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  Los  trastornos  neuropsicológicos  y  el  déficit  cognitivo.  

  Mecanismos  neurales  que  sustentan  la  recuperación                            

neuropsicológica  y  cognitiva.  

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Dificultad  
Alteraciones   Alteraciones   Problemas   Cambios  
regulación   Anosognosia  
cognitivas   del  lenguaje   conductuales   personalidad  
emocional  

Trastornos  cogni,vos  

Déficit   Trastorno  
Amnesias   Agnosias   Apraxias   Afasias  
Atencional   Disejecutivo  

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Trastornos  conductuales  

Desinhibi-­‐ Conducta   Falta  de  

Apa0a   Impulsividad   Labilidad  
ción   inapropiada   interés  

  Inestabilidad  de  la  capacidad  atencional  

  Distraibilidad  
  Fa2gabilidad  
  Len2tud  
  Dificultad  para  mantener  el  set  atencional  en  una  ac2vidad  
  Problemas  de  concentración  
  Dificultad  para  enfocar  u  orientarse  hacia  un  objeto  o  llamada  de  atención  
  Dificultades  para  mantener  el  curso  del  pensamiento  

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  Estrechamiento  del  campo  atencional,  con  capacidad  para  concentración  

solo  en  algunas  situaciones  

  Aumento  del  umbral  atencional:  el  sujeto  solo  responde  a  esBmulos  

intensos  

  Problemas  para  completar  tareas  durante  largos  periodos  de  T  

  Dificultad  para  dar  respuestas  en  breves  periodos  de  2empo  (seg/min)  

  Fluctuaciones  en  la  ejecución  a  través  de  cortos  periodos  de  2empo  
(atención  variable  /  lapsus  atencionales)  

  Oscilaciones  de  la  atención:  alteraciones  relacionadas  con  la  duración  de  la  
atención.  Oscila  con  arreglo  al  interés,  a  la  par2cipación  personal,  etc.  

  Capacidad  para  atender  a  tareas  simples,  pero  no  a  tareas  complejas  

  Ac2tud  de  indiferencia,  con  escaso  interés  por  los  acontecimientos    

  Dificultad  para  pasar  de  una  tarea  a  otra  

  Incapacidad  para  prestar  atención  a  dos  cosas  a  la  vez  

  Rastreo  visual  poco  eficaz  

  Heminegligencia  

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  Tendencia  a  omi2r  elementos  

situados  en  el  hemicampo  izquierdo  
  Elementos  del  ambiente  
  Elementos  o  partes  del  propio  cuerpo  
  Brazo  izquierdo  (hemiparé2co)  
  Pierna  izquierda  (hemiparé2ca)  
  Aseo  parcial,  incompleto  
  ¿Problema  atencional?  
  ¿Problema  visual?  (rastreo  visual)  
  Elemento  clave:  falta  de  conciencia  

  El  déficit  atencional  que  sufra  alguien  vendrá  determinado  

por  el  proceso  atencional  afectado,  lo  cual  requiere  una  
exhaus2va  evaluación.  

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Alteraciones  de  la   ESTADO  DE  COMA,  ESTADO  DE  MÍNIMA  CONCIENCIA,  BAJA  CAPACIDAD  DE  RESPUESTA,  DESORIENTACIÓN,  
capacidad  de  alerta   AUSENCIA  REFLEJO  DE  ORIENTACIÓN,  ESTUPOR  
Alteraciones  de  la   DESCONEXIÓN  INTERMITENTE  DE  LOS  SUCESOS  MONÓTONOS  DEL  ENTORNO,  DIFICULTAD  PARA  ESTAR  
vigilancia   PENDIENTE  DEL  ENTORNO,  SOMNOLENCIA,  ESCASO  INTERÉS  POR  ACONTECIMIENTOS    
Alt.  focalización   DIFICULTAD  PARA  ENFOCAR  LA  ATENCIÓN,  DIFICULTAD  PARA  ORIENTARSE  HACIA  UN  ESTÍMULO.  
atencional   DIFICULTAD  PARA  ORIENTARSE  HACIA  UNA  LLAMADA  DE  ATENCIÓN  
FATIGABILIDAD,  FALTA  DE  CONSISTENCIA,  PROBLEMAS  PARA  CONCLUIR  TAREAS,  DIFICULTAD  PARA  
Alteraciones  de  la   MANTENER  EL  HILO  DE  LAS  CONVERSACIONES  O  EL  CURSO  DEL  PENSAMIENTO,  APARICIÓN  DE  ERRORES,  
atención  sostenida   dificultad  para  mantener  la  actividad  sobre  el  estímulo  relevante,  CAPACIDAD  PARA  ATENDER  A  TAREAS  
SIMPLES  PERO  NO  A  TAREAS  COMPLEJAS    
DISTRACTIBILIDAD,  CONDUCTAS  DE  USO,  DIFICULTAD  PARA  MANTENER  EL  HILO  DE  LAS  CONVERSACIONES  
Alteraciones  de  la  
O  EL  CURSO  DEL  PENSAMIENTO,  FLUCTUACIONES  ATENCIONALES  (ATENCIÓN  VARIABLE  O  LAPSUS  
atención  selectiva  
ATENCIONALES)  
Alteraciones  de  la   RIGIDEZ,  LENTITUD,  IRRITABILIDAD,  DÉFICIT  EN  LA  COMPRENSIÓN,  DIFICULTAD  PARA  DAR  RESPUESTAS  EN  
atención  alternante   BREVES  PERIODOS  DE  TIEMPO,  BLOQUEOS,  DIFICULTAD  PARA  CAMBIAR  DE  TAREA  
Alteraciones  de  la   LIMITACIONES  EN  EL  PROCESAMIENTO  DE  LA  INFORMACIÓN,  LENTITUD,  NECESIDAD  DE  REALIZAR  LAS  
atención  dividida   TAREAS  DE  MANERA  SECUENCIAL,  INCAPACIDAD  PARA  PRESTAR  ATENCIÓN  A  DOS  COSAS  A  LA  VEZ  
Alteraciones  de  la  
LENTITUD  EN  EL  PROCESAMIENTO  DE  LA  INFORMACIÓN,  DIFICULTAD  PARA  DAR  RESPUESTAS  EN  BREVES  
velocidad  de  
PERIODOS  DE  TIEMPO  
procesamiento  
Alteraciones  de  la  
RASTREO  VISUAL  DESORGANIZADO  O  POCO  EFICAZ,  HEMINEGLIGENCIA  
atención  espacial  

