Sunteți pe pagina 1din 38

Şcoala Postliceală Sanitară „Grigore Ghica Vodă” Iaşi

Proiect

Examenul de absolvire a şcolii postliceale sanitare


Calificarea profesională: asistent medical generalist

Îngrijirea bolnavului cu Alzheimer în Geriatrie

Îndrumător, Candidat,
Ouatu Elena Braşov Roxana

Promoţia 2014

1
ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU
ALZHEIMER ÎN GERIATRIE

2
I.CUPRINS
I. Argument ..................................................................................................... 4

II. Îngrijirea bolnavului cu Alzheimer


Obiectiv 1:
Noţiuni generale de anatomie şi fiziologie – schematic. ................................... 5
Obiectiv 2:
(denumirea afecţiunii - prezentarea generală)
a. Definiţia
b. Clasificare
c. Etiologia
d. Simptomatologie
e. Diagnostic
f. Evoluţie şi prognostic
g. Tratament
h. Complicaţii
Obiectiv 3:
Rolul autonom şi delegat al asistentului medical în îngrijirea bolnavului cu
Alzheimer.
a. Fişa tehnica nr. 1 ........................................................................................... 14
b. Fişa tehnica nr. 2 ........................................................................................... 17
c. Fişa tehnica nr. 3 ........................................................................................... 20
d. Fişa tehnica nr.4 ............................................................................................ 24
Obiectiv 4:
Procesul de îngrijire al unui pacient cu Alzheimer
a. Interviu (culegerea datelor) .......................................................................... 27
b. Nevoi fundamentale după V. Henderson ..................................................... 29
c. Plan de îngrijire ............................................................................................ 32

III.Bibliografie ................................................................................................. 34

IVAnexe ........................................................................................................... 35

3
I. Argument

Boala Alzheimer în geriatrie reprezintă o condiţie lentă şi progresivă a creierului


care este caracterizată prin deteriorarea memoriei şi este însoţită de tulburări de
raţionament, dificultăţi de planificare, de limbaj ţi de percepţie.
Scopul prezentului proiect este de a identifica problemele de îngrijire specifice
pentru un pacient cu Alzheimer.
Problemele pe care le poate prezenta un bolnav cu Alzheimer şi de care trebuie
să ţină seama asistentul medical la întocmirea planului de îngijire sunt: condiţia
lenta si progresivă a creierului care se caracterizează prin deteriorarea memoriei si
este însoţită de tulburări de raţionament, dificultăţi de planificare, de limbaj şi de
percepţie, chiar şi pierderea memoriei.
Obiectivele prezentului proiect sunt: înţelegerea bolnavilor cu Alzheimer
înţelegerea nevoilor fundamentale, intervenţiile autonome şi delegate ale
asistentului medical care duc la evaluarea intervenţiilor aplicate.
Dezvoltarea obiectivelor proiectului, au la bază următoarele competenţe
profesionale:
1. Urmărirea şi notarea în foaia de observaţie a funcţiilor vitale si vegetative.
2. Cunoaşterea şi aplicarea regimurilor dietetice în diferite boli.
3. Utilizarea rezultatelor evaluării pentru identificarea prioritaţilor în îngrijirea
pacientului şi clasificarea unui plan al tuturor activităţilor de îngrijire.
4. Asigurarea mediului adecvat odihnei şi supravegherea bolnavului.
5. Cunoaşterea stilului de viaţă, a condiţiilor de trai şi de muncă, a efectelor asupra
stării de sănătate.
6. Cunoaşterea metodelor de administrare a medicamentelor.
7. Acordarea de îngrijiri pentru prevenirea complicaţiilor în diferite afecţiuni.
8. Cunoaşterea pregatirii bolnavilor şi a materialelor necesare pentru recoltări de
produse biologice, patologice. Explorări funcţionale, examen radiologie etc.
9. Acordarea de îngrijiri în situaţii de urgenţă.
10. Realizarea educaţiei în scopul prevenirii complicaţiilor ţi menţinerea unui grad
ridicat de sănătate.
Aplicarea procesului de îngrijire la pacientii cu Alzheimer s-a finalizat prin analiza
unui caz cu alzhaimer in geriatrie – caz pentru care sa elaborat un interviu. Pe baza
interviului s-au evidenţiat problemele de dependenţă specifice celor paisprezece
nevoi fundamentale ale Virginiei Handerson.
În final a fost elaborat planul de îngrijire a bolnavului cu alzheimer respectând
obiectivele generale ale proiectului. Pe plan au fost evidenţiate problemele de

4
dependenţă, obiectivele de îngrijire, interventii autonome şi delegate aplicate,
precum şi evaluarea intervenţiilor aplicate.

II. Îngrijirea bolnavului cu Alzheimer


Obiectiv 1.

Conexiunea organismului cu mediul înconjurător şi reglarea activităţii organelor


sunt realizate de sistemul nervos. Din punct de vedere funcţional se disting două
componente: sistemul nervos somatic sau de relaţie, ce integrează organismul în
mediul de viaţă şi sistemul nervos vegetativ, cel care asigură coordonarea activităţii
organelor interne. Acesta din urmă este împărţit în două categorii: simpaticul şi
parasimpaticul. Cele mai multe organe interne pimesc inervaţie de la ambele
segmente. Simpaticul asigură reacţia de apărare a organismului în situaţii deosebite,
iar parasimpaticul inhibă funcţia simpaticului şi duce la relaxarea organismului. Din
punct de vedere topografic se face diferenţa între sistemul nervos central şi sistemul
nervos periferic. Sistemul nervos central ( SNC ) cuprinde creierul şi măduva
spinării. Acesta conţine centrii nervoşi, care primesc informaţii de la receptori, le
prelucrează şi transmit comenzi la efectori, adică muşchi sau glande. Sistemul
nervos periferic face legătura între sistemul nervos central şi organele corpului şi
este compus din nervi şi ganglioni nervoşi.
Sistemul nervos este organizat ca o reţea de neuroni, prin care circulă informaţia
pe anumite circuite sub forma impulsurilor nervoase care se transmit de la un
neuron la altul prin simapse. Neuronul reprezintă celula funcţională de bază a
sistemului nervos şi este alcătuit din corp celular, axon şi dendrite.
Coloana vertebrală este formată din mai multe vertebre, care au în mijloc o
gaură vertebrală. Când vertebrele se suprapun, în interior se formează canalul
vertebral care adăposteşte măduva spinării. Există cinci tipuri de vertebre:
cervicale, toracale, lombare, sacrate şi coccigiene. Măduva spinării are forma unui
cilindru turtit li este alcătuită atât din substanţa cenuşie, situată central, cât şi din
substanţa albă, situată la exterior.
Măduva spinării este conectată cu organele receptoare şi efectuare prin 31 de
perechi de nervi spinali: 8 cervicali, 12 toracali, 5 lombari, 5 sacraţi şi 1 coccigian.
De asemenea, ea prezintă două funcţii principale: funcţia de centru reflex şi
conducere. Reflexul reprezintă procesul prin care organismul răspunde la stimul.
Nervii senzitivi conduc impulsul nervos declanşat de stimuli până la centrul reflex,
care se află în substanţa cenuşie şi care primeşte informaţiile, le analizează şi apoi

