de las substancias de coeficiente de partición bajo que penetran
al SNC son proteínas que pasan por transporte activo o facilitado. El transporte es diferencial,
dependiendo de canales iónicos, transportadores específicos, bombas dependientes de energía y
también endocitosis mediada por receptores. La glucosa, amino ácidos y algunos metabolitos
intermedios entran al cerebro por transporte facilitado, mientras moléculas de mayor tamaño, como
insulina, transferrina y otras proteínas plasmáticas pasan la BHE vía endocitosis absortiva o
mediada por receptores.
Dificultando aún más nuestra comprensión de la permeabilidad de la BHE, se ha visto que algunas
moléculas altamente permeables de la BHE tienen concentraciones muy bajas en el SNC. Estas
moléculas son sacadas del SNC hacia la sangre por transportadores dependientes de energía muy
activos, como la P-glicoproteínas (P-gp), ubicadas en la membrana luminal del endotelio, y que
contribuyen en forma importante a la salida de xenobióticos desde el cerebro. Estos mecanismos, si
bien juegan un papel protector, también contribuyen a la resistencia a drogas. Los transportadores
de aniones orgánicos y las proteínas de resistencia a multidrogas (MRP) también contribuyen a la
salida desde el SNC. Estudios recientes han revelado que el bloqueo de estos transportadores (ej.
con probenecid), podrían mejorar el acceso a través de la BHE.
La BHE es una interfase crítica entre las células sanguíneas circulantes y el SNC. La célula
endotelial regula la transmigración leucocitaria hacia el parénquima cerebral y por ende regula la
respuesta inflamatoria. La transmigración depende de la interacción leucocito-endotelio. La
adhesión de los leucocitos al endotelio es mediada por varias moléculas de adhesión en el endotelio
y el leucocito y también por moléculas solubles, como citoquinas y quimioquinas secretadas por el
leucocito, la BHE y las células residentes del cerebro.
En condiciones patológicas, la expresión elevada de citoquinas en el cerebro disminuye la expresión

de uniones estrechas en la BHE, produciendo un aumento de permeabilidad y transmigración
celular. El aumento de transmigración también podría contribuir al deterioro progresivo de la BHE.

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2. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
FORMACION, SECRECION Y DISTRIBUCION
El LCR, se forma en dos grandes sectores:

 Plexual:
Se refiere a los plexos corideos: circunvolución de vasos de microcirculación cubiertos por
ependimo especializado. Produce el 60 - 80 % del volumen total. Fue descripto en 1914 por
Cushing.
Se cumple en dos etapas:
a) Ultrafiltrado a través de los capilares de los plexos corideos. Luego es absorbido por
células del epitelio coroideo donde es transformado
b) Excretado dentro de los ventrículos para formar el LCR.
 Extraplexual
Tejido cerebral en contacto con el espacio subaracnoideo; vasos sanguíneos del espacio
subaracnoideo, ependimo ventricular; líquido intersticial. Forma el 20-40 % restante. El líquido
intersticial se forma en el plexo coroideo por ultrafiltración de los capilares sanguíneos. Las células
ependimarias usan este líquido como materia prima a partir de la cual secretan el LCR.
A este nivel el endotelio de los capilares no forman barrera hematoencefálica, aquí, el ependimo
representa a la barrera.
La formación de LCR puede ser inhibida, al menos en parte por: Esteroides; Acetazolamida y otros
diuréticos, aunque en menor medida; Baja temperatura corporal; Cambios de osmolaridad del
líquido; Baja presión de perfusión cerebral y la Presión intracraneana (PIC) elevada en menor
cuantía.
Se produce 520 microlitro/minuto, es decir cada 7 hs. se produce el total del volumen de líquido lo
que implica algo más de 3 veces por día.
El LCR se distribuye en los ventrículos laterales, tercero y cuarto; en los espacios leptomeningeos;
en el saco dural y subaracnoideo hasta el ganglio de la raíz posterior.
A nivel de los pares craneanos el espacio subaracnoideo se prolonga de forma variable: con el
nervio óptico llega hasta el globo ocular. Con el nervio olfatorio llega hasta contactar con la mucosa
nasal. Los pares III - IV - VI no lo poseen.
El volumen de LCR varía de acuerdo a la edad:
 Recién Nacido: 40 a 60 ml.
 Niño: 60 a 100 ml.
 Adolescente: 80 a 120 ml.
 Adulto: 140 + - 30 ml.
Ventrículos laterales: 30 ml.
Ventrículos III y IV: 10 ml.
Espacios subaracnoideos cerebrales y cisternas: 25 ml.
Espacio subaracnoideo espinal: 75 ml.
CIRCULACIÓN Y REABSORCIÓN
El flujo del LCR se realiza por:

 movimiento ciliar ependimario.
 movimiento respiratorio.

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 latido arterial.
 gradiente de presión entre el sistema ventricular-subaracnoideo y venoso (senos).
El flujo del LCR es alternante: primero en dirección caudal y luego en dirección cefálica.
La corriente principal se realiza en sentido caudal mientras que el reflujo cefálico es producido por
turbulencia.
En el canal espinal existe un flujo verdadero en dos sentidos: caudal en la superficie dorsal y
cefálica en la superficie ventral.
El LCR formado en los ventrículos laterales pasa al III ventrículo por los agujeros de Monro, desde
este por el acueducto de Silvio ingresa al IV ventrículo y a través de los orificios de Luschka
(laterales) y de Magendie (medial) accede a las cisternas y al saco dural espinal y por el obex al
conducto ependimario medular.
La reabsorción del LCR es directamente proporcional a la presión del líquido. Comienza a 5 mmHg
y se eleva linealmente hasta 20 mmHg (1,5 ml/minuto). Se interrumpe a los 60 mm de agua que
corresponde a la de los senos venosos.
La reabsorción se cumple a través de:
 Mecanismo valvular a nivel de las vellosidades aracnoideas de las granulaciones de
Paccioni dentro de los senos durales. Y de las venas medulares segmentarias. Así como del
área venosa completa de la circulación aracnoidea.
 Mecanismo vacuolar por medio de vacuolas en el endotelio vascular y capilares cerebrales.
A nivel de los plexos coroideos se reabsorbe 1/10 de su producción.
 Sistema linfático epidural.
 Espacio subaracnoideo cerebral.
FUNCIONES
 Protección mecánica del Sistema Nervioso Central (SNC).
 Mantener estable el medio interno. Toda acidosis del LCR perturba rápidamente las
funciones neurovegetativas (pH = 7 = Coma). Por acción directa del LCR sobre los
receptores situados a nivel del IV ventrículo.
 El LCR representa a la linfa. Las meninges y el tejido nervioso no poseen vasos o canales
linfaticos. Es el vehículo de protección inmunológica (celular y humoral ) para el SNC.
 Vehículo para sustancias neuromoduladoras involucradas en la regulación de funciones
vitales: quimiorrecepto res; hormonas de la neurohipófisis e hipotalámicas.
 Rol nutricional. Teniendo en cuenta que el tejido ependimario, piamadre y aracnoides son
avasculares. Eliminación de desperdicios
CARACTERISTICAS DEL LCR
CARACTERISTICAS FISICAS
Aspecto: Transparente, límpido y “cristal de roca”.

Color: Es incoloro. Pueden presentarse las siguientes situaciones patológicas:
 Hemorrágico, que no se debe confundir con la hemorragia que en ocasiones causa la
propia punción (generalmente el tinte hemático va disminuyendo conforme sale el
liquido y la centrifugación lo elimina por completo al decantarse los hematíes).
 Xantocrómico, que consiste en un color amarillo procedente de la hemoglobina en
procesos hemorrágicos. Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).
Por ultimo, en el síndrome de Froin se muestra una xantocromía típica por bloqueo
espinal (compresión medular tumoral).

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Presión: Los valores normales oscilan entre 100 y 200 y entre 200 y 250 mm de H2O para
las posiciones en decúbito y sentado, respectivamente. En niños pequeños son menores y en
recién nacidos pueden ser incluso subatmosféricas.
 Las causas de hipertensión más frecuentes son: meningitis, hemorragia subaracnoidea,
tumores cerebrales, encefalitis y edemas cerebrales.
 La hipotensión del LCR se halla presente en casos de síndrome de Froin,
deshidratación, shock, algunas infecciones crónicas degenerativas nerviosas y
traumatismos craneales con perdida de LCR.
CARACTERISTICAS QUIMICAS
Cloruro: Los valores normales se encuentran entre los 700-750 mg/dl (116-127 mEq/l).
 Aumentan en casos de hipercloremia.
 Las hipoclorurorraquias ocurren en las hipocloremias y en las meningitis tuberculosas
(<500 mg/dl) y purulentas.
Glucosa: Su cifra normal es de 40 a 70 mg/dl en el adulto y de 60 a 80 mg/dl en el niño.
Siempre hay que compararla con el nivel de glucemia, ya que la glucorraquia normal es del 60
al 70% de la glucemia medida simultáneamente y en ayunas.
 La hiperglucorraquia carece de significado patológico.
 La hipoglucorraquia (< 40 mg/dl) indica consumo excesivo de glucosa por elementos
celulares en el LCR.
La glucorraquia tiene valor diagnostico diferencial en las meningitis de liquido claro. Baja en
las de etiología bacteriana y fúngica y normal en la de etiología viral.
Proteínas: Su concentración es menor que en el suero. Los valores normales están
comprendidos entre 20 y 45 mg/dl.
El proteinograma normal en el LCR es muy similar al plasmático:
 Pre albúmina (2,3-6,9%)
 Albumina (52,8-73%)
 Alfa-1 (3,7-8,1%)
 Alfa-2 (4,2-8,8%)
 Beta (7,3-14,5%)
 Gamma (3,0-9,0%)
La elevación de la albumina y de las globulinas suele ser paralela a la elevación del numero de
células, pero algunas veces no ocurre así; es lo que se llama disociación albúmino-citológica,
que puede tener un alto valor diagnostico.
Enzimas
Adenosin-desaminasa (ADA). Los valores normales están alrededor de 0,4 U/l. Aumenta de
forma característica en la meningitis tuberculosa, pero también en infiltración por linfomas.
Lactato-deshidrogenasa (LDH). Sus niveles normales son un 10% de la concentración sérica.
Aumenta en traumatismos cerebrales, afecciones degenerativas, convulsiones,
meningoencefalitis y tumores. Existen varias isoenzimas de la LDH. La LDH4 y la LDH5 están
muy elevadas en las meningitis meningococicas, pero cuando aparecen la LDH1 y la LDH2
constituye indicación de que hay afección de la corteza cerebral.
Lisozima: Su aumento es habitual en las meningitis bacterianas agudas.
CELULAS
El número debe ser inferior a 5/mm3 (μl), correspondiendo a los linfocitos un 60-70 %, a los
monocitos un 30-50 % y a los neutrófilos un 1-3 %. El significado de un recuento entre 5 y 10
células es dudoso, pero por encima de 10 células es inequívocamente patológico.
En niños las cifras de leucocitos aumentan hasta 20-30/mm3, sobre todo en los menores de un año.