Alteraciones  de  la  

capacidad  de  alerta  
Alteraciones  de  la   DIFICULTAD  PARA  SEGUIR  LA  TRAMA  DE  UNA  PELÍCULA  
vigilancia  
Alteraciones  de  la   INCAPACIDAD  PARA  TRABAJAR  O  PENSAR  EN  UN  ENTORNO  CON  RUIDO  (MALESTAR)  
atención  sostenida  
DIFICULTAD  PARA  CONDUCIR  
Alteraciones  de  la  
atención  selectiva   DIFICULTAD  PARA  COGER  APUNTES  

Alteraciones  de  la   DIFICULTAD  PARA  SEGUIR  UNA  CONVERSACIÓN  

atención  alternante  
DIFICULTAD  PARA  ESCUCHAR  MÚSICA  SI  HAY  GENTE  ALBOROTANDO  
Alteraciones  de  la  
atención  dividida   DIFICULTAD  PARA  ESCUCHAR  LA  MÚSICA  DE  UNA  CANCIÓN  Y  ATENDER  A  LA  LETRA  SIMULTÁNEAMENTE  
Alteraciones  de  la  
DIFICULTAD  PARA  REPASAR  CORRECTAMENTE  EL  LADO  IZQUIERDO  DE  LA  CARA  TRAS  EL  AFEITADO  
velocidad  de  
procesamiento  
Alteraciones  de  la  
atención  espacial  

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  Las  FE  son  un  conjunto  de  procesos  que  funcionan  de  forma  coordinada  
para  regular  el  funcionamiento  cogni2vo,  emocional  y  conductual.  
(McCloskey  2007)  

  Ges2onan  el  uso  de  otras  capacidades  cogni2vas  tales  como  el  
razonamiento,  el  lenguaje,  la  atención,  la  capacidad  visual  y  espacial  y  la  
memoria  (Stuss  &  Alexander  2000)  

  Son  responsables  de  la  toma  de  decisiones,  el  comportamiento  

organizado,  el  desarrollo  de  estrategias,  la  autorregulación,  la  conducta  
dirigida  a  metas,  …  

  Podemos  entenderlas  como  múltiples  funciones  ejecutivas  

que  rigen  nuestra  percepción  consciente  e  inconsciente,  
nuestras  emociones,  pensamientos  y  acciones    

  Constituyen  una  gran  colección  de  "co-­‐directores  de  

orquesta",  siendo  cada  uno  responsable  de  un  aspecto  
separado  de  la  producción  global  de  la  orquesta,  pero  cada  
uno  trabajando  de  manera  muy  coordinada  con  los  otros.  

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Nos  permiten:  
1.  Tener  inicia2vas  y  deseo  de  hacer  cosas    
2.  Plantear  obje2vos  y  metas  
4.  Estar  pendientes  de  lo  que  hacemos,  corregirnos  si  nos  estamos  equivocando  
y  llevar  a  cabo  todo  cuanto  tengamos  pendiente  
5.  Dejar  de  hacer  algo  si  no  es  apropiado  
6.  Darnos  cuenta  de  las  intenciones  de  los  otros  o  de  sus  deseos  y  
preocupaciones  
7.  Regular  y  op2mizar  el  funcionamiento  cogni2vo  
8.  Regular  y  op2mizar  la  conducta  
9.  Regular  y  op2mizar  las  emociones  

V.    Trans-­‐self  Integra,on  
Sense  of  source,  Cosmic  consciousness  

IV.    Self  Genera,on  

Mind-­‐Body  Integra,on,  Sense  of  Spirit  

III.    Self  Control:    

Self  Realiza,on   Self  Determina,on  

Self     Self     Goal                 Long-­‐Term  

Awareness   Analysis   Genera,on   Foresight/Planning  

II.    Self  Control:    Self  Regula,on  

Perceive   Modulate   Interrupt/Stop   Hold   Organize   Balance   Choose   Pace   Time  Mgt  

Focus  AOn   Sustain  AOn   ShiX   Generate   Store   Monitor  

Manipulate   Execute  
Check  
Focus  Effort   Sustain  Effort   Associate   Retrieve   (Behavior  
Syntax)  
Flexible   An,cipate  
Ini,ate   Gauge   Inhibit   Plan   Time  Sense   Correct  

Sensa,on/Percep,on      Cogni,on      Emo,on      Ac,on  

I.    Self  Control:    Self  Ac,va,on  

Awaken,  AOend  

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  Reducida  conciencia  del  impacto  de  los  déficit  en  la  vida  y  demandas  diarias,  
relaciones  familiares  y  responsabilidades  laborales  

  Dificultad  para  seleccionar  objetivos  personales  y  prioridades  

  Capacidad  limitada  para  secuenciar  o  seguir  los  pasos  de  tareas  complejas  

  Disminución  de  la  iniciativa  y  capacidad  de  cumplimiento  en  tareas  de  la  vida  
diaria,  colegio  o  trabajo  

  Dificultad  para  planificar  o  idear  un  planing  o  acudir  a  una  cita  

  Dificultad  para  controlar  o  inhibir  comportamientos  inadecuados  o  respuestas  

emocionales  

  Capacidad  de  feedback  reducida  que  dificulta  la  modificación  del  

comportamiento  o  el  ajuste/adaptación  a  una  determinada  tarea  
  Dificultad  para  considerar  alternativas,  completar  con  éxito  tareas  complejas  
o  interactuar  apropiadamente  con  otros  
  Dificultad  para  ajustar  el  tiempo  y  acabar  tareas  a  tiempo  

  Rigidez  (“estar  muy  cabezota”)  

  Dificultad  para  tomar  decisiones  

  El  paciente  dice  una  cosa  y  después  hace  otra  

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IMPULSIVIDAD,  DESINHIBICIÓN,  AGRESIVIDAD,  IRRITABILIDAD,  OBSESIONES,  

Déficit                                    
VERBORREA,  CONDUCTA  PERSEVERATIVA,  DÉFICIT  ATENCIONAL,  DEPENDENCIA  DEL  
Inhibición  
AMBIENTE,  CONDUCTA  INAPROPIADA,  LABILIDAD  AFECTIVA,  EUFORIA  

Déficit                      
COMPORTAMIENTO  ERRÁTICO,  IMPULSIVIDAD,  DIFICULTAD  ANTICIPAR  
Planificación  

DESINHIBICIÓN,  CONCIENCIA  ERRORES  Y  LIMITACIONES,  COMPORTAMIENTO  

Déficit  Supervisión  y  
IMPERSISTENTE,  DESINHIBICIÓN  SEXUAL,  HIPERFAGIA,  AUMENTO  DE  CONSUMO  DE  
Autorregulación  
ALCOHOL  O  TABACO,  INESTABILIDAD  