5
generează răspunsul. Nervii motori sunt cei care conduc acest răspuns până la
efectori. Funcşia de conducere se referă la conducerea impulsurilor nervoase prin
măduva spinării. Există două tipuri de căi de conducere: cele scurte care fac
legătura între diferitele segmente ale măduvei spinării li cele lungi care fac legătura
între măduvă şi celelalte etaje ale SNC.
Creierul sau encefalul este format din trunchi cerebral, cerebel, diencefal şi
emisferele cerebrale.
 Trunchiul cerebral este alcătuit din substanţă cenuşie şi substanţă albă şi este
împărţit in trei etaje: bulbul rahidian, puntea lui Varolio şi mezencefal.
 Cerebelul este situat dosal faţă de trunchiul cerebral şi este format din două
emisfere unite printr-un corp alungit numit vermix. Cerebelul asigură
menţinerea chilibrului pe baza informaţiilor primite de la urechea internă şi
tot el controlează pozoţia corpului, primind informaţii de la receptorii din
muşchi şi ariculaţii.
 Diencefalul, acoperit parţial de emisferele cerebrale este situat în prelungirea
trunchiului cerebral. Este alcătuit din mai multe mase de substanţă nervoasă:
 Talamusul
 Metatalamusul
 Epitalamusul
 Hipotalamusul
 Emisferele cerebrale sunt cele mai mari organe ale sistemului nervos central.
Emisferele sunt legate între ele prin substanţă albă, iar substanţa cenuşie
formează la suprafaţă scoarţa cerebrală. Aceasta reprezintă sediul activităţii
nervoase superioare, iar performanţele ei se exprimă prin complexitatea
comportamentului. Structura scoarţei cerebrale este foarte complexă,
cuprinzând straturi de neuroni între care se realizează un număr mare de
sinapse.
Se consideră că fiecare proces de învăţare corespunde unui circuir nou de
neuroni. Comportamentul dobândit prin învăţare se deosebeşte de reflexele
necondiţionate prin faptul că traseul impulsului nervos are componente noi, care se
formează datorită experienţei de viaţă. Această formare continuă a scoarţei
cerebrale se menţine toată viaţa, dar este semnificativ mai activă la indivizi tineri.
Boala Azhaimer este o condiţie lenta şi progresivă a creierului care este
caracterizată prin deteriorarea memoriei şi este însoţită de tulburări de raţionament,
dificultăţi de planificare, de limbaj şi de percepţie.
Mai mulţi oameni de ştiinţă consideră că boala Alzheimer este rezultatul
creşterii producţiei sau acumulării unei proteine specifice (beta amiloid) în creier,
acumulare ce duce la moartea celulelor nervoase.
Probabilitatea de a avea o boală Alzheimer creşte semnificativ după vârsta de 70
de ani şi ar putea să afecteze aproximativ 50 % din persoanele cu vârstă de peste 85

6
de ani. Totuşi, această afecţiune nu este o parte normală a procesului de îmbătrânire
şi nu ar trebui să fie ceva care se întâmplă în mod inevitabil o dată cu înaintarea în
vârstă.
Debutul bolii Alzheimer este lent şi progresiv. Problemele de memorie,
considerate parte normală a procesului de îmbătrânire, sunt primele semne ale bolii.
Când o persoană acuză în mod constant probleme ale memoriei şi alte tulburăride
gândire, familia ar trebui să suspecteze mai mult decât îmbătrânire normală.
Problemele de memorie, în special ale memoriei pe termen scurt, sunt des întâlnite
în faza precoce a condiţiei. Un bolnav poate să uite în repetate ocazii fierul de
călcat în priză sau să nu işi poată aminti ce medicamente a luat în cursul dimineţii.
La începutul bolii, pot să apară uşoare modificări de personalitate, cum ar fi
spontaneitatea scăzută, apare şi tendinţa de a exclude interacţiunile sociale. Pe
măsură ce boala progresează, ar putea fi întâlnite şi probleme de gândire abstractă
dar şi a altor funcţii ale intelectului.
Bolnavul ar putea să înţeleagă cu greutate ceea ce citeşte sau îi va fi greu să îşi
organizeze munca de zi cu zi. Alte tulburări de comportament şi modificări ale
aspectului exterior pot fi observate alături de agitaţie, iritabilitate şi chef de ceartă.
Mai târziu, pe măsură ce boala avansează, persoanele afectate pot deveni confuze
sau dezorientate în timp şi spaţiu, se pot afla în imposibilitatea de a descrie cu
exactitate unde locuiesc sau de a numi un loc pe care l-au vizitat. În cele de urmă,
bolnavii nu se pot angaja într-o conversaţie, au o stare instabilă de spirit, nu sunt
cooperanţi şi îşi pot pierde controlul vezicii urinare şi al intestinului.
În stadiile tardive ale bolii, persoanele pot deveni total incapabile de a-şi purta
singure de grijă. Decesul poate interveni în urma unei pneumonii sau a unei
probleme care ar putea să însoţească starea deteriorată de sănătate.
A trăi cu boala Alzheimer este o provocare pentru oricine.
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de dementă, boală neurologică
caracterizată prin afectarea abilităţilor mintale. Apare de obicei la o vârstă înaintată,
şi afectează semnificativ funcţiile cognitive, precum memoria, raţionamentul, şi
gândirea.
Persoanele cu boala Alzheimer prezintă o degradare treptată a funcţiilor mentale,
ce debutează adesea cu pierderi scurte de memorie, urmate de incapacitatea de a
rezolva sarcinile de serviciu ( pierderea locului de muncă ) , de planificare şi
executa sarcini familiare, şi de a raţiona şi gândi corect. De asemenea, boala poate
afecta capacitatea de comunicare, starea de spirit, si personalitatea.
Majoritatea pacienţilor decedează în decurs de 8 ani de la stabilirea diagnosticului,
însă acest interval poate fi şi doar de 1 an sau de 20 de ani. Boala Alzheimer
reprezintă a patra cauză de deces la adulţi după boala cardiacă, cancer şi atacul
cerebral.
Boala Alzheimer afectează ingeneral persoanele în vârstă, deşi există cazuri în
care poate debuta la 40 – 50 de ani ( boala Alzheimer cu debut timpuriu ).

7
Afecţiunea este prezentă la aproape 3% din populţia cu vârste cuprinse între 65 – 74
de ani, aproximativ 19 % - 75 – 84 de ani, si de 47 % - peste 85 de ani. Femeile
sunt puţin mai interesate mai frecvent decât bărbaţii, însă se consideră că aceasta se
datorează faptului că femeile trăiesc în general mai mult, depăşind numărul
bărbaţilor cu vârstă înaintată.

Obiectiv 2.

Boala Alzheimer ( Mosbus Alzhaimer ) este o afecţiune degenerativă a


creierului care apare mai ales la persoane de vârstă înaintată, producând o
deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcţiilor de cunoaştere ale creierului, cu
pierderea capacităţilor intelectuale ale individului şi a valorii sociale a personalităţii
sale, asociată cu tulburări de comportament, ceea ce realizează starea cunoscută sub
numele de demenţă ( din latină: demens ). Boala şi modificările organice din creier
care o însoţesc au fost descrise pentru prima data de Alois Alzheimer, psihiatru si
neuropatolog german. Denumirea de „boala Alzheimer” a fost utilizată pentru
prima dată de psihiatrul german Emil Kraepelin în manualul său de psihiatrie (
„ Lehrbuch der Psychiatrie „ , 1911 ). Această boală reprezintă forma cea mai
comună de declin mintal la persoanele în vârstă şi a devenit tot mai frecventă o dată
cu creşterea longevităţii.
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă la persoanele în
vârstă şi reprezintă jumătate din totalitatea cazurilor de demenţă. Pentru ţările
europene se estimează că la persoanele în vârstă de 65 de ani frecvenţa bolii
Alzheimer este de cca. 2 – 3 %, la vârsta de 70 de ani de 3 %, la 75 de ani de 6 %,
iar peste 85 de ani 25 – 40 %. Într-un studiu recent denumit „PAQUID” efectuat în
Franţa, s-a constatat că la 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de
boala Alzheimer sau o formă înrudită de demenţă. Potrivit statisticilor din România,
incidenţa tulburărilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori
în 1975, la 883,3 persoane / 100.000 din locuitori în 1993, fără a avea date asupra
cazurilor de demenţă.
În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani – ca în cazul princeps
al lui Alzheimer – se foloseşte termenul de „ demenţă presenilă „ , cazurile apărute
tardiv, la persoane în vârstă de peste 70 de ani, corespund noţiunii mai vechi de
„ demenţă senilă „ .
Cauzele bolii Alzheimer nu sunt pe deplin cunoscute. La început, boala
Alzheimer distruge neuronii ( celulele nervoase ) din porţiunile creierului precum
hipocampusului – structură situată în profunzimea creierului ce controlează
memoria de scurtă durată. Pe măsură ce neuronii hipocampusului încetează să
funcţioneze, memoria de scurtă durată este afectată, şi se dezvoltă incapacitatea de
a rezolva sarcinile obişnuite de zi cu zi.