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MENINGOENCEFALITIS
La pleocitosis con 100-500/mm3 o más células se manifiesta en las meningitis supuradas

(predominio polinuclear), linfocitarias y tuberculosa grave (predominio linfocitario) y en la ruptura
de abscesos cerebrales. La pleocitosis ligera (10-30/mm3) y moderada (30-100/mm3) con
predominio linfocitario se presenta también en procesos crónicos: abscesos cerebrales y, a veces, en
la esclerosis múltiple y la neurosífilis.
3. MENINGOENCEFALITIS
DEFINICIONES
Encefalitis: La meningoencefalitis es definida como la inflamación del encéfalo
Meningitis: La meningitis se define como la inflamación de las membranas que rodean el cerebro y
la médula espinal.
La infección del sistema nervioso central es la causa más frecuente de fiebre asociada a signos y
síntomas da afectación del SNC en los niños. Muchos microorganismos pueden causar inflamación
No obstante, los patógenos específicos identificados están influenciados por su epidemiología y por
la edad y el estado inmunológico del huésped.
En general las infecciones víricas del SNC son más frecuentes que las bacterianas. Éstas a su vez,
son más frecuentes que las fúngicas y parasitarias.
La infección del SNC puede ser difusa o focal:

 Difusa; como la meningitis y encefalitis que muestran afectación parenquimatosa cerebral.
Puesto que estos límites anatómicos, tanto meníngea como parenquimatosa, no suelen estar
separados, se entiende como una meningoencefalitis (MEC).
 Focal; el mejor ejemplo sería un absceso cerebral.
4. MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
1. CLASIFICACION DE MENINGOENCEFALITIS
SEGÚN SU ETIOLOGIA
Principalmente la causa es debido a una infección, como mencionamos anteriormente. Sin embargo,
son muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir
daño en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias,
aunque en raras ocasiones es por otros organismos.
MEC viral
Los virus representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningitis. Se considera que la
meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento
específico. Llegando a tal punto, que la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido
de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta.
Mayormente son infectados por enterovirus (virus coxsackie y echovirus, adenovirus, los virus
atenuados de algunas vacunas, etc.), herpes virus VH, virus de varicela zoster VVZ, etc.

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MENINGOENCEFALITIS
Principales virus que causan meningoencefalitis

Neonatos Lactante Preescolar Escolar
Rubéola CMV CMV Echo 1
CMV Herpesvirus Herpesvirus Coxsackievirus
Herpesvirus Enterovirus Echo 1 Sarampión
Enterovirus Echo 1 Coxsackievirus Parotiditis
Coxsackievirus Poliovirus Epstein-Barr Arbovirus
MEC bacteriana
Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningitis. En recién
nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana está entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos
vivos. Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los niños, ha disminuido la incidencia
de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b(Hib), la primera causa de
meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayoría de los países del presente, los principales
organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniaey Neisseria
meningitidis.
MEC por hongos

La Candida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con
frecuencia causar meningitis. La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos que
ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con SIDA o con
cáncer. Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten
por vía aérea. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin tratamiento.
Otras causas
Las bacterias y los virus no son los únicos causantes de la meningitis, también existen otras
afecciones como: hongos y parásitos, etc. Aunque la causa más frecuente sean los
microorganismos, también puede hablarse de meningitis cuando la inflamación a este nivel se debe
a determinadas enfermedades, intoxicaciones, etc. Cabe señalar también que algunas otras bacterias,
agentes químicos e, incluso, células tumorales pueden causar meningitis.
MEC BACTERIANA SEGÚN GRUPOS ETARIOS

La sospecha etiológica de una meningitis bacteriana se basa en la edad, en el estado inmunitario del
niño y en la enfermedad de base.
Edad Más frecuentes Menos frecuentes

Neonato Estreptococo grupo B Listeria monocytogenes,
Bacilos entéricos S. aureus
gramnegativos: S. coagulasa negativa
Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter sp
Enterobacter y Salmonella Citrobacter sp
Lactantes y niños < 5 S. pneumoniae H. influenzae tipo b
años N. meningitidis S.pyogenes
Bacilos gramnegativos
Niños ≥ 5 años y S. pneumoniae S.pyogenes
adolescentes N. meningitidis Bacilos gramnegativos
Situaciones especiales
Neurocirugía (TEC, S. epidermidis y aureus, S. pneumoniae, bacilos gramnegativos
válvulas)
Inmunodeprimidos Bacilos gramnegativos, P.aeroginosa. L. monocytogenes.

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2. FACTORES DE RIESGO
Se han descrito algunos factores de riesgo, que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un
individuo a contraer MEC, entre ellos están:
 Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años
 Un sistema inmunológico debilitado debido a Infección por VIH u otras condiciones
inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del
complemento (C1-C4).
 Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones
militares (para la meningitis debido a meningitis meningocócica)
 La disfunción esplénica
 Factores de virulencia del microorganismo
Factor de Riesgo Microorganismo

Niños con inmunodeficiencias: déficit de S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae
inmunoglobulinas y VIH tipo b
Déficit de complemento N. meningitidis
Déficit de linfocitos T, trasplante de L. monocytogenes
órganos sólidos
Asplenia (anatómica o funcional) S. pneumoniae, N. meningitidis, Salmonella
sp.
Fístulas óticas e implantes cocleares S. pneumoniae
Válvulas de derivación ventrículo- Staphylococcus, S. pneumoniae, N.
peritoneal meningitidis, H. influenzae tipo b,
Pseudomonas aeruginosa
Mielomeningocele o sinus con trayecto Staphylococcus, bacilos entéricos
Heridas penetrantes en cráneo o S. aureus, patógenos nosocomiales
neurocirugía
3. ETIOPATOGENIA
MODO DE TRANSMISIÓN Y CONTAGIO

Los microorganismos pueden ingresar por diferentes puertas de entrada, como podemos ver en la
siguiente tabla.

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En general se describen 3 vías:

a) Diseminación hematógena
b) Foco infeccioso contiguo: Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral
c) Invasión directa: Trauma, Fístula de LCR.
En la mayoría de los casos de meningitis se presentan los siguientes eventos:
• Colonización con o sin infección del tracto superior,
• Invasión de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio,
• Siembra en las meninges a partir de microorganismos en sangre y
• Inflamación de meninges y encéfalo.
Durante la infancia, la mayoría de los niños tienen colonización del aparato respiratorio superior,
pero solamente en algunos casos existe invasión a la sangre. En el caso de colonización por S.
pneumoniae, parece que ocurre meningitis con mayor frecuencia cuando existe colonización por un
serotipo al que previamente el niño no ha estado expuesto. Se ha propuesto que las infecciones
virales concomitantes también favorecen la diseminación.
Una vez que pasan a la sangre las bacterias evaden los mecanismos de defensa en parte gracias a los
polisacáridos capsulares, evitando así las fagocitosis por neutrófilos y resistiendo a la actividad
bactericida por la vía clásica del complemento. El paso menos estudiado es cuando la bacteria
atraviesa la barrera hematoencefálica, lo cual tiene lugar principalmente en los capilares cerebrales
y el plexo coroides por interacción de proteínas de superficie. Una vez en el LCR las actividades de
opsonización y fagocítica deficientes permiten que se multipliquen rápidamente los
microorganismos y liberan componentes activos de la pared celular o membrana. Se ha observado
que aproximadamente 50% de los sujetos con meningitis bacteriana tienen niveles bajos de
actividad opsónica mediada por complemento, un hallazgo que se correlaciona con mal pronóstico.

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La meningitis bacteriana es un proceso dinámico y el proceso supurativo en el SNC puede llevar a

perpetuar la bacteremia y a una resiembra constante en el LCR.
Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacárido son los determinantes más

importantes de la inflamación meníngea. En meningitis experimental en ratas, el examen de la
superficie de la corteza cerebral confirma que existe edema de leptomeninges y edema cerebral
subcortical previo a las alteraciones fisiológicas, en forma análoga a lo que ocurre en los humanos.
Topográficamente, el endotelio cerebral microvascular es el sitio que primero se afecta. Existe un
incremento en las vesículas citoplasmáticas plasmalémicas y una completa separación de las
uniones intercelulares en la microvasculatura.
La interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa (FNT) son las citocinas iniciales en la
inflamación meníngea. Estas estimulan la producción de otros mediadores como interleucina 6 y el
factor activador de plaquetas. Se produce atracción y adhesión de leucocitos a los sitios de estímulo.
Estos fenómenos inflamatorios resultan en daño al endotelio vascular, alterando la permeabilidad de
la membrana. El aumento de la permeabilidad da lugar a migración de proteínas séricas de bajo
peso molecular y otras macromoléculas hacia el interior del LCR provocando edema vasogénico.
Guiados por el estímulo quimiotáctico los leucocitos entran al espacio subaracnoideo y liberan
radicales oxigeno, proteasas y otras sustancias tóxicas que producen edema citotóxico.
Las consecuencias de estas alteraciones y el edema grave dan lugar al incremento de la presión
intracraneana y a disminución del flujo sanguíneo cerebral. El incremento en la presión
intracraneana es producto del volumen total del encéfalo, el flujo sanguíneo cerebral y el volumen
del LCR. El edema vasogénico citotóxico e intersticial, combinado con el incremento en la
viscosidad del LCR y la éstasis por interrupción en la absorción del LCR por inflamación de las
vellosidades de la aracnoides, contribuyen a la hipertensión intracraneana. La interacción de estos
sucesos, grave y sostenida da lugar a daño neuronal y lesión cerebral focal o difusa, irreversibles.
En meningitis experimental, el flujo sanguíneo cerebral primero se incrementa y después

disminuye, la disminución es paralela a un incremento constante en la presión intracraneal y las
concentraciones de lactato. Este cambio en el flujo cerebral está íntimamente relacionado con la
pérdida de autorregulación cerebrovascular; el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana
también se incrementarán. En forma similar la disminución del volumen intravascular reducirá el
flujo cerebral y los sustratos (oxígeno y glucosa) que llegan al cerebro. La vasculitis y trombosis de
los vasos pueden dar lugar a isquemia cerebral produciendo mayor daño.

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TIEMPO DE INCUBACION
Varía de microorganismo en microorganismo, varía entre 2 y 10 días, pero por lo regular es de 3 a 4
días. El periodo de incubación para H. influenzae, se desconoce, probablemente sea breve, de 2 a 4
días.