Déficit                               PERSEVERACIÓN,  RIGIDEZ,  FRACASO  ANTE  TAREAS  NOVEDOSAS,  LENTITUD,  

Flexibilidad   BLOQUEO,  IRRITABILIDAD,  DIFICULTAD  COMPRENSIÓN  

Falta  de                                       APATÍA,  PASIVIDAD,  APARENTE  AMNESIA,  INDIFERENCIA,  PROBLEMA  GENERAR  

Iniciativa   RESPUESTAS  ALTERNATIVAS,  ESCASO  ESFUERZO  

Déficit                 FALTA  O  EXECESO  DE  CONCIENCIA  DEL  DÉFICIT  (déficit,  repercusión  vida  cotidiana,  ajuste  
Metacognición   expectativas  de  futuro)  

EXCESIVO DEFICITARIO INADECUADO

•  Verborrea •  Autocontrol •  Comunicación inapropiada

•  Desinhibición •  Habilidades sociales •  Conducta social inapropiada
•  Agresividad •  Conducta autoiniciada
•  Impulsividad •  Motivación
•  Acumulación de objetos •  Autonomía personal
•  Bulimia •  Autonomía social
•  Hipersexualidad •  Dependencia
•  Perseveración
•  Conductas antisociales

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•  Síndrome  Amnésico    
•  Amnesia  Retrógrada  
•  Amnesia  Anterógrada  
•  Amnesia  Global  Transitoria  
•  Amnesia  del  Desarrollo  
•  Alteraciones  Memoria  Semántica  
•  Déficit  Memoria  a  Corto  Plazo  
•  Déficit  Memoria  Operativa  
•  Déficit  Memoria  Prospectiva  

  Pérdida  total  o  parcial  de  la  

memoria  

  Dificultad  para  retener  y  

consolidar  información  nueva  o  
para  recordar  información  del  
pasado  

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Trastorno  selectivo  de  memoria  que  se  

produce  en  ausencia  de  cualquier  otra  
disfunción  perceptiva,  lingüística  o  
intelectual.  

Lo  que  caracteriza  a  la  amnesia  no  es  una  

alteración  de  toda  la  memoria,  sino  una  
pérdida  selectiva  de  determinadas  
funciones  de  memoria  frente  al  
mantenimiento  preservado  de  otras.  

Por  ejemplo,  los  pacientes  amnésicos  

pueden  adquirir  gradualmente  habilidades  
perceptivas,  motoras  o  cognitivas  y  sin  
embargo  no  recordar  nada  sobre  los  
episodios  en  que  las  han  aprendido.  

Los  pacientes  amnésicos  pueden  

tener  un  rendimiento  normal  o  casi  
normal  en  algunas  pruebas  de  
memoria  y  ser  totalmente  
deficitarios  en  otras.  

Su  funcionamiento  mnésico  está  

disociado  

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  Amnesia  anterógrada  grave  y  

permanente  que  afecta  tanto  al  recuerdo  
libre  como  en  el  reconocimiento  

  Amnesia  retrógrada  variable  en  cuanto  al  

nivel  de  gravedad  y  al  gradiente  
temporal.  Afecta  al  recuerdo  libre  y  al  
reconocimiento  

  Rendimiento  intelectual  normal  

  Memoria  a  corto  plazo  normal  

  Memoria  semántica  preservada  

  Lenguaje  preservado  

  Adquisición  de  destrezas  preservada    

Amnesia  anterógrada           Amnesia  retrógrada                        

Profundas  dificultades  en  la   Olvido  casi  completo  o  parcial  de  un  
adquisición  de  información  nueva,   periodo  de  la  vida  que  puede  ser  desde  
independientemente  del  material  o   muy  extenso  (años,  incluso  décadas  
contexto.  Pueden  mantener  poca   previas  a  la  lesión  cerebral)  hasta  los  
información  durante  unos  instantes   segundos  previos  a  la  lesión  cerebral  
pero  después  son  incapaces  de  volver  a   sufrida.  
reproducir  la  información  o  evento  
codificado.    

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  El  intervalo  de  tiempo  que  

sigue  a  la  lesión  cerebral,  
durante  el  cual  la  persona  
afectada  es  incapaz  de  
recordar  consistentemente  la  
información  sobre  las  
actividades  cotidianas  de  un  
día  para  otro  

AGNOSIA:  dificultad  para  conocer  o  interpretar  la  experiencia  sensorial.    

Percepción-­‐reconocimiento  
       Apercep2va  
       Asocia2va  
Modalidad  sensorial  
       Visual  
       Audi2va  
       Tác2l  
Modalidades  específicas  
     Prosopagnosia  
     Acromatopsia  
     Agnosia  espacial  (lugares)  
     Alexia  agnósica  (letras,  palabras,  frases)  
     Amusia  
     Sordera  verbal  (lenguaje)  
     Agnosia  digital  (dedos)  
     Simultagnosia  

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AGNOSIA  VISUAL  
Alteración  para  el  reconocimiento  visual  de  objetos,  colores,  formas,  caras  etc.,  con  conservación  de  
funciones  cogni2vas  

AGNOSIA  ESPACIAL  
Incapacidad  para  orientarse  en  lugares  familiares,  reconocer  situaciones  topográficas  conocidas,  evocar  
trayectos,  o  dificultad  para  reconocer  esBmulos  en  un  hemiespacio  

AGNOSIA  AUDITIVA  
Incapacidad  para  iden2ficar  sonidos  verbales  y  no  verbales,  para  representar  la  fuente  natural  de  un  
sonido,  para  diferenciar  diferentes  sonidos  o  fuentes  de  sonidos  

AGNOSIA  SOMATOSENSORIAL  

Dificultad  de  reconocer  el  cuerpo  o  para  reconocer  objetos,  formas,  cosas,  símbolos  verbales  mediante  
el  tacto  

AGNOSIA  PARA  LOS  COLORES  

Dificultad  para  reconocer  de  inmediato,  iden2ficar  nominalmente,   Lesiones  en  áreas  
emparejar  los  colores,  dificultad  para  clasificar  piezas  por  el  color  y    para   posteriores  del  hemisferio  
asociar  color-­‐objeto     izquierdo    

PROSOPAGNOSIA  
Dificultad  para  reconocer  inmediatamente  caras  familiares  o  conocidas,   Lesiones  parieto-­‐temporo-­‐
caras  familiares  en  fotogragas,  la  misma  cara  en  una  fotografia,  dis2nguir   occipitales  derechas  o  
diferencias  individuales  en  animales  de  una  misma  especie     bilaterales.    

