1.

Pendahuluan

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada
akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara
branchial pouch pertama dan kedua.dari bagian tersebut timbul divertikulum,
yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah migrasi ke bawah yang
akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai
tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di bawah lidah. Pada umumnya
duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tapi pada beberapa keadaan masi
menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar disepanjang jalan tersebut yaitu antara
kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya
duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya
abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Branchial pouch keempat
ikut membentuk bagian kelenjar tiroid dan merupakan asal mula sel-sel
parafolikuler atau sel C yang memproduksi kalsitonin.

2. Anatomi
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang
dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa
menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap geraka
menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah cranial,
yang merupakan cirikhas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik
untuk apakan suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar toriod di
leher. Setiap lobus tiroid yang berbentk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm,
lebar 1,5-2 cm, dan tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid normal pada orang
dewasa adalah sekitar 15-20 gram.
Biasanya berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan
yodium.
Permukaan medial tiap lobus dibentuk diatas laring dan trekea. Dari
superficial kelenjar ini ditutupimoleh m.sternothyroideus, m.sternohyoideus, dan
dibawah olah batas anterior m.sternocleidomastoideus. Dari superior kelenjar ini
berhubungan dengan m.cricothyroid. Ramus eksternus n.laringeus superior
berjalan profunda terhadap bagian kelenjar tiroid. Di posterolateral, tiroid
berhubungan dengan sarung karotis n.laringeus rekuran dan esophagus. Titik
anatomi ini penting dalam

pendekatan bedah kelenjar tiroid sehingga jelas n.laringeus rekuren dan n.

leringeus superior tidak boleh rusak selama operasi tiroid.

1
 Vaskularisasi kelenjar tiroid ini berasal a.thyroidea superior yang berasal
dari a.carotis communis atau a.carotis eksterna, a.thyroidea inferior, yang berasal
dari a.subclavia, dan a.thyroid ima yang berasal dari a.braciocefalik salah satu
cabang arcus aorta.
Peningkatan aliran darah dalam arteri ini, yang membesar dalam
tyrotoksikosis sering menyebabkan bising (bruit thyroidea).

Sistem vena kelenjar tiroid berasal dari pleksus perifolikuler yang menyatu
dipermukaan membentuk v.thyroidea superior, lateral dan inferior.

3. Fisiologis kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid merupakan satu satunya tempat dimana hormon tiroid
dibuat yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh dengan cara:
1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein
2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

2
 Dan biosintesis hormon ini dimulai dengan pengambilan unsure iodium
dari plasma dan selesai dengan sekresinya di dalam darah. Koloid bertindak
sebagai tempat penyimpanan hormone. Faal kelenjar diatur oleh susunansaraf
( hipofisis dan hipotalamus ) dan kadar hormone dalam darah dengan
mekanisme umpan balik negative (feed back negative).

Hipotalamus

TRH

Penekanan
Hipofisis

T3 + T4
Tiroglobulin FT4
FT3
T4 T3

T3/T4 terikat
Protein ( TBG )

Skema. Kontrol sekresi hormon tiroid

Tahapan sintesis hormon tiroid adalah sebagai berikut :

1. Trapping
Sel folikel secara aktif mengambil iodide dari sirkulasi. Rata–rata
ambilan iodide adalah 100-200µg/hari.Proses ini terjadi melalui aktivitas
pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam
keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum
dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan
membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini
dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang
menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida
tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu
enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian
akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang
telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi)

3
 Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam
plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin
banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra
sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan
lebih banyak daripada T4
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan
diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling
bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3)
dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini
disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin
yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh
sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis
granula
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut
kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di
dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada
stimulasi TSH
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin.
Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan
residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih
menghemat pemakaian iodium
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang
pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas
pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan
enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi
MIT dan DIT
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran
basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia
di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding
Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total
yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat
daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4
total menggambarkan kadar hormon bebas
Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa
berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk
terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3
dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya
pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik