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 FISIOPATOLOGÍA
En la mayoría de los casos de meningitis se presentan los siguientes eventos:

1. Colonización con o sin infección del tracto superior,
2. Invasión de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio,
3. Siembra en las meninges a partir de microorganismos en sangre y
4. Inflamación de meninges y encéfalo.
Durante la infancia, la mayoría de los niños tienen colonización del aparato respiratorio superior,
pero solamente en algunos casos existe invasión a la sangre. En el caso de colonización por S.
pneumoniae, parece que ocurre meningitis con mayor frecuencia cuando existe colonización por un
serotipo al que previamente el niño no ha estado expuesto. Se ha propuesto que las infecciones
virales concomitantes también favorecen la diseminación.
Una vez que pasan a la sangre las bacterias evaden los mecanismos de defensa en parte gracias a los
polisacáridos capsulares, evitando así las fagocitosis por neutrófilos y resistiendo a la actividad
bactericida por la vía clásica del complemento. El paso menos estudiado es cuando la bacteria
atraviesa la barrera hematoencefálica, lo cual tiene lugar principalmente en los capilares cerebrales
y el plexo coroides por interacción de proteínas de superficie. Una vez en el LCR las actividades de
opsonización y fagocítica deficientes permiten que se multipliquen rápidamente los
microorganismos y liberan componentes activos de la pared celular o membrana. Se ha observado
que aproximadamente 50% de los sujetos con meningitis bacteriana tienen niveles bajos de
actividad opsónica mediada por complemento, un hallazgo que se correlaciona con mal pronóstico.
La meningitis bacteriana es un proceso dinámico y el proceso supurativo en el SNC puede llevar a
perpetuar la bacteremia y a una resiembra constante en el LCR.
Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacárido son los determinantes más

importantes de la inflamación meníngea. En meningitis experimental en ratas, el examen de la
superficie de la corteza cerebral confirma que existe edema de leptomeninges y edema cerebral
subcortical previo a las alteraciones fisiológicas, en forma análoga a lo que ocurre en los humanos.
Topográficamente, el endotelio cerebral microvascular es el sitio que primero se afecta. Existe un
incremento en las vesículas citoplasmáticas plasmalémicas y una completa separación de las
uniones intercelulares en la microvasculatura.
La interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa (FNT) son las citocinas iniciales en la
inflamación meníngea. Estas estimulan la producción de otros mediadores como interleucina 6 y el
factor activador de plaquetas. Se produce atracción y adhesión de leucocitos a los sitios de estímulo.
Estos fenómenos inflamatorios resultan en daño al endotelio vascular, alterando la permeabilidad de
la membrana. El aumento de la permeabilidad da lugar a migración de proteínas séricas de bajo
peso molecular y otras macromoléculas hacia el interior del LCR provocando edema vasogénico.
Guiados por el estímulo quimiotáctico los leucocitos entran al espacio subaracnoideo y liberan
radicales oxigeno, proteasas y otras sustancias tóxicas que producen edema citotóxico.
Las consecuencias de estas alteraciones y el edema grave dan lugar al incremento de la presión
intracraneana y a disminución del flujo sanguíneo cerebral. El incremento en la presión
intracraneana es producto del volumen total del encéfalo, el flujo sanguíneo cerebral y el volumen
del LCR. El edema vasogénico citotóxico e intersticial, combinado con el incremento en la
viscosidad del LCR y la éstasis por interrupción en la absorción del LCR por inflamación de las
vellosidades de la aracnoides, contribuyen a la hipertensión intracraneana. La interacción de estos
sucesos, grave y sostenida da lugar a daño neuronal y lesión cerebral focal o difusa, irreversibles.

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En meningitis experimental, el flujo sanguíneo cerebral primero se incrementa y después

disminuye, la disminución es paralela a un incremento constante en la presión intracraneal y las
concentraciones de lactato. Este cambio en el flujo cerebral está íntimamente relacionado con la
pérdida de autorregulación cerebrovascular; el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana
también se incrementarán. En forma similar la disminución del volumen intravascular reducirá el
flujo cerebral y los sustratos (oxígeno y glucosa) que llegan al cerebro. La vasculitis y trombosis de
los vasos pueden dar lugar a isquemia cerebral produciendo mayor daño.
A. CUADRO CLÍNICO
RN:
Fiebre o hipotermia, alteraciones del sensorio letargia o irritabilidad, rechazo del alimento, ictericia,
distress respiratorio, gastroenteritis, hipotonía, convulsiones, sindrome purpúrico.
Lactantes y niños:
Fiebre, nauseas y vómitos, alteraciones del sensorio, fontanela hipertensa, rechazo del alimento,
cefalea, forofobia, rigidez de nuca y columna, signos de Kerning y Brudzinsky, alteraciones en el
tono muscular, convulsiones, coma, manifestaciones cutáneas como petequias, púrpura, equimosis,
signos neurológicos focales, ataxia.
Caracterizado fundamentalmente por la presencia de 4 síndromes que a continuación se describen:

 Síndrome infeccioso: Presencia de fiebre.
 Síndrome encefálico: Alteraciones del estado de conciencia, somnolencia, estupor, delirio
y/o coma. Presencia de crisis, irritabilidad, crisis oculógiras e hipertonía.
 Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signos de Brudzinski y Kernig positivos.
 Síndrome de hipertensión endocraneana: Presencia de vómitos, cefalea, edema de
papila, fontanela abombada, separación de suturas, lesión de pares craneales y posiblemente
secuelas de motoneurona superior.
Hay 2 patrones clínicos de presentación de esta enfermedad: La insidiosa y de desarrollo progresivo

en 1 a 2 días, y la forma aguda fulminante de evolución en pocas horas.
Por sus características clínicas, los pacientes se clasifican en 4 grupos:
 Recién Nacidos: Letargia, pobre succión, inestabilidad, irritabilidad y apnea son los signos
más frecuentes.
 Niños de 1 a 3 meses: Inespecíficos, cambios en los patrones de sueño, disminución del
apetito y fiebre, asociándose a letargia, llanto de tono agudo, crisis epilépticas, vómito,
distensión abdominal e ictericia.
 Niños de 3 meses a 2 años: Clínica más típica, suele comenzar con cambios sutiles en el
nivel de actividad, fiebre persistente, irritabilidad y vómito, para progresar con
somnolencia, anorexia, confusión, letargia y crisis epilépticas.
 Mayores de 2 años: Fiebre, con alteración del estado de conciencia, acompañado de
náuseas, vómito, cefalea, mialgias, fotofobia y astenia.
 Pueden presentarse signos meníngeos o de hipertensión endocraneana.

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B. ETIOLOGÍA
 De 0 a 4 semanas de edad: Los gérmenes más frecuentes son los transmitidos por el canal
del parto: Escherichia coli, klebsiella sp, listeria monocitogenes, streptococo del grupo B,
staphylococcus epidermidis, enterococo, serratia, citrobacter spp y pseudomonas spp (éstos
2 últimos menos frecuente, se presenta en caso de meningitis intrahospitalaria).
 1 a 3 meses: Predominan los gérmenes transmitidos por el canal del parto más
Haemophylus influenzae, streptococcus pneumoniae y neisseria meningitidis.
 3 meses a 5 años: H. influenzae, s. pneumoniae y neisseria meningitidis.
 5 años: S. pneumoniae y neisseria meningitidis.
C. IMPORTANCIA DEL DIAGNOSTICO PRECOZ
El diagnóstico y tratamiento precoces de las enfermedades infecciosas del SNC son determinantes
para el pronóstico del enfermo, puesto que un tratamiento tardío, incorrecto o insuficiente se
traducirá en mortalidad y secuelas irreversibles. Por ello, ante la mínima sospecha de infección del
SNC deberemos descartarla. En este sentido, se suele decir que se debe hacer una punción lumbar
desde el momento en el que se piensa en ella, sobre todo si tenemos en cuenta su facilidad de
realización y la enorme rentabilidad diagnóstica que nos proporciona. Máximas del tipo "es una
meningitis mientras no se demuestre lo contrario" tienen valor cuando la sospecha es mínimamente
razonable.
D. PUNCIÓN LUMBAR
La punción lumbar es el procedimiento que consiste en la extracción de una muestra de líquido

céfalo-raquídeo (LCR) mediante la punción con una aguja en la columna lumbar.
El LCR es un líquido que se encuentra rodeando al cerebro y la médula espinal, y se dispone en

íntimo contacto, por lo que se altera en muchos procesos patológicos que afectan a éstas. Además
de proteger contra traumatismos, transporta nutrientes y elimina sustancias de desecho provenientes
del SNC. Su estudio resulta útil para el diagnóstico de muchas enfermedades neurológicas,
administrar medicaciones o contrastes.
Indicaciones diagnósticas:
• Meningitis.
• Hemorragias meníngeas.
• Encefalitis.
• Neuropatías.
• Sífilis nerviosas.
• Epilepsia.
• Demencias de origen metabólico.
• Síndrome de Gillain-Barré.
• Esclerosis múltiple y sus variantes.
• Linfoma, leucemia y otros tipos de tumores que involucran al cerebro y al SNC.
• Hidrocefalia normotensa.
• Hipertensión intracraneal benigna (pseudotumor cerebral).
• Vasculitis.
• Sarcoidosis.
• L.E.S.
• Poliomielitis.
• Indicaciones terapéuticas:

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• Reducción de la P.I.C.
• Administración intratecal de fármacos.
• Administración de contrastes para estudios de imagen.
• Contraindicaciones:
• Absolutas:
• Lesión intracraneal con efecto masa.
• Compresiones medulares agudas que pueden ser agravadas con la punción lumbar.
• Lesiones cutáneas, infección local u óseas de la región lumbar.
• Relativas:
• Alteraciones de la coagulación adquiridas o congénitas.
• Trombocitopenia.
• Malformaciones arterio-venosas de la médula espinal.
 Realización de la técnica de punción lumbar
Posición de decúbito lateral Posición de sentado
 Esquema de la punción
Colocar la cama en posición horizontal a la altura que resulte cómoda para la persona que realice la
técnica.
1. Colocar al paciente en la posición adecuada. Flexionar al paciente para aumentar los espacios
intervertebrales. Se puede colocar en:
2. Decúbito lateral: rodillas flexionadas y pelvis hacia los hombros, manteniendo plano de la
espalda paralelo al suelo.
3. Sentado: hacer que el paciente se incline hacia delante colocando los brazos sobre una mesa.
4. Lavado de manos.
5. Colocarse mascarilla y guantes desechables.
6. Limpieza zona lumbar.
7. Desinfectar zona punción con povidona yodada con movimientos circulares de dentro hacia
fuera de unos 40 cm de diámetro y esperar unos 2 minutos.
8. Preparar el campo estéril.
9. Anestesiar zona punción con anestesia local (lidocaína). En los adultos lo médula espinal
termina en el espacio intervertebral L1–L2 y la punción debe de llevarse a cabo por debajo de
este nivel para evitar una lesión medular, para encontrar un espacio intervertebral seguro se debe
localizar primero las crestas iliacas, a este nivel, palpar los proceso espinosos y localizar el
espacio intervertebral a ese nivel L3-L4. La punción es un espacio más bajo L4-L5 ó L5-S1 en
niños y neonatos a fin de no lesionar el cono medular que se haya más caído que en los adultos.