8
Mai târziu, boalaafectează cortexul cerebral, în special zonele responsabile
pentru vorbire şi raţionament. Astfel, apar tulburări de vorbire iar abilitatea de a
raţiona corect este alterată. Se dezvoltă tulburări de personalitate, se pot include
izbucniri emoţionale şi agitaţie. Severitatea acestor tulburări creşte o dată cu
evoluţia bolii.
Ulterior, multe alte zone din creier sunt atinse de boală şi se atrofiază ( se
micşorează şi îşi pierd funcţia ) , iar pacientul devine imobilizat la pat, inconştient
şi neajutorat.
Prin examinarea creierului unei persoane cu boala Alzheimer se observă că
regiunile afectate sunt afectate de două structuri anormale, numite noduri
neurofibrilare şi plăci de amiloid.
Nodurile neurocerebrale sunt mase încâlcite de fibre, protexice localizate în
celulele nervoase. În mod normal, acest tip de proteine au rol în legarea şi
stabilizarea anumitor porţiuni din neuroni, însă în boala Alzheimer sunt modificate
chimic şi structural şi devin încâlcite, pierzându-şi funcţia.
Plăcile de amiloid sunt alcătuite din depozite insolubile de beta-amiloid
(fragment proteic al unei proteine de dimensiuni mai mari, numită proteina
precursoare a amiloidului – PPA, combinat cu părţi de neuroni şi celule non-
nervoase). Plăcile sunt localizate în spaţiile dintre celulele nervoase şi creier.
Deşi mecanismul prin care aceste structuri intervin în boala Alzheimer nu este
clar, mulţi experţi sunt de părere că ele interferă cu comunicarea normală dintre
neuronii de la nivelul creierului şi conduc ulterior la moartea celulelor nervoase.
Factorii care declanşează formarea acestor structuri şi dezvoltarea bolii
Alzheimer nu sunt cunoscuţi. Cel mai probabil, boala este rezultatul multor
elemente interrelaţionate, ce includ factorii genetici, de mediu, şi alţii încă
neidentificaţi.
Există două tipuri de boală Alzheimer familială – boală ereditară autozomal
dominantă, şi non-familială (sporadică) – nu prezintă nici un tipar ereditar. De
asemenea boala Alzheimer este clasificată în funcţie de vârsta la care apare, şi
anume boala cu debut timpuriu până în vârsta de 65 de ani, şi boala ce se dezvoltă
la persoane de peste 65 de ani. Forma cu debut timpuriu este responsabilă pentru 5
– 10 % din cazuri, afectează persoanele cu vârste cuprinse între 30 – 65 de ani, şi
adesea evoluezaă mai rapid decât boala instalată la vârste mai înaintate.
Toate cazurile de boală Alzheimer familială identificate până în prezent au fost
cu debut timpuriu. Despre aproximativ 50 % dintre acestea se ştie că au fost cauzate
de trei gene defectuase localizate pe trei cromozomi diferiţi. Prima este gena pentru
proteina precuroare a amiloidului (PPA), găsită pe cromozomul 21, care determină
producerea unei PPA anormale. Cea de-a doua genă alterată este gena pentru
presenilina 1 (proteina) şi se întâlneşte pe cromozomul 14; ea provoacă sinteza unei
proteine anormle. A treia genă, pentru persenilina 2, este situată pe cromozomul 1 şi
este responsbilă pentru formarea de persenilină 2 anormală.

9
Nu există dovezi că genele defectuoase implicate în apariţia cazurilor cu debut
timpuriu ar avea rol în dezvoltarea bolii Alzheimer la persoanele în vârstă.
În anii 1990 cercetătorii au descoperit probabil cea mai importantă legătură
genetică cu apariţia bolii Alzhimer – gena APOE ( apolipoproteina E ) localizată pe
cromozomul 19. această genă este implicată în producerea unei proteine cu rol în
transplantul lipidelor la neuroni. Gena reprezintă cel puţin trei forme ( alele ),
numite APOE e2, APOE e3, şi APOE e4. Fiecare moşteneşte câte o genă APOE de
la ambii părinţi, şi deci poate avea două copii diferite de genă sau două copii
identice. Forma APOE e2 ( mai rară ) pare să protejeze unele persoane de boala
Alzheimer sau cel puţin să aibe rol în instalarea cât mai târzie a bolii. Însă, APOE
e4 pare să crească riscul de apariţie a bolii Alzheimer la vârste mai înaintate;
persoanele care au cel puţin o copie de APOE e4 prezintă un risc de trei ori mai
mare de a face boala, iar cele două copii – un risc de patru ori mai ridicat.
Deşi cauzele de apariţie a bolii Alzheimer nu sunt pe deplin înţelese, se cunosc o
serie de factori de risc care meresc susceptibilitatea unei persoane de a dezvolta
boala. Cel mai important este vârsta, persoanele mai bătrâne fiind mult mai
predispuseb decât tinerii. Există dovezi conform cărora atacurile cerebrale
contribuie la instalarea bolii Alzheimer, în special cele de intensitate mică care nu
se manifestă clinic, dar care însă afectează celulele nervoase. De asemenea, nivelele
serice crescute de colesterol pot avea un rol important în apariţia afecţiunii.
Nu se cunoaşte cu siguranţă cauza care provoacă boala Alzheimer, dar este
posibil să existe mai multe cauze care concură la apariţia bolii.
1. Factori de risc
 Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nici o dovadă
că boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.
 Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterială,
nivelul crescut de colesterol, fumatul ( presupunerea că nicotina ar fi protectivă
împotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondată ) [Nicotina este una din cauzele
apariţiei bolii].
 Nivel crescut de homocisteină în sânge, asociat cu un nivel scăzut de vitamină B12
şi acid folic.
 Expunerea la materiale uşoare ( de exemplu : deodoranţi cu aluminiu ) ,
presupunere care nu este unanim acceptată. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se
găseşte adesea în cantităţi mari în creierele bolnavilor decedaţi cu demenţa
Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaţie cauzală.
 Traumatisme cranio-cerebrale repetate.
 Unele bacterii ( Chlamidii ) şi unele virusuri ( slow-virus ) ar favoriza formarea de
plăci senile.
2. Factori genetici

10
 Există cazuri ereditare rare cauzate de prezenţa unei gene dominante la unele
familii. Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala
Alzheimer se află în risc teoretic absolut de 26 % până la 45 %. Mutaţii ale
presenilinei 1 ( PS1 ) pe cromozomul 14 şi ale presenilinei 2 ( PS2 ) pe cromozomul
1 duc la o formă foarte agresivă în cazurile familiale de boală. Presenilinele au fost
identificate ca părţi componente esenţiale în procesul proteolitic prin care se
produce beta-amiloid prin fragmentarea PPA ( proteina precursoare a amiloidului ),
legată pe cromozomul 21.
 Boala Alzheimer este în legatură cu cromozomii 1 , 14 şi 21 ( trisomia 21
reprezintă cauza sindromului Down ), dar este posibil să existe şi alte legături
cromozomiale. Genotipul APOE e4, legat de cromozomul 19, proteină care
participă la transportul colesterolului şi intervine în procesele de reparaţie
neuronală, este considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boală
Alzheimer.
 Thomas Arendt si colaboratorii de la Institutul „Paul-Flechsig fur Hirnforschung”
din Leipzig au constatat recent ( 2010) că deja în copilărie ar exista modificări in
creier, care ar indica probabilitatea apariţiei mai târziu a bolii Alzheimer. Creierul
acestor persoane conţine un număr crescut de celule hiperploide ( celule cu mai
multe perechi de cromozomi în diverse combinaţii ), care ar contribui la moartea
celulară în creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer.

Pierderea de memorie se identifică cu timpul ( exemplu: pacientul uită cum se


conduce masina ). Bolnavul devine dezorientat în cursul plimbării pe afară, adesea
uitând unde locuieste. De asemenea, el poate uita numele membrilor familiei sau
poate uita prima parte a unei propoziţii până ce interlocutorul o rosteşte complet.
Pe măsură ce boala avansează, apar şi alte simptome, precum incapacitatea de a
efectua sarcinile zilnice ( exemplu: nu se poate spăla, îngriji, mânca etc. ), pierderea
judecăţii ( exemplu: îmbracă haine nepotrivite pentru vremea de afara), pierderea
interesului pentru igiena personală, şi tulburări de personalitate sau comportament
( bolnavul este adesea haotic ). Unii pacienţi au probleme cu somnul şi devin agitaţi
sau confuzi la lăsarea serii ( sindromul „apusului de soare” ). În unele cazuri,
bolnavul repetă incontinuu aceleaşi idei, mişcări, cuvinte, sau gânduri.
În stadiile finale, persoanele afectate pot prezenta probleme in alimentaţie,
comunicare, şi controlul urinării şi defecaţiei.
Asociaţia Alzheimer a realizat o listă ce cuprinde 10 semne de avertisment ale
bolii Alzheimer. Persoanele care prezintă mai multe dintre aceste semne trebuie să
consulte medicul:
 Pierderi de memorie ce afectează activitatea la locul de muncă;
 Dificultate în îndeplinirea sarcinilor în familie;
 Plasarea obiectelor în alt loc decât cel obisnuit;

11
 Tulburări de vorbire;
 Dezorientare în timp şi spaţiu
 Raţionament scăzut;
 Probleme cu gândirea abstractă
 Tulburări de comportament sau stare de spirit
 Modificări ale personalităţii;
 Diminuarea iniţiativei.