4
 maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4
bebas akan meningkat

Plasma Sel Folikel Koloid

Iodida Iodida
Makanan Trapping Peroksidase

Iodium
+ Residu Tirosil
Iodida MIT + DIT
+
Residu
Tirosil T3 + T4
Tiroglobulin

Deiodo –
Tirosinase MIT+DIT
Tiroglobulin

T4 + T3 T4 + T3 T4 T3
MIT DIT

Protease

Skema. Sintesis dan pelepasan hormon tiroid (Ramsay, 1980)

Sebagian besar hormon tiroid mengalami deiodenasi; iodide yang

terbentuk sebagian ke pool iodida ekstratiroidal, dan tironin dimetabolisme di
hati. Sebagian kecil hormone tirid dikonyugasi di hati menjadi glukoronid.
Konugasi ini disekresi melalui urin dan empedu. yang melalui empedu akan
diserap kembali melalui usus

4. Efek metabolik hormon tiroid

Hormon tiroid memeng salah satu hormon yang dibutuhkan oleh hamper
semua proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper
atau hipotiroidisme berpengaruh ats berbagai peristiwa. Efek metaboliknya
antara lain seperti tersebut dibawah ini.
 Termogulasi (jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan
temperature sub-obtimal) dan kalorigenik
 Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolic,
tetapi dalam dosis besar bersifat katabolic

5
  Metabolisme karbohidrat bersifat diabetogenikkarena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis dan degradasi insulin meningkat
 Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi
proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh
lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah.
Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total , kolesterol ester dan
fosfolipid meningkat.
 Vitamin A. konversi pro vitamin a menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenimia,
kulit kekuningan

5. Efek fisiologik hormon tiroid

 Pertumbuhan fetus
 Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas
 Efek kardiovaskular. Kontraksi otot miokard menguat ,meningkatkan
tonus diastolic, inotropik positif
 Efek simpatik
 Fek hematopoetik
 Efek gastrointestinal
 Efek pada skelet
 Efek neuromuscular
 Efek endokrin

6. Pengaturan faal kelenjar tiroid

 Autoregulasi
 TSH (Tiroid Stimulating Hormone). Disintesis oleh hipofisis anterior TSH
yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel
tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai
kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga
hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

 TRH (Thyrotrophin Relasing Hormone). Hormon ini merupakan

tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH
menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle
Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

 Umpan balik sekresi hormon. Kedua hormon ini mempunyai efek umpan
balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada
tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis
terhadap rangsangan TRH.

6
 Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar
hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang
menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar
tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu,
maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika
kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa
mengeluarkan lebih banyak TSH.(1)

7. Peyakit Kelenjar Tiroid

1 Hipertiroid (Tirotoksikosis)
Hipertiroid biasanya disebabkan oleh hipersekresi goiter (Graves disease)
atau oleh multi nodular toxic goiter (Plummer’s disease). Amat jarang
hipertiroidism disebabkan oleh akut tiroiditis, mengkonsumsi hormon tiroid,
kehamilan , tumor hipofisis, struma ovarium, dan kelainan lainnya
Gejala hipertiroid dapat di tegakan dengan peningkatan kadar hormon
tiroid dalam darah. Manifestasi klinik dapat ditandai oleh periode eksaserbasi
dan remisi. Pada pasien dapat dijumpai keadaan hipotiroid sebagai hasil dari
pengobatan hipertiroid.
Grave’s disease adalah penyakit autoimmune, pada banyak kasus diagnosa
dapat mudah di tegakkan hanya dilihat dari gejala yang timbul. Kebanyakan pada
pasien dengan tirotoksikosis terdapat peningkatan kadar T 3 danT4, dan
panurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T 4 yang normal
sedangkan kadar T3 yang meningkat (T3 toksikosis)
Pada T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan
kadar T3 yang rendah, hal ini disebabkan gangguan perubahan T 4 menjadi T3.
tirotoksikosis dapat menyebabkan gangguan katabolisme yang progesif,
kerusakan jantung, sehingga dapat menyebabkan kematian karena gagal jantung

Gejala dan tanda

GEJALA TANDA
Iratabilitas, labilitas emosi Tremor
Berkeringat, tak tahan panas Kulit hangat lembab
Palpitasi Takikardi, fibrilasi atrium, murmur