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10. El bisel de la aguja debe de estar paralelo a las fibras longitudinales de la duramadre o de la
columna y la aguja deberá orientarse apuntando virtualmente hacia el ombligo apoyando el cono
de la aguja de PL sobre la yema del dedo pulgar introduciéndose la aguja con ligera presión y
lentamente de forma que se perciba todo los planos que atraviesa la aguja que serán: piel, fascia
superficial, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amarillo, espacio
epidural, duramadre y membrana aracnoides.
11. La guía se va retirando con frecuencia para observar si en la aguja entra L.C.R., si no se obtiene
liquido se volverá a colocar la guía en la aguja y se continuará avanzando o retirando la aguja.
12. Si se encuentra una resistencia ósea se retirará la aguja al tej. subcutáneo y se redireccionará con
un ángulo ligeramente diferente en dirección cefalocaudal.
13. Cuando se obtiene L.C.R. aplicar el manómetro a la aguja para registrar la presión.
14. Utilizar los tubos para recoger L.C.R. gota a gota, no se debe de acelerar la extracción.
15. El volumen de L.C.R. a extraer depende de las determinaciones que se pidan, en general 2 – 4 ml
(10–20 gotas) para laboratorio general y de 2-8 ml para microbiología.
16. Identificar y enumerar por orden de salida las muestras del L.C.R: 1º Micro; 2º Anatomía
Patológica; 3º: laboratorio general.
17. Antes de retirar la aguja, reintroducir de nuevo el fiador para evitar la aspiración de la aracnoides
o raíces nerviosas y presionar la zona con una gasa estéril durante 3-5 minutos, aplicar un
apósito estéril.
18. Colocar etiquetas en volates de peticiones y tubos y enviarlas, en caso de retraso en el envío
conservarlas a temperatura de 2ºC-5ºC.
19. Registrar la técnica.
20. Lavado de manos.
 Después de la punción lumbar

No hay ninguna evidencia sólida proveniente de ensayos con asignación al azar para sugerir que el
reposo en cama sistemático después de una punción dural es beneficioso. El papel de la
administración de suplementos líquidos en la prevención del dolor de cabeza posterior a una
punción dural sigue siendo incierto.
La tolerancia oral se iniciará tras la punción. Vigilar zona de punción por si aparece sangrado y
constantes del paciente; así como la aparición de palidez, cefalea, nauseas, vómitos, nivel de
conciencia, hormigueos, diuresis... Anotar realización de la técnica, las incidencias observadas,
constantes del paciente, signos neurológicos y especificar número de tubos enviados y laboratorio
de destino.
 RESULTADOS NORMALES:
Presión de apertura:
Neonato: 80-110.
Lactante: < 200.
Niño / adulto: 50-200.
Glucosa: la mitad de la glucemia sérica.
Apariencia: clara.
Proteinas:
Neonato prematura: 65-150 mg/100 ml.
Neonato a término: 20-170 mg/100 ml.
Niño / adulto: 15-45 mg/100 ml.
Células leucocitarias:
Neonato prematuro: 0-25/mm³.
Neonato a término: 0-22/ mm³.
Niño / adulto: 0-5/ mm³.

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 Significado de los resultados anormales:

Presión:
Presión aumentada: por trauma o infección.
Presión disminuida: obstrucción del flujo de L.C.R. por encima del sitio de la punción, shock.
Apariencia:
Turbia: infección, proteínas en LCR, microorganismos.
Sanguinolenta: hemorragia, punción lumbar traumática.
Color marrón: proteínas ↑ en L.C.R., sangre vieja (más tres días en L.C.R.).
Si al realizar la punción aparece sangre que se aclara de forma progresiva será traumática si se
mantiene deberá sospecharse HSA.
Proteínas:
Proteínas ↑: sangre en LCR, DM, tumores, trauma, polineuritis, procesos inflamatorios /
infecciosos.
Proteínas ↓: producción de la LCR rápida.
γ-globulina ↑: Síndrome desmielinizante, Síndrome Guillain-Barré.
Glucosa:
Glucosa ↑: Hiperglucemia sistémica.
Glucosa ↓: Hipoglucemia sistémica, infección bacteriana o micótica, TB, meningitis, tumor,
absceso, infarto cerebral, enfermedad desmielinizante.
Eritrocitos: Hemorragia, Punción lumbar traumática.
E. DIAGNOSTICO
Los avances relacionados al diagnóstico de la Meningitis bacteriana aguda se relacionan con los
métodos complementarios, especialmente aquellos obtenidos a través del análisis del L.C.R.
a) Presión de apertura
Este paso no siempre es respetado en todos los casos pero es de suma importancia para el manejo
clínico del paciente. El valor normal no debe sobrepasar los 180 mm h2o en decúbito lateral. Es
común observar en esta patología valores entre 200 mmh2o y 500 mmh20.
b) Apariencia
Normalmente es clara. La presencia de valores >200 leucocitos/mm3 y/o >400 hematíes/mm3 y/o
>105 UFC: de colonias bacterianas y/o elevada concentración de proteínas, enturbian el L.C.R.
La xantocromía está relacionada al color amarillento, / amarillento-anaranjado en el sobrenadante
luego del centrifugado. En los casos de Meningitis bacteriana aguda la elevada concentración de las
mismas (proteínas > 150 mg./dl) justifican dicha apariencia(2).
c) Glucorraquia
La concentración normal de glucosa en L.C.R es >45 mg./dl. Una concentración <40 ng./dl ocurre
en el 60% de los pacientes con esta patología.
El verdadero valor de la glucorraquia se obtiene a través de la correlación con los niveles
sanguíneos.
Coeficientes menores a 0.31 se considera hipoglucorraquia, siendo una de las causas una infección
bacteriana (descartar otras etiologías).

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d) Proteinorraquia
Valores superiores a 50 mg./dl se lo considera patológico. Cuando la punción lumbar fue de
carácter traumático (presencia de hematíes), el valor debe ser corregido: 1 mg./dl de proteínas por
cada 100 hematíes.
e) Recuento de leucocitos
Para el análisis cuidadoso del recuento de leucocitos debe procesarse la muestra adecuadamente de
manera precoz. Habitualmente el valor hallado es entre 0 – 5 leucocitos por campo
(mononuclerares).
Valores mayores a los expuestos correlacionan con una posible patología infecciosa de tipo
bacteriana (según contexto de la enfermedad), recordando que las infecciones virales cursan con un
aumento de leucocitos del tipo polimorfonucleares en las primeras horas de la presentación del
cuadro.
d) Técnica de Gram
La técnica de Gram es un elemento de suma utilidad, indispensble para establecer un tratamiento
dirigido al agente etiológico recuperado en la misma.
Presenta una sensibilidad del 60% al 90% (relacionado con una concentración bateriana >105 UFC /
ml.).
e) Cultivo
La ventaja de implementar este procedimiento sistemáticamente, se relaciona con el uso adecuado
de antibióticos y la posibilidad de determinar el patrón de la sensibilidad a los mismos. La
sensibilidad ronda el 80%. Requiere no menos de 24 hs, para la identificación de los gérmenes.
f) Dosaje de lactato
El dosaje de ácido láctico ha demostrado ser útil para diferenciar las distintas etiologías (bacteriana,
viral,). Cabe destacar que NO debe utilizarse este parámetro como único indicador para establecer
el diagnóstico etiológico, si bien nos proporciona un dato a favor de una probable etiología
bacteriana del cuadro, como así tambiénen aquellos pacientes parcialmente tratados, en los cuales el
rescate del gérmen no es posible.
g) Serología
Las técnicas basadas en la detección de polisacáridos capsulares tienen la ventaja de no depender de
la presencia de bacterias viables para obtener resultados positivos.
Son especialmente útil en aquellos casos con técnica de Gram negativo, donde se hace difícil el
diagnóstico etiológico (meningitis parcialmente tratadas).
Habitualmente son test simples de realizar, con amplia dsponibilidad en los distintos laboratorios y
no requieren de personal especializado para ejecutarlos, especialmente: técnica de látex y
coaglutinación.

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Sensibilidad Gérmenes
Latex 81% - 100% H.influenzae
50% - 69% S. pneumoniae
30% - 70% N. meningitidis
Coaglutinacion 71% - 83% H. influenzae
0% -90% S. pneumoniae
C.I.E 67% - 85% H. influenzae
50% - 100% S. pneumoniae
h) Proteína C reactiva:
Es un reactante de fase aguda que también ayuda en el diagnóstico de esta patología a través de la
distinción entre meningitis de origen bacteriano y las demás etiologías, ya que se observa mayores
concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano. Un resultado negativo prácticamente
excluye dicho origen (bacteriano) con un 99% de seguridad.
i) PCR
Si bien existen trabajos en los cuales se ha utilizado el método para el diagnóstico de distintos
gérmenes (H. Influenzae, N. Meningitidis, ets.) con una sensibilidad y especificidad cercana al
90%, todavía faltan ensayos a gran escala para
estandarizar el método por la presencia de falsos positivos, y por la ausencia de una mayor
disponibilidad debido a su costo.
j) Adenosin deaminasa (ADA)

En casos de Meningitis bacteriana cuya etiología es relacionada con el M. tuberculosis, el dosaje de
ADA es de suma utilidad asociado a una sensibilidad cercana al 50% y una especificidad cercana al
100%.

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F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 MENINGISMO
Consiste en signos y síntomas de irritación meníngea que acompañan a las enfermedades febriles
agudas o a la deshidratación, sin afección real de las meninges. Es también llamada síndrome de
Dupré
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La característica clínica de la HSA es la aparición de un cuadro de cefalea severa que el paciente

refiere no haber presentado anteriormente. La cefalea es descrita por los pacientes como si algo se
hubiese roto dentro de la cabeza. A este cuadro inicial se añaden vómitos frecuentes que persisten
durante las primeras horas y en algunos pacientes días. A la cefalea puede acompañarse una pérdida
de conciencia en el momento de su aparición. Con este cuadro un porcentaje no alto de pacientes
lleva un diagnóstico erróneo. En otros casos, la cefalea de debut no es tan intensa y lleva al
concepto de “cefalea de aviso” (“warning leak”). Así en pacientes que ingresan de urgencia por una
HSA se pone en evidencia otra cefalea en días previos, que bien no era tan intensa o fue
erróneamente diagnosticada.
La rigidez nucal es un signo que confirma la HSA aunque puede tardar varias horas en aparecer.
Tampoco todos los pacientes tienen que presentarla obligatoriamente y su ausencia no excluye el
diagnóstico.
 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
El comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC depende de factores como:

 La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos caneoencefálicos)
 El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo, crónico).
 El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo, elasticidad adaptabilidad, anatomía del
órgano)
 La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia.

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Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC: cefalea, vómitos, y papiledema.
 La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles como los

vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos, estructuras NO siempre distorsionadas
durante los episodios de hipertensión. Lumberg comunicó episodios en sus pacientes de
hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia de cefalea u otros síntomas de HIC.
 Los vómitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo se encuentra en la
porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no se explica su mecanismo
de producción en estas situaciones.
 El papiledema sin embargo, está directamente relacionado con un aumento de la presión en
el espacio subaracnoideo y su continuación en el espacio perióptico; este último esta
anatómicamente formado por la extensión del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear
el nervio óptico después de su entrada al canal óptico, en la actualidad este espacio
constituye una de las regiones hacia donde se han focalizado los estudios sobre el aumento
de la PIC a través de ultrasonido diagnostico y la RM.
Otros síntomas son: vértigos, constipación, trastornos en las funciones globales del encéfalo como
la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones etc., convulsiones alteración de los
parámetros vitales como: tensión arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiración,
signos de herniación cerebral, hipo, falsos signos de localización (parálisis del sexto nervio craneal,
y síntomas psíquicos).
TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA

MEDIDAS GENERALES
En todos los casos, se debe priorizar el manejo de emergencia, mediante la estabilización y control
de las funciones vitales, protección de la vía aérea, reanimación cardiovascular y respiratoria si el
caso lo amerita, monitorización adecuada del paciente, hasta estabilizarlo hemodinamicamente, una
vez haber considerado esta atención primaria, se evaluara el agente causal que provoco el cuadro,
posteriormente se procederá a la elección del tratamiento antibiótico adecuado y valorar la relación
riesgo/beneficio de la Punción Lumbar (PL).
Así tenemos que, una vez obtenida la sospecha diagnostica de meningitis, el tratamiento antibiótico
debe ser iniciado tan pronto como sea posible, preferiblemente con una demora inferior a los 30
minutos tras establecer el diagnóstico. Uno de los factores más importantes que contribuye al
retraso en el inicio del tratamiento es la decisión de obtener imágenes de TAC antes de la
realización de la PL; sin embargo, la sintomatología del enfermo permite valorar el riesgo potencial
de la punción y evitar la realización de estudios TAC rutinarios; así, el paciente con síntomas leves
(irritabilidad, letargia, cefalea, vómitos, rigidez de nuca) es improbable que tenga HEC
(hipertensión endocraneana) y la realización de la PL e inicio del tratamiento antibiótico no debería
causar riesgos adicionales. Sin embargo, la probabilidad de HEC es mucho mayor en pacientes con
síntomas moderados (convulsiones, déficit focal, inconciencia, papiledema) o severos (status
convulsivo, déficit neurológico persistente, coma, herniación). En estos pacientes se debería
postponer la PL, iniciar el tratamiento antibiótico y de normalización de la PIC (presión
intracraneana), y realizar, tan pronto como sea posible, estudios de neuroimagen.
El objetivo principal del estudio por imágenes es el diagnóstico de anormalidades estructurales
graves, que contraindicarían la realización de la punción y establecerían las opciones de tratamiento
de la causa primaria de la HEC (hidrocefalia aguda, colecciones subdurales, edema cerebral
masivo).