Alte tipuri de demenţă, inclusiv unele reversibile, pot cauza simptome similare.
Este foarte important ca persoana care prezintă aceste manifestări să fie evaluată de un
medic specialist care poate identifica prezenţa unei anumite boli. Aproximativ 20 %
dintre cei suspecţi de boala Alzheimer sunt diagnosticaţi cu o afecţiune diferită dintre
care jumătate din cazuri sunt tratabile.

Mijloace de prevenire şi tratament

Până în prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenţei de tip


Alzheimer. Se studiază posibilitatea ca anumite măsuri să reducă riscul de apariţie a
bolii sau să întârzie dezvoltarea ei.
1. Se pare că menţinerea unei activităţi intelectuale continue ar diminua riscul de
îmbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în această privinţă. Totuşi, anumite
activităţi ca cititul cu regularitate al unei cărţi sau al ziarului şi revistelor, rezolvarea
rebusurilor, mersul la treatru sau concerte, participarea la diverse activităţi sociale
sunt de recomandat persoanelor după ieşirea la pensie. Privirea îndelungată, pasivă,
a emisiunilor de televiziune ar avea dimpotrivă efect dăunător.
2. Se recomandă suficientă mişcare, alimentaţie raţională cu o cantitate ridicată de
legume şi fructebogate in vitamina C în combinaţie cu administrarea unor doze de
vitamină E ( cu efect antioxidant ), grăsimi cu procentaj ridicat de acizi graşi
nesaturaţi, renunţare la fumat etc.
3. Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroidiene ( indometacina,
ibuprofen, naproxen, aspirina ) precum şi medicamentele folosite pentru scăderea
nivelului de colesterină serică ( statine ), ar scădea riscul apariţiei al bolii
Alzheimer, dar nu există încă studii răspândite care să demonstreze in mod
peremptoriu aceste observaţii. Trebuie să se ia însă în consideraţie şi posibilitatea
efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase.
4. Până în prezent ( 2006 ), doar menţinerea presiunii arteriale la o valoare normală
demonstrează – in urma unor studii efectuate după criterii ştiinţifice stricte – o
semnificativă scădere ( până la 50 % ) a riscului de îmbolnăvire ( studiul SZST –
EUR ).

12
Tratament

Deşi nu există încă un tratament eficace care să vindece boala Alzheimer, o serie
de mijloace trebuiesc folosite pentru a îmbunătăţi calitatea vieţii bolnavului şi a-i
menţine pe cât posibil activitatea în familie şi societate.

Tratamente simptomatice
Se recomandă modificarea comportamentului şi a dispoziţiei afective ( stări de
depresie ) a pacienţilor cu medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea,
agresivitatea sau stările de agitaţie. Medicamentele cu acţiune puternică
( neuroleptice, benzodiazepine cu acţiune îndelungată ) sunt de evitat, datorită
efectelor adverse sau paradoxale.

Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei

În prima fază a bolii, se recomandă medicamente inhibitoare al enzimei


acetilcholinesterază. Ele inhibă degradarea acetilcholinei, neurotransmiţător la
nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier. În prezent se folosesc următoarele
preparate:
 Clorhidratul de Donepezil ( Aricept )
 Rivastigmina ( Exelon )
 Galantamina ( Reminyl, Nivalin, razadyne )
Deşi inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea
simptomelor, ei nu influenţează evoluţia progresivă a bolii. Aceste preparate sunt
foarte costisitoare şi au o serie de efecte adverse nu lipsite de periclitate.

Preparate antagoniste ale NMDA

Existenţa unei excitotoxicităţi în sistemul neuronal gluatmatergic la pacienţii cu


boală Alzheimer a determinat introducerea unui tratament cu antagonişti ai
receptorilor neuronali la NMDA ( N – metil – D – Aspartat ), cum este Memantina (
Axura, Ebixa ).
Vaccin terapeutic

13
Utilizarea unui vaccin ( imunoterapie activă ) este preconizată pentru tratarea
bolnavilor deja diagnosticaţi şi nu în scop profilactic. S-a pornit de la ideea
antrenării sistemului imunitar în a recunoaşte şi combate, prin stimularea producţiei
de anticorpi specifici, depozitele de beta-amiloid având proprietăţi antigenice.
Primele rezultate sunt promiţătoare, unii bolnavi ( 6 % ) au dezvoltat însă un proces
de encefalită gravă. În prezent este în curs un studiu cu un vaccin mai puţin toxic de
tip Aβ .

Alte tratamente în curs de dezvoltare

 Xaliproden – în studii pe modele experimentale la şoareci reduce procesul de


neurodegenerare.
 Tamiprosat ( 3APS sau Alzhemed ) este un GAG – minetic care menţine
solubilitatea beta-amiloidului pentru a preveni acumularea de plăci toxice.
 R-flurbiprofen ( MPC – 7869 ) este un modulator al enzimei gamma – secretază,
induce reducerea producţiei de beta – amiloid toxic în favoarea unor polipeptide
mai scurte.

Tratamente alternative

Sub denumirea generică farmacopeică de Antidementiva sunt încadrate o serie de


preparate, extrase din plante ( exemplu: Extract din frunze de Ginkgo – biloba ) sau
produse chimice de sinteză ( antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-
hidroclorat, Nnicergolin etc. ). Eficenţa lor nu a putut fi însă dovedită.

Obiectiv 3.
FISA TEHNICĂ NR. 1

- Măsurarea, notarea şi interpretarea valorilor tensiunii arteriale -

Definiţie

 Tensiunea arterială ( TA ) – presiunea exercitată de sângele circulant asupra


arterelor.
 Tensiunea arterială maximă – sistolică – determinată de contracţia inimii în sistolă.

14
 Tensiunea arterială minimă – diastolică – determinată de activitatea inimii in
diastolă.
 Tensiune diferenţiată – diferenţa dintre Tensiunea arterială maximă şi Tensiunea
arterială minimă.

Scop

 Evaluarea funcţiei cardio-vasculare.


 Evaluarea evoluţiei bolii.
 Recunoaşterea complicaţiilor.
 Stabilirea prognosticului

Locul măsurării

 Artera humerală

Materiale şi instrumente necesare

 Tensiometru cu mercur ( Riva – Rocci ), sfigmomanometru, tensiometru electronic.


 Stetoscop biauricular.
 Tampon de vată + alcool ( pentru dezinfecţia membranei stetoscopului şi a
olivelor ).
 Creion sau pix de culoare roşie.
 Foaie de temperatură.

Metode de măsurare

 Metoda palpatorie.
 Metoda ausculatorie.

Pregătirea bolnavului

 Psihic – se anunţă bolnavul şi se explică tehnica ( în termeni succinţi şi pe


înţelesul lui; se explică etapele tehnicii ).
 Fizic – repaos fizic şi psihic 15 minute.
 Se preferă măsurarea înaintea servirii mesei sau la 3 ore de la
servirea mesei.

15
Execuţie

 Asistenta îşi spală mâinile.


 Bolnavul se aşează în poziţie comodă, cu braţul relaxat.
 Se aplică manşeta pneumatică pe braţul pacientului sprijinit şi în hiperextensie.
 Manometrul se fixează la nivelul arterei la care se face determinarea, se aşează la
vedere.
 Se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub marginea manşetei.

Măsurarea TA prin metodă auscultatorie

 Se intorduc olivele stetoscopului în urechi.


 Se închide supapa şi se pompează aer în manşetă până dispar pulsaţiile.
 Se decomprimă manşeta progresiv prin deschiderea lentă a supapei până când se
percepe primul zgomot arterial care reprezintă valoarea TA maximă( sistolică) –
se reţine valoarea.
 Se continuă decomprimarea până când zgomotele dispar = valoarea TA minimă (
diastolică ). Se reţine valoarea.
 Se îndepărtează manşeta de pe braţul pacientului.
 Se dezinfectează stetoscopul.

Măsurarea TA prin metodă palpatorie

 Determinarea se face prin palparea arterei radiale. Nu se foloseşte stetoscopul


biauricular.
 Etapele măsurării sunt identice metodei auscultatorii.
 Metoda are dezavantajul obţinerii unei valori mai mici decât în realitate.
 Se obţine numai valoarea TA maximă – sistolică.