Sesak nafas Payah jantung

Kelelahan, kelemahan otot Miopati
Mata menonjol Retraksi palpebra,exophtalmuus
Nafsu makan meningkat
Penurunan berat badan gynecomastia
Stuma dengan atay tanpa bruit
Diare
Ketidak teraturan haid

7
 Allopesia dan Pruritus
gelisah
iodine uptake, T3,T4, T3RU ↑
TSH tidak ada
T3 suppression test abnormal

Pada penderita hipertiroidism dapat ditemukan gejala-gejala takikardia,

gelisah, suhu tubuh meningkat, BB menurun, kelelahan, pandangan berkunang-
kunang, dan muka yang memerah, kulit terasa hangat, berkeringat banyak.
Pada grave’s disease dapat ditemukan exophthalmus, pretibial mixedema,
vitiligo. Biasanya tanda tersebut tidak terlihat pada single atau multinodular
toxic goiter. Reflek achiles akan memanjang pada hipotiroid dan memendek pada
hipertiroid.
Pada pasien dengan hipertiroid yang hebat biasanya dijumpai gejala
hiperpireksia, takikardi, gagal jantung,eksitasi neuromuscular, delirium dan
ikterik

Pemeriksaan laboratorium
Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA.
Sejarah pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak
obat dan campuran bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada
serangkaian tes fungsi tiroid
Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang
sedikit, karena itu dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini
ada 2 pemeriksaan yang dapat membantu yaitu T 3 suppression test dan TRH test,
pada T3 suppression test pasien dengan hipertiroid mengalami kegagalan dalam
penekanan ambilan tiroid dari radioiodin pada waktu diberikan T 3 exogen. Pada
tes TRH, serum TSH tidak meningkat sebagai respon pemberian TSH pada pasien
hipertiroid.
Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum,
limfositosis, dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria
Diagnosa banding
Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran
pencernaan, tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause,
pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan
penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid
yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan
hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan
obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine
tidaklah diperlukan

8
 Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan
hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak
tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi
tiroid normal.
Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat,
telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes
fungsi tiroid abnormal.
Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus
dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system
organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.
Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa
oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis

Terapi
Hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid, radioaktif
iodine, dan tiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan umum, besarnya
kelenjar, beratnya keadaan patologis, dan kemampuan pasien dalam melakukan
perawatan yang optimal

- Obat anti tiroid

- Propylthiouracil (PTU) 300 – 1000mg/hari peroral
- Methimazol 30 – 100mg/hari peroral
Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah penggabungannya dengan
iodotirosin di dalam kelenjar tiroid. Salah satu keuntungan dari terapi ini dari
pada dengan terapi radio iodine dan tiroidektomi adalah dapat mengobati tanpa
harus merusak jaringan, dan jarang terjadi keadaan hipotiroidism setelah terapi.
Obat anti tiroid juga dapat digunakan sebagai terapi definitive atau
sebagai terapi persiapan menuju operasi atau terapi radio aktif iodine. Hasil
akhir yang diharapkan adalahmembuat penderita sampai pada keadaan eutiroid
state dan hilangnya gejala remisi. Pasien dengan kelenjar tiroid yang kecil
mempunyai prognosis yang baik, gejala remisi yang memanjang sampai 18 bulan
dari pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada. Beberapa pasien
dapat terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat terjadi
adalah rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika
terjadi sakit tenggorokan dan demam

- Radiologi Iodin (I131)

Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi
sebelumnya dengan obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi
terapi ini adalah untuk orang-orang yang sudah berusia 40 tahun keatas yang
mempunyai resiko pembedahan, dan pada pasien dengan recurrent
hipertiroidism. Terapi ini lebih murah dibandingkan dengan terapi dengan
pembedahan. Terapi ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan leukemia,

9
kanker tiroid, kelainan congenital, tetapi dapat disarankan untuk terapi tumor
jinak tiroid.
Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan
dapat menjadi keadaan hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh
diterapi dengan radio iodine
- Tindakan bedah
- Indikasi subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat sepat menghilangkan
keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat
oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
- pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.
- Keganasan.
- Terapi untuk anak dan wanita hamil.
- Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang