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El enfoque terapéutico en pacientes con síntomas de meningitis bacteriana depende de la naturaleza

de las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Un niño con una afectación rápidamente
progresiva en menos de 24 horas de evolución, en ausencia de aumento de la PIC, debe recibir
antibióticos, tan pronto como sea posible, después de una PL. Si existen signos de HEC o hallazgos
neurológicos focales, los antibióticos deben administrarse sin realizar la PL y antes de una TC. El
aumento de la PIC debe tratarse de forma simultánea.
Los pacientes que tienen un curso subagudo mas prolongado, en un periodo de 4-7 días, deben ser
evaluados en busca de signos de aumento de PIC y de deficiencias neurológicas focales. La cefalea
unilateral, el edema de papila y otros signos de hipertensión intracraneal indican una lesión focal,
como un absceso cerebral o epidural o un empiema subdural. En estas circunstancias, el tratamiento
antibiótico debe iniciarse antes de la realización de la PL y la TC. Si no hay signos evidentes de
HEC, debe realizarse una PL.1
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
EL antibiótico de elección depende del organismo aislado en el LCR. Mayormente el tratamiento

inicial es empírico, basado en el conocimiento epidemiológico de los microorganismos mas
comunes y los patrones locales de resistencia bacteriana.
Los factores a considerar cuando se selecciona un antibiótico apropiado incluye su actividad sobre
el patógeno causal y la habilidad para penetrar y obtener adecuadas concentraciones bactericidas en
el LCR.
Cuando se contempla el diagnostico clínico de alta sospecha de meningitis bacteriana, luego de
obtener el LCR, se debe iniciar el tratamiento antibiótico empírico.
En casos de sospecha de meningitis bacteriana, si el niño está termodinámicamente inestable para
que se realice la PL, o ésta se retrasa por la toma de TAC cerebral, el tratamiento antibiótico
empírico debe iniciarse inmediatamente2
Se recomienda el siguiente esquema de tratamiento:

a.- Basada ante aislamiento o sospecha de un germen
Antibioticoterapia basada ante aislamiento o sospecha de un germen
Organismo Antibiótico
S. pneumoniae Cefotaxima, ampicilina, penicilina G, vancomicina
N. meningitidis Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
H. influenzae Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
S. aureus (MS) Oxacilina
S. aureus (MR) Vancomicina + Rifampicina
L. monocytogenes Ampicilina
Streptococos Penicilina G, ampicilina
Bacilos Gram-neg Ceftriaxona, cefotaxima, TMP-SMZ
Enterobacterias Ceftriaxona, cefotaxima
P. aeruginosa Ceftazidima
S. epidermidis Vancomicina + Rifampicina
Anaerobios Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
1
Behrman, Kliegman, Jonson. TRATADO DE PEDIATRÍA NELSON. (2009) 18 º Edición. Editora ELSEVIER. Madrid
– España.
2 Orientación Diagnostica y terapéutica. Manual de Pediatría . 2ª edición 2008. Hospital Regional Docente de Trujillo-
Perú

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
b. Tratamiento antibiótico empírico*
Tratamiento antibiótico empírico*

Niños
Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o
Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15/mg/kg/6 h) o
Ceftriaxona (100 mg./kg./24 h) + vancomicina (15 mgg./kg./6 h)
Niños alérgicos a la penicilina
Vancomicina (15 mg./kg./6 h) + aztreonam (120 mg./kg./6 h) o
Vancomicina (15 mg./kg./6 h) + cloranfenicol (100 mg./kg./6 h) en los niños vacunados
contra H. Influenzae
Adultos
Cefotaxima** (75 mg(kg./6 h; máximo, 24g/día) + ampicilina (60 mg./kg./6 h), si se desea
cubrir L. monocytogenes
Adultos alérgicos a la penicilina

Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg./kg./6 h; máximo,8 g/dia)
*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas.
**Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse ceftriaxona
(100 mg./kg./6 h; máximo, 8 g/día)
c.- Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes
Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes

Edad y factor
Tratamiento Gérmenes a cubrir
predisponente
Neonatos (<1 mes) Ampicilina + Cefotaximaa Enterobacterias, Estreptococo B
Listeria
1-3 meses Ampicilina + Cefotaximaa Meningococo, H. Influenzae
3 meses-5 años Cefotaximaa Meningococo, H. Influenzae,
Neumococo
> 5 años y adultos Cefotaximaa Meningococo, Neumococo,
Estreptococo A
Ancianos Cefotaximaa,b,c Neumococo, Meningococo, Bacilos
gram-negativos, Listeria
a,d
Fractura de cráneo Cefotaxima Neumococo
cerrada o fístula Estreptococo A
de LCR
Fractura de cráneo Vancomicina + Ceftazidima + Enterobacterias
abierta o craneotomía. Amikacina Pseudomonas S.aureus y
Neutropenia epidermidis
Inmunodepresión sin Cefotaxima + Igual que en adultos +
neutropenia. Ampicilina enterobacterias, H. influenzae y
Alcoholismo. Listeria
a
Puede usarse también ceftriaxona
b
Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro
c
Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplicilina
d
En pacientes graves, cubrir también estafilococos

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
Las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis

bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción
lumbar ha sido postpuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en
función de la edad y las condiciones de base del paciente.
FÁRMACO NEONATOS NEONATOS LACTANTES Y

0-7 DÍAS 8-28 DÍAS NIÑOS
AMIKACINA 15-20 dividido c/12 20-30 dividido c/8 h 20-30 dividido c/8 h
h
AMPICILINA 200-300 dividido c/8 300 dividido c/4h o 300 dividido c/4h o c/6h
h c/6h
CEFTRIAXONA ------- ------- 100 dividido c/12 o c/24
h
GENTAMICINA 5 dividido c/12 h 7,5 dividido c/8 h 7,5 dividido c/8 h
PENICILINA G 250.000-450.000 450.000 dividido 450.000 dividido c/6 h

dividido c/8 h c/6 h
RIFAMPICINA -------- -------- 20 dividido c/12 h
VANCOMICINA 30 dividido c/12 h 30-45 dividido c/8 h 60 dividido c/6 h
La duración del tratamiento para la meningitis está siendo actualmente reevaluada. Para la mayoría
de los pacientes puede ser adecuado un tratamiento de 10 a 14 días. Estudios recientes sugieren que
un tratamiento de 7 días puede ser suficiente para la infección por H. influenzae o meningococo. En
el recién nacido y en las meningitis por bacilos gram negativos, sin embargo, pueden ser necesarios
tratamientos de mayor duración, por encima de 21 días. En cualquier paciente, la duración del
tratamiento debe ser decidida de manera individual, dependiendo del patógeno específico, la
respuesta al tratamiento, persistencia de síntomas sistémicos o neurológicos, o la presencia de
afectación grave del sistema nervioso o colecciones parenquimatosas o extraparenquimatosas. 4
3
Behrman, Kliegman, Jonson. TRATADO DE PEDIATRÍA NELSON. (2009) 18 º Edición. Editora ELSEVIER. Madrid
– España.
4 Meningitis bacteriana. Guía de práctica clínica.Disponible en:
http://www.minsa.gob.pe/portal/p2005/documentos/dgsp/GPClinicas/neurologia/guia.Meningitis%20Bacteriana.oO.doc

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
AGENTE ANTIBIÓTICO DURACIÓN
No complicada por S. Cefalosporina 3ª generación ó 10-14 días

pneumoniae Penicilina IV 400,000 U/kg/24 h
fraccionada c/4-6 h
S. Pneumoniae resistente a Complementar Tx con 10-14 días

penicilina y cefalosporinas vancomicina
Meningitis no complicada Penicilina intravenosa (400 000 5-7 días

por N. Meningitidis U/kg/24h)
No complicada por H. Cefalosporina 3ª generación ó 7-10 días

influenzae tipo B Penicilina IV 400,000 U/kg/24 h
fraccionada c/4-6 h
H. influenzae tipo B Complementar Tx con 7-10 días

vancomicina
E.coli Cefotaxima ó Ceftriaxona 3sem
P. aeruginosa Ceftazidima 3 sem
TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
Los antibióticos actuales se caracterizan por una rápida actividad bactericida, esto produce la lisis
bacteriana y la liberación de fragmentos celulares pro inflamatorios dentro del LCR. Este
mecanismo puede incrementar inicialmente la producción local de citoquinas, empeorar la
inflamación del LCR y la lesión de la barrera hematoencefálica, y exacerbar el proceso de la
enfermedad. El beneficio de asociar esteroides al tratamiento antibiótico, con el objetivo de inhibir
la respuesta inflamatoria inducida por citoquinas, tiene bases biológicas y ha sido justificado y
documentado experimentalmente en niños. Sin embargo, un estudio más reciente muestra que los
beneficios del tratamiento con corticoides puede estar limitado solo a los niños con meningitis por
H. influenzae. Para los adultos con meningitis bacteriana, los beneficios de los esteroides están
menos contrastados, y su uso debería ser más restringido.
La dosis recomendada de dexametasona es de 0.15 mg./Kg. Cada 6 horas, durante los primeros 4
días, con una primera dosis administrada preferiblemente antes de la iniciación del tratamiento
antibiótico.
los mejores resultados de los corticoides se obtienen cuando se administran 1- 2 horas antes de
iniciar el tratamiento con antibióticos. También son efectivos si se administran simultáneamente o
inmediatamente después de la primera dosis del antibiótico.

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
Se ha establecido su utilidad en la prevención del daño auditivo y secuelas neurológicas: 5
1. Prevención de daño auditivo en pacientes con H. influenzae

2. Prevención de daño auditivo en pacientes con Neumococo: Pérdida de audición leve a
moderada: 46% en los pacientes que no reciben dexametasona vs 23% entre los que reciben
3. Prevención de daño neurológico: Pacientes que reciben terapia con dexametasona: 33% de
algún daño neurológico al seguimiento vs. 55% en los pacientes que no recibieron
dexametasona
Las complicaciones de los corticoides pueden ser hemorragia gastrointestinal, hipertensión,

hiperglucemia, leucocitosis y fiebre de rebote después de la última dosis.
MEDIDAS DE SOPORTE
la evaluación medica y neurológica constante en pacientes con meningitis bacteriana es esencial

para identificar signos precoces de complicaciones cardiovasculares, del SNC y metabólicas.
Evaluación médica y neurológica constante.