AGNOSIA  PARA  LOS  OBJETOS  

Dificultad  para  reconocer  objetos  de  forma  inmediata  y  sinté2ca,  para   Lesiones  en  areas  
adscribir  significado  a  un  objeto  percibido,  para  iden2ficar  imágenes   posteriores  del  hemisferio  
superpuestas,  para  iden2ficar  imágenes  esquema2zadas,  para  iden2ficar   derecho    
objetos  en  dis2ntas  posiciones.    

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Percepción    
sensorial  del   2  
estímulo  

Representación  
morfológica  del   3  
estímulo  

Representación  
semántica  del  
estímulo  

  Alteración  de  la  percepción  del  objeto  en  el  nivel  post-­‐sensorial  del  análisis  de  la  información  
(almacén  del  conocimiento  estructural  de  los  objetos).    
  Rendimientos  normales  en  pruebas  de  discriminación  sensorial  (ej.  forma).      

  La  agudeza  visual  es  normal  

  Se  puede  denominar  colores,  detectar  diferencias  entre  luz  y  oscuridad  y  detectar  los  
movimientos  de  los  objetos  
  No  se  pueden  dis2nguir  formas,  figuras  geométricas,  ni  caras  ni  objetos  
  No  se  puede  emparejar  objetos  idén2cos,  describir  detalles  de  un  objeto  ni  dibujarlo  
correctamente  

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2  

Representación  
morfológica  del  
estímulo  

  Déficit  en  la  asignación  de  significado  al  objeto  (que  se  percibe  bien).  
  No  existen  problemas  a  nivel  percep2vo  
  La  agudeza  visual,  el  campo  visual  y  el  movimiento  ocular  son  normales  

  Alteración  del  reconocimiento  a  pesar  de  una  percepción  normal  

  La  preservación  de  la  percepción  se  puede  demostrar  emparejando  objetos  idén2cos,  
describiendo  los  detalles  de  un  objeto  o  dibujando  objetos.  
  Además  de  poder  describir  el  objeto  es  capaz  de  iden2ficarlo  por  otros  canales  sensi2vos  
dis2ntos  al  visual  

  Desconexión  entre  los  sistemas  visual  y  límbico  (disrupción  entre  los  mecanismos  visuales  y  
la  memoria)  
  Todos  los  pacientes  con  agnosia  visual  2enen  prosopagnosia  pero  no  al  revés  

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3   Los  objetos  tienen  significado  para  el  

observador  
Representación   Nivel  de  procesamiento  semántico  que  da  
semántica  del   sentido  a  lo  que  vemos  
estímulo  
ALTERACIÓN:  el  paciente  tiene  la  
sensación  de  estar  viendo  por  primera  vez  
el  objeto,  no  le  da  significado.  Puede  
copiarlo  y  describir  su  forma  pero  no  
conoce  su  uso  

  Está  afectado  el  reconocimiento  de  la  identidad  facial  de  caras  previamente  conocidas,  
incluyendo  la  cara  de  uno  mismo  en  el  espejo  o  fotografía  
  El  paciente  identifica  correctamente  la  persona  por  la  voz,  o  por  la  postura  al  caminar,  pero  
no  por  la  propia  visión  
  También  puede  identificar  a  la  persona  por  una  característica  concreta  (una  mancha  en  la  
cara),  por  la  forma  de  vestir  o  por  los  pendientes  o  gafas  que  lleva  
  En  general  pueden  estimar  si  es  una  cara  humana  o  de  un  primate,  el  sexo  y  la  edad  
aproximadamente  e  incluso  qué  tipo  de  emociones  está  expresando  la  cara  

  Es  muy  evidente  en  situaciones  estáticas  (fotografía)  pero  no  en  situaciones  reales  en  las  
que  la  persona  está  en  movimiento  
  Sabe  que  una  cara  es  una  cara  pero  no  a  quién  pertenece  

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AGNOSIA  VISOESPACIAL  UNILATERAL  

Dificultad  para  reconocer  esBmulos,  realizar  tareas  en  el   Lesiones  posteriores  del  hemisferio  derecho.  
hemiespacio  contralateral  a  la  lesión,  deficiencia  en  la   Los  pacientes  con  lesiones  derechas  2enden  a  omi2r  
atencion  visual  espacial  y  déficit  en  la  respuesta  de   mientras  los  que  2enen  lesiones  izquierdas  2enden  a  
orientacion,  direccion  de  la  mirada  hacia  la  derecha.     dibujar  lineas  incorrectas.    

AGNOSIA  TOPOGRAFICA  

Dificultad  para  orientarse  en  lugares  familiares,   Lesiones  hipocámpicas  (dificultades  de  aprendizaje  de  laberintos).    
reconocer  situaciones  topográficas  conocidas,   Lesiones  posteriores  derechas  (orientación  espacial).  
evocar  trayectos,  localizar  ciudades  en  un  mapa,   Lesiones  frontales  (dificultad  para  entender  las  reglas  de  la  tarea).    
para  indicar  un  i2nerario  sobre  un  plano    

SINDROME  DE  BALINT  

Deficits  espaciales  y  temporales  del  campo  visual,  alteraciones   Lesiones  bilaterales  parieto-­‐occipitales  (lesiones  
oculomotoras,  ataxia  op2ca,  trastorno  espacial  de  la  atención,  parálisis   frontales  asociadas)    
de  la  fijacion  de  la  mirada,  trastornos  en  el  lenguaje  escrito,  
simultagnosia.    

AGNOSIA  A  LOS  RUIDOS  

Confusión  de  un  sonido  con  otro,  dificultad  para  reconocer  sonidos   Lesiones  del  hemisferio  
onomaopeicos,  para  iden2ficar  la  intensidad  los  sonidos,  para  iden2ficar   izquierdo  y  derecho.    
ruidos  de  la  vida  diaria,  para  reconocer  la  voz  humana    

AMUSIAS  
Dificultad  para  reconocer  canciones,  melodias  conocidas,  instrumentos  
musicales,  para  leer  par2turas  musicales,  para  componer  o  ejecutar  
melodias  musicales,  para  iden2ficar  tono,  rimo,  frecuencia  de  los  sonidos.    

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ASTEREOGNOSIA  
Dificultad  para  reconocer  por  el  tacto  tamaño  y  forma  (amorfognosia),   Lesiones  parietales  
peso  y  textura  (ahilognosia),  objetos  (agnosia  tác2l).   derechas.    