- Persiapan operasi
Resiko dari tindakan tiroidektomi untuk toxic goiter menjadi tidak
berarti,sejak ditemukan kombinasi praoperasi menggunakan kombinasi dari
iodides dan obat anti tiroid. PTU atau obat anti tiroid lainnya dapat digunakan
untuk menekan kadar hormon sehingga dalam keadaan eutiroid keadaan ini
dipertahankan sampai dilakukannya operasi. 2-5 potassium iodide atau lugol’s
iodine dapat diberikan 10-15 hari sebelum pembedahan yang di gabungkan
dengan PTU untuk menurunkan vaskularisasi dari kelenjar tiroid, thyroid storm
atau krisis hipertiroid memerlukan penanganan yang segera pada kasus trauma
dan tindakan bedah. Maka jika terjadi keadaan ini adalah ; mencegah keluarnya
hormon tiroid dengan memberikan lugol iodine, atau ipodate sodium. Berikan
juga obat penghambat β adrenergik (propanolol) untuk melawan keadaan yang
diakibatkan oleh tirotoksikosis, atau menurunkan produksi hormon tiroid dan
perubahan extratiroid T3 dan T4 dengan memberikan PTU. Hal lain yang perlu
diperhatikan adalah mengkoreksi tanda-tanda vital, dengan pemberian oksigen,
sedatif, cairan IV, kortikosteroid, dan penghilang panas, tergantung dari gejala
yang timbul. Reserpin dapat diberikan pada pasien yang mengalami kegelisahan
yang hebat

- Subtotal tiroidektomi
Terapi hipertiroid dengan tiroidektomi adalah menghilangkan gejala
hipertiroid dan mengangkat goiter. Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa
mengangkat kelenjar paratiroid dan N. laryngeal
Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%.
Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi
keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan
hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan

10
yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal
dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus

Komplikasi tiroidektomi
1. pendarahan
2. Terbukanya vena besar
3. trauma pada nervus laryngeus recurens
4. thyrotoxic strom

2 Manifestasi ocular pada penyakit Graves

Patogenesis masalah ocular pada penyakit graves sampai saat ini masih
belum jelas, komplikasi pada mata pada penyakit graves dapat timbul sebelum
terjadinya disfungsi tiroid, atau sesudah pemberian terapi. Bagaimanapun
manifestasi ocular dapat terjadi bersamaan dengan hipertiroidism.
Penyembuhannya susah untuk dilakukan sebelum keadaan hiper / hipotiroidism
terkontrol dengan baik
Perubahan yang terjadi pada mata terjadi bervariasi dari tidak ada gejal
sampai terjadi kebutaan. Pada kasus yang ringan dapat terjadi retraksi dari
kelopak mata atas, dengan atau tanpa proptosis, ini hanyalah masalah kosmetik
yang tidak memerlukan penanganan yang serius. Jika terjadi perubahan yang
sedang sampai berat, dapat melibatkan otot bola mata, sampai saraf matapun
terjadi gangguan. Pada beberapa kasus dapat ditemui chemosis, periorbital
edema, conjungtivitis, keratitis, diplopia, ophthalmoplegia, dan penglihatan yang
buruk. Konsultasi ke ahli mata sangat diperlukan.
Pengobatan pada kelainan ini adalah membuat pasien dalam keadaan eutiroid.
Tanpa adanya peningkatan kadar TSH, lindungi mata dari cahaya dan debu
dengan memakaikan kaca mata hitam dan pelindung mata lainnya, posisikan
kepala lebih tinggi pada waktu tidur, dan gunakan diuretika (guanethidine eye
drop) untuk menghilangkan edema yang terjadi. Jika exophthalmus terjadi secara
progresif, lateral tarsorrhaphy, retrobulbar irradiation, atau tindakan
pembedahan dapat dilakukan. Total tiroidektomi dapat juga direkomendasikan
pada keadaan ini