- FC, FR, PA
- Reflejos pupilares, nivel de conciencia, fuerza, signos de afectación de nervios
craneales y detección de posibles convulsiones.
Estudios de laboratorio.
- Urea sanguínea, Niveles de Na, K, Cl y HCO3 séricos, diuresis, densidad urinaria
específica, hemograma completo y plaquetario, Fibrinógeno, Tiempo de protrombina y
tromboplastina parcial.
Manejo de líquidos
- Al inicio los pacientes no deben recibir nada por vía oral
- Paciente estable: Líquidos IV deben restringirse a la mitad o 2/3 del volumen de
mantenimiento u 800- 1000 /m2/24h (mayor de 10 Kg)
- Retornar a los valores normales (1500 – 1700 ml/m2/24 h) cuando los niveles séricos de
Na se normalizan.
- No restringir líquidos en presencia de hipotensión sistémica.
Repetición de la PL
No está indicada de forma rutinaria tras meningitis no complicada por Streptococos
pneumoniae, Neisseria meningitidis, H. influenzae. que sean sensibles a ATB.
Está indicada en algunos neonatos, pacientes con meningitis por bacilos gram (-), o en la
infección causada por S. pneumoniae resistente a B-lactámicos.
1. INCREMENTO DE LA PIC
El incremento de la presión intracraneana produce, si no es tratada, posteriormente herniación,

convulsiones y aumento de la circunferencia craneal debido a la colección subdural o hidrocefalia.
5
Revista Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Manejo de la meningitis bacteriana aguda en
Pediatría. Hospital Cayetano Heredia - Universidad Peruana Cayetano Heredia .Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/speit/2007_n1/pdf/a04.pdf

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
Debe tratarse de forma urgente con intubación endotraqueal e hiperventilación (para mantener la
pC02 en aproximadamente 25 mmHg).
Además, realizar osmoterapia con furosemida intravenosa (1 mg/Kg) y manitol (0,5-1 g/Kg)
puede reducir la PIC.
2. CONVULSIONES
Las convulsiones se producen con cierta frecuencia mayor en los adultos que en los niños. Pueden
incrementar la PIC y agotar las reservas metabólicas cerebrales, provocando isquemia y edema
cerebral. El tratamiento de las convulsiones incluye la administración precoz de fármacos
anticonvulsivantes; el tratamiento rápido de las elevaciones de la temperatura; la valoración de
hipoglucemia, hipocalcemia, y otras anormalidades electrolíticas, y exámenes radiológicos.
 Tratamiento inmediato incluye diazepam (0.1-0.2 mg/Kg/dosis) o lorazepam (0.05-0.10

mg/Kg/dosis) intravenoso. Atención riesgo de depresión respiratoria.
 Controlar niveles séricos de glucosa, calcio y sodio (excluir etiología metabólica).
 Después de la crisis los pacientes deben recibir fenitoína (dosis de carga 15-20 mg/Kg,
dosis de mantenimiento 5 mg/Kg/24 horas) para reducir probabilidad de recurrencia.6
COMPLICACIONES
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas.
Las complicaciones sistémicas incluyen.
 Shock séptico
 Insuficiencia respiratoria Aguda
 Coagulación Intravascular Diseminada
 Insuficiencia renal aguda
 Trastornos de coagulación
 Falla orgánica multisistemica7
Durante el tratamiento de la meningitis, puede haber complicaciones agudas del SNC como crisis
comiciales, aumento de la PIC, parálisis de nervios craneales, ictus, herniación cerebral o
cerebelosa y trombosis de los senos venosos durales.
Las acumulaciones de líquidos en el espacio subdural se desarrollan en el 10 – 30 % de los

pacientes con meningitis y son asintomáticas en el 90% de los casos. las acumulaciones subdurales
son especialmente frecuentes en lactantes. Las que son sintomáticas pueden dar lugar a una
fontanela prominente, diástasis de suturas, aumento de la circunferencia craneal, emesis,
convulsiones, fiebre y alteraciones en los resultados de la transiluminacion craneal. La TC o la RM
confirman la presencia de una acumulación subdural. En presencia de un aumento de un aumento de
la PIC o disminución del nivel de conciencia, la acumulación subdural sintomática debe tratarse
6
Behrman, Kliegman, Jonson. TRATADO DE PEDIATRÍA NELSON. (2009) 18 º Edición. Editora
ELSEVIER. Madrid – España.
7
Meningitis bacteriana. Guía de práctica clínica.Disponible en:
http://www.minsa.gob.pe/portal/p2005/documentos/dgsp/GPClinicas/neurologia/guia.Meningitis%20Bacteriana.oO.doc

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
mediante aspiración a través de la fontanela abierta. La fiebre sin otros síntomas no es indicación
para su aspiración.
En algunos pacientes con meningitis aparece un SIADH, observándose una hiponatremia con
reducción de la osmolalidad sérica. Esto puede exacerbar el edema cerebral o producir crisis
hiponatrémicas de forma independiente.
La fiebre asociada con la meningitis bacteriana suele remitir en 5 – 7 días, tras el inicio del
tratamiento. Puede observarse fiebre prolongada ( > 10 días) en un 10% de los pacientes. La fiebre
prolongada generalmente se debe a infección vírica intercurrente, infección bacteriana nosocomial o
secundaria a tromboflebitis o reacciones a los fármacos. el termino “fiebre secundaria” se refiere a
la recrudecencia de la temperatura elevada tras un intervalo afebril. En la evaluación de estos
pacientes se deben tener en cuenta sobre todo las infecciones nosocomiales. En los pacientes que
están siendo tratados de meningitis pueden aparecer pericarditis o artritis, sobre todo cuando el
agente causal es la N. menigitidis Estas manifestaciones pueden deberse a diseminación bacteriana o
a depósito de complejos inmunes. En general, la pericarditis o la artritis infecciosa aparecen en una
fase más precoz del tratamiento que la enfermedad mediada inmunológicamente.
Durante el tratamiento dela meningitis pueden desarrollarse trombosis, eosinofilia y anemia. La

anemia puede deberse a hemólisis o a supresión de la médula ósea. La CID normalmente se asocia a
la forma de presentación rápidamente progresiva y se observa con mayor frecuencia en pacientes
con shock y púrpura. La combinación de endotoxemia e hipotensión grave inicia la cascada de
coagulación. La coexistencia de trombosis concomitante puede producir una gangrena periférica
simétrica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Hallazgos macroscópicos:
 Exudado purulento en la base o convexidad del cráneo.

 Natas de Fibrina.
 Daño a pares craneales.
 Obstrucción del drenaje del L.C.R.
 Necrosis del tejido cerebral.
 Vasculitis.
 Hemorragia y trombosis de los senos venosos.
 Abscesos.
Hallazgos microscópicos:
 Microhemorragias en Aracnoides y Piamadre.

 Proliferación de microglia.
 Destrucción de células ependimarias.
 Infiltración de P.M.N.
 Edema

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
PRONOSTICO8
El pronóstico dependerá de los siguientes factores

Paciente (edad, respuesta inmune, estado de nutrición)
-Agente etiológico
-Carga bacteriana.
-Duración de la enfermedad.
-Tipo de tratamiento (adecuado terapia de soporte, adecuada selección de antibióticos, oportuna
detección de complicaciones, uso de esteroides, adecuado manejo del medio interno).
SECUELAS NEUROLOGICAS MÁS FRECUENTES
 Pérdida auditiva
 Retraso mental
 Crisis comiciales recurrentes
 Retraso en la adquisición del lenguaje
 Defectos visuales
 Problemas de conducta
La hipoacusia neurosensorial es la secuela más frecuente de la meningitis bacteriana, y

generalmente se produce al inicio del proceso. Se debe a una laberintitis tras una infección coclear y
aparece hasta en un 30 % de los pacientes con meningitis neumococica, en un 10% con meningitis
meningococica y en un 5-20% de los que sufren meningitis por H. influenzae tipo b. La pérdida
auditiva también puede deberse a la inflamación directa del nervio auditivo. Todos los pacientes
con meningitis bacteriana deben ser sometidos a una evaluación audiométrica completa antes o
poco después del alta hospitalaria. Debe realizarse un seguimiento ambulatorio en aquellos
pacientes que tienen deficiencias auditivas.9
8
Revista Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Manejo de la meningitis bacteriana aguda en
Pediatría. Hospital Cayetano Heredia - Universidad Peruana Cayetano Heredia. Disponible en;
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/speit/2007_n1/pdf/a04.pdf
9 Behrman, Kliegman, Jonson. TRATADO DE PEDIATRÍA NELSON. (2009) 18 º Edición. Editora ELSEVIER. Madrid
– España.

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
10
PREVENCIÓN
A pesar de un diagnostico precoz y de un tratamiento inmediato e intensivo, la morbi-mortalidad de

la meningitis bacteriana sigue siendo elevada.
Por este motivo, es muy importante emplear medidas de prevención. Las estrategias de prevención
de la enfermedad incluyen medidas de prevención primaria y secundaria. La prevención primaria
tiene como objetivo evitar la enfermedad en grupos de riesgo, mediante la inmunización o
administración de vacunas. La principal medida de prevención secundaria es la quimioprofilaxis,
que tiene por objetivo eliminar los portadores sanos del germen que son los transmisores de la
enfermedad.
QUIMIOPROFILAXIS
Los gérmenes que producen meningitis bacteriana en el nino tienen como reservorio el ser humano
y se transmiten de persona a persona a traves de la via aerea. La quimioprofilaxis tiene por objetivo
eliminar los portadores sanos del germen que son los transmisores de la enfermedad. Por este
motivo, la quimioprofilaxis a los contactos directos del niño que desarrolla una meningitis
bacteriana, entre los cuales debe estar el portador del germen, es un método eficaz para prevenir un
2do episodio de meningitis bacteriana (caso secundario) entre los contactos de ese portador.
La quimioprofilaxis está indicada en meningitis meningococicas y por Hib, aunque esta ultima esta
prácticamente erradicada en nuestro medio gracias a la vacunación sistemática de la población
infantil.
Solo deben recibir quimioprofilaxis los contactos íntimos con el caso índice, en su domicilio,
guardería o colegio (tabla I).
La quimioprofilaxis antimeningococica en niños, se realiza con rifampicina, a una dosis de 10 mg
por kg, cada 12 horas (máximo: 600 mg), durante 2 días; en niños menores de 1 mes se aconseja la
mitad de la dosis (tabla II). También se puede realizar con ceftriaxona, en dosis única intramuscular,
en caso de contraindicación de rifampicina. En adultos, la profilaxis se puede realizar con
quinolonas (ciprofloxacino o levofloxacino), que han demostrado ser eficaces en la erradicación de
portadores nasofaríngeos de Neisseria meningitidis. Al igual que en la infancia, en adultos se puede
realizar la profilaxis con rifampicina (600 mg/12 h/2 dias) o con dosis única de ceftriaxona por via
intramuscular (tabla II). En mujeres en edad fertil, es muy importante interrogar sobre un posible
embarazo y, en caso de duda, nunca se deben administrar quinolonas, ni rifampicina, por su alto
riesgo teratogenico, realizándose la quimioprofilaxis con ceftriaxona intramuscular.
En los casos de meningitis por Hib, en niños no vacunados, la rifampicina ha demostrado ser el
fármaco mas eficaz28, 29. Se recomienda una dosis de 20 mg por kg, cada 24 horas (máximo: 600
mg), durante 4 días, aunque algunos estudios sugieren que el mismo tratamiento durante 2 días es
igual de efectivo30.
En caso de meningitis por Hib, en un niño que acude a guarderías, se recomienda quimioprofilaxis a
todos los contactos de guarderías en las que apareciera un solo caso de enfermedad invasiva por
HIB31.
En las meningitis neumológicas no está indicada la quimioprofilaxis a los contactos de forma
general, como en las meningitis meningococicas o por Hib, aunque se considera que está indicada
en guarderías ante un brote de enfermedad neumococica invasora; en estos casos se puede realizar
con rifampicina, como en la enfermedad meningococica, o con eritromicina.
10
Facultad de Medicina UASLP 2009. Disponible en:
http://portal.uaslp.mx/Spanish/Academicas/FM/Curso%20para%20Aspirantes%20ENARM%202009/Documents/17agost
o/meningitis.pdf