ASOMATOGNOSIA  
Dificultad  para  reconocer/iden2ficar  partes  del  propio  cuerpo,  negligencia   Lesiones  parietales  
unilateral  pasiva  (no  eleva  el  brazo  cuando  se  le  pide),  negligencia   derechas.    
unilateral  ac2va  (no  iden2fica  la  mitad  de  su  cuerpo),  negación  de  
pertenecia  de  partes  de  su  cuerpo,  iden2ficación  de  miembros  fantasma,  
trastornos  selec2vos  del  lenguaje  al  referirse  a  los  miembros  patológicos.    

SINDROME  DE  GERSTMANN  

Agnosia  digital  bilateral,  pérdida  de  la  dis2nción  derecha-­‐izquierda,   Lesiones  en  áreas  
acalculia,    agrafia.     supramarginales  del  
hemisferio  derecho.    

APRAXIA:  Pérdida  de  la  habilidad  para  ejecutar  acciones  motoras  aprendidas  

Aunque  tradicionalmente  se  ha  denominado  a  un  amplio  grupo  de  desórdenes  
como  apraxia  bucofacial,  construc2va,  del  ves2r,  de  los  brazos  y  piernas,  del  hablar,  
del  tronco,  del  andar,  de  la  mirada,  etc,  muchos  de  ellos  2enen  poco  que  ver  entre  
sí.  

En  1969  Ajuriaguerra  indicaba  que  sería  mejor  centrarse  en  los  diferentes  2pos  de  
apraxia  mejor  que  tomarlos  todos  como  un  mismo  desorden.  

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  Desorden  neurológico  de  la  habilidades  motoras  aprendidas  que  no  está  
explicado  por  déficit  de  los  sistemas  motores  o  sensoriales  más  básicos.  

  Trastorno  de  la  gestualidad  y  de  movimientos  proposi2vos  cuando  los  órganos  
de  la  ejecución  de  la  acción  se  encuentran  intactos,  teniendo  conocimiento  del  
acto  que  ha  de  cumplirse.  

  Trastorno  de  la  ac2vidad  gestual  aprendida,  ya  se  trate  de  momentos  adaptados  
a  un  fin  o  de  la  manipulación  real  o  por  mímica  de  objetos,  que  no  se  explican  ni  
por  lesión  sensi2va,  motora  o  percep2va,  ni  por  alteración  mental  o  de  la  
comprensión  verbal  y  que  aparecen  tras  lesiones  en  determinadas  zonas  
cerebrales  

       No  se  explica  por  alteraciones  motoras,  sensi2vas  o  intelectuales  

       Concierne  a  la  ejecución  intencional  de  ciertas  ac2vidades  motrices  
       Trastorno  adquirido  (diferente  de  las  dispraxias  de  evolución)  

   Trastorno  adquirido  de  la  ejecución  intencional  de  un  comportamiento  

motor  final  

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1.      Apraxia  construc2va  

2.      Apraxia  ideomotora  

3.      Apraxia  idea2va  

4.      Apraxia  del  ves2do  

5.      Apraxia  orofacial  

6.      Apraxia  del  tronco  y  de  la  marcha  

7.      Apraxia  ciné2ca  

8.      Apraxia  callosa  (de  disociación)  

9.      Apraxia  conceptual  

10.  Apraxia  de  conducción  

APRAXIA  ORAL  O  BUCOFACIAL  

Incapacidad  para  realizar  movimientos  propositivos  no  verbales  con  la  musculatura  de  la  boca,  labios  y  garganta,  que  no  
se  debe  a  paresia  u  otros  trastornos  motores  elementales.  Pérdida  de  los  patrones  y  secuencias  motores  del  habla  que  
previamente  habían  sido  aprendidas  así  como  de  la  respiración,  de  la  fonación  y  de  la  deglución  

Presencia  de  sus2tuciones,  añadiduras,  repe2ciones  y  prolongaciones  de  las  consonantes,  frecuentemente  acompañadas  
por  movimientos  bucales  de  búsqueda,  agrupamiento,  ensayo-­‐error  y  por  movimientos  de  la  lengua.  Dificultad  para  fonar,  
ar2cular  y  llevar  a  cabo  la  deglución  

APRAXIA  DEL  HABLA  

Disminución  de  la  capacidad  para  ejecutar  voluntariamente  los  movimientos  adecuados  para  la  articulación  del  habla  

En  casos  graves,  incapacidad  para  producir  cualquier  sonido.  Posible  dificultad  para  imitar  movimientos  no  verbales:  
apraxia  oral.  Errores  inconsistentes.  Habla  no  fluida.  Ritmo  lento  en  movimientos  alternos.  Posibilidad  de  que  la  
producción  de  lenguaje  automá2co  esté  preservada.  Frecuente  coexistencia  con  otros  trastornos  como  la  disartria  y/o  la  
afasia.  
APRAXIA  CONSTRUCTIVA  
Déficit  en  la  organización  de  acciones  complejas  en  el  espacio.  Incapacidad  para  planificar  los  gestos  organizados  que  
permiten  realizar  un  conjunto  a  par2r  de  elementos  de  dis2nta  naturaleza  (espontánea  o  según  un  modelo)  
El  enfermo  no  dibuja  nada  o  garabatea  y  fracasa  en  la  ejecución  de  las  figuras  mas  sencillas  o  elementos  mas  simples  del  
conjunto.    

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  Dificultad  para  llevar  a  cabo     Los  gestos  más  desorganizados  son  los  
correctamente  el  movimiento  requerido,   desprovistos  de  finalidad  y  de  significación  
para  plasmar  el  gesto  deseado  en  un   concreta  (GESTOS  SIMBÓLICOS  INTRANSITIVOS)  
programa  motor  preciso  
  Gestos  Simbólicos:  saludo  militar,  señal  de  la  
  El  plan  idea2vo  general  de  las  ac2vidades  
cruz,  gesto  de  despedida  
complejas  está  conservado,  estas  
ac2vidades  sólo  están  alteradas  a  nivel  de     Gestos  Expresivos:  adiós  con  la  mano,  amenaza,    
sus  fragmentos,  no  en  la  armonía  de  su   sensación  de  frío  
totalidad  (saber  qué  se  2ene  que  hacer  
pero  no  cómo)     Gestos  Descrip,vos  Corporales:  cepillarse  los  
dientes,  peinarse,  fumar  
  Errores  de  orientación  espacial  y  
temporal,  u2lizar  una  parte  del  cuerpo     Gestos  de  uso  de  objetos:  cortar  con  2jeras,  
como  si  fuera  un  objeto,  realce  gestual   abrir  una  puerta,  clavar  un  clavo,  afilar  un  lápiz,  
encender  una  cerilla  