3 Nodulus & Goiter Tiroid

- Tiroid nodulus
Masalah yang dihadapi jika menemui pasien dengan tiroid nodular adalah
apakah lesi tersebut simptomatik ataukah merupakan suatu tumor baik jinak
ataupun ganas. Diagnosis bandingnya adalah goiter jinak, intrathyroideal cysts,
tiroiditis, atau tumor jinak dan ganas. Umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
riwayat keluarga pasien harus jelas, riwayat terapi radiasi daerah leher juga
harus ditanyakan karena pada bayi dan anak-anak kejadian ca tiroid insidennya

11
tinggi yang terjadi sebagai akibat radiasi. Tiroid nodul ini lebih menyerupai ca
pada pria dari pada wanita, dan pada usia muda dari pada usia tua
Pemeriksaan perabaan tiroid harus dilakukan secara sistematis, untuk
mengetahui apakah terdapat soliter atau multi nodular tiroid, soliter nodul lebih
cenderung dapat menjadi keganasan dari pada multi noduler. Pada sebagian
besar pasien suatu keganasan sulit untuk ditentukan tanpa dilakukan
pemeriksaan mikroskopik, biopsy percutan yang dilakukan oleh ahli endokrin
sitologi sangatlah membantu dalam menegakan diagnosa
False positive jarang sekali dilaporkan, tetapi pada 20% hasil biopsy yang
didiagnosa sebagai undetermined dan 5% yang terdiagnosa sebagai benigna
ternyata adalah suatu keganasan (malignant). Jika hasil diagnosanya adalah
inadekuat maka pemeriksaan harus diulang kembali. Needle biopsy tidak boleh
dilakukan pada pasien yang mempunyai riwayat terkena radiasi pada leher,
karena radiasi seringkali menimbulkan tumor yang multifokal. Jangan terlalu
cepat percaya bila hasilnya negatif, jika ahli sitologi yang berpengalaman tidak
ada maka pemeriksaan radio nuklir dan ultra sound sangatlah membantu
Pemeriksaan radioiodin dapat digunakan untuk menentukan apakah
lesinya single atau multiple, dan apakah aktif (hot or warm) atau tidak aktif
(cold). Pada hot solitary tiroid nodul dapat menyebabkan hipertiroidsm tetapi
jarang terjadi malignant, tetapi pada cold solitary tiroid nodul 20% dari kejadian
yang ada dapat menjadi malignant dan harus diangkat
Pada pasien bayi dan anak-anak yang menderita tiroid nodul karena
terpapar radiasi pada daerah leher 40% dapat menjadi malignant, Ca tiroid
terjadi hampir 50% pada anak yang menderita cold tiroid nodul, dan
tiroidektomi di indikasikan pada pasien ini
Prinsip-prinsip dasar untuk dilakukan pengangkatan nodular tiroid :
- curiga keganasan
- gejala yang berat
- hipertiroidism
- terjadi substernal ekstensi
- alasan kosmetik

pada solitary nodul tiroid yang terdiagnosa cold pada radioiodin, solid
dengan ultrasound atau dicurigai sebagai keganasan maka biopsy sitologi tidak
diperlukan lagi. Pengobatan nonoperasi diindikasikan pada pasien dengan
multinoduler goiter dan hashimoto tiroiditis kecuali terdapat kecurigaan pada
pasien yang rentan terkena radiasi dan pada pasien yang mempunyai riwayat
keluarga yang pernah menderita medullary carcinoma

4 Simple atau Nontoxic goiter

Simple goiter dapat tejadi karena factor psikologis, dapat terjadi pada saat
pubertas, menstruasi, hamil, atau pada pasien yang tinggal pada daerah endemic
(poor iodine), pada orang-orang yang sering terekspose dengan goiter food and