Notare

 Se notează cifric în caietul independent de observaţiile clinice.


 Se notează grafic în foaia de temperatură valorile obţinute cu o linie orizontală de
culoare roşie socotind pentru fiecare linie a foii o unitate coloană de mercur, linia
superioară – valoarea maximă; linie inferioară – valoarea minimă.
 Se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşureză spaţiul rezultat.

16
 Uneori se notează cifric: Tamax = 150mmHg; Tamin = 75mmHg sau TA = 150/75
mmHg

Interpretare

 Normal – se obţin două valori: Ta max ( sistolică ) şi TA min ( diastolică )


 Patologic – valori crescute = hipertensiune ( boli vasculare, boli renale, tulburări
endocrine, menopauză, boala hipertensivă ). Valori scăzute = hipotensiune
( miocardite, endocardite, hemoragii, diaree, vărsături etc. ). Valori normale : N.n =
60/40 mmHg. Adult 120/70 mmHg.

Observaţii

 Manometrul se fixează la nivelul arterei la care se face determinarea.


 Se dezinfectează olivele şi membrana stetoscopului după fiecare utilizare.
 Măsurarea se face la acelaşi bolnav cu acelaşi aparat, in aceleaşi condiţii.
 Măsurarea se face înclinostatism şi / sau ortostatism, dimineaţa şi seara, din oră în
oră ( in servicii ATI ), la diferenţe intervale recomandate de medic.
 În caz de suspiciune se repetă măsurarea fără a îndepărta manşeta.
 Valorile obţinute se comunică, dar NU SE DISCUTĂ REZULTATELE CU
BOLNAVUL.

FIŞA TEHNICĂ NR. 2

- Tratarea – Îngijirea escarelor -

Materiale şi instrumente necesare

 Materiale prentu toaletă la pat.


 Săpun acid.
 Alcool diluat – eventual camforat.
 Pudrieră cu pudră de talc.
 Pomezi grase.
 Mercurocrom
 Colac de cauciuc sau pernă elastică.
 Colaci de vatră sau inele de cauciuc.

17
 Suluri sau rulouri de vată.

Masajul donelor de compresiune

 Masajul favorizează vascularizarea profundă ţi superficială, îndepărtează celulele


descuamate, destupă glandele sebacee, crează o stare de bine, înlătură durerea şi
ajută la regăsirea forţei şi energiei.
 Rehidratarea pielii se face cu un unguent hidratant masând uşor regiunile
respective.
 În timpul masajului în cameră trebuie să fie cald, geamurile inchise şi nu se circulă
pe uşă.
 Masajul este contraindicat în febră, infecţiile pielii, septicemie.

Îngrijiri igienice

 Zilnic se face toaleta parţială la pat riguros şi conştiincios, apoi se schimbă lenjeria.
 Se asigură lenjerie curată, uscată, fără cute sau cusături – conform cerinţelor.
 Odată cu toaleta zilnică se inspectează şi aspectul tegumentelor, mai ales la nivelul
zonelor predispuse escarelor.
 Tegumentele se şterg cu tampoane, apoi se masează cu alcool regiunile predispuse:
- Local – in jurul punctelor dureroase.
- Sistematic la nivelul regiunilor predispuse.
- Timp de 10 minute pentru reactivarea circulaţiei sanguine periferice şi pentru
întărirea epiteliului.
 Se pudrează tegumentele masate cu pudră de talc.
 Se îmbracă bolnavul cu lenjeri curată, uscată, fără cute.
 Patul bolnavului va fi dotat cu o saltea antidecubit sau saltea pneumatică
compartimentată.
 Lenjeria de pat va fi curată, uscată, fără nasturi, fără cute.
 Se îndepărtează din patul bolnavului orice obiect care ar putea produce prin
compresiune tulburări circulatorii locale – resturi alimentare, obiecte care ar putea
produce tulburări prin compresiune, resturi de ghips, medicamente etc.
 Se folosesc inele de vată pentru susţinerea coatelor, regiunii occipitale, genunchilor.
 Pe metalul bazinetului se aşează pernă elastică.
 Se evită contactul direct al tegumentelor cu suprafeţe din cauciuc.

Tratarea escarelor

18
 Tratamentul curativ este descurajat.
 Diminuarea presiunii planurilor dure.
 Îndepărtarea detritusurilor necrotice.
 Se comnat infecţiile cu soluţii dezinfectante – soluţie alcoolică 1 % sau rivanol 1
%, fenosept, raze ultraviolete, pudră, îndepărtarea puroiului, administrarea de
Glicerină.

Observaţii

 Asistenta intervine în evitarea apariţiei.


 Apariţia escarelor o catastrofă la bolnavii vârstnici.
 În profilaxia şi tratamentul escarelor, rămâne programul rotaţiei continue care
presupune îngijire continuă.
 Alimentaţia trebuie să fie bogată în proteine şi vitamine pentru a favoriza
cicatrizarea.
 Hidratarea se va face cu 1,2 – 2 litri zilnic.
 Se evită contactul direct al pielii cu suprafeţe de cauciuc.
 În cazul apariţiei escarei – încă de la primele semne – se anunţă medicul !
 Starea tegumentelor bolnavului este oglinda muncii profesionale şi a
conştiinciozităţtii asistentei medicale – escara este o notă proastă !
 Escara constituita se tratează ca orice plagă!

FIŞA TEHNICĂ NR. 3

- Perfuzia -

Definiţie

 Introducerea pe cale parenterală – intravenoasă – picătură cu picătura a soluţiilor


medicamentoase pentru reechilibrarea hidroionică şi volemică a organismului.

19
Metode de perfuzare

 Prin intermediul unui ac fixat în venă


 Prin canule din plastic introduse prin lumenul acelor.
 Chirurgical – prin denudarea unei vene şi fixarea pentru un timp mai îndelungat a
unei canule din plastic.
 Cu pompă de perfuzie – pompa de perfuzie este un sistem electronic de
administrare a soluţiilor perfuzabile, cu reglare programată a volumului şi fixarea
tarei fluxului de lichid.

Scop

 Terapeutic.
 Anestezic.
 Hidratare şi mineralizare.
 Administrarea de medicamente cu efect prelungit.
 Scop depurativ – diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor toxici.
 Completarea proteinelor sau a altor componente sangvine.

Materiale necesare

 Trusă pentru perfuzarea soluţiei.


 Soluţie de perfuzat.
 Stativ.
 Materiale pentru puncţia venoasă.
 Leucoplast.
 Tăviţă renală.
 Mănuşi de protecţie.

Soluţii perfuzabile

 Sunt soluţii sterile, apirogene, în flacoane sau pungi PVC.


 Trebuie încălzite la temperatura corpului.
 Manitolul soluţie 10 – 20% care prezintă cristale trebuie încălzită până dispar
cristalele deoarece soluţia este suprasaturată.
 Serurile glucozate si aminoacizii sunt ferite de căldură şi de lumină.
 Soluţii utilizate :

20
 Izotone – ser fiziologic 9g ‰ NaCl, ser glucozat 5 %, lactat de sodiu 1,9 %,
bicarbonat de sodiu 14 ‰, soluţie de KCl 2 %.
 Hipertone – soluţii glucozate 10, 20, 33, 40 %, soluţie NaCl 10, 20 %.
 Ringer – soluţie de electroliţi.
 Soluţie Darow, soluţie Krebs. Soluţie Buttler, soluţie Locke, soluţie Hartman,
soluţie Fischer – alcalină.
 Înlocuitori ai mesei circulante.
 Dextran 70 – Macrodex, Dextran 40 – Rehomacrodex.
 Marisang.
 Plasmă umană, sânge integral, derivate de masă eritrocitară.

Locul puncţiei pentru perfuzie

 Vele de la plica cotului.


 Venele epicraniene sau jugulare la copii mici si sugari.
 Venele de la suprafaţa dorsală a mâinii.
 Venele subclaviculare sau femurale.

Pregătirea pacientului

 Se anunţă bolnavul şi se explică tehnica, necesitatea şi importanţa ei.


 Se roagă bolnavul să urineze.
 Se aşează bolnavul cât mai comod, cu braţul sprijinit pe pernă elastică ( sau pe
suport ).
 Se protejează regiunea interesată a patului cu muşama şi aleză.
 Se acoperă bolnavul cu învelitoare.

Pregătirea flaconului

 Se spală şi se dezinfectează mâinile.