  Es  la  dificultad  para  realizar  correctamente  

una  secuencia  de  movimientos  
  Uso  de  un  objeto  en  interacción  con  el  propio  
  Alterada  la  capacidad  para  hilar  movimientos,   cuerpo  (peinarse,  lavarse  los  dientes)  
aunque  conozca  el  correcto  orden  (secuencia  
armónica),  o  alteración  del  orden  de  la     Uso  de  un  objeto  sin  relación  con  el  propio  
secuencia  (secuencia  lógica)   cuerpo  (plegar  un  papel,  moler  café)  
  Movimientos  necesarios  para  beber  café  de     Uso  conjunto  de  dos  objetos  (clavar  un  clavo,  
una  taza  desde  servir  azúcar  hasta  llevarse  la   encender  una  cerilla)  
taza  a  los  labios:  el  paciente  puede  realizar  los  
movimientos  de  forma  individual,  pero  el     Actos  que  necesitan  la  asociación  de  
orden  no  es  el  adecuado   movimientos  más  complejos  respecto  a  3  o  
  El  paciente  sabe  y  describe  correctamente  el   más  objetos  (llenar  un  vaso  de  agua  de  una  
uso  de  un  objeto  pero  2ene  dificultad  al   botella  taponada,  encender  un  cigarro)  
hacerlo     Descripción  detallada  de  actos  más  complejos  
  Uso  inapropiado  de  objetos:  ejecución  de   (poner  un  coche  en  marcha,  hacer  una  tor2lla)  
pasos  en  orden  erróneo,  omisión  partes  
secuencia,  mezcla  dos  o  más  pasos  

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  Alteraciones  de  la  voz  

  Alteraciones  del  habla  

  Alteraciones  del  lenguaje  

  Alteraciones  de  la  prosodia  

  Alteraciones  pragmáticas  

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  Alteraciones  de  la  voz:  AFONÍA,  HIPOFONÍA,  MUTISMO,  HIPERNASALIDAD,  

HIPONASALIDAD  

  Alteraciones  del  habla:  DISARTRIA,  DISPRAXIA,  APRAXIA  BUCOFACIAL,  APRAXIA  

DEL  HABLA  

  Alteraciones  del  lenguaje:  EXPRESIÓN,  COMPRENSIÓN,  LECTURA,  ESCRITURA,  

ANÁLISIS  DEL  DISCURSO  

  Alteraciones  de  la  prosodia  

  Alteraciones  pragmáticas  

  Apraxias  

  Afasias  

  Alexias  

  Agrafias  

  Disgrafias  

  Dislexias  

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  Anomia  
  Parafasias  semánticas  
  Perseveraciones  
  Jergafasia  
  Estereotipias  
  Circunloquios  
  Ecolalias  
  Agramatismo  

  Dificultad  de  comprensión  

  Dificultad  discriminación  auditiva  

  Dificultad  en  el  acceso  a  la  

representación  léxica  de  las  palabras  

  Dificultad  en  el  acceso  a  la  

representación  semántica  de  las  
palabras  

  Dificultad  para  interpretar  metáforas,  

proverbios  

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  SÍ  ES  POSIBLE  
  NO  ES  POSIBLE  
  TAL  VEZ...,  NO  SE  SABE  

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  Estudios  de  seguimiento:  importancia  de  la  RN  

MEJORA NIVEL INDEPENDENCIA FUNCIONAL

AUMENTO PRODUCTIVIDAD

MEJORA CALIDAD VIDA PACIENTES

MEJORA CALIDAD VIDA FAMILIARES

•  La  RHB  aumenta  la  vida  independiente  lo  que  resulta  en  un  mayor  porcentaje  de  
retorno  al  trabajo,  a  las  tareas  domés2cas  y  una  disminución  del  desempleo.  

•  En  la  mayoría  de  los  casos  es  más  efec2va  una  RHB  temprana  que  tardía.  

•  No  existe  todavía  una  relación  consistente  entre  2empos  de  estancia  y  coste  con  
resultados  del  tratamiento.  

•  La  evidencia  actual  apoya  que  el  tratamiento  RHB  en  individuos  con  DCS  es  eficaz  y  
coste-­‐efec2vo.  

•  El  nivel  de  evidencia  en  la  eficacia  de  los  programas  de  RHB  es  de  GRADO  2  y  3.  

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•  Hay  evidencia  de  nivel  III  que  confirma  que  la  RHB  temprana  se  asocia  a  una  
disminución  del  2empo  de  estancia  en  RHB  aguda.  

•  Hay  evidencia  de  nivel  II  en  que  a  más  a  intensidad  de  terapia,  en  especial    gsica  y  
psicológica  mejor  resultado  final  (valorado  por  FIM).  

•  Hay  evidencia  de  niveles  I  y  II  sobre  la  efec2vidad  de  la  RHB  cogni2va.  

•  Hay  evidencia  de  nivel  I  y  II  en  que  una  ayuda  técnica  electrónica  adaptada  a  un  
individuo  concreto  (una  agenda,  un  reloj  con  alarma)  disminuyen  los  fallos  de  
memoria  en  la  vida  diaria.  

•  Hay  evidencia  de  nivel  II  en  que  las  técnicas  compensatorias  de  la  RHB  cogni2va  
reducen  la  ansiedad  y  mejoran  autoes2ma  y  relaciones  interpersonales  paciente.  

Recuperación del patrón de

conectividad funcional después
de la rehabilitación

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  Las  lesiones  cerebrales  aumentan  el      Tras  el  Programa  de  Neurorrehabilitación  
grado  de  interacción  de  las  regiones   el  grado  de  interacción  se  recupera,  
cerebrales  que  se  asocian  de  forma  lenta,   siendo  similar  al  de  personas  que  nunca  
y  disminuye  las  interacciones  rápidas.     han  sufrido  una  lesión  cerebral.    

  Esta  alteración  del  mapa  de  interacciones     Las  interacciones  lentas,  patológicamente  
entre  regiones  del  cerebro  disminuye  la   incrementadas,  disminuyen  a  medida  que  
eficacia  de  la  red  y  por  tanto  la  capacidad   se  produce  la  recuperación  y  las  
para  llevar  a  cabo  esfuerzos  cogni2vos.     interacciones  rápidas,  que  se  habían  
debilitado,  se  fortalecen.    

  Los  cambios  observados  a  nivel  neuronal,     Los  pacientes  que  más  han  recuperado  
que  implican  una  recuperación  del   los  niveles  de  interacciones  rápidas  son  
funcionamiento  cerebral,  correlacionan   aquellos  que  más  han  mejorado  en  su  
con  la  mejoría  cogni2va  y  funcional   capacidad  de  atención,  planificación,  
experimentada  tras  la  rehabilitación.     memoria  opera2va  y  funcionamiento  
co2diano  
  Los  pacientes  que  más  han  disminuido  
las  interacciones  lentas  después  del  
tratamiento  son  también  aquellos  que  
más  han  mejorado  en  su  capacidad  de  
flexibilidad  y  en  su  capacidad  de  
funcionamiento  co2diano.    