12
drug juga dapat terjadi siple goiter. Goiter dapat terjadi karena congenital defek
pada produksi hormon tiroid
Ada beberapa asumsi bahwa nontoxic goiter timbul akibat kompensasi
dari produksi hormon tiroid yang inadekuat, nontoxic diffuse goiter biasanya
merespon administrasi hormon tiroid, jika tidak di obati maka dapat berubah
menjadi multi nodular goiter dengan atau tidak bersifat racun (toxic) pada
beberapa tahun kemudian
Gejala yang timbul biasanya terdapatnya massa pada leher, dsypnea,
dysphagia, atau gejala yang dapat menghalangi aliran balik vena. Pada diffuse
goiter, tiroid membesar simetris, permukaannya halus. Banyak pasien sudah
menjadi multinodular gland baru berkeinginan untuk berobat
T4, T3, T3RU dan TSH biasanya dalam jumlah yang normal, sedangkan
radioiodin uptake meningkat, tindakan bedah di indikasikan bila terjadi tekanan
yang berlebihan pada daerah sekitar karena pembesaran tiroid, pemeriksaan
biopsy sangat dianjurkan untuk mengetahui terjadi atau tidaknya keganasan

5 Penyakit inflamasi Tiroid

1. Acute Suppurative thyroiditis
Jarang sekali terjadi, mempunyai gejala sakit leher sebagian dengan onset
yang tiba-tiba, diikuti dengan disfagia, demam, menggigil, dan biasanya
diikuti dengan ISPA yang diterapi dengan drainase, mikro organisme yang
sering ditemukan 5dalah streptococcus, staphylococcus, pneumococcus,
coliform

2. Subacute Thyroiditis
Merupakan noninfection disorder, ditandai dengan pembengkakan tiroid,
sakit pada kepala dan dada, demam, lemas, malaise, hilangnya BB, pada
beberapa pasien tidak ada nyeri. Harus dibedakan dengan graves disease.
Pada subakut tiroiditis LED dan serum gamma globulin meningkat.
Radioiodin uptake sangat rendah dan bisa tidak ada, dengan peningkatan
kadar hormon tiroid. Nyeri biasanya hilang sendiri, aspirin dan
kortikosteroid diberikan tergantung pada keluhan

3. Hashimoto’s thyroiditis
Merupakan jenis tiroiditis yang paling sering terjadi, biasanya ditandai
dengan pembesaran tiroid tidak atau dengan nyeri dan nyeri lepas. Pada
umunya lebih sering terjadi pada wanita dan terkadang menyebabkan
disfagia.
Tiroiditis hashimoto dipercaya sebagai penyakit autoimun, pada beberapa
pasien sensitive terhadap jaringan tiroidnya sendiri dan antibody
antitiroidnya, titer serum antimikrosomal, antitiroglobulin antibody yang
tinggi sangat membantu dalam menentukan diagnosa. Diberikan hormon

13
 tiroid dengan dosis yang rendah sebagai terapi, operasi diindikasikan pada
keadaan dimana terjadi penekanan organ.
Karena pembesaran yang terjadi, curiga malignancy, dan untuk alasan
kosmetik. Untuk pasien dengan choking symptoms pembedahan pada
ismus dapat memberikan rasa lega.Jika tiroid membesar tidak simetris dan
gagal untuk mengecil pada pemberian hormon tiroid eksogen, atau
mengandung nodul discrete , maka tiroidektomi dapat di rekomendasika,
needle biopsy dapat juga membantu dalam menegakan diagnosa

4. Riedel’s thyroiditis
Kondisi yang jarang sekali terjadi, tiroid mengeras seprti kayu dengan
fibrosis, dan inflamasi yang kronik di dalam dan disekitar kelenjar. Proses
inflamasi menginfiltrasi otot dan menyebabkan gejala kompresi pada
trachea, hipotiroidism biasanya timbul dan tindakan bedah diperlukan
untuk mengurangi obstruksi pada trachea atau esophagus

6. Tumor jinak tiroid

Tumor jinak tiroid adalah adenomas, involutionary nodules, cysts atau
localized tiroiditis. Hampir semua adenomas adalah type follicular. Adenomas
biasanya solitary dan encapsulated. Alasan utama dilakukannya pengangkatan
jika dicurigai malignancy, over aktifitas fungsional dari produksi hipertiroid dan
alasan kosmetik