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
También es importante recordar que los niños con traumatismos craneo-encefalicos y fistulas de
liquido cefalorraquídeo (LCR) pueden desarrollar una meningitis neumococica por contiguidad. En
estos casos, se debe realizar quimioprofilaxis al nino, mientras se mantenga la fistula de LCR, para
erradica toda cepa de neumococo que exista o llegue a la nasofaringe del niño y que puede pasar al
sistema nervioso central a traves de la fistula de LCR. La profilaxis anti-neumococica, en áreas
geográficas con bajas tasas bajas de resistencia a betalactamicos, se puede realizar con penicilina o
amoxicilina por vía oral; pero en zonas con altas tasas de resistencia, se recomienda ceftriaxona, 50
mg por kg y día, vía intramuscular. En adolescentes y adultos, la profilaxis frente a neumococo se
puede realizar con quinolonas,levofloxacino o moxifloxacino, en una dosis diaria.
INMUNIZACIÓN CON VACUNAS

Aunque la quimioprofilaxis puede ser útil, el método de prevención más eficaz, sin duda, es la
inmunización de la población de riesgo mediante la vacunación. Hasta hace unos anos solo se
disponía de vacunas de polisacáridos. Estas vacunas, al inducir una respuesta inmune T-
independiente, no son eficaces en menores de 2 anos, grupo de edad en mayor riesgo de padecer
meningitis bacteriana. Pero desde hace una década se han desarrollado las vacunas conjugadas, las
cuales, al unir el polisacárido capsular del germen con una proteina transportadora, inducen una
potente respuesta inmune T-dependiente.
Esta respuesta se caracteriza por ser eficaz desde los 2 meses de edad, reforzable mediante la
revacunación y con síntesis de anticuerpos de tipo IgG, de larga duración y específicos frente al
polisacárido bacteriano. Las vacunas conjugadas inducen también la síntesis de anticuerpos de tipo
IgA, implicados en la inmunidad de las mucosas, que tienen un papel muy importante en la
transmisión de la enfermedad al evitar la colonización nasofaríngea.
Este hecho contribuye a disminuir el estado de portador nasofaríngeo y, por tanto, reduce la
transmisión y propagación de la enfermedad.
El desarrollo de vacunas conjugadas frente a Hib, Neisseria meningitidis y Streptococcus

pneumoniae ha supuesto un importante avance en salud pública y ha permitido controlar y erradicar
los casos de enfermedad invasora por Hib y Neisseria meningitidis C en los países desarrollados.
Las vacunas frente a Hib y menigococo C estan incluidas en el calendario vacunal de nuestra
Comunidad Autónoma desde 1998 y 2000, respectivamente.
Actualmente se dispone de una vacuna conjugada frente a 7 serotipos de Streptococcus pneumoniae

(4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F), incluida en el calendario vacunal recomendado por la Asociación
Española de Pediatría y la Academia Americana de Pediatría.
Se recomienda la inmunización frente a neumococo a todos los niños menores de 2 años de edad,
niños entre 2 y 5 años con otitis media de repeticion39 y niños mayores de 5 anos con algún factor
de riesgo de enfermedad invasora. Según la edad del niño, se administrara la vacuna conjugada (en
menores de 2 años), la de polisacáridos 23-valente (en mayores de 5 anos) o ambas de forma
secuencial (en niños entre 2-5 anos de edad). La vacunación secuencial pretende aprovechar la
memoria inmunológica inducida por la primo vacunación con la vacuna conjugada heptavalente,
para obtener una mayor respuesta inmune tras la revacunación con la de polisacáridos. Se deben
administrar 2 dosis de vacuna conjugada, con un intervalo de 2 meses y continuar con la
administración de la 23- valente, al menos 2 meses después. No hay que olvidar que, en todos los
niños con factores de riesgo de enfermedad invasora, se recomienda continuar con la revacunación
sistemática mediante la vacuna, cada 5 años.11
11
Aspectos terapéuticos de la meningitis bacteriana en el niño. JA Soult Rubio. Hospital Infantil Universitario Virgen
del Rocio, Sevilla. Disponible en:http://www.spaoyex.org/voxpaediatrica/pdf/Voxpaed12.1pags54-59.pdf

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
5. MENINGOENCEFALITIS VIRAL12
Es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y, en algunos casos, al tejido cerebral,
causado por virus. Estas infecciones son relativamente frecuentes y pueden ser causadas por
diferentes agentes. En la mayoría de los casos, las infecciones son autolimitadas. Sin embargo, en
alguno de los casos existe un grado considerable de morbilidad y mortalidad.
A. ETIOLOGÍA
Varía con la estación del año (enterovirus más frecuentes en verano y otoño), la edad del paciente,
el área geográfica (enterovirus más frecuentes en áreas templadas), así como con la generalización o
instauración de vacunas (disminuyen los virus de la poliomielitis, parotiditis, sarampión, etc.).
Los más frecuentes son los enterovirus (con excepción de los poliovirus) sobre todo los coxsackie
tipo A7, B1 y B5, así como los echovirus tipos 4, 6, 9, 11, 16 y 30. Los enterovirus causan más del
80% de los casos de Meningoencefalitis, son pequeños virus que contiene ARN y se han
identificado más de 80 serotipos. La gravedad del trastorno varía de una enfermedad leve
autolimitada con afectación fundamentalmente meníngea hasta una encefalitis grave con muerte o
secuelas importantes.
El virus de la parotiditis es un patógeno frecuente en las regiones en las que no hay un uso
generalizado de la vacuna.
Los arbovirus son otro agente etiológico trasportado por artrópodos, responsables de algunos casos
sobre todo en verano. Los mosquitos y las garrapatas son los vectores más frecuentes y propagan la
enfermedad a los humanos y a otros vertebrados, como los caballos, después de picar a pájaros o
pequeños animales infectados.
Varios miembros de la familia del virus herpes pueden causar una Meningoencefalitis, como Herpes
simple 1 y 2, virus de Ebstein-Bar, virus varicela-zoster y Citomegalovirus, la infección del SNC
por CMV puede formar parte de una infección congénita o de una enfermedad diseminada en
huéspedes inmunocomprometidos, pero no causa meningoencefalitis en lactantes y en niños
normales.
En ocasiones es causada por virus respiratorios (adenovirus) y por el virus del sarampión, rubeola
o rabia.
B. ETIOPATOGENIA
Los enterovirus son pequeños virus RNA de hebra simple, sin envoltura, lo que los hace
extremadamente resistentes a condiciones ambientales y al pH gástrico. El hombre es el único
huésped.
La transmisión ocurre principalmente por vía fecal-oral, aunque también existe transmisión oral-
oral, respiratoria y vertical. El período de incubación es de 3 a 6 días.
Una vez en el organismo, el virus se replica primariamente en la nasofaringe y en el intestino, desde
donde se disemina directamente al tejido linfático circundante. Desde allí el virus produce una
viremia primaria, migrando hacia órganos como el hígado, cerebro, corazón, pulmones, piel y
mucosas (diseminación hematógena). En ellos se replica nuevamente produciendo una viremia
secundaria y las manifestaciones clínicas.
12
BEHRMAN, KLIEGMAN, JENSON (2004), Tratado de Pediatría de Nelson. 17ª Edición,
Editorial ELSEVIER. España

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
Una vez en el LCR se produce una respuesta inflamatoria, principalmente de linfocitos

(mononucleares), liberación de citoquinas y producción de inmunoglobulinas localmente. Esta
respuesta inflamatoria genera un aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica
permitiendo la entrada de inmunoglobulinas séricas.
ETIOPATOGENIA DE ENTEROVIRUS
C. ANATOMIA PATOLOGICA
En las encefalitis virales la inflamación puede ser causada directamente por el virus en el tejido
nervioso o indirectamente a través de una reacción de hipersensibilidad. En este último caso, de
regla no se encuentra el virus en el tejido nervioso.
Macroscópicamente el encéfalo aparece tumefacto e hiperémico. La masa encefálica es seca,

pastosa, no rara vez con petequias o focos hemorrágicos mayores. La tumefacción se debe
aparentemente a acúmulo de líquido intracelular principalmente.
El cuadro histológico está caracterizado por la siguiente tríada: neuronofagia, infiltración celular
perivascular linfoplasmocitaria (Fig. 1) y células en bastón. El tejido con los infiltrados
redondocelulares muestran desmielinización. Además de estas tres alteraciones principales, pueden
encontrarse: desmielinización difusa, gliosis astrocítica y partículas virales en neuronas o células
gliales.

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
Figura 1
Encefalitis. A: neuronofagia, en forma de un nodulillo microglial. B: Infiltrado
celular inflamatorio perivascular (según Poirier et al. 1990, modificado).
D. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas y signos de la infección meníngea son muy similares cualquiera que sea el agente
causal, virus o bacteria, dependiendo más de la edad que de la etiología. Sin embargo, la progresión
y gravedad están determinadas por el grado relativo de afectación meníngea y parenquimatosa, el
cuál esta determinado en parte por la etiología específica.
Las formas de presentación suelen ser variables, por ejemplo en algunos niños parecen tener una
afectación leve al principio de la enfermedad, pero luego se deterioran hasta quedar en coma y
fallecen de forma súbita. En otros casos, la enfermedad puede comenzar con fiebre elevada, crisis
parciales, movimientos estereotipados y alucinaciones que alternan con breves periodos de lucidez,
seguidos de una recuperación completa.
El inicio suele ser agudo, aunque puede haber un período prodrómico de 1 a 7 días caracterizado
por fiebre (38-40 ºC), catarro nasal y/o ocular, mialgias, cefalea frontalretroorbitaria, náuseas,
vómitos, astenia y diarrea. Con resolución o no de esta sintomatología aparece abombamiento de
fontanela (lactantes), irritabilidad, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos,
fotofobia, parestesias, somnolencia, dolor en cuello, espalada y piernas y, rara vez, coma. A medida
que aumenta la temperatura corporal, puede existir confusión mental que progresa a un estado de
estupor, junto con movimientos anormales y convulsiones. Los signos neurológicos focales pueden
ser estacionarios, progresivos o fluctuantes. La duración e intensidad de las manifestaciones son
inversamente proporcionales a la edad.
Precediendo a la aparición del síndrome meníngeo o en su evolución, puede aparecer

sintomatología no neurológica, útil para establecer la etiología (parotiditis, orquitis, exantemas,
etc.). Por ejemplo en muchos casos, los exantemas preceden o acompañan a los signos del SNC, en
especial con los virus ECHO, Coxsackie, VVZ, sarampión y rubéola.
E. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen una serie de situaciones clínicas que causan inflamación del SNC, imitando una
meningoencefalitis vírica. El grupo más importante de agentes infecciosos alternativos a considerar
es el de las bacterias, como en las meningoencefalitis bacterianas, meningitis tuberculosa,
parasitosis; también infecciones bacterianas parameníngeas, como el absceso cerebral o el empiema
subdural o epidural.