 Se controlează soluţiade perfuzat: valabilitate, aspect, integritate, etanşeitate,
corespondenţa cu soluţia recomandată.
 Se îndepărtează protecţia de pe dopul de cauciuc.
 Se desface aparatul de perfuzie.
 Se dezinfectează dopul de cauciuc.
 Se puncţionează dopul cu acul trocar al aparatului după ce s-a închis prestubul.
 Se suspendă aparatul pe stativ.
 Se deschide prestubul în aşa fel încât lichidul să pătrundă în tubul perfuzor
înlocuind coloana de aer.

21
 Se formează nivelul de lichid ( cca. jumatate din picurător ) şi se continuă scoaterea
aerului până apare la extremitatea perfuzorului prima picătură de lichid.
 Se închide prestubul, se repune apărătoarea amboului şi se atârnă tubulatura
perfuzorului pe stativ.

Execuţie

 Se spală şi se dezinfectează mâinile şi se îmbracă manuşile de protecţie.


 Se examinează calitatea venelor.
 Se aplică garoul şi se alege locul puncţiei.
 Se dezinfectează locul cu alcool.
 Se cere bolnavului să strângă pumnul de câteva ori şi să rămână cu pumnul strâns.
 Se execută puncţia venoasă şi se verifică poziţia acului.
 Se desface garoul şi se cere bolnavului să desfacă pumnul.
 Se ataşează la ac amboul perfuzorului pregătit.
 Se deschide prestubul şi se reglează ritmul perfuziei – obişnuit 60 picături pe
minut sau în funcţie de necesităţi şi de soluţia administrată.

Rolul asistentei medicale în timpul perfuziei

 Supraveghează starea generală a bolnavului.


 Supraveghează locul puncţiei.
 Supraveghează ritmul de curgere a lichidului.
 Schimbă flacoanele atunci când este necesar.
 Administrează medicaţie recomandată.
 Asigură administrarea perfuziei pe cât posibil, la temperatura corpului.

Îngrijiri după tehnică

 Se întrerupe perfuzia înaintea golirii complete a flaconului.


 Se aplică un tampon cu alcool la locul puncţiei.
 Se extrage acul brusc din venă.
 Se lasă un pansament fixat cu leucoplast la locul puncţiei.
 Se aşează bolnavul comod şi se înveleşte.
 Se supraveghează şi dacă apar complicaţii, se pot administra lichide calde.
 Se notează în foaia de observaţie cantitatea de lichid perfuzată.

22
Incidente şi accidente

 Hiperhidratare – prin perfuzie în exces. La cardiaci poate determina edem


pulmonar acut, tuse, expectoraţie hemoptoică, polipnee, hipertensiune. Se reduce
ritmul transfuziei sau chiar se intrerupe complet, se injectează cardiotonice.
 Embolie gazoasă – prin pătrunderea aerului în curentul circulator. Se previne prin
eliberarea aerului din tub înainte de instalarea perfuziei, întreruperea perfuziei
înainte de golirea completă a flaconului şi prin neutralizarea perfuziilor cu presiune.
 Revărsat lichidian – în ţesuturi perivenoase poate da naştere la flebite, necroze.
 Frison şi stare febrilă – prin nerespectarea condiţiilor de asepsie.
 Infecţii prin aspiraţie şi diaree – prin hrănire îndelungată prin perfuzie.
 Compresia vaselor sau a nervilor – datorită folosirii diferitelor aparate sau obiecte
de susţinere a braţului.
 Coagularea sângelui pe ac sau cateter – se previne prin perfuzarea lichidului cu
soluţie de heparină.
 Tromboză – prin mobilizarea cheagului de sânge.
 Limfangită – apariţia durerii traiectului vasului, colorat în roşu, cald, dureros la
atingere, datorită intoleranţei la soluţii şi cateter sau greşeli de asepsie.

Observaţii

 Instalarea perfuziei se va face în condiţii de asepsie perfectă.


 Înlocuirea flaconului sau îndepărtarea perfuziei se va face înainte de golirea
completă pentru a împiedica pătrunderea aerului în perfuzor şi pentru a reţine 2-3
ml de soluţie pentru control, în cazul în care s-ar produce un accident ( intoleranţă ).
 Este obligatorie notarea pe flacon a orei de aplicare, a ritmului de
administrare, a componenţei soluţiilor perfuzate, medicamentele adăugate, ora
de întrerupere a perfuziei, numele asistentei care a notat perfuzia.
 Administrare de glucoză, indiferent de concentraţie, impune tamponarea cu
insulină.

FIŞA TEHNICĂ NR. 4

- Executarea injecţiei intravenoase -

23
Definiţie

 Injecţia intravenoasă reprezintă introducerea traumatică în circulaţia venoasă a


soluţiilor medicamentoase izotone sau hipertone, prin intermediul unui ac ataşat la
o seringă.

Scop

 Terapeutic.
 Explorator.
 Anestezic.

Locul injecţiei intravenoase

 Venele de la plica cotului – venele antebraţului- cefalică şi bazilică.


 Venele de pe faţa dorsală a mainii.
 Vena maleolară, vena pedioasă, vena poplitee, vena tibială posterioară.
 Vena jugulară.
 Vena femurală.
 Venele epicraniene la sugari şi copii.

Materiale şi instrumente necesare

 Material general pentru executarea unei injecţii.


 Seringă de capacitate corespunzătoare.
 Ac de 25 mm cu bizou scurt – mai subţire decat cel pentru puncţia venoasă.
 Soluţia medicamentoasă cristalină izotonă sau hipertonă.

Pregătirea bolnavului

 Se anunţă bolnavul şi i se explică tehnica şi necesitatea ei.


 Se aşează bolnavul în repaus – în decubit dorsal, comod, cu braţul sprijinit pe pernă
tare, protejată cu muşama şi aleză sau în fotoliu de recoltare.
 Se dezveleşte locul ales – având grijă ca mâneca să nu stânjenească circulaţia.

Execuţie

24
 Injecţia intravenoasă cuprinde 2 timpi :
 Puncţia venoasă.
 Injectarea soluţiei medicamentoase.
 Se spală şi se dezinfectează mâinile şi se îmbracă mănuşi de protecţie.
 Se aplică garoul la aproximativ 10 cm deasupra locului puncţiei.
 Se palpează locul puncţiei şi se dezinfectează cu un tampon cu alcool.
 Pentru favorizarea evidenţierii venei se cere bolnavului să-şi inchidă şi să-şi
deschidă de câteva ori pumnul şi să rămână apoi cu pumnul strâns sau se masează
antebraţul dinspre pumn spre plica cotului.
 Se puncţionează vena şi se pătrunde in lumenul ei cca. 1 cm.
 Se verifică poziţia acului prin aspirarea sângelui în seringă.
 Se desface garoul şi se cere bolnavului să deschidă pumnul.
 Se injectează lent sau foarte lent pentru a preveni apariţia complicaţiilor.
 Se aplică o compresă pe locul puncţiei şi se retrage acul brusc, pe direcţia de
introducere.

Intervenţii după tehnică

 Se menţine o compresă pe locul puncţiei cca. 3 minute şi nu se îndoaie braţul.


 Se aşează bolnavul comod, în repaus.
 Se ordonează materialele folosite.

Incidente şi accidente

 Durere – la puncţionarea pielii. Se opreşte injectarea şi se verifică poziţia acului.


 Embolie gazoasă – introducerea de aer în cantitate mare, brusc, în sistemul
vascular.
 Embolie uleioasă – prin greşirea căi de administrare a substanţelor uleioase.
 Hematom şi revărsat sanguin – prin străpungerea venei sau prin retragerea acului
fără a ridica garoul ( staza ).
 Tumefierea bruscă a ţesutului – revărsarea soluţiei injecate în afara venei.
 Flebalgie – durere vie pe traiectul venei prin efect iritativ sau prin injectare prea
rapidă.
 Valuri de căldură, senzaţia de uscăciune în faringe – se impune injectarea mai
lentă.
 Perforarea venei – injectarea paravenoasă a soluţiei.
 Ameţeli, lipotimie, colaps – se întrerupe injectarea şi se anunţă de urgenţă medicul.
 Hipotensiune pe cale refexă – injectarea prea rapidă a soluţiei medicamentoase.

25
 Puncţionarea şi injectarea unei artere – produce necroză totală a extremităţilor
: durere exacerbată, albirea mâinii, degete cianotice. Se întrerupe de urgenţă
injectarea.

Observaţii

 Pacientul este supravegheat pe tot timpul administrării.