7. Tumor ganas tiroid

Tiga penyebab yang sudah jelas dapat menimbulkan karsinoma tiroid ini:
1. Kenaikan sekresi hormon TSH (Thyroid Stimulating Hormon) dari
kelenjar hipofise anterior disebabkan berkurangnya sekresi hormon T3
dan T4 dari kelenjar tiroid oleh karena kurangnya intake jodiom. Ini
menyebabkan tiroid yang abnormal dapat berubah menjadi kanker.
2. Radiasi ion leher terutama anak – anak yang pernah mendapat terapi
radiasi dileher dan mediastinum.
3. Faktor genetik

Klasifikasi karsinoma tiroid

Klasifikasi terbaru berdasakan pembagian histopatalogi menurut Brennan
dan Bloomer (1982).
1. Well differentiated carcinoma (75%)
 Papillary adenocarcinoma
 Follicular carcinoma
 Herthle cell carcinoma
2. Undifferentiated carcinoma (anaplastic) (20%)
 small cell carcinoma

14
  giant cell carcinoma
3. Medulary carcinoma (4%)
4. Other malignant tumor (1%)
 Sarcoma
 Lymphoma
 Epidermoid ca
 Metastasis tumor
 Malignant teratoma

Well differentiated carcinoma

1. Papillary adenokarsinoma.
Umumnya tipe ini tubuh lambat, brtahun tahun, termasuk
golongan yang
berdiferensisasi baik
Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca
tiroid, tumor ini timbul pada awal masa remaja sebagai solitary
nodul, kemudian menyebar melalui kelenjar limfa dari kelenjar
tiroid menuju ke subscapular dan periscapular limfonodulus, 80%
anak-anak dan 20% orang dewasa didapat pembesaran
limfonodulus
Gambaran histopatalogik yang karteristik, adalah
ditemukannya struktur papiler dari sel sel ganas yang uniform baik
ukuran maupun intinya
Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan
tulang, psammoma bodies tampak pada 60% kasus, mixed
papillary-follicular atau papillary, follicular karsinoma terkadang
ditemukan. Tumor ini tumbuh karena stimulasi dari TSH
Occult papillary carcinoma, hanya diketahui secara
kebetulan waktu oprasi, karena ukurannya yang kecil, yaitu kurang
dari 1,5 cm. Intra thyroid papillary carcinoma masih terbatas pada
jaringan kelenjar tiroid. Extra thyroid papillary carcinoma sudah
menembus kapsul kelenjar gondok dan menginfiltrasi jaringan
sekitarnya
Pengobatannya:
 Semua tipe karsinoma tiroid papiler harus dilakukan
pengangkatan, sebagaimana terdapat pembesaran atau nodul
recurrent yang teraba
 Medikamentosa: peningkatan dosis hormon tiroid setelah
dilakukan tiroidektomi; terapi radioaktif iodin dilakukan ntukk
mencegah terjadinya metastase
 Prognosa penyakit ini baik walau disertai dengan metastase; 10
year survival setelah dilakukan oprasi dari keganasan ini adalah
80%