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  Efec2vidad  Neurorrehabilitación  
  Mejoras  Recuperación  Espontánea  

  Mejoras  Manejo  Dirigido  

Como  intervienen  los  mecanismos  
  Efecto  sobre  los  Mecanismos  Plas,cidad   cerebrales  en  la  recuperación  de  las  
Cerebral   capacidades  alteradas  o  perdidas  

  Métodos  Medida  Efec2vidad  

Neurorrehabilitación    

  Estudios  experimentales  sugieren  que  los  

procedimientos  de  rehabilitación  pueden  
aumentar  los  mecanismos  de  plas2cidad  
existentes  en  los  cerebros  dañados  

  Podría  ser  que  los  cambios  posi2vos  de  

neuroplas2cidad  se  consigan  
principalmente  a  través  de  intervenciones  
especializadas  de  2po  terapéu2co  

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  Con  la  práctica  el  cerebro  es  capaz  de  establecer  nuevos  aprendizajes  después  de  una  
lesión.  

  Estudios  con  ratas  han  demostrado  que  si  están  expuestas  a  entornos  estimulantes  se  
produce  crecimiento  sináptico  y  aumento  de  la  conectividad.  

  Se  ha  observado  neurogénesis  (generación  de  nuevas  neuronas)  en  el  hipocampo  de  
humanos  adultos.  En  los  animales  este  hallazgo  se  ha  asociado  a  tareas  dependientes  del  
hipocampo.  

  Ramón  y  Cajal:    
  Las  conexiones  neuronales  se  establecen  y  
fortalecen  a  través  del  la  estimulación  
  El  ejercicio  y  la  estimulación  neural  favorece  la  
creación  de  nuevas  redes.    

  A  mediados  de  la  década  de  los  setenta  (Bliss,  

Lomo  y  Gardner-­‐Medwin):  
  Mejora  de  la  transmisión  sináptica  de  distintos  
circuitos  neurales  a  través  de  la  estimulación  
eléctrica  repetida  
  Primer  dato  científico  de  que  los  efectos  de  la  
estimulación  y  rehabilitación  cognitiva  no  sólo  
se  observan  en  los  cambios  funcionales  en  la  
conducta,  sino  que  también  pueden  verse  
reflejados  en  la  propia  fisiología  del  cerebro.  

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  En  términos  generales,  el  concepto  de  Neuroplasticidad  es  un  elemento  esencial  
para  comprender  los  procesos  de  aprendizaje,  desarrollo  y  recuperación  de  
funciones.  

Aprendizaje  
Plasticidad  
Desarrollo   Recuperación  
cerebral  
Conducta  

  La  Neuroplasticidad  comprende  todas  las  propiedades  del  

cerebro  relacionadas  con  las  constantes  modificaciones  de  
su  estructura  y  se  aplica  a  una  gran  cantidad  de  fenómenos  
tales  como:    
  la  neurogénesis  en  adultos  
  la  reorganización  de  mapas  corticales    
  los  cambios  sinápticos  asociados  a  la  memoria  y  los  hábitos    

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  La  Neuroplas2cidad  se  define  como  la  capacidad  del  cerebro  para  producir  
cambios  a  mejor  o  a  peor  a  lo  largo  de  la  vida.  

  Es  una  propiedad  propia  del  sistema  nervioso  que  persiste  a  lo  largo  de  la  vida  

  El  proceso  de  neuroplas2cidad  provoca  conexiones  neuronales  en  respuesta  a  

información  proveniente  tanto  de  experiencias  ambientales,  como  de  
es,mulación  sensorial  o  como  consecuencia  del  normal  desarrollo.  

CAMBIOS  MORFOLÓGICOS   CAMBIOS  FISIOLÓGICOS   CAMBIOS  NEUROQUÍMICOS  

Neurogénesis   Plas,cidad  sináp,ca  a  CP   Neurotransmisores  

Colateralización   Plas,cidad  sináp,ca  a  LP   Receptores  de  neurotr.  
Sinaptogénesis   Número  de  conexiones   Hormonas  
Regeneración  axonal  y   Eficiencia  de  conexiones   Proteínas  
dendrí,ca  

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  Diversos  estudios  han  demostrado  la  

existencia  de  neurogénesis  en  humanos.  

  Mecanismos  Moleculares  

  Factores  Neurotróficos                                      
(crecimiento  axonal  y  dendrí2co)  

  El  cerebro  humano  puede  compensar  las  

lesiones:  
  Estableciendo  nuevas  conexiones  entre  
las  neuronas  supervivientes  
  Incrementando  la  eficiencia  de  las  
conexiones  preservadas    

Nuria  Paúl  Lapedriza  

HM  Hospitales                                                                                                                                                                                                                          
UNIDAD  DE  NEURORREHABILITACIÓN                    
Universidad  Complutense  de  Madrid                                                                                                                                                        
DEPARTAMENTO  DE  PSICOLOGÍA  BÁSICA  I  

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  Op2mización  en  la  reorganización  de  redes  cerebrales  

  Op2mización  de  recursos  cerebrales  (por  ejemplo  del  equilibrio  entre  

coste  y  beneficio)  

  Op2mización  de  funciones  y  capacidades  (herramientas  cogni2vas  y  

motoras)  

  Op2mización  de  competencias  funcionales  y  conductuales  

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  Recuperación  total  
  Recuperación  parcial  
  Buena  recuperación  

  Mala  recuperación  
  Recuperación  del  funcionamiento  de  los  procesos  
  Recuperación  funcional  
  Recuperación  de  autonomía  
  Recuperación  de  ac2vidad  laboral  

  Recuperación  de  la  memoria  

  Recuperación  de  las  relaciones  sociales  
  ...  

  El  grado  de  recuperación  depende  del  grado  de  pérdidas  ...  

  ...  y  de  otros  factores:  ¿factores  de  pronós2co?    
  Habrá  que  hacer  un  inventario  completo  de  las  pérdidas  
(DIAGNÓSTICO)  

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  La  neuroplas2cidad  se  considera  el  fundamento  biológico  en  

el  que  se  sustenta  la  recuperación  de  las  funciones  cogni2vas  
y  motoras  tras  lesiones  cerebrales.  

  Mecanismos  neurales  y  bases  

neuroanatómicas  que  sustentan  
la  intervención  y  el  tratamiento  
neuropsicológico.  