 Staza de garou trebuie să oprească numai circulaţia venoasă, menţinând pulsul
radial.
 Dacă staza venoasă este prea lungă sau prea strânsă pacientulpoate prezenta frison.
 Nu se puncţionează vena după apariţia hematomului – se comprimă locul 3-5
minute.
 Repetarea injecţiei în aceiaşi venă se face tot mai central faţă de puncţiile
anterioare.
 Alegerea celei mai bune vene se face după aplicarea garoului.
 Abordul periferic este făcut de asistenta medicală, iar abordul central de către
medic.
 Abordul venos profund este realizat de către medic în condiţii de tip protocol –
opreator – vena jugulară internă, vena femurală, vena subclaviculară.

Obiectiv 4.
Interviul pacientului cu Alzheimer

1. Informaţii generale :
a. Numele şi prenumele: B. M.
b. Vârsta: 74 ani
c. Starea civilă: Căsătorită
d. Copii: 2
e. Profesia: Economist

26
f. Localitatea de domiciliu: Slobozia
g. Diagnostic la internare: Demenţă
h. Data internarii: 1 martie 2012

2. Obişnuinţe de viaţă :

a. Consumatoare de: Alcool - Nu Cafea - Da Tutun - Da Drog - Nu


b. Dieta / regim alimentar – Nu
c. Alergii cunoscute – Nu

3. Probleme de sănătate :

a. Antecedente medicale personale: Nu


b. Antecedente heredo-colaterale: sunt pozitive pentru demenţa Alzheimer, mama şi
o soră a pacientei fiind diagnosticate cu această boală.
c. Motivele internarii actuale: alterarea capacităţii intelectuale, pierderea funcţiilor
cognitive.
d. Istoricul stării actuale: incapacitatea de a-şi aminti lucruri recente, precum
conversaţii sau evenimente, probleme în a înţelege limbajul celorlalţi, afectare a
coordonării mişcărilor, depresia, trecere bruscă dintr-o stare în alta, neputinţa de a
recunoaşte persoane apropiate inclusiv familia, limbaj incoerent, confuzii legate de
data curentă sau locul în care se află.

4. Examenul clinic general:


a. Tegumente şi mucoase: neîngrijite
b. Greutate: 1,70
c. Înălţime: 80 kg
d. Ţesut celular subcutanat – normal reprezentat: cu aspect neîngrijit.
e. Sistem ganglionar şi limfatic: anemie, crize de epilepsie-
f. Aparat loco-motor: apraxie, dificultate de a efectua gesturi cu toate ca ele sunt
cotidiene ( să se îmbrace, să ţină o furculiţă ) atunci când nu este afectat de o
paralizie.
g. Aparat respirator: frecvenţă respiratorie normală
h. Aparat cardio-vascular: HTA
i. Aparat digestiv: reducere sau creştere exagerată a apetitului, alimentaţie
neîngrijită, ingerare de substanţe non-alimentare.
j. Aparat uro-genital: incontinenţă urinară şi pentru materiile fecale, satisfacerea
nevoilor fiziologice în locuri neadecvate sau în prezenţa altor persoane.
k. Sistem nervos şi organe de simţ: - are 7 stagii de degradare –
 Îmbătrânire normală.

27
 O posibilă uşoara deteriorare a sistemului cognitiv.
 Deteriorarea uşoară a sistemului cognitiv.
 Demenţă uşoară.
 Demenţă moderată.
 Demenţă severă moderată.
 Demenţă severă.

5. Investigaţii:

a. Examenul sângelui: hemoleucogramă, creatinină, VSH, glicemie, transaminaze,


ionograma, TSH,
b. Examenul urinei : uree
c. Alte examene:examinarea cognitivă clinică şi a stării de sănătate mintală, examenul
clinic general, examen neurologic, examen psihiatric ( poate depista tulburări non
cognitive ) examenul neuropsihologic, teste serologice pentru boli infecţioase
( SIDA, HIV, sifilis, borelioză, encefalită hepatică etc. ), teste imunologice ( pentru
identificarea vaculitelor, a lupusului sistemic etc. ), probe toxicologice (pentru
identificarea intoxicaţiilor cu metale grele ), teste genetice ( pentru identificarea
bolii Alzheimer precoce familiale, a demenţei fronto-temporale, a CADASIL, care
au la origine mutaţii genetice), alte dozări ( de exemplu nivelul seric de vitamină
B12 sau homocisteină), examenul lichidului cefalorahidian, investigaţii
neuroimagistice, EEG, biopsia cerebrală ( necesară în cazuri rare )

6. Tratament

a. Tratament medicamentos:
 Inhibitori de colinesteraze reprezintă medicamentaţia de primă alegere – unul
dintr următorii:
 Donepezil – doză zilnică 5-10 mg;
 Rivastigmină – doza zilnică 6-12 mg;
 Galantamină – doza zilnică 16-24 mg.

7. Epicriza şi recomandari la externare:

 Măsuri de monitorizare a evoluţiei ce reprezintă factori de risc intr-o evoluţie


nefavorabilă.

28
 În urma considerării posibilităţilor actuale existente de asistenţă clinică în demenţe,
a fost propusă o schemă structurată de terapie medicamentoasă şi îngrijire
diferenţiată în funcţie de momentul diagnosticului, stadiul evolutiv al bolii şi de
oportunitatea unei anumite forme de abordare terapeutică.

Nevoile fundamentale după Virginia Henderson

Nevoile Manifestări de Manifestări de dependenţă Sursa de dificultate


fundamentale independenţă
1. A se mişca Mişcări ample, Dificultatea de a se Traumatisme, alterarea
şi a păstra o nedureroase, articulaţii mobiliza, diminuarea sau centrilor nervoşi şi a
bună postură. mobile, postură absenţa mişcărilor, sistemului locomotor,
adecvată, normotonie, anchiloze, atrofie tulburări de gândire,
puls şi T.A. în limite musculară, spasme, tivuri, anxietate, dificit
normale. manie, euforie, mişcări senzorial, drogurile,
rapide şi frecvente, ataxie, durerea, condiţii de
convulsii, rigiditate muncă inadecvată, lipsa
musculară, deformări, de cunoştinţe etc.
cifoză, lordoză, scolioză.
2. A dormi, a Număr de ore de somn Dificultatea de a dormi, Leziuni cerebrale,
se odihni. corespunzător vârstei şi oboseală, iritabilitate, constrângeri fizice,
activităţii depuse, somn lentoare în durerea, surmenajul,
liniştit, fără intreruperi comportamentele verbale tulburările de gândire,
şi fără coşmaruri, stare şi nonverbale, scăderea situaţiile de criză ,
de relaxare. randamentului, diaforeză, anxietatea, stresul,
dureri musculare, facies temperatura inadecvată a
palid, încercănat, astenie, mediului, zgomotul,
scăderea T.A. şi a pulsului, eşecul profesional etc.
somnolenţă diurnă.
3. A se Deprinderi corecte, Dificultatea de a se Atingere fizică,
îmbrăca şi îmbrăcăminte curată, îmbrăca şi dezbrăca, constrângeri fizice,
dezbrăca. adecvată rolului şi refuzul de a se îmbrăca / durere, tulburări de
temperaturii mediului dezbrăca, veşminte gândire, anxietate, stres,
ambiant, purtarea de inadecvate, dificultatea de sărăcie, conflict de rol,
obiecte semnificative, a-şi păstra veşmintele eşec profesional, lipsa de
intimitate, capacitatea curate, dezinteres pentru cunoştinţe.
fizică de a se îmbrăca îmbrăcăminte etc.
şi dezbrăca singur, de