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
La presencia de signos y síntomas de meningitis vírica son comunes en otras patologías que afectan
el SNC, como tumores (enfermedad de Hodgkin, metástasis, meduloblastoma, etc.), tóxicas
(vitamina A, antibióticos, plomo, medicación intratecal, etc.), infecciones parameníngeas (sinusitis,
mastoiditis, otitis, etc.).
F. DIAGNÓSTICO
Se realizará por la clínica y los hallazgos encontrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR). El

hemograma es inespecífico, con recuento normal, leucocitosis o leucopenia. El LCR es claro,
transparente, raramente turbio, con pleocitosis de 10 a 500 células/mm3. Ocasionalmente el
recuento celular puede alcanzar de 1.000 a 3.000 células/mm3 (enterovirus).
Al inicio, hay predominio de polimorfonucleares, que a las 12-18 horas viran a mononucleares, con
resolución de la pleocitosis a cifras normales en la mayoría de los pacientes a los 10-14 días. Las
proteínas están normales o ligeramente elevadas (50-150 mg/dl), pero pueden estar muy elevadas si
la destrucción cerebral es extensa, como la encefalitis causada por VHS. La concentración de
glucosa es normal con una ratio LCR/sangre de 0,60, si bien la hipoglucorraquia también se ha
descrito en meningitis por herpes y enterovirus. La determinación de aminoácidos y de la
lacticodeshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas para diferenciar las meningitis víricas de las
bacterianas. La tasación de anticuerpos víricos específicos (IgM), la técnica de PCR específica y el
cultivo de virus en LCR pueden establecer el diagnóstico etiológico vírico. El cultivo de bacterias,
parásitos, hongos y micobacterias es siempre negativo.
La seroconversión de los anticuerpos antivíricos en sangre periférica (incremento de al menos 4

veces el título existente al inicio del cuadro) puede contribuir al diagnóstico cuando las pruebas
anteriores son negativas. El aislamiento de un virus en saliva, orina o heces no implica que sea el
agente etiológico de la meningitis.
La prueba de Mantoux (PPD) ha de practicarse en todos los casos y debe ser negativa.
G. PATRÓN TÍPICO DE LCR EN LAS MENINGOENCEFALITIS VÍRICAS
Número de células: De 10 a 500/mm3 (excepcionalmente 2.000-3.000/mm3)

Tipo de células: En la fase inicial, polimorfonucleares, y luego mononucleares.
Proteínas: Normales o ligeramente elevadas
Glucorraquia: Del 50 al 60 % de la glucemia
Tinciones y cultivos bacterianos negativos.
H. TRATAMIENTO
Con excepción de la utilización de aciclovir para la encefalitis producida por VHS, l tratamiento es
sintomático. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hídrico. Si aparece secreción
inadecuada de ADH, deben restringirse los líquidos. Si hay afectación muscular (enterovirus), se
debe limitar la actividad física.
La enfermedad leve puede requerir sólo alivio sintomático. La cefalea y la hiperestesia se tratan con
reposo del paciente, analgésicos que no contengan aspirina, y una reducción de la luz, ruidos en la
habitación y visitas. Para la fiebre se recomienda paracetamol. La codeína, morfina y derivados
fenotiazínicos pueden ser necesarios para el dolor y el vómito, pero se debe minimizar, cuanto sea
posible, e n los niños porque pueden producir signos y síntomas que inducen a confusión. Las
formas más graves pueden requerir hospitalización y cuidados intensivos.

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
El SIHAD es frecuente en los trastornos agudos del SNC; se requiere un de las concentraciones
séricas de sodio ara su detección precoz. Se deben mantener niveles normales de glucosa, magnesio
y calcio en sangre para minimizar la probabilidad de convulsiones.
I. COMPLICACIONES Y SECUELAS
Las complicaciones que se pueden observar son: convulsiones, el edema cerebral, la hiperpirexia, la
insuficiencia respiratoria, los trastornos hidroelectrolíticos, la aspiración y la asfixia, así como la
parada cardíaca o respiratoria de origen central.
En general los pacientes con meningitis víricas se recuperan completamente de forma espontánea,
pero puede quedar secuelas que pueden presentarse, luego de la enfermedad y son: la
incoordinación motora, los trastornos convulsivos, la sordera total o parcial, los trastornos de
conducta. También pueden aparecer alteraciones visuales debidas a coriorretinopatía y ambliopía de
percepción.
J. PREVENCIÓN
Las medidas preventivas son las correspondientes a las infecciones por los virus causales. Por
ejemplo la utilización de vacunas contra la polio, el sarampión, la parotiditis, la rubéola y la varicela
prácticamente ha eliminado las complicaciones del SNC en estas enfermedades.
La disponibilidad de programas de vacunación de los animales domésticos contra la rabia, ha

reducida la frecuencia de encefalitis debido a este virus. El control de insectos (artrópodos) vectores
reduce la incidencia de meningoencefalitis por arbovirus.
Finalmente una adecuada higiene personal y condiciones adecuadas de salubridad, disminuyen el

contagio por enterovirus que es la principal causa de esta enfermedad.
6. MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA
A. DEFINICIÓN
Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una

meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo. Es siempre secundario a una lesión
TBC de otro órgano, en general el pulmón y con mucha frecuencia acompaña a una primoinfección,
TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede observarse cuando las
lesiones pulmonares ya no presentan actividad.
B. FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
 Con manifestaciones neurológicas: Estas formas de presentación pueden ser de comienzo

agudo (30%) o de curso subagudo como ocurre en la mayoría de los casos (70%). Según el
predominio sintomatológico puede presentarse como síndrome meníngeo, encefalitis,
meningoencefalitis, meningodiencefalitis o síndrome de excitación psicomotriz.
 Con manifestaciones generales: en los lactantes puede presentarse con signos inespecíficos
como fiebre, vómitos, trastornos digestivos o rechazo del alimento, y escasos signos
neurológicos.

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
C. DIFERENCIAS ENTRE ME TBC CON BACTERIANA Y VIRAL (LCR)

PEDIATRIA I
MENINGOENCEFALITIS
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
BIBLIOGRAFIA
LIBROS TEXTO
1. PUGA T. Y RUVINSKY R. Meningitis Bacteriana. MENEGHELLO. PEDIATRIA. Pediatría.
5ª ed. Madrid: Panamericana; 1997. TOMO II, Cap 95, págs. 777-92.
2. PROBER C. Infecciones del sistema nerviosos central. Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton.
Nelson Tratado de Pediatría. 18 ava edición. Barcelona, España: Editorial Elsevier
Saunders.2009. Volumen II, Cap 602, pags 2512-23
PAGINAS WEBS
1. C’ASTELLS C y GHERARDI J. ANATOMIA Y FISIOLOGIA. Disponible
en:<http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/lcr/cap2.pdf>
2. Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile “Curso en línea de

Neuroanatomía”. MENINGES, SISTEMA VENTRICULAR E IRRIGACIÓN ENCEFÁLICA.
Disponible en:
<http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/primero/neuroanatomia/Cursoenlinea/down/IRRIGA
.pdf
3. VON BERNHARDI R. La Barrera Hemato-Encefálica en la patología del Sistema Nervioso

Central: su importancia en la Respuesta Inflamatoria. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2004,
vol.42, n.2 [citado 2010-04-10], pp. 121-130. Disponible en:
<http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
92272004000200005&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-
92272004000200005.
4. LADERO QUESADA JM. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. Disponible en:<

http://normon.es/media/manual_8/capitulo_04.pdf
5. GARRIDO COLINO. Guía_ABE_Meningitis bacteriana. (v.1/2008). Disponible en:

<http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe/pdf/meningitis_bacteriana_v1_2008.pdf
6. HERNÁNDEZ R, VERNE E, UGARTE C. Manejo de la meningitis bacteriana aguda pediatría.

Disponible en: <http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVrevistas/SPEIT/2007_n1/pdf/a04.pdf>
7. Norma Edith González. Médica Neumonóloga Universitaria. División Neumotisiología del

Hospital General de Niños Dr. Pedro de Elizalde. “NORMAS DE ATENCION DE LA
MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL
DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE”. Buenos Aires, abril de 2004.

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PEDIATRÍA I

DOCENTE: DRA. TERESA BURGA

1. REVISION ANATOMO FISIOLOGICA

Hay tres meninges que desde afuera hacia adentro son:

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 2

Piamadre. - Conjuntamente con la aracnoides forman las leptomeninges o meninges blandas. La

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 3

En condiciones normales tiene 4

1) Separar y proteger al cerebro

En contraste al endotelio de otros territorios, el de la BHE tiene un transporte transcelular masivo

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 4

El transporte a través de la Barrera Hemato-Encefálica

La BHE es impermeable a las macromoléculas (moléculas hidrosolubles). La permeabilidad de la

En condiciones patológicas, la expresión elevada de citoquinas en el cerebro disminuye la expresión

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 5

FORMACION, SECRECION Y DISTRIBUCION

El LCR, se forma en dos grandes sectores:

El flujo del LCR se realiza por:

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 6

CARACTERISTICAS DEL LCR

Aspecto: Transparente, límpido y “cristal de roca”.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 7

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 8

La pleocitosis con 100-500/mm3 o más células se manifiesta en las meningitis supuradas

Encefalitis: La meningoencefalitis es definida como la inflamación del encéfalo

La infección del SNC puede ser difusa o focal:

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Principales virus que causan meningoencefalitis

MEC por hongos

MEC BACTERIANA SEGÚN GRUPOS ETARIOS

Edad Más frecuentes Menos frecuentes

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Factor de Riesgo Microorganismo

MODO DE TRANSMISIÓN Y CONTAGIO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 11

En general se describen 3 vías:

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 12

La meningitis bacteriana es un proceso dinámico y el proceso supurativo en el SNC puede llevar a

Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacárido son los determinantes más

En meningitis experimental, el flujo sanguíneo cerebral primero se incrementa y después

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En la mayoría de los casos de meningitis se presentan los siguientes eventos:

Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacárido son los determinantes más

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En meningitis experimental, el flujo sanguíneo cerebral primero se incrementa y después

Caracterizado fundamentalmente por la presencia de 4 síndromes que a continuación se describen:

Hay 2 patrones clínicos de presentación de esta enfermedad: La insidiosa y de desarrollo progresivo

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 16

C. IMPORTANCIA DEL DIAGNOSTICO PRECOZ

La punción lumbar es el procedimiento que consiste en la extracción de una muestra de líquido

El LCR es un líquido que se encuentra rodeando al cerebro y la médula espinal, y se dispone en

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 Realización de la técnica de punción lumbar

Posición de decúbito lateral Posición de sentado

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 18

 Después de la punción lumbar

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 19

 Significado de los resultados anormales:

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 20

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 21

j) Adenosin deaminasa (ADA)

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