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  Osenzweig  MR,  Bennet  EL.  Behav  Brain  Res  1996;  78:  57-­‐65.  
   Kolb  B  y  col.  Neurosci  Biobehav  Rev  1998;  22:  143-­‐159.  
  Paylor  R  y  col.  Behav  Brain  Res  1992;  52:  49-­‐59.  

  Johanson  BB  y  col.  Acta  Neurochir  Suppl  1990;  73:  51-­‐55.  

  Saito  S  y  col.  J  Neurosci  Res  1994;  39:  57-­‐62.  
  Klintsova  AY,  Greenough  WT.  Curr  Opin  Neurobiol  1999;  9:  203-­‐208.  
  Petit  TL  y  col.  Exp  Neurol  1989;  105:  72-­‐79.  
  Fordyce  DE,  Wehner  JM.  Brain  Res  1993;  619:  111-­‐119.  

  Nitta  A  y  col.  J  Neural  Transm  Gen  Sect  1993;  93:  46.  

  Los  efectos  del  entorno  sobre  el  desarrollo  cerebral.  

  La  privación  de  estímulos  ambientales  puede  retrasar  el  desarrollo.  

  La  existencia  de  periodos  críticos  del  desarrollo.  

  La  asociación  de  plasticidad  y  cambios  conductuales.  

  La  posibilidad  de  desplazamientos  de  las  redes  cerebrales.  

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  Kolb  B  y  col.,  Neurobiology  of  Learning  and  Memory  2003;  79:  1-­‐10  

  Vanderwert  RE  y  col.  PLoS  ONE  2010;  5,  7  

  Kohler  I.  New  York:  International  Universities  Press,  1964  

  Elbert  T  y  col.,  Cambridge,  MA:  MIT  Press  2001;  pp.  191-­‐204  

  Barcia  JA  y  col.  Neuroreport  2012;  23  (5):  304-­‐309  

  Edad:  más  joven  mejor  recuperación  

  Salud:  más  sano  mejor  recuperación.  
  Extensión  de  la  lesión:  más  extensa  peor  recuperación.  

  Área  lesionada:  primarias  peor  pronóstico.  

  Etiología  de  la  patología:  progresiva  -­‐  puntual  (EA  -­‐  TCE).  
  Lesiones  seriales  /  lesiones  rápidas  e  instantáneas    
  Rendimiento  intelectual  premórbido.  
  Segunda  lesión  peor  pronóstico.  

  Toma  de  conciencia  y  voluntad.  

  Comienzo  de  la  terapia:  cuanto  antes  mejor  pronóstico.  

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NATURALEZA  DE  LA   CARACTERÍSTICAS  DEL   VARIABLES  

LESIÓN                                                                              INDIVIDUO  
                                                                                 CONTEXTUALES  
                                                                                                                   

• Gravedad  de  la  lesión                   • Edad   • Apoyo  familiar  

(GCS/APT)  
• Sexo   • Integración  laboral  
• Indicadores  neurológicos  
(lesión/neuroimg.)   • Nivel  educa2vo  
• Intervención  y  rehabilitación  
• Alteraciones  cogni2vas   • Personalidad  premórbida  

• Alteraciones  de  la  

personalidad    

 FACTORES  MÓRBIDOS    FACTORES  PSICOSOCIALES  

  Gravedad  del  daño  cerebral     Características  premórbidas    

  Variables  relacionadas  con  la  edad     Factores  ambientales  

  edad  en  el  momento  de  la  lesión  
  tiempo  transcurrido  desde  la  lesión  
  edad  en  el  momento  de  la  evaluación  

  Características  del  daño  cerebral  

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  PRINCIPIO  DE  KENNARD  

  Cuanto  antes  se  produzca  una  lesión  cerebral  mejor  será  su  recuperación  
(Kennard  1936,  1942)  

  Kennard  investigó  la  función  motora  tras  lesiones  de  la  corteza  motora  en  
animales.  

  Existen  datos  de  humanos  consistentes  con  este  principio:  recuperación  de  
alteraciones  de  lenguaje  tras  lesiones  cerebrales  en  la  niñez  

  Los  niños  que  recuperan  el  lenguaje  antes  de  la  pubertad  tienen  más  
posibilidades  de  recuperar  el  lenguaje  por  completo,  sin  embargo,  los  adultos  
que  se  vuelven  afásicos  frecuentemente  tienen  una  recuperación  limitada    

  Hipótesis  de  la  plasticidad  

  El  cerebro  del  niño  es  plástico,  por  lo  que  cuanto  antes  se  produzca  un  
daño  cerebral,  menores  serán  sus  repercusiones  y  mejor  será  su  
recuperación  (Principio  de  Kennard)  

  Hipótesis  de  la  vulnerabilidad    

  El  daño  cerebral  temprano  puede  ser  devastador  para  el  desarrollo  ya  
que  puede  impedir  el  desarrollo  en  distintas  capacidades  cognitivas  
que  dependen  de  la  integridad  de  estructuras  cerebrales  específicas  en  
determinados  estadios  del  desarrollo  

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  El  déficit  es  diferente  en  un  cerebro  inmaduro  que  en  un  cerebro  maduro  
  Algunos  déficit  comportamentales  y  funcionales  no  aparecen  
inmediatamente  tras  una  lesión  temprana,  sino  que  emergen  
posteriormente  en  el  desarrollo,  cuando  dicho  comportamiento  debiera  
aparecer  en  condiciones  normales  
  Si  bien  tras  un  daño  temprano  hay  una  reorganización  neuronal,  sin  
embargo  no  es  equivalente  al  desarrollo  normal,  resultando  un  patrón  
desviado  del  desarrollo  normal  
  En  el  daño  precoz  el  repertorio  de  habilidades  adquiridas  es  bajo  y  al  
afectarse  el  aprendizaje  de  nuevas  habilidades  y  conocimientos,  el  déficit  
acumulativo  es  mayor.    

  Los  niños  con  TCE  a  una  edad  temprana  son  más  susceptibles  de  
presentar  déficit  posterior.  
  Período  crítico:  6  –  7  años  
  Un  daño  sufrido  antes  de  los  6  o  7  años  tiene  peores  consecuencias  sobre  
el  funcionamiento  posterior  (velocidad  perceptiva  y  motora,  atención,  
metacognición  y  FE)  
  El  período  crítico  varía  según  las  diferentes  capacidades  
  La  gravedad  del  daño  cerebral  y  la  edad  a  la  que  se  produjo  no  actúan  por  
separado:  efecto  significativo  de  la  interacción  entre  ambos  (TCE  grave  
en  niños  de  menor  edad,  efecto  desproporcionadamente  negativo)  

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