15
2. Follicular adenokarsinoma.
Golongan terbanyak kedua setelah adenokarsioma papiler, lebih
ganas dari
gololngan pertama. Dapat ditemukan pada semua umur, tapi paling
banyak pada usia 40 tahun, lebih sering unilateral daripada
bilateral
Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca
tiroid, timbul lebih lebih lama dari papillary form, pada palpasi
teraba masa yang elastik, kenyal, dan lembut. terdapat dalam
bentuk encapsulated yang mengandung koloid. Histopatalogik
memperlihatkan struktur sel tiroid yang merupakan folikel-folikel.
Secara mikroskopik follicular karsinoma susah dibedakan dengan
jaringan tiroid. Kapsul dan vaskularisasi invasi dapat digunakan
untuk membedakan follicular adenoma dengan follicular
karsinoma. Meskipun dapat menyabar melalui kelenjar limfa, tetapi
cenderung menyebar lebih hebat melalui darah dapat menyebar ke
paru, hati, dan tulang. Metastase ke tulang dapat timbul 10-20
tahun setelah lesi primer terjadi
Diagnosis dapat diperoleh dengan biopsi jarum halus, bukti
histologi suatu tumor yang telah menginfiltrasi kapsula atau
pembuluh darah sekelilingnya akan mengindikasikan kelengkapan
tiroidektomi. Tumor sekunder bisa mengambil isotop dalam
jumlah bermakna, yang dapat digunakan sebagai suatu skan untuk
menilai beban tumor maupun modalitas terapi, setelah terapi
isotop diberikan dosis penuh tiroksin. Penilaian kadar TSH
dilakukan untukmemastikan bahwa dosis bersifat suresif,jika
tumor berdiferensiasi baik maka tumor dan metastasenya bisa
mengambil yodium; dalam keadaan ini terapi lebih lanjut dengan
radioyodium dapat berhasil. Skan yodium tambahan bermanfaat
untuk memantau kekambuhan tumor
Pengobatan:
 Oprasi pengangkatan seluruh carcinoma follicular thyroid
merupakan suatu indikasi
 Radiasi eksternal akan meringankan suatu metastase yang resisten
terhadap radioiodine
 Medikamentosa ; peningkatan dosis hormon tiroid setelah
dilakukan tiroidektomi;terapi radio aktif iodin untuk mencegah
terjadinya recerrent dari keganasan atau metastase dari penyakit
ini
 Prognosa penyakit ini buruk dari prediksi penyebaran melealui
pembuluh darah, usia tua, jarak dari suatu metastase; 10 years
survival skitar 72 % dengan invasi pembuluh darah

16
 3. Carsinoma Hurtlhle cell
Suatu kanker yang jarang yang secara histologi
berhubungan dengan keganasan tiroid berdiferensiasi baik. Bentuk
ini mungkin suatu masalah klinik berbeda dalam haknya sendiri.
Tumor ini dan metastasenya tidak menyerap yodium radio aktif
dan terapi berupa pembedahan, yang melibatkan tiroidektomi
total. Dengan pendekatan ini angka kelangsungan hidup mendekati
60% pada 10 tahun. Mungkin karsinoma sel hurthle merupakan
suatu keganasan tigkat sedang.

Medullary karsinoma
Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca tiroid.
Mengandung amiloid, solid, dan keras. Dapat mensekresi kalsitonin.
riwayat medullary karsinoma pada keluarga dengan pheochromocytoma
bilateral dan hiperparatiroid dikenal dengan Sipple sindrom atau type II
multiple endokrin adenomatosus. Pada sipple sindrom, hiperplasi
parafollicular cell dan medullary cancer yang kecil daqpat di diagnosa
dengan menemukan serum kalsitonin setelah distimulasi dengan
pentagastrin dan kalsium

Undifferentiated Karsinoma.
Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita dengan
usia muda dan angka kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi
dari papillary atau follicular neoplasm. Mempunyai sifat solid, sepat
membesar, keras, masa yang difus irregular melibatkan kelenjar dan
menginfasi trachea, otot, dan neurovaskular. dapat menyebabkan laringeal
atau esophageal obstruksi
Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant
cell, spindle cell, dan small cell. Mitosis sering terjadi pada metastase di
paru-paru dan cervical lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca
operasi. Terapi eksternal radiasi dan kemoterapi bisa dijadikan terapi
palliatif pada beberapa pasien, radioiodin tidak effektif untuk dijadikan
terapi, prognosisnya buruk

17
DAFTAR PUSTAKA

1. R. Djokomoeljanto, KELENJAR TIROID, HIPOTIROIDISME, DAN

HIPERTIROIDISME,Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi 4 hal 1955-
1965.
2. Huriawati hartanto,ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID,
Penyakit kelenjar tiroid hal 1-12.
3. Jhon R Farndon,M.B.,BS, GLANDULA THYROIDEA, SABISTON jilid 1
page 415-430.
4. Orlo H. Clark,MD THYROID & PARATHYROID, Current surgical
diagnosis & treatment 11th edition page 298-307.

5. http://www.schilddruesenpraxis.at/Data/uploads/textboximages/str
uma.jpg

6. www.medicastore.com

7. D Tjindarbumi, KARSINOMA TIROID kumpulan kuliah ilmu bedah

Universitas Indonesia hal 367-376.

18