29
a-şi alege
vestimentaţia.
4. A menţine Piele curată, îngrijită, Piele murdară, leziuni la Imobilizarea,
tegumen- tele integră, fanere curate şi nivelul tegumentelor, constrângerile fizice,
curate şi intacte, stare de semne de inflamaţie, circulaţie inadecvată,
îngrijite. confort. fanere murdare ( păr gras, tulburări de gândire,
secreţii nazale, prezenţa de anxietate, stres, situaţii de
tartru pe dinţi ), halenă, criză, eşec profesional,
pediculoză, edeme , sărăcia, lipsa de
leziuni de grataj etc. cunoştinţe, ignoranţa.
5. A evita Capacitatea fizică şi Predispoziţie la accidente, Semne de insecuritate
pericolele. psihică de a se proteja la infecţii, la boli, psihologică, tulburări de
de pericolele din surmenaj, depresie sau gândire, anxietate, stres,
mediu, utilizarea agresivitate, semne de pierderea imaginii
mecanismelor naturale inflamaţie, durere. corporale, situaţii de
de apărare, măsuri criză, mediu insalubru,
preventive, securitate poluarea, condiţii grele de
fizică şi psihologică. muncă,sărăcia etc
6.A comunica. Debit verbal facil, ritm Tulburări senzoriale, Deficit senzorial,
moderat, limbaj clar şi tulburări de vorbire, surmenaj, durere, consum
precis, facies dificultăţi de înţelegere, de droguri, dezechilibru
expresiv,gesturi şi limbaj incoerent, confuzie, hidroelectrolitic,
posturi adecvate, dezorientare, dificultate de anxietate, stres,
percepţia obiectivă a a-şi exprima sentimentele, neadaptare la boală, statut
mesajelor primite, de a se afirma, dificultatea socio-economic
atitudini de sau imposibilitatea de a defavorizant, izolare
receptivitate şi stabili relaţii semnificative socială, educaţie
încredere în ceilalţi, etc. inadecvată, lipsa de
aparenţă la grupuri de cunoştinţe.
interes divers etc.
7. A se recrea. Divertisment, joc, Tristeţe, descurajare, Atingere fitică, surmenaj,
loisir, relaxare. plâns, diminuarea durere, tulburări de
interesului, dificultatea de gândire, anxietate, stres,
a se concentra, pierderea – separarea,
agresivitate, plictiseală, situaţia de criză,
dezinteres faţă de sine, pierderea imaginii şi a
incapacitatea de a stimei de sine, neadaptare
desfăşura activităţi la boală, singurătate,
recreative – privilegiate. pensionare, lipsa de
cunoştinţe.

30
8. A învăţa. Dorinţă, interes pentru Insuficienta cunoaştere a Atingere fizică, handicap,
a învăţa, stare de bolii sale, a măsurilor durere, tulburări de
receptivitate, achiziţia preventive, a gândire, anxietate, stres,
de cunoştinţe, tratamentului, refuzul de a pierdere – separare,
modificarea învăţa, lipsa de situaţia de criză, mediul
comportamentului faţă receptivitate, tulburări de necunoscut, lipsa de
de sănătate, achiziţia deînvăţare, neînţelegrea educaţie, schimbarea
noi atitudini şi abilităţi
informaţiilor, lipsa rolului, lipsa de
pentru a-şi menţine interesului de a învăţa, cunoştinţe.
sănătatea. dificultate de a învăţa
măsurile preventive şi
curative.
9. A-şi practica Gesturi şi atitudini Sentiment de inferioritate Handicap fizic, alterarea
religia. corporale, asistarea la şi de pierdere a imaginii unor funcţii, constrângeri
ceremoniile religioase, de sine, dificultatea de a fizice, tulburări de
utilizarea de obiecte participa la activităţi gândire, anxietate,
religioase, apartenenţa obişnuite sau noi; pierderea imaginii de
la grupuri religioase dificultatea de a lua decizii sine, situaţii de criză,
sau umanitare, şi de a controla conflicte de rol,
participarea la opere de evenimentele, izolare, constrângeri din mediul
caritate, angajarea în depresie sau agresivitate, social, lipsa de
activităţi sociale, sentiment de inutilitate, de cunoştinţe.
umane sau creative. respingere.

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENTIILE EVALUARE


NURSIRING ASISTENTEI AUTONOME
SI DEGEGATE
- Risc de Obiectiv pe termen 1. Evaluarea nivelului de Pe toată durata
ranire scurt: competenţă a pacientului şi îgrijirilor
Etiologii Pe toata durata capacitatea acestuia de a participa medicale
posibile îngrijirilor se v-a avea la măsuri de prevenire. pacientul ar
( legate ) în vedere pacientul sa - astfel putem evalua gradul de trebui să fie
fie ferit de orice factor risc în vederea integrităţii ferit de orice
Dezorientarea invaziv. pacientului. factor invaziv.
în timp şi
spaţiu. Obiectiv pe termen 2. Comunicarea se v-a adapta în După 2
Confuzie lung: funcţie de nivelul pacientului şi se săptămâni de
( ratacind pe vor folosi cuvinte simple, îngrijiri

31
timp de noapte După 2 saptamâni de comunicarea desfaşurându-se medicale
). îngrijiri acordate într-un ritm lent şi tonalitate pacientul ar
Uitare şi pacientului acesta v-a joasă. trebui să
pierdere de fi capabil sa se -comunicând astfel cu pacientul prezinte
memorie autoîngrijească şi de se creează o atmosferă placută şi îmbunătăşiri în
crescută. asemenea sa înveţe sau liniştită sporind capacitatea de ceea ce
Prezenţa unei sa îşi păstreze aspectele învăţare. priveşte
tulburări esenţiale din viaţa de zi capacitatea de
motorii ex. : cu zi. 3. Observarea comportamentului memorare,
apraxia. non verbal şi în cazul în care orientarea în
pacientul are o stare de timp şi spaţiu,
nervozitate, trebuie să îndepartăm precum şi
factorii stresanţi, liniştind capacitatea de
pacientul. a se autoîngriji
-la pacientul cu Alzheimer pot şi a efectua
apărea schimbări de personalitate activităţi
cum ar fi: iritabilitatea, nepăsarea, uşoare cu
suspiciunea etc. puţin ajutor
din partea
4. Frecvent reorientarea timpului, membrilor
spaţiului, datei şi persoanei; familei într-un
amplasarea unui ceas şi unui mediu sigur.
calendar în cameră; acordarea
timpului necesar pacientului.
-aceste măsuri ajută pacientul să-
şi consolideze memoria.
- nelinişte -Liniştirea pacientului. -Măsurarea funcţiilor vitale: P, R, -Se constată o
psihomotorie TA. uşoară
ameliorare a
funcţiilor
vitale.
- agitaţie - să recunoască locul în -se linişteşte pacientul prin - TA = 140/90
care se află, membrii crearea unui climat de încredere mm Hg, P =
familiei şi personalul şi prin administrarea unui 20 r/min
medical tratament cu calmante.
vulnerabilitate - să coopereze la - se stimulează pacientul în - se observă
la pericole îngrijirile sale privind desfăşurarea unor activităţi ameliorarea
igiena. concrete, individuale sau de grup. stării de
agitaţie a
- dificultate de pacientului.
învăţare -să demonstreze o - se comunică des cu pacientul. - se

32
- diminuare a semnelor - se comunică frecvent cu recomandă
a de anxietate pacientul evitarea
- se va supraveghea traumelor
pacientul permanent. fizice şi
psihice.
- pacientul se
implică în
discuţiile de
grup şi în
majoritatea
activităţilor de
recreere.

III.Bibliografie
 K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg: Alzheimer's disease. The Lancet
2006, 368, pp. 387-403.
 Anthony Hopkins: Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford
University Press - 2002.
 R. J. Wurtzmann și colab. (eds): Alzheimer's disease. New York, Raven
Press - 1990.
 Gerd Huber: Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994.
 G. D. Miner și colab. (eds): Caring for Alzheimer's patients: a guide for
family and health care providers. New York, Plenum Press - 1989.

33
 Thomas Arendt et al.: Hyperploidy contributes to cell death in Alzheimer's
disease. Amer. Journal of Pathology, 2010, 177:15-20
 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) din
Statele Unite - Pagina de informații asupra bolii Alzheimer: Research
literature (en.) Cuprinde o bibliografie exhaustivă cu cele mai recente
publicații (14.194 articole apărute între noiembrie 2001 - noiembrie 2006!)
 http://www.slideshare.net/danielasamoilamh/boala-alzheimer2
 http://www.umft.ro/data_files/documente-atasate-
sectiuni/419/ghid_20de_20nursing.pdf
 http://www.sfatmedical.ro/Boli_si_afectiuni/Psihiatrie/Boala_Alzheimer/Ca
uze
 Prezentare de caz: Demenţă mixtă ( Alzheimer şi vasculară ) Autor: Prof.
Univ. Dr. Delia Mariana Podea, publicat în 7 decembrie 2011
 “Corelaţii etiopatologice, clinico-evolutive şi terapeutice în boala
Alzheimer” UMF “ Gr. T. Popa” Iaşi, Catedra de Psihiatrie, conducător
ştiinţific: Prof.Univ.Dr. Roxana Chiriţă, doctorand: Dr. Oana Cristina Creţu,
Iaşi – 2011
 “ Ghid de diagnostic si tratament în demenţe”

ANEXE:

34
35
36
37
38